潘文志医生的科普号

胸闷、胸痛，为心内科最常见症状。很多人误以为胸闷胸痛就是心绞痛，就是心脏病。实际上引起胸闷原因非常多。为了让大家对这个症状有全面的了解，本文在作者多年临床经验基础上，对此症状可能存在的病因做一全面分析：一、最常见病因为心脏早搏。发作特点为发作持续时间几秒至几十秒，静息下发生。为心前区隐痛或者刺痛，程度较轻，偶向背部放射，有心脏停搏感；或表现为透气不顺，想深叹气；有时发作时伴咳嗽。天气变化、劳累、失眠、紧张时易发。 吞咽时、皮肤静电也可诱发。搭脉搏可摸及脉搏不齐，心跳停顿。 Holter检查要结合症状发作时间分析，不要单纯看数量。二、非特异性痛。原因为胸前神经放电。刺痛，数秒钟，放电样锐痛，局部一个点吱吱的痛 程度不重。 还有是劳累后轻度胸闷也属于非特异胸闷。三，返流性食管炎。发作持续时间长，多达数小时或者持续性，常向背部放射。常伴反酸、嗳气、腹胀，嗳气后症状好转，进食时胸部异物感。但没有这些办伴随症状也不能完全否定，注意近期有没有饮酒或热食损伤。胃镜阴性也不能否定该原因。可予诊断性治疗，嚼服“达喜”数分钟后症状好转，支持该诊断。严重食管反流患者可表现为活动后胸闷气急。四、心理性胸闷。常伴有四肢乏力、失眠、焦虑或抑郁，胃肠功能紊乱等症状，发作持续时间长，可伴心慌，检查全阴性。症状特点是大口呼气或叹气后人感觉更舒服；到密闭空间后症状加重，需要打开窗户呼吸；常伴有情绪紧张，焦虑，睡眠差。五、胸壁痛或胸膜炎。为锐痛，持续长，与肢体活动或呼吸有关。前者局部位点压痛明显；后者注意近期有无感染。必要时拍胸片排出气胸，验血排除心肌炎。这类胸痛还包括带状疱疹，痛在一侧的背部、侧肋部，程度剧烈，放电样痛，早期皮肤正常，晚期后皮肤出现疱疹。六、高血压引起胸闷。血压升高也可以导致胸闷，伴有血压升高其他症状如头痛、脖子僵硬、脸色潮红，发作时血压偏高。七、肺部疾病。如哮喘，常伴咳嗽、咳痰，听诊器听诊肺部有啰音。八、器质性心脏病。包括冠心病、肥厚性心肌病、主动脉狭窄、二尖瓣脱垂、心衰。这些疾病共同特点是活动或用力后症状加重，这是因为活动后心脏负担加重导致。其中冠心病的心绞痛为知名度最高的胸痛，但是其疼痛的性质并没被很好的科普，导致很多人一有胸部不是、胸痛就觉得是心绞痛。其实，典型心绞痛的特点需包括这几点：疼痛性质较强，位于前胸中部，持续时间数分钟至半小时，在活动或用力后诱发或加重，休息或服用硝酸甘油后好转。注意变异性心绞痛也可疼痛时间可以短至数十秒。九、睡眠呼吸暂停综合征。表现为晨间起床后胸闷胸痛，持续数小时，到中午后慢慢缓解。为晚间睡觉打呼噜，呼吸停顿导致缺氧对心脏的损伤导致。十，少见但重要的胸痛。平卧位后突发胸痛，程度剧烈，考虑食道裂孔疝。饭后，吃油腻食物后胸痛，伴有打嗝嗳气，考虑胆结石。持续剧烈胸痛，向后背放射，考虑主动脉溃疡。持续胸痛，程度较重，可能为胸腔肿瘤。突发胸痛，向背部放射，程度极剧烈，难以忍受，持续性的，考虑主动脉夹层。 总之，胸闷胸痛是心脏科最常见的主诉，涉及疾病非常多，即使是专业医生有时候也难以鉴别，给出正确诊断。大体上，程度轻微、与活动无关、持续时间极短（数秒）或极长（半天）的胸闷胸痛，是器质性心血管病可能性较低。本文的病因介绍可为一些病友的症状做出一些解释分析，为寻找病因做出方向性指导，并避免一些不必要的焦虑。

