患者术前,腰3/4间盘破裂脱出,进入椎管,压迫马尾神经,脑脊液循环障碍,双下肢瘫,不能站立行走,二便功能障碍。 术前右下肢完全足下垂,左下肢足背伸肌力较弱。 术中取出巨大游离髓核 术后片 术后三天辅助下站立,可辅助下行走。
此种病历可单病种管理,手术费用较前明显减少!术前ct.核磁显示多节段颈椎管狭窄,脊髓压迫!患者四肢不全瘫痪,需搀扶缓慢活动,生活无法自理。 术后减压固定x线照片,显示内固定位置非常良好,颈椎曲度恢复满意。术后脊髓膨胀良好。术后患者四肢肌力明显好转,扶手杖可自助行走。
很多老年人一有腰腿疼,就怀疑自己是不是腰椎间盘突出。其实,真正的腰椎间盘突出症,中青年患者占大多数,而老人多发的腰腿疼,很多是因为椎管狭窄症导致的。谈起腰椎间盘突出,可能很多人都比较了解,也能大概知道是怎么回事,但是腰椎管狭窄是怎么形成的,应该如何治疗?这个问题恐怕很多人就不太清楚了,那我们今天就和大家一起聊聊椎管狭窄的那点事儿。 还是老习惯,我们在讲病之前,先了解一下正常的结构。 什么是椎管 脊柱是由一块块带孔的骨头组合起来的,而这些带孔的骨头摞在一起,就形成了椎管。椎管里面主要走行的是脊髓,脊髓又分叉出很多神经根。这些神经根经过椎管两侧的椎间孔走出。 椎管的前壁由椎体后面、椎间盘后缘和后纵韧带构成,后壁为椎弓板、黄韧带和关节突关节,两侧壁为椎弓根和椎间孔。 腰椎管狭窄的原因 从现代医学的角度来看,腰椎管狭窄的常见病因有以下几类: 1.发育性腰椎管狭窄:这种椎管狭窄是由先天性发育异常所致(发病并不多见)。 2.退变性腰椎管狭窄:主要是由于随年龄增长脊柱发生退行性病变所引起(占绝大多数) 3.脊柱滑脱性腰椎管狭窄:由于腰椎峡部不连或退变而发生脊椎滑脱时,因上下椎管前后移位,使椎管进一步变窄,同时脊椎滑脱,可促进退行性变,更加重椎管狭窄。 4.外伤性椎管狭窄:脊柱受外伤时,特别是外伤较重引起脊柱骨折或脱位时常引起椎管狭窄。 5.医源性椎管狭窄:除因为手术操作失误外,多由于脊柱融合术后引起棘间韧带和黄韧带肥厚或植骨部椎板增厚,尤其是后路椎板减压后再于局部行植骨融合术,其结果使椎管变窄压迫马尾或神经根,引起腰椎管狭窄症。 6.腰椎部的各种炎症:包括特异性或非特异性炎症,椎管内或管壁上的新生物等均可引起椎管狭窄。各种畸形如老年性驼背、脊柱侧弯、强直性脊柱炎、氟骨症、Paget氏病及椎节松动均可引起椎管狭窄症。 从中医学角度来看,先天肾气不足、肾气虚衰,以及劳役伤肾为发病的内在因素。若反复遭受外伤,慢性劳损,以及风寒湿邪的侵袭为其发病的外在因素。其病理机制是肾虚不固,风寒湿邪阻络,气滞血瘀,营卫不得宣通,以致腰腿痹阻疼痛。 腰椎管狭窄症的症状 一般椎管狭窄的患者主要的特点是症状重,但临床体征轻。 1、下腰痛:疼痛一般比较轻微,卧床休息则减轻或消失,一般腰向前屈没有症状,后伸时症状明显。 2、明显的腰腿痛症状和间歇性跛行:这是椎管狭窄的症状表现最主要的一点。患者常在步行一、二百米,甚至是十几米时产生腰腿痛,弯腰休息一会或下蹲后症状会立即减轻或消失,若继续再走,不久疼痛又出现。脊柱后伸时症状加重,前屈时症状减轻。 3、马尾神经压迫症:出现马鞍区的症状与体征以及括约肌的症状,严重者可以导致大、小便失禁、性功能障碍,甚至造成下肢不完全性瘫痪。 4、神经根管狭窄引起相应的神经根受压迫或受刺激症状及体征。有些病人表现为间歇性跛行,另一些表现为持续性放射性神经根症状,多为酸痛、麻痛、胀痛、窜痛,疼痛的程度不同。神经根症状的部位与受压神经根有关,表现为相应的神经根性分布区针刺觉减弱、痛觉异常、肌肉力量减弱及腱反射异常。 腰椎椎管狭窄症的检查方法 1.椎管狭窄症的辅助检查 (1)X线平片:在发育性或混合性椎管狭窄者,主要表现为椎管矢状径小,椎板,关节突及椎弓根异常肥厚,两侧小关节移向中线,椎板间隙窄;退变者有明显的骨增生。在侧位片上可测量椎管矢状径(图2),14mm以下者示椎管狭窄,14~16mm者为相对狭窄,在附加因素下可出现症状,也可用椎管与椎体的比值来判定是否狭窄。 (2)CT,CTM及MRI检查:CT检查可显示椎管及根管断面形态,但不易了解狭窄全貌;CTM除可了解骨性结构外,尚可明确硬膜囊受压情况,目前应用较多,此外,MRI检查更可显示腰椎椎管的全貌,目前大多数骨科医师已将其作为常规进行检查。 (3)椎管造影:常在腰2,3椎间隙穿刺注药造影,此时可出现尖形中断,梳状中断及蜂腰状改变,基本上可了解狭窄全貌(图3),由于本检查属侵入式,目前已少用。 2.侧隐窝狭窄症的辅助检查 (1)X线平片:于X线平片上可有椎板间隙狭窄,小关节增生,椎弓根上切迹矢状径变短,大多小于5mm,在3mm以下者,即属侧隐窝狭窄症,此外,上关节突冠状部内缘内聚亦提示可能有侧隐窝狭窄性改变。 (2)CT,CTM及MRI检查:CT检查能显示椎管的断面形状,因而能诊断有无侧隐窝狭窄及有无神经根受压;CTM检查显示得更为清楚,MRI检查可显示三维影像,可同时确定椎间盘退变的程度,有无突出(或脱出)及其与硬膜囊,脊神经根之间的关系等。 (3)椎管造影:用非离子型碘造影剂omnipaque,isovist造影可见神经根显影中断,示有侧隐窝狭窄或神经根受压征,但此种检查不易与椎间盘突出症所致的压迫相区别。 腰椎管狭窄症的治疗 腰椎管狭窄并不等同于腰椎管狭窄症。很多人片子上可以看到腰椎管狭窄,但没有不适症状,这种情况是不需治疗的。只有当影像上有腰椎管狭窄,并有相应症状,我们才称之为腰椎管狭窄症,这时候才需要进行治疗。 1、卧床休息 急性期,也就是症状比较严重的时期,卧床休息是一种非常有效的治疗方式。 2、口服药物 (1)非甾体抗炎药:主要用于急性期的消炎镇痛。 (2)脱水药:也称作消肿药。可以有效的消除神经根的水肿,减轻症状。 (3)营养神经类药:如甲钴胺片等。 3、理疗与康复锻炼 物理治疗可以有效消除神经根水肿,促进血液循环。康复锻炼可以增强脊柱的稳定性,防止病情的复发。另外使用腰围,防止腰椎的过度活动也是一种有效的治疗方式。 4、硬膜外封闭 这个治疗是一种往腰椎神经根受压部位直接注射止疼、消炎药的一种方式。因为作用比较直接,如果诊断正确,注射精准,效果往往非常好。有很多人打完之后症状会很快缓解或消失。 另外,硬膜外封闭注射,除了是一种有效的治疗方式外,还是一种有效的诊断方式,用这种方式,可以明确我们之前的诊断是否正确。 5、手术治疗 原则是减压、固定、融合。 康复注意事项 1、注意保持生理姿势,防止发生腰椎畸形和僵直。在休息时要保持适当的体位,应睡硬板床,取仰卧位,不垫枕头;在站立或坐位时,应尽量挺胸收腹;写字时桌子要高一些,椅子要矮一些。 2、不少患者在治疗过程中存在急躁情绪,对坚持长期治疗缺乏足够的思想准备,情绪变得十分悲观,失去信心放弃治疗,这点是很危险的。患者一定要克服急躁情绪,治疗及时恰当,树立起战胜疾病的信心。 3、因疼痛长期卧床的腰椎管狭窄患者,腰椎与四肢腰突较快,因引起除全身症状严重、疼痛明显者外,均应尽力活动各关节,坚持作扩胸、深呼吸、腰椎及下肢运动等局部和全身性的功能锻练,以防止和减轻关节粘连、僵直。 4、日常生活中最重要的是需注意进行积极和合理的锻炼。临床实践经验证明,运动锻炼在一定意义上甚至比医疗还重要。要保持躯体正确的姿势和活动性,防止驼背的发生。驼背的发生和发展过程,常非常缓慢,使人难以觉察,因此保持良好姿势极为重要。 腰椎管狭窄的锻炼方法 飞燕点水式背伸肌锻炼 病人俯卧位,使腹部着床,四肢、头部抬起像飞燕一样,锻炼目的同拱桥式。 侧卧位梨状肌舒缩锻炼 病人侧卧于床上,上边的腿抬高,抬腿时应尽量使两腿之间的角度为直角,两腿交替进行。此方法可使下肢的外展肌群和臀部得到锻炼。 仰卧位拱桥式背伸肌锻炼 包括三点式、五点式:病人仰卧于床上,双脚掌、双肘部、后枕部着床,小腿与床垂直用力,使身体其他部分离床拱起像拱桥一样。此方法可使脊柱两侧腰背肌得到锻炼。腰背肌发达吃力平衡,可保护脊柱在受力时不挤压椎间盘。 直腿抬高锻炼 主要锻炼腘绳肌和股四头肌。病人平卧于床上,双腿交替抬高、放下,反复进行,抬腿时应尽量使下肢与身体成直角。 腰椎管狭窄症的功能锻炼要遵循先慢后快,先小幅度后大幅度,先局部后整体,先轻后重,循序渐进的原则,持之以恒,才能有助于疾病的康复。 文章转自:http://mp.weixin.qq.com/s/qlV7ry9fRVbDaeXoDdCk0Q
什么是腰椎间盘突出症 腰椎间盘突出症是骨科常见的疾病之一,本病主要是由于腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨),尤其是髓核,存在不同程度的退行性改变后,在年龄增长、劳损或外力的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂之处突出(或脱出)于后方或椎管内,导致相邻的组织如脊神经根、脊髓、马尾等遭受化学刺激或物理性压迫,进而表现出腰骶部酸痛、下肢疼痛、麻木,甚至大小便失禁、双下肢不全性瘫痪等一系列神经症状。 本病是腰腿痛最常见的疾病之一,目前本症已被国内外学者认为与95%的坐骨神经痛和50%的腰腿痛有着密切的关系,并可引起继发性腰椎管狭窄。全世界每年罹患者数以百万计,不仅给患者带来痛苦,也给社会生产造成很大损失。 1 腰椎正常活动范围有多大? 腰椎可以进行的活动有前后方向的前屈、后伸,左右方向的侧屈,水平面上的旋转,三者之间的作用综合形成环转运动。在上述运动中以前屈运动最为频繁。腰椎的活动范围在脊柱中比颈椎小一些,比胸椎的活动范围要大的多。这些运动的顺利实现都有赖于椎间盘、椎体、小关节、韧带、肌肉的健康状态、任何组织的病变都可能影响到腰椎正常活动功能、使某一方向的活动范围受限。腰椎前屈的运动就是人们常说的“弯腰”,腰椎活动自如的人在伸膝的情况下弯腰可以用手触到脚面。腰椎在后方的后纵韧带、黄韧带、棘间韧带等的限制下,一般只能前屈45°左右,约为整个弯腰活动的1/3-1/4。