心脏瓣膜病是笔者主攻方向之一，所以在平时的专家或者专科门诊中，经常有患者拿着心超报告，忧心忡忡的问， “医生，我有心脏瓣膜反流，问题严重吗”。由于心脏瓣膜反流是很常见的心脏疾病，治疗上有很多讲究，笔者在本文做一科普。一、什么是心脏瓣膜？人体的心脏有四个腔室，分别为左心房、左心室、右心房、右心室。其中，左心室和左心房是相连的，两者之间的有一道阀门，为二尖瓣；右心室和右心房是相连的，两者之间的有一道阀门，为三尖瓣。左心室和主动脉是相连的，两者之间的阀门为主动脉瓣。右心室和肺动脉之间也是相连的，两者之间的阀门为肺动脉瓣。二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣为心脏四个瓣膜，其作用为单项阀门，保证血液在心脏收缩或舒张时向前流动，而不向后回流。以二尖瓣为例，左心室收缩时，二尖瓣是关闭的，这样血液不会从左心室倒流到左心房；而左心室舒张时，二尖瓣是开放的，这样血液从左心房向前到左心室。 二、什么是瓣膜反流 如上所述，人体有四个瓣膜。二尖瓣是两个瓣叶构成，所以称为二尖瓣；三尖瓣是三个瓣叶构成，所以称为三尖瓣。而主动脉瓣和肺动脉瓣有三个瓣叶。这些瓣膜的瓣叶是可以活动的，类似一扇可以打开或者关闭的活动门。正常情况下，这些门在关闭之后，之间是没有缝隙，因此，瓣膜关闭之后没有血液回流。但是，在病变情况下，比如瓣膜损害（相当于门受到破坏），或者瓣环扩大（相当于门框变大而门没变大），导致门之间有缝隙，不能完全密封，这样瓣膜在关闭时候就会有血液回流，这就是瓣膜反流。一般情况下，心脏瓣膜关闭较为严实，不会出现瓣膜反流。然而，由于心脏腔室里面压力很高，而心脏瓣膜是柔性且悬空的薄片组织，很难保证瓣膜瓣叶之间做到“水泄不通”，所以正常人也可以存在轻微瓣膜反流，甚至是轻度瓣膜反流。 三、瓣膜反流都需要治疗吗？ 心脏瓣膜反流，根据严重程度可以分为轻微、轻度、中度及重度。如前文所述，对于轻微瓣膜反流，可以认为是正常。而轻度的瓣膜反流，对人体不会产生影响，也无需焦虑紧张。大多数情况下，轻度反流为单纯性，如果没有合并其他瓣膜病变，如瓣膜脱垂、腱索断裂、瓣叶挛缩，或者合并其他心脏病变，可以认为正常。如果合并以上这些情况，需要随访，根据具体病变情况每年随访一次。对于中度反流，如果不进展，对人体影响也不大，治疗上也是随访为主，并处理潜在病因。大多数情况下，中度瓣膜反流进展缓慢，根据具体病变情况每年随访一次。对于重度反流，对人体有较大影响，需要积极干预。治疗上手段包括药物治疗、外科手术及介入治疗。药物治疗只能改善症状，减轻瓣膜反流对心脏损害，瓣膜反流依然存在，不能解决根本，属于 “治标”。外科手术或介入手术通过修复或更换瓣膜，起到“治本”作用。其中，介入手术无需开胸及心脏停跳，伤口极小，为瓣膜反流治疗新兴技术，越来越受患者欢迎。另外，对人体系统来说，左心瓣膜也就是二尖瓣和主动脉瓣，在功能上较为重要，这两个瓣膜发生反流后，对人体影响较大，需要更积极处理；而右心瓣膜也就是三尖瓣和肺动脉瓣，在功能上较为次要，出现反流后对人体影响较小，人体对这两个瓣膜反流耐受性更好，因此，处理上会相对保守些。例如，有些患者，出现重度肺动脉瓣反流或者三尖瓣反流，却能耐受多年未产生明显症状或者右心衰竭。

肺动脉高压是一种疑难的、危重的心血管疾病。随着大量科普宣传的开展， 特别是网络宣传推广的开展，越来越多的人了解到这个疾病。然而，笔者在日常诊疗中，发现许多患者对该疾病存在认识的误区。本文就对肺动脉高压的若干常见认识误区进行剖析和澄清。误区一：混淆肺动脉收缩压和平均压常常有患者拿着心超报告，忧心忡忡地来门诊就诊，告诉医生他（她）被诊断肺动脉高压了，“病情很严重，活不长了”。笔者一看，心超报告显示肺动脉收缩压48mmHg，诊断写着“轻度肺动脉高压”。碰到这种情况笔者经常忍俊不禁，然后对患者进行详细解释。实际上，网络上或者其他媒体上介绍肺动脉高压诊断时，给出的定义是“肺动脉平均压大于25mmHg”，且未强调或者解释肺动脉平均压的含义，而心超报告给出的肺动脉压是收缩压，两者是完全不同的。肺动脉高压定义中所用的参数是平均压，是通过将心导管放置到肺动脉测得的，是准确的数值。心超报告给出的肺动脉压是收缩压，是通过血流反流过三尖瓣时的速度估测的，是一种估测的数值，不是绝对准确。特别要指出的是，由于肺动脉压力不是一成不变的，它在心脏跳动时候是一条震荡的曲线，曲线的最高峰时压力为肺动脉收缩压，曲线的最低谷时压力为肺动脉舒张压，而肺动脉平均压是整条曲线的平均压力。一般来说，肺动脉收缩压差不多是肺动脉平均压的2倍。拿上面这位患者作例子，心超报告中肺动脉收缩压48mmHg，实际上导管测量的肺动脉平均压可能就在24mmHg左右，还没到达肺动脉高压诊断值。实际上，按照目前的欧美指南，心超估测的肺动脉收缩压＞50mmHg才能疑诊肺动脉高压（许多医院仍以肺动脉收缩压＞40mmHg为诊断标准，笔者认为这一标准已经过时）。而笔者自身的经验是心超估测的肺动脉收缩压＞55mmHg才考虑可能有肺动脉高压。误区二：肺动脉高压是罕见的疾病我们经常看到或者听到，肺动脉高压是一种罕见疾病。但又经常看到，很多患者心超报告都会诊断肺动脉高压。许多患者会抱怨：这么罕见疾病为什么被我碰上了？这除了上面说到诊断标准过于宽泛的原因之外，还有就是对肺动脉高压的分类认识存在差异。肺动脉高压有许多类型，总体上可以分为五大类，其中左心疾病相关肺动脉高压、肺部疾病相关肺动脉高压在临床上是较常见的。而特发性肺动脉高压才是一种罕见疾病（注：特发性肺动脉高压是一种由于肺动脉本身病变导致的肺动脉高压）。因此，准确地讲，应该是“特发性肺动脉高压是一种罕见疾病”。这里重点介绍下左心疾病相关肺动脉高压。其发生机制是左心疾病（如二尖瓣反流或狭窄，或者左心衰，或者左心心肌病）导致左心心腔内压力增高，这种压力会逆向传导到肺静脉再到肺动脉，从而引起肺动脉压力的升高。需要提到的是，随着年龄的增长以及人体自然衰老，许多老年患者心脏的舒张功能会下降，导致左心房压力升高，左心压力会逆传到肺动脉，引起肺动脉压力升高，所以许多老年人心超测得的肺动脉收缩压都会较高（在40-50mmHg之间）。笔者认为这样的压力一般不具病理意义。误区三：肺动脉高压患者生存期短于癌症经常有患者被诊断或者疑似诊断为肺动脉高压时，陷入了焦虑甚至心理崩溃的境地，因为他们经常看到这样的话：“肺动脉高压是心血管疾病中的癌症” “肺动脉高压患者寿命短于晚期癌症”“肺动脉高压患者寿命只有2-3年”。实际上，这里有许多误区要澄清。首先，上述肺动脉高压指的是特发性肺动脉高压，而其他类型肺动脉高压患者预后（生存期）要好得多。