后伸范围略小,约为30°。 2 易患人群有哪些? 以椎间盘突出导致坐骨神经痛发病率,男性约3.1%,女性约1.3%,国内外报道的男女发病比率相差很大(7-12:1不等),一般来说男性明显多于女性,与男性从事的劳动强度大有关系。另外发病患者中以从事劳动强度较大职业的工人多见,而随着电脑的普及和工作方式的改变,"腰椎间盘突出症"的发病率在长期"久坐"、"伏案"工作的白领人群中开始激增,已引起国内外学者的高度重视。 中老年人由于年龄原因不可避免的存在腰椎间盘的退行性变化(也就是平时所说的老化、退化),是容易受到"腰椎间盘突出症"困扰的人群,国外学者研究发现55-64岁年龄段的男性中,大约9.6%的人曾经发生过坐骨神经痛。临床上也有遇到年龄在16岁以下的幼年患者和70岁以上高龄老年患者,其中高龄老年患者多以陈旧性病变多见,且多伴有腰椎管狭窄症。 二 主要症状 一、腰部疼痛 大多数腰椎间盘突出的患者都有腰痛,有些病人可在有明确的扭伤或外伤后出现,但有的病人却无明显的诱发因素。腰痛的范围比较广泛,但主要在下腰部及腰骶部,以时重时轻的钝痛为主,急性期可有撕裂样锐痛,平卧时疼痛可以减轻,久坐或弯腰活动时疼痛加重,疼痛可使腰部活动受限。 二、一侧或是双侧下肢放射痛 下肢放射痛可在腰痛发生前出现也可在腰痛发生后或同时出现。疼痛主要沿臀部、大腿及小腿后侧至足跟或足背,呈放射性刺痛,严重者可呈电击样疼痛。为了减轻疼痛,患者往往采取屈腰、屈髋、屈膝、脊柱侧弯的保护性姿势。放射痛一般发生在一侧下肢,即髓核突出的一侧,少数中央型突出患者可出现双侧下肢放射痛,一般一侧轻,一侧重。下肢放射痛的直接原因是因为突出物及其代谢产物对神经根的刺激。 三、下肢麻木及感觉异常 下肢麻木的发作一般在疼痛减轻以后或相伴出现,其机制主要是突出物的机械性压迫神经根的本体感觉和触觉纤维,麻木或是感觉减轻退区域与受累的神经根相对应,下肢的感觉异常主要是发凉、患肢温度降低,尤以脚趾末端最为明显。这是由于椎盘的交感神经纤维受到刺激,引起下肢血管收缩的缘故。 四、肌力减弱或瘫痪 突出的椎间盘压迫神经根很严重时可产生神经麻痹而致肌肉力量减弱甚至瘫痪,这多为腰4/5椎间盘突出,腰5神经根受压麻痹所致,表现为伸踇力或屈踇力下降,重者表现为足下垂。 五、间歇性跛行 患者行走时,随着行走距离的增加而加重腰腿痛的症状,在休息一段时间以后又可行走,再走相同的距离又出现相同的症状。这是由于腰椎间盘突出后继发的产生腰椎狭窄所致。 六、马尾神经症状 中央型的腰椎间盘突出,若突出物较大或椎管骨质行狭窄,可压迫马尾神经,出现会阴部麻木、刺痛、排尿排便无力,女性可有尿失禁、男性可出现阳萎。 三 病理分型 1、膨隆型;2、突出型;3、脱出型;4、游离型;5、schmorl结节及经骨突出型。 四 辅助检查有哪些? 五 鉴别诊断有哪些? 六 治疗手段和方法 保守疗法是治疗腰椎间盘突出症的首选方法,对于中早期腰椎间盘突出效果明显,包括牵引、理疗等都手段都是对症有效的手段。 约90%的颈椎病、腰椎病的患者是不需要手术治疗的,但手术是最后一道防线,有一定的风险,需要慎重的对待与选择手术。 腰椎间盘突出手术的条件是: 1. 腰椎间盘突出症诊断明确,经连续保守治疗6个月无效者; 2. 反复发作症状严重者,患者要求手术; 3. 突发性腰椎间盘突出症根性疼痛剧烈无法缓解,并持续加剧着;各宗原因的椎管狭窄; 4. 椎间盘突出合并神经根功能丧失或马尾神经功能障碍者,即大小便失禁,有下肢瘫痪风险的。 七 手术期的注意事项及术后恢复 问:腰椎间盘突出症术前应注意何种饮食? 答:多食高蛋白、高纤维素易消化饮食,如瘦肉、蛋类、豆制品、水果、蔬菜等,以保证充分的营养供给,提供机体耐受手术的能力。 问:腰椎手术后为何做功能锻炼? 答:可有效地防止肌肉萎缩,神经根粘连,使病人下地后有足够的肌力。 问:腰椎手术后功能锻炼的原则是什么? 答:以主动活动为主,循序渐进,以病人不感疲劳疼痛为主。 问:腰椎手术后如何锻炼? 答:术后1-3天,取舒适体位,练习股四头肌训练,踝关节的主动屈伸练习。 术后2-3天,在床上行直腿抬高,以防止神经根粘连。 术后一周,切口愈合良好,病情允许佩戴腰围下地活动,可练习踢腿,屈膝屈髋,下蹲,腰部左右摇摆等联系。 问:腰椎间盘突出症病人出院后应注意什么? 答:1、继续佩戴腰围三个月。 2、避免剧烈运动,防止腰部损伤。 3、工作时注意正确的体位及操作,避免长时间固定体位,劳逸结合。 4、增强体质,加强腰脊肌及双下肢肌肉锻炼 5、如有不适随时复查。 问:腰椎间盘突出症恢复期的锻炼? 答:1、五点式 仰卧,两下肢伸直,两脚后跟、两肘几头后部着地,尽力挺胸3-5秒,重复10次。 2、半桥式 仰卧,两腿弯曲90°,两上肢自然放松伸直,然后将髋、背抬起5-10秒,重复10次。 3、飞燕式 俯卧,两下肢及上肢伸直并连头部同时抬起3-5秒,重复5次。 4、下蹲式 站立,两上肢自然放松或两手抱住头后部,然后下蹲3-5秒,再站立,重复5次。 5、弯腰式 站立,双手叉腰,向下弯腰,最大程度为90°,重复20次。 6、后伸式 站立,双手叉腰,做腰背后伸,重复10次。 八 有没有什么方法可以避免复发? 平时注意生活习惯,避免重体力劳动和不良姿势可以有效避免复发,再就是加强功能锻炼,用强有力的腰背肌、腹肌以维持腰椎的稳定性,使腰椎保持良好的平衡稳定,受到外源性损伤时可有效保护腰椎,增加腰椎对外源性损伤的抵抗能力;可有效防止复发。
颈椎病分形表: 各型颈椎详细说明: 颈肌型 神经根型 椎动脉型 交感神经型 脊髓型1、颈肌型颈椎病 1.1 什么是颈型颈椎病 颈型颈椎病临床上极为常见,是最早期的颈椎病,也是其他各型颈椎病共同的早期表现。 以颈部症状为主,故又称局部型。由于症状较轻,往往重视不够,以致反复发作而使病加重,不少反 复落枕的病人多属此型。以往不少人不承认此型.因而在文献中提到的较少。 颈型颈椎病,又称韧带关节囊型颈椎病,急性发作时常被俗称"落枕"。该型颈椎病多因睡眠时枕头高度不合适或睡姿不当,颈椎转动超过自身的可动限度,或由于颈椎较长时间弯曲,一部分椎间盘组织逐渐移向伸侧,刺激神经根,而引起疼痛。"落枕"也不排除非颈椎因素。如颈部股肉受寒出现风湿性肌炎、项背肌劳损或颈部突然扭转等,亦可导致"落枕"样症状。 1.2 颈型颈椎病症状 以颈部本能、痛、胀及不适感为主,常在清晨醒后出现或起床时发觉抬头困难,患者常诉说头颈不知放在何种位置为好。约半数以病人颈部活动受限或强迫体位,个别病人上肢可有短暂的感觉异常。活动时疼痛加剧,休息可以缓解。 此型颈椎病病程较长,可持续数月甚至数年,且常反复发作或时轻时重。慢性病程患者主诉头部转动时发生奇异的响声。发作时,患者头部偏向患侧,以缓解疼痛及不适。 从大量的临床观察证实, 此型实际上是颈椎病的最初阶段,也是治疗的最有利时机。因而这个类型的提出,对于颈椎病的防治具有重要意义。 本病源于颈椎退变的开始,由于髓核与纤维环的脱水、变性与张力降低,进而引起椎间隙的松动与不稳。椎节的失稳不仅引起颈椎局部的内外平衡失调及颈肌痉挛,且直接刺激分布于后纵韧带及两例根袖处的窦椎神经末梢,并出现颈部症状。 临床上以青壮年发病居多,少数人可在45岁以后才首次发病。主要表现为局部疼痛,颈部不适感及活动受限等。常诉说不知把头部放在什么位置为好,症状常于晨起、劳累、姿势不正及寒冷刺激后突然加剧。早期可有头颈、肩背部疼痛,有时疼痛剧烈.不敢触碰颈肩部,触压则痛,约有半数病人头颈部不敢转动或歪向一侧,转动时往往和躯干一同转动。颈项部肌肉可有痉挛,有明显的压痛。急性期过后常常感到颈肩部和上背部酸痛。病人常自诉颈部易于疲劳。不能持久看书、看电视等;有时可感头痛,后枕部疼痛,或晨起后"脖子发紧"、"发僵",活动不灵或活动时颈部出现响声,少数病人可出现短暂的反射性上肢和手部疼痛.胀麻。 1.3 颈型颈椎病的治疗 颈型颈椎病以非手术疗法为主,各种自我疗法均有效,尤其是自我牵引疗法、肩颈部的理疗、按摩及中草药外敷。症状较明显的病人,也可用颈围保护,如果选用间断性颈椎牵引疗法则更为有效。 颈型颈椎病一般无需手术,除非症状持续、久治无效,而病人又想在短期痊愈,以免影响工作的,但应由经验丰富的医生施术,因为手术成功率要求较高,否则将得不偿失。 绝大部分病人可以治愈或自愈。在日常生活、工作时应避免各种诱发因素,尤以注意睡眠及工作时的体位,避免外伤、劳损及寒冷等不良刺激。平时只要注意保护颈部,避免各种诱发因素,一般少有复发者;但如果不注意养颈之道,或是继续增加颈部负荷,则有可能再发,使病情进一步发展或使病程延长。↑返回顶部2、神经根型颈椎病 2.1 神经根型颈椎病的临床症状 (1)颈肩部疼痛和手指麻木感 疼痛为根性病变的主要症状。急性期病人活动头颈部可以引起颈、肩、臂部痛,或呈上肢放射痛,常伴手指麻木感,晚间痛重,影响休息。少数病人为防止触碰颈部加重症状,用手保护患部。对急性发病病人,需注意检查是否为颈椎间盘突出病变。慢性发病病人多感颈部或肩背部酸痛,上肢根性疼痛或指端有麻木感。此外尚有上肢肌力减弱、肌肉萎缩。部分病人患肢可呈现肿胀,皮肤呈暗红或苍白色。风寒及劳损可为发病的诱因,部分病人无明显诱因而逐渐发病。臂丛神经根部不同病变部位引起不同的疼痛区:颈5神经根病变其疼痛区为三角肌分布区,颈6神经根病变,其向三角肌部及前臂桡侧及拇指放射;颈7神经病变,沿上臂及前臂后方向中指放射;颈8神经根病变,沿上臂及前臂内侧向无名指、小指放射;而胸襟的神经根病变引起上臂内侧疼痛。 (2)肌力减弱 上肢肌力减弱为运动神经受损引起的症状,表现为病人持物时费力,部分病人持物时易脱落。肢体骨骼肌由2根以上的神经共同支配,单独神经受损表现为轻度肌力减弱,主要的神经根受累可出现明显的运动功能障碍。 (3)颈部肌肉紧张 颈椎病病人常有颈部发板的症状。颈神经根受到刺激,可反射地引起所支配的颈、肩部肌肉张力增高或痉挛。在急性期,检查多可现病人后颈部一侧或双侧甩肉紧张,局部有压痛。 2.2 神经根型颈椎病的诊断 诊断神经根型颈椎病,主要根据病人主诉中的根性症状、上肢腱反射及痛觉改变等体征、后颈部棘突位置等触诊及颈椎X线片,大部分病人可以得到及时诊断。 (1)症状及体征 一般患者都主诉颈、肩、臂部的疼痛和手指的麻木。急性期会出现颈肌紧张,颈部活动受限。颈部体位改变可以诱发或加重症状。部分病人前臂及手部肌肉出现萎缩现象。椎间孔压迫试验阳性,臂丛神经牵拉试验可呈阳性。部分病人伴有眩晕症状。 (2)后颈部触诊检查 患椎的棘突大多数都有病理性移位、压痛,相应的关节突关节肿胀,明显压痛,这是重要的诊断依据。 (3)颈椎X线平片检查 通过观察患者的正侧位片和斜位片,除发现椎体后缘及Luschka关节部骨质增生外,部分病例可邮患椎移位而引起的颈椎位置改变。临床医生可以依据颈椎病的症状和体征,而对其颈椎病的定位作出诊断。 2.3 颈椎神经根型的发病机理 (1)神经根局部的刺激和压迫因素 颈椎因为退行性病理变化,在病程较长时,病人的颈椎容易引起颈椎骨质增生,而转变为神经根病变的因素之一,在椎间孔部Luschka关节或关节突部骨质神经根硬膜袖部可继发炎症反应导致局部血管渗透性增加和循环障碍,根袖部继发肥厚,粘连及纤维化病变。神经根可呈扭曲变形,为引起神经根性颈椎病的重要因素。 (2)患椎移位 因为颈椎间盘、关节突关节、关节囊及其周围的韧带等软组织劳损,常可促使一部分颈椎失去其稳定性。颈、肩部肌肉部组织损伤,导致双侧软组织肌力失去平衡,而引起颈椎发生移侠,临床上常见患椎向一侧呈旋转移位,使椎间孔横径变小,因而刺激和压迫神经根而产生症状。 (3)神经根动脉供血不足 颈神经根动脉是一根营养动脉,可以因为Luschka关节产生肌赘或患椎的旋转和后移,而使椎间孔横径变小,使其神经根前面的前根动脉受压,这样,因为神经根的缺血性病变而出现症状。 (4)颈部前斜角肌痉挛 前斜角肌收缩时,位于前、中斜角甩间的臂丛神经和锁骨下脉受压,病人有自肩部至上肢的放射痛症状,尺神经支配区有麻木感,上肢皮温较低,并因为肌肉的痉挛而颈部活动受限。 2.4 神经根型颈椎病如何治疗 神经根型颈椎病以非手术疗法为主,98%以上的病人可以治愈或好转。牵引疗法再配合合适的颈围制动及止痛解痉类药物如索密通等有明显效果。推拿按摩等手法操作亦有一定疗效,但应请富有临床经验且操作轻柔的正规医师治疗,切忌粗暴操作,否则容易引起意外,尤其是颈椎椎管狭窄和以骨刺增生为主的病人更要小心,因推拿失误引起医疗纠纷的事例每年都可遇到。 目前,手术病人仅占此型的1%左右,但随着人们对生活质量要求的提高和医保制度的改革,手术所占比例正在逐渐提高。凡具有以下情况者应考虑手术:一是非手术疗法4周以上无效,而且在临床表现、影象学检查所见及神经定位检查一致的病人;二是进行性肌肉萎缩及剧烈疼痛而诊断明确者;三是非手术疗法虽然有效,但症状反复发作,影响工作、学习和生活者。↑返回顶部3、椎动脉型颈椎病 3.1 椎动脉型颈椎病的诊断诊据是什么? (1)中年以上的病人,经常因为头颈部体位的改变而致眩晕,恶心,头痛及视力减退。另外,病人可以伴有神经根刺激症状。 (2)发病时病人颈部活动常常受限;作颈部较大的旋转、后伸活动时引起眩晕症状。 (3)作后颈部触诊检查时,可以发现部分病人上颈椎或其他患椎有移位,相应的关节囊部肿胀和压痛。 (4)颈椎正侧位及斜位X线平片可以发现患椎病理性移位。 (5)部分病人在患侧锁骨上部可以听到椎动脉血流受阻的声音。 3.2 椎动脉型颈椎病有什么典型症状? (1)眩晕 眩晕是椎动脉型颈椎病病人的常见症状。病人因为颈部的伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状。前庭神经核缺血性病变引起的眩晕,一般持续时间较短,数秒至数分钟即消失,发病时病人可有轻度失神及运动失调,表现为行走不稳或斜向一方;迷路缺血性病变引起的眩晕不伴意识障碍。前庭神经病变引起的眩晕性属中枢性眩晕症;迷路缺血性病变属周围性眩晕症。部分病人恶心感,急性发病时病人不能抬头,少数人有复视、眼颤、耳鸣及耳聋等症状。 在体征方面,发病时病人颈部活动受限,作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阴引起的杂音。后颈部拇指触诊能摸及患椎向一侧呈旋转移位,同时棘突及移位的关节突关节部有明显压痛。 (2)头痛 椎动脉型颈椎病的病人在发病时,头痛和眩晕症状一般同时存在。其中枕大神经病变是引起头痛的主要原因。因为椎动脉分支枕动脉供给枕大神经,临床上椎动脉痉挛引起枕大神经缺血而出现枕大神经,临床上椎动脉痉挛引起枕大神经缺血而出现枕大神经支配区头痛症状,为间歇性跳痛,从一侧后颈部向枕部及半侧头部放射,并有灼热感,少数病人有痛觉过敏,摸及部即感疼痛明显。另外,副神经周围支配的斜方肌,其根性的病变或该肌外伤后可引起斜方肌痉挛,而从斜方肌穿出的枕大神经支受到挤压诱发临床症状,寰椎或枢椎发生移位时出可刺激从中穿出的枕大神经而发头痛。 3.3 如何认识椎动脉型颈椎病的生理病理? (1)骨刺的影响 因为颈6以上有增生的骨刺时,如椎间盘病变,可以刺激椎动脉痉挛,也可以压迫使其管腔狭窄。 (2)血管的变异 在正常情况下,椎动脉管径大小是颈动脉的二分之一。约为4mm,且左右动脉相等,保证脑部正常的供血量,在病理情况下,如椎动脉受到刺激。发生痉挛或狭窄,可以出现供血不足的症状。 (3)血管的病变 颈椎病与动脉硬化的发病年龄相同,均在中年以上,动脉硬化的粥样斑好于椎动脉从锁骨下动脉的分支处即第一段见于两横突之间;第三段、第四段更次之。基底动脉中间不拐弯,在其起点、终点及分支处由于血液汇流、形成旋涡,容易损伤血管的内膜而形成粥样斑。这样,动脉粥硬化之后很容易受到颈椎病骨刺的影响而产生供血不足的症状。另外,因为颈椎间盘发生变性而椎间隙变窄时,颈椎变短而椎动脉相对变长,当椎动脉有畸形或动脉硬化时,无论是颈部活动的牵拉,还是血流的冲击,都可以使颈动脉变长而扭曲影响正常血液循环。 3.4 颈部活动与椎动脉型颈椎病发病有何关系? (1)在正常情况下,转头时虽可使一侧椎动脉的血运减少,但另一侧椎动脉可以代偿,因而不会出现症状,在病理情况下,关于转头使一侧椎动脉的血运减少有两种解释。 ①同侧供血减少:当向右侧时,左侧的寰椎下关节面则向前向下方滑动,右侧椎动脉扭曲变窄。 ②对侧供血减少:由于椎动脉绕经寰椎横突,由枕骨大孔穿人硬脑膜,因此它相对固定。当转头时,寰椎也随之活动,将对侧椎动脉推出横突孔而阻碍血流。 3.5 锥动脉型颈椎病的治疗 非手术疗法可以使80%—90%的病人好转和治愈。轻者可用颈围保护,重者则需要采用牵引疗法,一般需卧床持续牵引3—4周,再用颌—颈石膏颈部制动4—6周,有效率可达90%以上。10%——20%的病人需要做减压性手术。 手术疗法适用于个别久治无效或反复发作已影响工作、生活者,尤其是伴有脊神经根或脊髓受压时,手术率更高。 椎动脉型颈椎病预后大多良好,尤其是因椎节不稳致病的病人。症状严重者经手术治疗,效果也大多满意,少有复发者。↑返回顶部4、交感型颈椎病 4.1 如何认识交感型颈椎病的生理病理? 因为颈椎病的患者椎间盘发生了变性,局部稳定性减少,加上椎间孔变小,小关节重叠,关节囊应力增加及骨质增生因素,而引起局部出现创伤性反应,激惹了神经根及关节囊和项韧带上交感神经末梢以及椎管内脑膜反支,产生一系列病理性反射症状。其主要有二条反射途径: (1)脊髓反射 支配颈部的交感神经一般位于脊髓的胸1、胸2节段,发生变异可能向上达颈8、向下达胸4。传入纤维将信息传递到脊髓的侧前角细胞后,反射信号经由侧角细胞的节前纤维到达颈下节、颈中节和颈上节,在此进行交替后发出多组节后纤维。第一组通过颈外动脉支配面部的汗腺及血管;第二组通过颈内动脉支配大脑及眼部血管及瞳孔、眼睑平滑肌附皮肢的汗腺;第三组通过椎动脉支配脑干、小脑、大脑颞叶和枕叶底部、内耳的血管;第四组为颈部三个神经节共同发出的节后纤维组成心脏支,控制心律。 (2)脑一脊髓反射 颈椎病的病理性刺激经过交感神经传入纤维及躯体神经的感觉纤维到达大脑皮层,再由皮层细胞发出信号,通过视丘中下部、中脑被盖、红核以及下方的网状结构而到达颈交感神经节进行交替后,发出节后纤维而到达效应器官。 4.2 交感型颈椎病有何临床体征? (1)交感神经兴奋症状 ①头部症状:头痛或偏头痛、头沉、头昏、枕部痛或颈后痛;但头部活动时这些症状并不加重。 ②面部症状:眼裂增大、视物模糊、瞳孔散大、眼窝胀痛、眼目干涩、眼冒金星等症状。 ③心脏病症状:心跳加快、心律率乱、心前区疼痛和血压升高。 ④周围血管症状:因为血管痉挛,肢体发凉怕冷,局部温度偏低,或肢体遇冷时有刺痒感,或出现红肿、疼痛加重现象。还可见颈部、颜部和肢体麻木症状,但痛觉减退并非按神经节段分布。 ⑤出汗障碍:表现为多汗。这种现象可局限于一个肢体、头部、颈部、双手、双足、四肢远端或半侧身体。 (2)交感神经抑制症状 交感神经抑制也是迷走神经或副交感神经兴奋。症状是头昏眼花、眼睑下垂、流泪鼻塞、心动过缓;血压偏低、胃肠蠕动增加等。 4.3 交感型颈椎病需与哪几种疾病鉴别? (1)冠状动脉供血不全 其症状是心前区疼痛剧烈。伴有胸闷气短,只有一侧或两侧上肢尺侧的反射疼痛而无上肥颈脊神经根刺激症状。心电图有异常改变。服用硝酸油类药物时,症状可以减轻。 (2)神经官能症 没有颈椎病的X线改变。无神经根和脊髓压迫症状,应用药物治疗有一定效果。但需长期观察,反复检查,以鉴别诊断。 4.4 交感型颈椎病的治疗 交感型颈椎病也是应以非手术治疗为主,大多数病人可以经非手术治疗获得缓解和痊愈。治疗方法包括卧床休息、颈椎牵引、颈围领制动保护、理疗等。卧床休息、颈围领制动保护和颈椎牵引可以缓解颈项肌的痉挛,增大椎间隙,减轻对交感神经的刺激。