例如，先心相关肺动脉高压，患者即使不治疗也能存活几十年。其次，肺动脉高压是分程度的，包括轻度、中度、重度，各个程度患者预后是不同的。重度肺动脉高压患者预后差、生存期短，而轻度则要好些。第三，“特发性肺动脉高压患者寿命只有2-3年”的结论是在以前没有很好的降低肺动脉压力药物（也就是靶向药物）时代得出来的结论。随着目前靶向药物的发展及普遍应用，肺动脉高压患者寿命明显延长，即使是重度的特发性肺动脉高压患者平均寿命也可延长6-7年。 总之，肺动脉高压是一种复杂、疑难的心血管疾病，而目前科普宣传对某些方面阐述不清、未加解释，容易使得患者产生认识误区。本文对几个常见的认识误区的剖析，有利于患者更加客观准确地认识肺动脉高压，消除不必要的顾虑。

笔者在门诊看病时，经常病人拿着心电图对笔者说，“医生，我有心肌缺血”。这类患者相当一部分被错误的戴上“心肌缺血”的帽子，甚至还吃上一些不该吃的药，特别是活血的中成药。其实，对于“心肌缺血”医学界是有严谨的定义。本文就谈谈究竟什么是“心肌缺血”。一、心肌缺血的定义心肌缺血（myocardialischemia）是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。人体的器官都需要血液供血灌注，来给器官提高血氧和营养，心脏也不例外。给心脏提供灌注的动脉叫冠状动脉，如果冠状动脉发生狭窄甚至闭塞，那它对心脏的供血灌注就减少。心脏的绝大部分成分是由心肌构成的，如果心脏没有足够血液灌注，心肌供血是不足的，这种情况就称之为心肌缺血。二、心肌缺血的临床表现心肌由于缺血，供血不足，会导致几个后果：首先，最常见是心绞痛，甚至心肌梗死。心绞痛产生的原因，是心肌代谢物堆积不能及时清除，这些物质会刺激心肌附近局部神经引起心绞痛。而心肌梗死则是心肌严重持续缺血导致心肌坏死。关于心绞痛，也是有特殊含义，胸闷、胸痛不等于就是心绞痛，胸闷、胸痛不代表就是心肌缺血，这个在笔者另一篇科普文章（细说胸闷有详细阐述）。其次是心肌收缩功能下降导致心脏收缩功能下降。这是由于心肌缺血，心肌得不到足够能量导致的。第三个是心律失常，心肌缺血会导致心肌的电活动紊乱，从而导致心律失常，出现室性早搏、室性心动过速、甚至室颤等。 三、心肌缺血的常见人群上面我们提到，心肌缺血是冠状动脉发生狭窄或闭塞导致，因此，它和冠心病（冠状动脉粥样硬化心脏病）在内涵上有很大的重叠，基本可以等同。可以说心肌缺血是冠心病的内在表现。但是导致心肌缺血，除了冠心病，还可能是冠状动脉炎症，或者先天性冠状动脉畸形导致，虽然后两者很罕见。因此，心肌缺血易发人群基本和冠心病一致，见于中老年人、有三“高”（高血压、高血脂、糖尿病）、吸烟的患者，而无三高、不吸烟的年轻患者，特别是绝经前的女性，是很少有冠心病、心肌缺血，除非有家族性冠心病病史。 四、心肌缺血的诊断临床上诊断心肌缺血，除了相关症状（即上述第二点的三个临床表现：心绞痛、心室收缩功能减低、室性心律失常）之外，还需要有一些客观的依据。最常见是心电图，但是心电图在诊断心肌缺血上有很大的局限性。常规的心电图是很难诊断心肌缺血。一方面是误诊，其实，心电图轻度的ST-T或者T波改变，可以见于心肌劳损（高血压没控制好）、心肌肥厚，甚至可以见于很多正常人。