颈托和围领可限制颈椎过度活动,轻柔的手法按摩及理疗有加速局部炎性水肿消退,松弛肌肉,改善局部血液循环的作用。对于顽固病例,保守治疗无效者,在颈椎高位硬膜外封闭或者交感神经节封闭明确诊断后,可以考虑手术治疗。手术切除突出的椎间盘及部分增生的钩椎关节及骨刺,椎间植骨以使不稳定的颈椎得到稳定,从而达到治疗目的。↑返回顶部5、脊髓型颈椎病 5.1 脊髓型颈椎病感觉障碍 (1)躯干有感觉障碍而下肢感觉正常,这种病人的躯干可有条带状痛觉过敏区、痛觉减退区及痛觉消失区;亦有痛觉过敏区及痛觉减退区同时存在者,常表现为上方条带区痛觉过敏而下方条带区痛觉减退或痛觉消失。 (2)躯干有感觉障碍而整个下肢亦有感觉障碍,常常躯体的感觉障碍部位和下肢感觉障碍的部位相连,下肢感觉障碍可以表现为单侧或双侧。 (3)躯干有感觉障碍而上肢或下肢仅有局部感觉障碍,肢体的感觉障碍或表现为外套状,片状,或仅在指(趾)端。 5.2 脊髓型颈椎病诊断 (1)多发于中年以上,症状初期为肢体或躯干麻木、无力及上运动神经元损害体征。症状反复,同时呈进行性加重。 (2)脊髓型颈椎病颈部疼痛及活动受限的体征不明为单纯的下肢运动障碍者(如无力、发抖、腿软或易摔倒);有表现为单纯下肢感觉障碍者(如双足感觉异常、双下肢麻木)也有向时为感觉、运动障碍者。 (3)偏侧症状:出现于侧上下肢的感觉运动障碍,如右臂发胀,同时有右腰、右下肢疼痛及肌肉震颤。 (4)交叉症状:出现于一侧和对侧下肢感觉或运动障碍,如侧上肢发麻而对侧下肢疼痛。 (5)四肢症状:出现于四肢的神经机能障碍,有表现为单纯感觉障碍者(如双足小趾及双手尺侧麻木);有短期内四肢陆续出现感觉、运动障碍者,如有一病人在长时间低头工作后,次日出现左手4、5指发麻,第三天出现右手4、5指发麻,第四、第五天感到双下肢麻木、无力、抬腿困难、步态不稳。 (6)头部症状表现为头痛、头晕 (7)骶神经症状:表现为排尿或排便障碍,如龟头部感觉异常、尿频、尿急排尿不尽、腰腿酸软、排例无力或便秘等。 5.3 脊髓型颈椎病如何治疗 脊髓型颈椎病早期可试用非手术疗法,主要是休息、颈部牵引、颈围保护及药物疗法等。颈部可行轻手按摩或理疗,但切忌推拿,尤其是手法较重的推搬及复位等动作。 凡是具有下列情况之一者应该考虑手术: ①颈脊髓受压症状明显(急性、进行性),磁共振或CTM等也已证实脊髓明显受压; ②病程较长,症状不断加重而又诊断明确者; ③脊髓受压症状虽为中度或轻度,但非手术疗法治疗1~2个疗程以上没有改善而又影响工作和正常生活者。 由于脊髓型颈椎病病情一般较重,手术的范围一般也较大,因此,病人及家属都应重视手术前的准备与手术后的注意事项,积极配合医护人员,以求最佳疗效。 病情不同、治疗时间的早晚不同,同是脊髓型,预后可能相差很大。一般来讲,椎间盘突出或脱出致病的病人预后大多较佳,痊愈后如能注意防护,少有复发者;中央型颈椎病治疗收效快、效果好;如果椎管矢状径明显狭小,再同时伴有较大骨刺或是后纵韧带钙化者,预后普遍较差;病情发展到后期处于重度状态者,尤其是脊髓接近完全变性、已失去恢复可能的病人,预后最差。因此,一旦患病,切勿拖延。此外,伴有全身严重疾患或主要脏器(心、肺、肝、肾等)功能不佳者,预后亦差。对于后两种病人在选择手术疗法时,医生都比较慎重。
腰椎间盘突出症是骨科常见病之一,约1/5的腰腿痛病人是腰椎间盘突出造成。从1934年Mixterher和Barr提出此病至今,七十余年。从国内外流行病分析来看,其发病率的人口比率和绝对数值均呈上升趋势。发病年龄从几岁到几十岁都有,我们曾经看到9岁的腰椎间盘脱出患者。一:腰椎间盘突出的病理 椎间盘组织本身缺乏血供,修复能力极差,加之负重大活动多。一般在20岁以后,椎间盘就开始发生退行性改变,纤维环的韧性及弹性均逐渐减退。此时如遇外伤`尤其是积累性劳损伤,则成为纤维环破裂的诱因。也有不少病例并无外伤史,而是在着凉后,肌肉和韧带的紧张性增强,使椎间盘的内压增加,促进已萎缩的纤维环发生破裂。 病变过程:1.突出前期髓核因退变和损伤可变成碎块,或呈瘢痕样结缔组织;变性的纤维环可因反复损伤而变薄变软或产生裂隙。这些变化可引起腰部不适和疼痛。青少年患者可在无退变时,因强大暴力引起纤维环破裂和髓核突出。2.椎间盘突出期外伤或正常的活动使椎间盘内压力增加时,髓核从纤维环薄弱处或破裂处突出。突出物刺激或压迫神经组织引起腰腿痛,严重者引起大小便功能障碍。在老年患者,整个纤维环变得软弱松弛,椎间盘可向周围膨出,该平面椎管前后径变小。3.突出晚期腰椎间盘突出后,病程较长者,其椎间盘本身和其他邻近结构均可发生各种继发性病理改变。⑴椎间盘突出物纤维化或钙化。⑵椎间隙变窄,椎体骨质增生。⑶后纵韧带增厚和骨化。⑷黄韧带肥厚、钙化,甚至骨化。⑸椎小关节退变:因椎间隙变窄和失稳,椎小关节负荷增加,引起关节突过度骑跨、肥大、增生、关节囊韧带增生骨化,发生骨关节炎。⑹继发椎管狭窄。二:腰腿痛机制(简单一句话,突出的间盘压迫或刺激硬膜囊或者神经根引起腰腿痛)腰腿痛发生的原因目前尚不完全清楚,临床和基础研究认为与下列因素有关。1.神经根和硬膜囊直接受到突出的机械压迫和刺激 神经根对直接机械压迫非常敏感。机械压迫不是神经根痛和功能障碍的唯一原因。2.腰椎间盘突出时神经组织血供障碍 当椎间盘突出时,机械压迫和刺激神经组织缺血缺氧引起神经功能障碍更甚于单纯的机械压迫。3.椎间盘突出时神经根局部炎性反应引起的疼痛4.免疫反应 正常的软骨板和纤维环内层无血管和淋巴管的组织,髓核被封闭,与体内的免疫系统无直接交通。当纤维环破裂髓核突出时,髓核的某些成分进入体内成为抗原,引起抗体产生,在神经根局部引起抗原抗体反应。治疗: 几乎所有成年人都有过腰痛的经历,而五分之一的腰腿痛患者是腰椎间盘突出症。但腰椎间盘突出症冶疗存在一些误区: 牵引术不一定都有效。牵引可减轻椎间盘压力,促使髓核不同程度还纳,促进炎症消退,解除肌肉痉挛,恢复后关节正常对合关系。但如果突出的椎间盘在神经根内侧,则会愈牵愈痛,而且对中央型、游离型突出及巨大髓核突出者不宜采用。 推拿按摩不适合所有患者。按摩可对神经系统产生抑制调节作用,起到镇痛效应、能解除肌肉痉挛,改善血液循环,促进神经周围炎症消退,解除神经根挤压,可能使突出髓核部分还纳。但是,严重疼痛的中央型突出和伴有椎管狭窄,一般不宜按摩。病程较长,疼痛剧烈,神经受压症状明显或迅速恶化的复杂病情者,不可勉强使用。 微创手术和介入治疗适应症的选择有限。包括了髓核化学溶解法、经皮穿刺腰椎间盘切除术,椎间盘内窥镜手术,臭氧注射,激光气化等。这类方法优点是损伤小,见效快,恢复时间短,手术后遗症少。但是其缺点是治疗的适应症选择非常严格,假如你的病情不是在该治疗范围,你做了都没效,而且会产生其他不良后果。 需做手术(指常规开放性手术)者不超过10%。手术治疗椎间盘突出已有60年的历史,但我国著名骨科专家杨克勤教授说:“手术主要是切除突出物以达到减压目的,但又可带来下腰椎的不稳定和骨质增生等问题,术后症状能减轻到什么程度也难以预料,故不要一心追求手术治疗。”他又说:“必须明确的是,腰椎间盘突出症患者需要手术治疗的不超过10%。” 哪些患者需要手术? 1.确诊腰椎间盘突出症超过半年,经过非手术治疗无效,并且症状加重。 2.首次剧烈发作的腰椎间盘突出,患者因疼痛难以 行动及入眠,被迫屈髋屈膝侧卧位,甚至跪位。 3.出现单根神经麻痹或马尾神经麻痹,表现为肌肉瘫痪或出现排便排尿障碍。 4.中年患者,患病时间很长, 影响工作和生活。 5.经可靠检查证实全椎间盘退变或较大突出。 6.经非手术治疗有 效,但症状反复发作且疼痛较重超过3次以上,建议手术治疗。 7.椎间盘突出并有其他原因所致的腰椎管狭窄(腰椎管狭窄症是由于黄韧带肥厚增生、小关节增生内聚、椎间盘膨隆突出、骨性退变导致的腰椎中央管、神经根管或侧隐窝狭窄引起其中内容物——马尾、神经根受压而出现相应的神经功能障碍。在临床上,腰椎管狭窄症是引起腰痛或腰腿痛最常见的疾病之一。其主要临床特点是神经性间歇性跛行,以及臀部、大腿、小腿的无力和不适,在行走或后伸后加重,另一临床特点是鞍区(会阴部)感觉异常和大小便功能异常。) 讲了半天,究竟该怎么选择呢?是不是没有一种方法可以有效呢?是不是这病就治疗不好了呢? 不是的,这病容易治疗。在我经过的患者中,不说100%一次治愈吧,但是一次就治愈的也可以在95%以上。这关键就在哪里呢?适应症的把握上!就是一句话:适合自己病情的治疗方法,才是最好的方法。视病情,你该怎么治疗就怎么治疗,不要逃避,不要有侥幸心理。假如你病情需要手术治疗方可,你就是逃都逃不掉。 在以上几类治疗方法中,都是治愈腰椎间盘突出症的有效方法,各有优点缺点,各有自己的治疗范围。你们不知道该如何选择,你很迷茫,其原因就在于我们国家目前没有这样的专科医院,可以把所有的治疗方法综合在一起,配购所有治疗设备和专业人才,形成一个腰椎间盘突出症治疗“超市”,使每一个患者都可以找到适合自己的可靠方法。腰椎康复做好10节操 目前由于人们运动量少,致使腰背部肌肉松弛,容易引发腰椎间盘突出症。10节腰椎康复操对腰椎间盘突出症急性期、后期和病程较长的患者都非常有效。 如果在腰椎间盘突出症的急性期进行练习,采用适应性牵拉活动和放松活动来解除腰部肌肉痉挛,改善血液循环,就可以促进炎症消除和防止神经根粘连;如果是在后期,则可以进行增加腰背肌力量和改善腰腿功能的锻炼,以矫正腰部不良姿态,增加腰椎的稳定性,预防复发。 对于病程较长,患侧下肢有肌肉萎缩或肌力下降,腰背肌力量有减弱或两侧不平衡的患者,也可通过这10节操来改善这些症状。 ——床上运动—— 第一节:伸腿运动。仰卧位,双下肢交替屈膝上抬,尽量贴近下腹部,重复10~20次。 第二节:挺腰运动。仰卧位,屈双膝,两手握拳,屈双手置于体侧,腰臀部尽量上抬,挺胸,缓慢进行10~20次。 第三节:后伸运动。俯卧位,两臂及两腿自然伸直,双下肢交替向上尽力抬起,各重复10~20次。 第四节:船行运动。俯卧位,两肘屈曲,两手交叉置于腰后,双下肢有节奏地用力向后抬起、放下,同时挺胸抬头,重复10~20次。 第五节:俯卧撑。俯卧位,两肘屈曲,两手置于胸前按床,两腿自然伸直,两肘伸直撑起,同时全身向上抬起,挺胸抬头,重复10~20次。 ——直立位运动—— 第一节:颠脚运动。直立位,双脚并拢,脚跟有节奏地抬离地面,然后放下,如此交替进行,持续1~2分钟。 第二节:踢腿运动。双手叉腰或一手扶物,双下肢有节奏地交替尽力向前踢,后伸。各持续10~20次。 第三节:伸展运动。双手扶物,双下肢交替后伸,脚尖着地,尽力向后伸展腰部。各持续10~20次。 第四节:转腰运动。自然站立位,两脚分开与肩同宽,双上肢肘关节屈曲平伸,借双上肢有节奏地左右运动,带动腰部转动。持续1~2分钟。 第五节:悬挂运动。两手抓住单杠或门框,两脚悬空,腰部放松或作收腹、挺腹运动,尽量坚持,但不要勉强。脊柱结构.jpg正常腰椎结构.jpg腰椎间盘突出示意图.jpg腰椎间盘突出MRI.jpg腰椎间盘突出自查方法.jpg神经根受压.gif腰1-腰5(L1-L5)神经根支配范围.jpg康复锻炼.jpg
股骨头坏死是指股骨头缺血性坏死或无菌性坏死,是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞死亡的病理过程。临床上可将股骨头坏死分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死是有骨内、外血液供应阻断所引起,见于移位股骨颈骨折或髋关节脱位后。根据骨折类型、受伤到治疗的时间以及复位质量等,移位股骨颈骨折后的坏死发生率为15%~50%,髋关节脱位后的坏死发生率为10%~25%。非创伤性股骨头坏死好发年龄为30-50岁,常双侧发病。其中激素和酒精引起的骨坏死约占2/3,其余1/3与许多全身性疾病如痛风、镰状细胞性贫血、减压病、红斑狼疮、高雪氏病、辐射损伤和凝血机制障碍等有关,亦有部分无诱因可查,称为特发性股骨头坏死。股骨头坏死是一种进展性疾病,如未经特殊治疗,70%-80%病人在x线片及临床上有病程进展的表现。股骨头坏死的自然病程包括两方面,即股骨头渐进性塌陷和髋关节继发性退行性骨关节炎。如果股骨头坏死发展到严重的骨性关节炎,只能行全髋关节置换术。由于该病多发于中年,目前人工关节的寿命受多种因素的制约,所以股骨头坏死的治疗目的除改善临床症状外,更主要的是尽可能保存股骨头,延缓人工关节置换的时间。 诊断与分期 对股骨头坏死早期作出正确的诊断和分期,是决定治疗和估计预后的关键。股骨头坏死的诊断主要依赖于病史、体格检查、X线和MRI检查。其他辅助检查方法还包括放射性核素扫描、CT等。 股骨头坏死早期临床症状并不典型,内旋髋关节引疼痛是最常见的症状。股骨头塌陷后,可出现髋关节活动范围受限。 X线检查应包括骨盆前后位和蛙式位,X线变化通常出现在股骨头坏死发生后数月,包括囊性变、硬化或新月征,后者是软骨下骨塌陷的结果。 最近研究表明锝99扫描诊断股骨头坏死的价值有限,MRI和组织学检查证实其假阴性率为25%~45%。MRI在诊断早期股骨头坏死方面具有很高的敏感性和特异性(99%),已成为目前诊断股骨头坏死的最佳检查方法。 股骨头坏死的分期方法很多,如Marcus、Ficat和Arlet、Steinberg、Pennsylvania大学分期等,大都根据X线和临床症状进行分期,存在一定的局限性。1992年世界骨循环研究学会(ARCO)的国际股骨头坏死分期标准包括了MRI表现及股骨头受累程度的评估,为目前较理想的股骨头坏死分期方法。 一、非手术疗法 非手术疗法的主要原则是减少或避免负重以利股骨头自身修复,防止股骨头塌陷,适用于Ficat I、II期病例,但其效果欠佳。Hofmann等(2000年)最近发表的一项回顾性研究中显示,单纯减轻负重的结果与股骨头坏死的自然转归没有明显差别。 自20世纪80年代初,许多学者开始研究使用脉冲电磁场疗法治疗股骨头坏死,由于缺乏长期随访资料,其疗效尚需进一步研究和观察。近年来,又出现了体外震波(shockwave),其基本原理是将震波作用于坏死骨与正常骨交界区的硬化骨,促进坏死区的血管化和骨组织的修复。Russo等(2000年)报告45例股骨头坏死(ARCO I~III期),病人年龄20-68岁,接受体外震波治疗后6个月随访,其中39例疼痛消失,且MRI显示病灶区异常信号恢复正常。Ludwig等(2001年)通过体外震波治疗ARCO I~III期股骨头坏死22例,平均年龄54.9岁,获得满意的临床效果,MRI动态观察显示,1年随访时有14例已痊愈,且疗效稳定。作者认为,与手术方法相比,震波治疗有如下优点:(1)非侵入性;(2)不破坏骨质,有利于日后假体置换。对其临床价值还需要长期随访结果以及选择合适的动物模型进行组织学观察来评估。 二、手术疗法 股骨头坏死的手术治疗方法很多,手术术式的选择多取决于确诊时疾病的分期。一般来讲,0~IIA期者,可行髓芯减压术;IIB~IIIB期者,适合于截骨术或骨移植术,包括带血管蒂的骨移植;IIIC期及以上者,应考虑人工髋关节置换术。影响手术效果和预后的因素有很多,其中病变范围和部位对预后起决定性作用。病变范围越大,预后越差。股骨头中部与外侧病变比内侧病变的预后要差。 (一)髓心减压术 髓心减压术适应于股骨头坏死早期,是根据股骨头坏死存在股骨头颈部骨内压升高的原理设计,最早由Arlet和Ficat用于治疗Steinberg I、II期股骨头坏死。由于有一定疗效,而且操作简单,即使失败也不会增加关节置换手术的复杂性。有关其疗效的报道甚多,其中比较一致的观点为:髓心减压术主要适用于Steinberg I、II期股骨头坏死,钻孔减压能改变 Steinberg l期的病理过程,成功率可达84%以上,但对Steinberg II期的治疗效果相对较差。影响此治疗方法疗效的因素甚多,其中适应证的选择最为重要。对Ficat I、II期患者应分清两种不同性质 的病理改变,维化与囊性变。孔减压对I期和IIa纤维化期病例的疗效好,而对IIa囊性变期、IIb~IV期病例的效果较差,其术后8年的成功率(34例54髋)分别为95%和21%。 尽管髓芯减压治疗股骨头坏死已经应用了近30年,由于各作者在病人选择、股骨头分期方法、手术技术、术后处理、结果评价标准上存在着不同,因此对其真实成功率也很难作出真确的评估。 文献中关于髓芯减压效果的随机研究报告很少见。Stulberg等(1991年)比较髓芯减压与非手术治疗的结果,随机选择55个髋关节,根据Harris评分标准,手术组成功率接近70%(Ficat I、II或III期)。相反,非手术组Ficat I期成功率为20%,II期为0%,III期为10%。他们认为髓芯减压对早期股骨头坏死比非手术方法有效。 Koo等(1995年)随机比较37例髓芯减压与非手术的效果,髓芯减压组中72%线X显示进展最终需要关节置换,非手术治疗组中79% X线显示进展,68%需要关节置换。与Stulberg相反,Koo等认为髓芯减压对股骨头坏死没有明显的效果。 Smith等(1995年)复习了从1979~1991年12篇文献,其中包括702髋,平均随访38月。利用Pennsylvania大学分期系统,Ficat I期成功率为78%,II期为62%,III期为41%。Mont等(1996年)复习了42篇文献,包括接受髓芯减压的1206髋,和非手术治疗的819髋。塌陷前期的髋关节中,髓芯减压组71%获满意结果,非手术治疗组35%获满意结果。 大量文献报告一致认为一旦股骨头发生塌陷髓芯减压的效果不理想。Smith等(1995年)回顾性的评价了114髋,Ficat I期成功率为81%,出现新月征或塌陷后分别为20%和0%。 Fairbank等(1995年)对128髋进行回顾性研究显示,一旦股骨头塌陷后,髓芯减压成功率即下降(27%,14/42)。Steinberg(1998年)利用Pennsylvania大学分类和分期系统,回顾性评价髓芯减压和松质骨植骨205病人(297髋),随访2年以上的结果显示,疾病分期和坏死区所在部位明显影响髓芯减压的效果。坏死区小的I、II期(IA和IIA),22%需要关节置换。相反,坏死区在15%的I、II期(IB、IIB和IIC)需要关节置换者分别为39%和40%。 近年来有人尝试髓芯减压基础上,植入骨形成蛋白或生长因子,促进股骨头坏死修复,目前还缺乏评价这些方法的病例报告。 (二)游离骨移植 游离骨移植是通过在股骨颈或股骨头软骨开窗去除死骨,植入自体皮质骨和松质骨,对塌陷前期过塌陷早期股骨头坏死起到减压、去除死骨、机械支撑和骨诱导作用。主要用Steinberg II、III期患者。Mont等(1998)复习应用游离骨移植治疗的30例Steinberg III期患者,平均4年随访显示:坏死范围小于1/3者效果较好,成功率为86%,而病变范围超过1/3者成功率仅为44%。Simth等对一组接受游离植骨的病人进行了平均14年随访(4~27年)发现其失败率为71%。 一般认为游离植骨适合于塌陷小于2mm,髋臼未受累的病例。通过开窗或开门进行植骨需要广泛显露髋关节是其缺点。随着细胞因子促进骨生长技术在骨科领域的成功应用,近年来又出现了用骨诱导性成分复合载体移植的方法,如脱钙骨基质移植。脱钙骨基质包含一定量的骨诱导成分,主要为骨形态发生蛋白,转移生长因子超基因家族。通过脱钙骨基质的骨诱导作用再产生的胰岛素样生长因子l、2及转移生长因子,有与新骨形成一致的生物学过程。这些技术有可又能加速骨的愈合,从而使游离骨移植的应用前景更为广阔。(三)截骨术 截骨术治疗股骨头坏死的原理是将股骨头坏死部分从髋臼的主要负重区移开,由股骨头健康部分来代替。截骨术由于可能会增加今后髋关节置换的难度,因此没有被广泛接受为治疗股骨头坏死的标准方法。