雌激素本身就可以导致轻度的ST-T改变，因此年轻女性轻度ST-T改变不代表心肌缺血。只有明显的ST-T改变，如ST段压低超过1mm，T波倒置，才具备病理意义。第二是，可能漏诊。心肌缺血是一过性的表现，因此不发作的时候，心电图是正常的，所以诊断不出来。临床上，采用运动平板实验，让患者在平板车上跑步，然后身上挂着心电图监测设备，这样可以激发患者心肌缺血的发作，较常规心电图能更好的诊断出心肌缺血。第二个，冠状动脉影像学检查，包括冠状动脉增强CT（冠脉CTA），冠状动脉造影（冠脉造影），这两个检查可以检测到冠状动脉狭窄或者畸形。一般来说，如果这两项检查显示冠脉无严重狭窄（轻度狭窄一般不引起心肌缺血），患者心肌缺血可能性是很低的。然而，临床还有一种例外情况，即冠脉痉挛。患者的冠脉血管狭窄不厉害，但是在发病时候，冠脉血管痉挛变细，导致一过性的心肌缺血，产生的心绞痛称之为变异性心绞痛。这类患者并不是很常见，一般也是上述有冠心病的危险因素（特别是是吸烟），多在夜间或晨间安静状态下发生心绞痛，含服硝酸甘油有较好效果，诊断需要通过患者症状、典型心电图动态变化来判断。  总之，心肌缺血具有严谨的定义，机制是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌供血不足，临床表现为心绞痛、心室收缩活动减低、室性心律失常。心肌缺血和冠心病在内涵上有很大的重叠，基本可以等同。心肌缺血易发人群基本和冠心病一致，见于中老年人、有三“高”（高血压、高血脂、糖尿病）、吸烟的患者。常规的心电图是在诊断心肌缺血上有很大缺陷。冠状动脉增强CT、冠脉造影可以检测到冠状动脉狭窄或者畸形，对诊断和排除心肌缺血有很大价值。如果这两项检查比较正常，心肌缺血的概率较低，但要排除冠脉痉挛导致。

1年多前，笔者写了一篇《深度科普—通过饮食控制体重：医学概念及方法建议》，受到许多人关注及好评。在连续多年与肥胖斗争，笔者沿着该文章的方法，能保持良好体重，体重波动范围不超过1公斤。然后在实践中，仍发现有一些容易被忽视的坑，本文作为上文的姐妹篇，继续论述饮食控制与体重关系。一、人体所需热量热量是一切生物维持生命和生长发育所必需的能量，所以必须保证充分的热量摄入，才能维持人体每日正常活动工作需要。根据能量守恒定律，如果从食物中摄取的能量超过了每日身体所需的能量，多余的能量就会变成脂肪储存在体内，体重就会慢慢地增加；反之，体重就会慢慢减少。但是根据个人体质和活动量的不同，所需热量也有所不同，主要和体重和体力活动量有关。人体正常每天需要的热量要根据自身的运动量来明确。中国营养学会发布的《中国居民膳食指南2016》指出，对于成年人来说，轻体力劳动男性（一般上班族）每天摄入能量建议不低于2250大卡，女性不低于1800大卡；中、重体力劳动者或活动量大的人，每天能量摄入应适当增加300～500大卡。如果人在休息状态，安静状态中，心情平稳的，基本没怎么动的也不用脑（周末休息状态），一天需要1500~1800大卡的热量。当然，所需和年龄很有关系，随着年龄增长，人体代谢水平急剧下降，所需热量要更低。60-70岁的人，基础代谢一般要比青壮年时期降低约10～15％，75岁以上老人降低20％以上。 二、三大能量物质日常生活中可以通过碳水化合物、脂肪、蛋白质在机体氧化后提供能量，保证机体进行各种生命活动，这三类物质合称为热能营养素。