由于对疾病分期、截骨方法以及适应症缺乏统一标准,因此各学者报告的截骨术的效果也很不一致。目前有二种截骨方法一直在使用,经转子间旋转截骨和转子间内外翻截骨(通常还可结合屈伸截骨)。经转子间旋转截骨最成功者为Sugioka,295个髋关节,随访12年(3~16年),成功率为78%。随后其他日本学者对Sugioka截骨术作了类似成功的报告,并有学者对其手术方式进行了改进,如Atsumi等(1999年)设计了向后旋转截骨术取得了一定的效果。但在美国却没有重复出类似日本学者报告的结果。Nakai(2000年)对旋转截骨术后的股骨头进行组织学研究发现,坏死区几乎没有任何新骨再生,新的负重区均有不同程度的塌陷和骨关节炎表现。内外翻截骨在欧洲应用比较普遍,都有其相应的适应证,临床效果不十分令人满意。如Gallinaro等(2001)报道24例患者行截骨术,术后平均随访10年,成功率62.5%。许多研究显示截骨术的结果与坏死区的大小、患者年龄相关。坏死区小于200°,年龄在45岁以下者预后较好。因此认为截骨术的适应证为年龄在45岁以下、塌陷前期或塌陷早期且没有关节间隙变窄或髋臼受累、小到中等坏死区、没有长期使用激素的史。截骨术一旦失败,会给以后的髋关节成形术增加困难,所以选择此手术应当慎重。 (四)带血管蒂(包括吻合血管)骨移植 带血管蒂的骨移植理论依据基于以下四点:股骨头髓芯减压,中断骨内高压和缺血的恶性循环;去除阻碍股骨头再血管化的坏死骨;以新鲜松质骨充填缺损,起到骨诱导作用;填入有活力的皮质骨,以支撑软骨下骨并加速股骨头再血管化的进程。同时,术后一段时间内的限制负重也保护了正在愈合的结构。随着显微外科的发展,应用此术式治疗股骨头坏死的报道日渐增多。尽管影响此手术方式的因素较多,如供区的选择、用于吻合的血管蒂的动静脉的选择、适应证的选择以及受区和植入的准备等,但还 是有许多文献报道的病例都取得了较好的临床效果。Judet等(2001年)以吻合血管的游离腓骨移植治疗60例(68髋)Ficat II、III期患者,平均年龄35岁(25-64岁),平均随访18年(5~22年)结果显示年龄40岁以下者成功率达80%以上;40~50岁者成功率为57%;50岁以上者仅为50%。 Urbaniak和Harvey(1998年)复习了646例吻合血管腓骨移植病例,10年优良率为82%。Urbaniak在另一回顾性研究中复习了1979~2000年1523例吻合血管腓骨移植病例,随访时间6个月~22年,股骨头未塌陷者成功率为91%,股骨头早期塌陷者为85%,合并关节间隙变窄者为73%。作者认为随着手术经验的丰富,吻合血管的腓骨移植会逐渐成为一种很有价值的术式,尤其是对40岁以下的年轻患者。 Eisenschenk等(2001年)报告10 2例患者施行带血管蒂髂骨移植,术后平均随访5年,成功率为86.6%。作者认为,若病变处于软骨下骨折前期,大多数患者的病变进程可被控制,且坏死区范围越小的病例其效果越好。即使是对严重的股骨头坏死,包括关节表面塌陷的病例,此手术也起到长期减轻症状,延缓患者关节置换手术的时间。此手术的缺点是开窗刮除死骨减弱了股骨头的机械强度、术后需限制负重6~12个月。 (五)死骨清除骨水泥填充股骨头重建术 这也是近年来股骨头坏死治疗的一种新技术。其设计原理是清除死骨后,用骨水泥等填充缺损部位,使塌陷的软骨面复位,重建股骨头的圆形轮廓。Hernigou等(1993年)以丙烯酸为填充材料治疗16例Ficat III期患者,术后5年随访14例效果满意。Wood等(2000年)使用聚甲基丙烯酸填充治疗19例Ficat III期患者,随访6个月~2年,在改善临床症状、Harris评分、延迟关节置换方面的成功率为80%。作者认为与其他手术相比,此方法具有可以有效恢复股骨头圆形轮廓、术后早期活动等优点。但作者同时指出,广泛清除死骨会进一步破坏临近骨的血运,填充骨水泥会增加股骨头内压,对其效果还应作长期的随访观察。 (六)髋关节成形术 股骨头坏死病变达到无法逆转的阶段,即股骨头发生塌陷或发生继发性退行性变时,即为关节成形术的指征。关节成形术包括半关节成形和全关节成形术。半关节成形术有三种类型:表面置换、单极和双极假体置换,适用于髋臼尚未受累的病例。后两种由于临床效果不佳,翻修率高而且会给全关节成形术增加困难而被大多数学者放弃。 (一)股骨头表面置换术 表面置换术是20世纪5 0年代由法国医生Judet提出,是髋关节置换术的前身和初期的一种设计。通过特殊的假体,置换股骨头颈近端一少部分,仅去除坏死的软骨,保留大部分股骨头和股骨颈骨质,一旦失败也不会影响以后的全髋关节置换手术。适合与年轻患者,病变广泛的塌陷前期或股骨头已塌陷但髋臼未受累。 表面置换术的近期(3年)成功率84%~88%之间。Hungerfold等(1998年)报告33例股骨头表面置换,5年和10.5年的优良率分别为91%和61%。Nelson等报告21例股骨头表面置换,平均随访6.2年,优良率为86%。Beaule等报告37例股骨头表面置换,平均随访6.5年(2~18年),5年和10年优良率分别为79%和62%。Horton和Cook(2001年)报告另一组病例5年和10年生存率分别为79%~91%和56%~67%。最近,Siguier等(2001年)报告一组应用部分股骨头表面置换术治疗Steinberg II~IV期坏死的病例,手术时仅清除死骨,以特殊设计的骨水泥假体填充固定,术后可即刻负重,五年存活率达85%,其远期效果尚待观察。 (二)全髋关节置换术 对于晚期股骨头坏死患者,全髋关节置换已被公认为在缓解疼痛和改善功能方面是一种十分有效的方法。但目前存在的争论焦点是一些作者认为股骨头坏死关节置换的远期效果比骨性关节病差,而另外一些则认为二者之间没有太大的差别。最近Ortiguera等(1999)对两者进行了比较,每组各178例,年龄、性别,手术医师相同,全部植入Charnley骨水泥全髋关节。平均随访17.8年,50岁以上年龄组二者之间没有明显差别,50岁以下年龄组股骨头坏死病人的机械失败率明显高于骨性关节炎病人。 现在认为引起股骨头坏死的伴随因素可以影响假体的寿命。Chia等(1997)比较股骨头坏死与骨性关节炎(各36例)非骨水泥全髋关节置换后的结果,股骨头坏死组中有使用激素和酗酒史者,松动率高于骨性关节炎组。但创伤后和特发性坏死与骨性关节炎组松动率没有明显差别。 Brinker等(1994)报告了90例平均年龄39.9岁的股骨头坏死关节置换术后的结果,发现年龄在35岁以下者松动率较高。有伴随因素如红癍狼疮、器官移植者松动率高于特发性坏死。骨坏死对人工关节远期结果的影响仍不清楚,可能与患者较年轻,活动量较大,以及股骨头坏死患者的疾病性质决定其骨质质量较差有关。假体的寿命直接影响终末期股骨头坏死患者的预后及生活质量。尽管近年来人上关节临床和基础研究都取得了很大进展,但仍有许多问题需要解决。 虽然,股骨头坏死的外科治疗方法很多,但由于缺乏大样本量可对比的成功病例的长期随访文献,以及各文献使用的评价标准、统计学方法和股骨头坏死分类等存在差异,因此到目前为止尚没有一种适应证合理、疗效最好的手术方法。股骨头坏死的病因、病理学改变仍需进一步研究。认识股骨头坏死的病程对判断受累髋关节的预后、选择治疗方法和评价不同治疗方法的疗效至关重要。许多因素可能影响本病的预后,如股骨头坏死的范围、部位、分期、治疗方法选择是否得当、有无其他合并疾病等。对股骨头坏死的外科治疗重要的是应尽早作出诊断,在塌陷前预测预后和选择有效的治疗方法以防止疾病进展到骨关节炎阶段。
早在1829年Dupuytren就提出腘窝囊肿这一病名,1840年Adams首先论述了腘窝囊肿与半膜肌滑囊和膝关节腔相通的关系,1877年助ker发表了对腘窝囊肿的经典性论述,后来一直延续至今,由此以其名称而称之为贝克(Baker)囊肿(见图24)。最常见的腘窝囊肿系膨胀的排肠肌、半膜肌健滑囊,该滑囊经常与后关节囊相通,临床上多见于中年以上发病率最高,男性多于女性,导致机械性伸膝和屈膝受限,疼痛较轻,紧张膨胀感明显。患者主诉往往以腘窝区逐渐发生肿胀为特点,伴膝后疼痛。偶尔囊肿可以压迫阻碍静脉回流,引起小腿水肿。囊肿长大到一定程度则膝关节屈伸活动受限。体格检查:患肢伸到检查床末端之外,膝关节最大限度伸直时肿胀最明显,张力增高而变硬,屈曲时缩小或不见,张力降低而变软,行走或久站后腘窝酸胀或不适感更明显,膝屈曲,用手加压揉按,或持续压迫,囊肿可缩小,可证明囊肿与关节腔相通。触诊时发现早期无压痛,有波动感,与皮肤不粘连,表面光滑。腘窝局部穿刺可抽出黏稠的液体,X光片可以看到在腋窝有一个球形的软组织阴影,膝关节造影可显示腘窝囊肿与关节腔相遇。腘窝囊肿有原发与继发两种。原发型起于关节腔而关节本身是正常的,多为双侧,但不一定同时发病,切除后有复发倾向。继发型常继发于关节的某些病变,最多见的是骨关节病,类风湿性关节炎,以及与半月板有关的膝内紊乱,特别是与半月板后面病变有关系。治疗方法:原发型腘窝囊肿,如果没有症状,包块不大,不需要治疗,若体积大、有症状,可行穿刺抽液,或同时注入强的松龙、氟美松、康宁克通等药,反复发作、经久不愈时,可手术切除。对于继发性腘窝囊肿,应针对病因进行治疗。
★ ★ ★ ★ 怒吼的狮(金币+4):很好!但楼主能否整理得有条理些?1、何谓"骨质疏松症"按照字面上的解释就是多孔的骨骼,这种骨骼比正常的骨骼松脆,容易发生骨折。为了弥补饮食中钙质摄取的不足,身体需不断仰赖从骨骼移出钙来补充,因此造成骨骼多孔的现象。2、骨质疏松症的含义:骨内孔隙变大变多、骨小梁量变小、骨皮质变薄、骨密度变小、单位体积骨骼所含的矿物质量减少。3、骨骼为何如此重要?为人体提供支持及保护的功能,人体制造血液的中心。人体内有百分之九十九的钙质储存于骨骼骨骼的构造。骨头的外层和内层并不相同。外层叫做皮层骨(cortical bone),质地细密。 内层叫做枝状骨(trabecular bone),看起来像海绵,有血液浸润。 骨头的主要成份为钙及磷两种矿物质。4、人体的骨骼的老化过程?三十五岁以后,人体开始老化;由于骨骼再造过程中,钙从骨骼移出比积存的量还多,所以骨质就开始减少了,尤其以枝状骨(trabecular bone)的骨质流失更为明显。 三十五岁以后,每年骨质平均减少1%。5、骨质疏松症是如何发生的?正常骨骼的代谢过程称为"骨骼再造"(bone remodelling),就是噬骨细胞溶解骨头与生骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行,以维持一平衡状态。35岁以上,骨溶解速度逐渐超过骨合成速度,而且随着年龄的增加骨骼的质与量渐减,于是流失过速就形成了骨质疏松症。6、骨质疏松症常见的发病因素是什么的?通常是由遗传、种族、性别、运动、激素、年龄老化、饮食营养、其它慢性疾病等多重因素交互影响下的复杂结果。7、为什么钙质对人体那么重要?钙不仅是骨骼系统的建造基础,钙对于下列生理功能也有影响:胃肠蠕动、心脏跳动、肌肉收缩、血液凝固、神经系统的传导、各种荷尔蒙的作用也需钙来参与维持细胞膜的稳定性及通透性8、调节骨细胞功能的因素?副甲状腺素、甲状腺素、维生素D、雌性素、雄性素、生长激素、胰岛素、抑钙素(calcitonin)。钙与荷尔蒙的关系。副甲状腺素:增加对食物中钙的吸收、减少钙从肾脏的排泄、增加从骨骼中抽取钙的量。维生素D:增加对食物中钙的吸收、减少钙从肾脏的排泄。抑钙素(calcitonin)、直接减少钙从骨骼中被抽取。雌激素的作用:停经中或停经后五年内服用雌激素可以有效地预防骨质疏松症,可使骨质中钙质流失的速度减缓下来。但不能把已经流失的钙质重新补回去。雌激素的副作用:子宫癌罹患率的增加、形成血栓症(thrombosis),并用黄体激素则可减少这类危险性。9、到底骨质疏松症有多常见?六十五岁以上的妇女约有四分之一罹患骨质疏松症。年老的妇女有三分之一罹患脊椎骨骨折。百分之八的妇女在年老时会发生股骨头骨折。10、无声无影的文明病(早期都没有症状)骨质疏松之后,骨折可能发生于:咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时 。其它症状:腰酸背痛、驼背、脊椎或关节变形、行动能力受限(当髋部骨折时)。11、为何女性容易发生骨质疏松症?妇女骨架及骨质量本来就少于男性 、怀孕生产需耗用大量钙质等营养物质 、男性的活动量比女性大 、更年期后之雌激素分泌停止。12、老人家跌倒的危险性容易造成脊椎骨、股骨、腕骨的骨折。脊椎骨骨质流失再加上跌倒骨折 脊椎驼背变形。股骨骨折的高龄患者,由于长期卧床,容易有其它并发症(如肺炎、血栓形成或栓塞)而死亡。腕骨骨折后常会影响手部活动的灵活性。13、骨质疏松常见类型?原发性骨质疏松症停经后骨质疏松症:停经后女性荷尔蒙分泌减少、副甲状腺功能降低、尿液钙排出呈现增高。老年性骨质疏松症:发生于老人、副甲状腺功能增进、尿液中钙量正常。继发性骨质疏松症继发性骨质疏松症病因:胃/小肠切除 、双侧卵巢切除 、甲状腺病变 、副甲状腺机能亢进 、肝脏病/肾脏病 、无月经/更年期 、维生素D摄取不足 、癌症化学治疗 、重金属中毒(镉.镍.铬)。14、哪些药会引起骨质疏松症?胃药(含铝制酸剂) 、利尿剂 、皮质类固醇(美国仙丹) 、止痛药 、抗凝血剂 、甲状腺剂。15、骨质疏松症的危险因素?女性(男性的六到八倍机会)、停经期提早到临(小于四十五岁之前) 、种族差别(东方人、白人、高加索人) 、身材瘦小/体重过轻者 、饮食中摄取的钙不够 、高蛋白饮食/高盐饮食 、长期卧病在床或缺少运动 、吸烟或饮用过量的咖啡、茶、酒。16、如何早期诊断骨质疏松症?X光(只能当骨质流失已达40%才看得出)、双光子骨吸收密度仪、检查血液和尿液的钙与磷浓度、测定副甲状腺激素值、测定维生素D及其代谢产物、利用钙的同位素作钙的动态评估、测定Osteocalcin(骨骼内的非胶原质蛋白质)17、预防胜于治疗、防治骨质疏松症的最重要原则-----在年轻时储存最大量的骨本、选用高钙食物、定期做骨密度检查 。饮食起居作息要正常 适度的运动 骨质疏松症的治疗 预防与储存骨本 避免危险因子 每日摄取足够的钙质 运动18、药物治疗已经罹患骨质疏松症该如何补救?目前已有一种治疗药品,叫"抑钙素"(calcitonin),既可帮助患者预防进一步的骨质流失,可增强骨质,同时可以降低骨质疏松症引起的骨头酸痛。适度钙质摄取:每日钙质摄取建议量:孩童︰ 出生至半岁 360 mg。半岁至一岁 540 mg一岁至十岁 800 mg。十岁至十八岁 1200 mg。成年人︰ 停经前的妇女 1000 mg。停经后的妇女 1500 mg。男士 1000 mg。怀孕期/哺乳中的妇女 2000 mg。含丰富钙质的食物:乳类食品︰牛奶、乳酪、酸乳酪、鸡蛋、蛋糕。豆类制品︰豆皮、豆腐乳、豆干、油豆腐。海鲜类︰含骨小鱼、生蚝、蚌类、虾米。蔬菜植物类︰头发菜、紫菜、海藻、芝麻、金针、九层塔、咸菜干。19、我需要补充大量的牛奶吗?不一定要,因为钙质可从许多来源获得,但牛奶仍不失为简单易得的钙质来源。亚洲人常欠缺乳糖酵素这种肠内酵素,无法有效吸收牛奶。若胃肠消化正常,正常人每天两杯低脂牛奶即可供应一天所需的钙质。20、增加食物中钙质的诀窍烹煮肉或骨头的汤料时,加入少许醋便可增加钙质含量。 烧其它的菜时,加入乳酪或豆腐。 制糕饼.饼干.面包及甜点时,加些脱脂奶粉。 使用氯化钙来取代食盐(氯化钠)以腌制蔬菜及水果。钙质有许多不同的来源,水溶性的柠檬酸钙,乳酸钙及葡萄糖酸钙比较容易吸收。 不溶于水的碳酸钙不易吸收。 大多数人长期服用钙质补充制剂,没有不良反应。 有肾结石病史的人,要谨慎使用。21、影响钙吸收的因素胃肠消化功能的好坏 。肠道吸收功能的好坏 。维生素D是否充足(阳光照射是否足够) 。肝功能/肾功能是否健全 。内分泌功能是否正常 。食物中的钙含量。22、钙吃多小心钙中毒每日摄取五公克以上钙质即是过量 。高钙血症的症状:全身倦怠、食欲不振、呕吐、便秘、烦渴、脱水、无力欲睡。23、如何检测?测血中的钙浓度。测尿中的钙排出量。运动有助预防骨质疏松症。载重性的运动,最有助于预防骨质流失,如慢跑。 长期不活动(卧床不动),骨质便会流失。24、骨质疏松能治疗吗?骨质疏松是可以进行有效治疗的。与其它疾病一样,骨质疏松的治疗包括两部分:一是病因治疗,即“治本”,二是对症治疗,即“治标”。病因治疗:引起骨质疏松的原因很多,治疗骨质疏松首先要去除病因,特别是内分泌及代谢原因引起的骨质疏松,一旦控制住病因,骨质疏松可逐渐好转。所以,在治疗骨质疏松之前,一定要全力找出致病原因及因素,然后有针对性地采取治疗措施。对症治疗:对于老年性骨质疏松,由于骨质疏松与骨恪的衰老有关,因而主要是采取对症治疗,减轻骨质疏松引起的疼痛和不适。对于其它原因引起的骨质疏松,也可在病因治疗的同时,有针对性地治疗疼痛、肿胀、畸形等。25、治疗老年性骨质疏松的目的是什么?治疗老年性骨质疏松的目的有三:①增加骨路中骨基质和骨矿物质的含量。②防止和减少骨质的分解,促进其合成。③缓解或减轻因骨质疏松引起的疼痛及不适感。根据上述治疗的目的,人们应用各种方法来治疗老年性骨质疏松,取得了一定的疗效。26、治疗老年性骨质疏松有哪些主要方法?治疗老年性骨质疏松的主要方法有:①饮食治疗:饮食治疗的关键是合理安排饮食结构。老年人要多食入一些含钙、磷、维生素及蛋白质丰富的食品,以弥补体内与骨代谢有关的物质的不足。饮食治疗贵在长期、合理地调节饮食并持之以恒,短时间内暴饮暴食不但对身体无益,反而有害。②药物治疗:针对老年性骨质疏松者体内代谢的异常,可以用药物进行调整。如老年性骨质疏松者存在着骨钙的丢失和某些维生素的缺乏,因而可以服用一定量的钙剂、维生素制剂,来补充体内的不足。③激素治疗:严格地讲,激素治疗也属于药物治疗,但有其特殊性。老年性骨质疏松治疗所用的激素不同于常用的固醇类激素,而是性激素(如雄激素、雌激素)。性激素可刺激骨恪形成,减少骨质分解,达到治疗骨质疏松的目的。对于女性绝经后产生的骨质疏松,性激素的治疗更为重要和有效。④体育治疗:体育治疗简称体疗,是通过体育活动,调节全身代谢状态,改善骨恪血液循环状况,增加外力对骨路的剌激,从而缓解骨质疏松。⑤物理治疗:物理治疗简称理疗,是将电、光、声等现代化理疗仪器作用于人体及骨路之上,促进骨路的合成。主要包括超声波、超短波、磁疗、热疗等。⑥心理治疗:心理治疗长期以来不被人们所重视。近年来,人们越来越认识到,各种疾病(包括骨质疏松)的症状轻重与人的心理状态关系密切。心胸广阔、心情愉快、性格豁达者症状往往较轻,治疗效果也好;心胸狭窄、性格怪癖、心情压抑者症状常表现得较重,治疗效果也较差。因此,心理状态的调整日益受到重视。27.延缓骨量丢失和防止骨折是防治骨质疏松最好的方法和原则骨质疏松症的发生是一个渐进的过程,原发性骨质疏松症是随着年龄的增长而发生的;特发性骨质疏松症有人将之列入原发性骨质疏松症范筹。实际上有其特有的因素(如遗传、妊娠、哺乳等);继发性骨质疏松症是由某些疾病或某些原因所致,不论是哪种类型的骨质疏松症,其治疗、预防的原则应是共性的。对症处理:骨质疏松症的临床表现为疼痛、驼背、骨折等。根据临床出现的症状和体征进行处理。比如疼痛由于骨吸收及微小骨折或骨质疏松症使其周围软组织拉扯所致。我们将采用药物、物理、外科等不同的治疗、预防、康复措施。延缓骨量丢失或增加骨量:在骨质疏松症的治疗和预防中特别强调年龄段,女性35岁以前为骨量增长期,此后为逐渐丢失,50岁以后呈快速丢失,在骨量增长年龄段我们尽量使骨峰值加大,并使骨峰值维持较长时间,在骨量丢失年龄段(女性绝经前),应延缓其骨量丢失,在女性绝经后快速丢失时应采用相应的治疗和预防措施(如雌激素替代疗法)。骨量丢失年龄段,女35岁以后,男40岁以后,应想尽办法延缓其骨量丢失,特别注意的是70岁以后的老年人要想通过治疗来延缓骨量丢失是很不容易。预防骨折的发生:骨折是骨质疏松症最严重的后果,所以预防骨折的发生是骨质疏松症的治疗和预防中最重要的,我们采取的措施是使骨峰值达最大,延缓骨量丢失,这是预防骨折的发生最有效的步骤。在摔倒的机会中视力是非常重要的,强调保护视力,使其减少摔倒的机会。中国以及在世界范围内有些地区,由于环境因素影响,摔倒机会多,骨折发生率也高。所以应采取相应的治疗、预防措施,减少其骨折(如增加光疗、紫外线疗、防止滑倒等)。28、骨质疏松症的定义什么叫骨质疏松症?骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松,美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨路疾病。原发性骨质疏松症应为:(1)骨量减少,应包括骨矿物质和骨基质等比例的减少。仅骨矿物质减少,骨基质不减少,是矿化障碍所致。对儿童来说则为佝偻病,对成年人则为软骨病。(2)骨的微观结构退化,由骨吸收所致,表现为骨小梁变细、变稀,乃至断裂。这实际上是一种微骨折,致使周身骨骼疼痛。(3)骨的强度下降,脆性增加,难以承载原来载荷。可悄然发生腰椎压缩性骨折,或在不大的外力下就可发生腕部挠骨远端骨折或髋骨近端骨折。(4)在X线照片、光镜病理片、电镜显微照片以及应用骨形态计量学方法都可发现骨组织中形态结构以及骨量的变化。(5)骨量减少;骨钙溶出、脊柱压缩性骨折,致使 “龟背”,出现,并伴老年呼吸困难、骨质增生、高血压、老年痴呆、糖尿病等一些老年性疾病。(6)骨量减少和结构退化,反映骨密度下降,这为用各种射线装置、超声波检测仪以及生物化学检测来诊断或鉴别骨质疏松提供了理论依据。随着科学的发展,骨质疏松的定义还会得到进一步的充实、修改和完善。29、骨质疏松症的分类骨质疏松分几类?骨质疏松可分为三大类:一类为原发性骨质疏松症,它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。第二类为继发性骨质疏松症,它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。第三类为特发性骨质疏松症,多见于8~14岁的青少年或成人,多半有遗传家庭史,女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。30、骨质疏松症的诊断如何诊断骨质疏松症?一、中医对骨质疏松症的认识中医理论虽未提及“骨质疏松症”一词,但其描述的临床表现符合现代医学的骨质疏松症。在多部医书中对此症有所记述,对病因亦有所认识,认为此症属于“虚劳”、“ 肾痿”,“ 肾主骨生髓,肾虚则骨失所养至骨痿则骨痛”,并据症状对其进行辨证分型。治疗则以补肾为基本治则,在此基础上辨证施治。许多方剂至今仍在使用,并得以发扬光大,以科学方法制成中成药,因其有效、不良反应小而得以广泛使用。二、现代医学对骨质疏松症的诊断现代医学对骨质疏松症已有了较明确的认识。随着科学技术的发展,更多的精密仪器设备的问世,使我们对骨质疏松症的诊断和研究日渐受益。目前可采用的手段很多,可归纳为物理诊断、骨形态计量学诊断和生化诊断三种方式。1、物理诊断研究表明,精确定量测定骨密度是诊断骨质疏松症的最基本的依据。从最早的X线片到更加精密的各种骨密度测定仪,都可提供骨质疏松诊断的资料。(1)X线片:是最早的检测骨密度的方法。由普通X线片可观察到骨矿物质丢失到一定程度后,骨密度的降低的图像和骨质疏松所致的骨折的图像,并可观察到骨小梁(纵行,横行骨小梁)细微结构的形态学表现,为骨质疏松症的诊断提供依据。与其他方法相比,传统的X线片敏感性低,特异性差,不具备预测骨折的能力,不能早期诊断骨质疏松症。虽有以上不足,但因价格低廉,使用方便,能为诊断提供骨骼外观的信息资料,其他诊断方法所必要的辅助手段。因此在我国仍是推荐诊断骨质疏松症最先检查的基本手段之一。(2)骨密度的定量测定:是反映骨质疏松程度、预测骨折危险性的重要依据。由于测量仪器的日益改进和先进软件的开发,使该方法可用于不同部位,测量精度显著提高。除可诊断骨质疏松症外,尚可用于临床药效观察和流行病学调查,在预测骨质疏松性骨折方面也有重要的价值。在我国目前阶段,调查国人不同人群的骨密度值、确定国人骨质疏松症诊断标准和大量的流行病学调查,合理地选择可靠、无创性、易操作、价廉的方法显得尤为重要。单光子吸收测量法(SPA),是80年代初引进我国的,在当时可基本满足以上要求,有较理想的重复精度,照射剂量低成为诊断骨质疏松症有价值的手段之一。此法一般多用于测挠骨或尺骨中远1/3段的骨密度值,测量前臂远端1/6,1/10点较少,以普查不同人群的骨矿含量。双光子吸收测量法(DPA),是80年代中后期发展起来测量腰椎骨密度的一种方法,可以排除软组织引起的测量误差。但在我国尚未开展使用便被双能X线法(DEXA)所取代。双能X线法(DEXA),于1987年在国际上投入市场。它比双光子吸收测量法DPA有更多的优点,省时、减少了辐射、扩大了检查范围、提高了敏感性,因此在短期内得到广泛应用,并得以进一步改进。定量CT法(QCT),在国外是70年代中期发展起来的,80年代中后期引入我国。但由于其较低的效价比和其测量方法的缺陷,在我国目前阶段未能得到普及推广,仅用于要求较高准确性的研究工作。超声检查,由于无辐射和诊断骨折较敏感而引起人们的广泛关注,在世界大部分地区已有商品化的仪器出现。其测试指标声波传导速度(SOS)和振幅衰减(BUA)能反映骨量多少和骨结构及骨强度的情况,但这些指标与骨量和骨结构之间的相关性尚未明确,故其在骨密度的测定方面仍不能取代其他方法。2、骨形态计量学诊断此种方法可提供即时的骨结构和骨含量的形态学依据,并且在不同时间做同一病人的骨计量学检查,可以动态地监测骨质疏松症的发展情况和评价治疗效果。但是由于这种方法属创伤性检查,取活检时会给病人带来痛苦,一般情况下病人难以接受,且不能客观反映全身骨骼情况,因此只作为一种研究手段,特别是药效观察中使用,特殊情况下用于骨质疏松症与骨软化病、骨肿瘤的鉴别手段。3.生化诊断骨的代谢过程受机体众多激素、酶等体液因子的调节,随着骨质疏松症研究的深入,我们了解了更多的对骨质疏松症的形成产生影响的原因和伴随骨质疏松症而发生的代谢变化,加上生化检测水平的不断提高,对多种参与骨代谢的激素、酶和矿物质已能进行精确的定量。可测定的生化指标由最早的尿、便及血清中钙、磷水平,发展到80年代以来对包括代谢产物(如尿羟脯氨酸、尿肌苷、尿I型胶原交联N末端肽等)、酶(血清总碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶等)和血清钙的调节因素(如VD的活性代谢产物、甲状旁腺激素、降钙素等)等一系列生化指标的测定,90年代,由于更多的放射免疫方法和酶免方法及其他生物学测定方法的应用,使临床生化检测的特异性敏感性大大提高,可供检测的指标大大丰富。以上生化指标虽然对骨质疏松症的诊断没有特异性,但可作为辅助手段,尤其在骨质疏松症病因的研究、鉴别诊断和分型有其独到的参考作用。需要注意的是不论以上哪种方法都不能单独对骨质疏松症进行诊断,尤其是早期诊断,更需综合多种检查结果,结合临床表现和病人个人情况
高跟鞋是一种鞋跟特别高的鞋,使穿此鞋人的脚跟明显比脚趾高。高跟鞋除了增加高度,更重要的因素是可以增进诱惑力。高跟鞋使女人步幅减小,因为重心后移,腿部就相应挺直,并造成臀部收缩、胸部前挺,使女人的站姿、走姿都富有风韵,袅娜与韵致应运而生。 一项探讨女性心理与鞋跟变化的研究发现,女人一生中穿高跟鞋的时间长达51年。一个普通女性从12岁开始穿高跟鞋,到了63岁才真正与它说再见。我国山东骨伤科学研究协会对一些大商场的女鞋区进行了调研,结果发现,商场目前卖得最好的鞋是鞋跟在6厘米至11厘米的鞋子。甚至有些鞋跟高达20厘米的鞋,即使价格不菲,也会有很多人购买。 或因为穿高跟鞋能让姿态显得更加婀娜多姿,或因为穿高跟鞋能让自己“长”高一点,甚至因为某些职场的潜规则……总之高跟鞋已经成为众多女性不可或缺的装扮之一。殊不知长期与高跟鞋共舞,必须付出沉“痛”的代。 一 踝关节 踝关节是人体承重最大的关节,由胫骨远端、腓骨远端以及距骨组成。距骨体似马鞍一样容纳于踝穴内。由于距骨体前宽后窄,所以在踝关节跖屈位时,距骨体内旋后部较狭窄部分进入踝穴。 Macko(1991)研究指出:踝关节中立位时踝关节接触面积为5.22±0.94cm?,跖屈位15°时为3.81±0.93cm?,背屈10°位时为5.40±0.74cm?。所以我们可以很明显的看出当踝关节跖屈时,距骨在踝穴接触面积减小,踝穴空间相对增大,同时下胫腓韧带松弛,踝关节稳定性下降,距骨发生移位的可能性就会增大,易发生韧带损伤。这也解释了为什么在踝关节扭伤甚至骨折的比例中女性会高于男性,这都是高跟鞋惹的祸。 人的足底有三个支撑点,两个位于前脚掌,一个位于厚实的脚后跟,构成一个稳定的三角结构。而当我们穿上鞋跟很细的高跟鞋时,原来作为支撑的脚后跟面,就变成一个鞋跟的点,这也是穿高跟鞋走路有时会不稳的原因之一。 当穿上高跟鞋时,就相当于已经为踝关节扭伤创造了一个良好的内部环境,距骨已经时刻在准备着破坏你的踝关节。当你踩着十几厘米的细高跟时,一旦脚跟踩空或者被绊倒,强大的惯性会使你的身体发生各个方向的移动,此时相对静止的距骨就坐等在宽敞的踝穴里肆意碰撞。 二 膝关节 美国哈佛医学院有项研究指出:无论是宽高跟还是细高跟鞋,对于膝关节造成的压力也是相同的,这种压力会导致膝关节软骨磨损,长期磨损会逐渐衍生为骨性关节炎。 Gale Gehlsen等研究表明,女性在穿高跟鞋行走时,膝关节屈伸角度及内外旋角度均与裸足时呈显著性差异(P