在这三种能量物质中，1g蛋白质（氨基酸）和碳水化合物（糖）在体内产生4大卡,1g脂肪产生的热量是9大卡。可见脂肪产生热量远高于蛋白质和水化合物。脂肪也就我们俗称的油，脂肪量高的食物包括肥肉、动物内脏、奶油制品，油炸食品、植物中的核桃、芝麻、花生。碳水化合物，指的是富含淀粉和糖的食物，包括主食（大米、面条，馒头，面包），含淀粉较多蔬菜（玉米、土豆，红薯，南瓜），还有就是高甜的水果（木瓜、菠萝、芒果、荔枝、哈密瓜、榴莲、雪梨、苹果）。蛋白质，包括瘦肉（猪肉、牛肉、羊肉鸡肉的瘦肉部分），蛋类的蛋白部分，以及豆类（黄豆、大豆、绿豆）。三、食物热量盘点笔者在临床实践中，有人对我说：我几乎不怎么吃东西，特别是晚上不吃主食，但是怎么也没有把体重控制下去，我属于喝水也会胖的人。笔者认为这不可能，因为这完全违背能量守恒定律。仔细梳理，大多数人没有注意一些他忽视的一些食物实际上是极高热量，踩了坑。米饭每100克热量约为120大卡（100g白煮面条的热量也与之接近），一小碗（家庭用的小碗）米饭大约100g，笔者以这个为基准，来看哪些食物是减肥杀手，哪些可以放心实用。1.一两白酒一碗饭很多人都有晚上喝酒应酬习惯，不怎么吃食物，却忽视了酒的高热量属性。每100克白酒内大概还有250-350大卡的热量，以这样计算，一两白酒的热量相当于一碗饭。有的人酒量好，一顿饭就干掉7-8两，相当于吃了7-8碗米饭，怎么能减肥？在加上喝酒必然导致多吃各种下酒菜（食物），因此可以导致一天禁食、减食成功前功尽弃。另外100ml红酒中，大约含有85大卡热量，一瓶750ml红酒也有630大卡，相当于5碗米饭，热量也是高的。100ml的啤酒,所含的热量约为30-35大卡左右，一瓶600ml啤酒，所含热量200大卡，也是接近2碗米饭的能量。因此，各种酒类都是高热量食物，应该谨记在心。2.肥肉吊打白米饭肥肉几乎是能量最高的食物。如果是纯肥肉的话，100克猪肉所含有的热量约为810大卡。一两肥肉，热量相当于3.5碗米饭，称之为增肥界的冠军实至名归。很多人知道肥肉热量高，但没想到会如此高，远远把其他食物抛在后面，简直是吊打白米饭。因此，对肥肉要极其抗拒，做菜一定要少油，吃的菜也要少油，少吃油炸食品。植物油也是含有高热量，例如100克橄榄油和花生油含热量都在900大卡。相反，纯瘦肉的热量一般是100克瘦肉热量在110-150大卡左右，和米饭在相当水平，猪牛羊鸡鸭之间差异不是很大。因此，瘦肉是相对低热量的食物，可以适度的食用，增加饱腹感及满足感。蛋类的蛋白部分（60大卡/100g）、豆制品（50-80大卡/100g）等高蛋白食品和瘦肉一样也是低热量。 3.鱼虾冷血热量低鱼的平均热量为每100克100-150大卡，虾的热量为每100克93大卡，虾类要更低一些。不同鱼类，热量稍有所不同，例如草鱼热量113大卡/100g，而热量最高的是三文鱼191大卡/100g。鱼不同部位有所差别，富含油脂的肚子部位及内脏热量较高，要避免食用。鱼虾类是冷血动物，自己不需要高热量来维持体温，因此鱼肉和虾肉热量都是属于比较低的，可以放心的较多食用。 4.水果也有冷杀手  饭后吃水果，不吃主食吃水果减肥的说法深入人心，落实到很多减肥人士斗争实战中。但是，很多人并没有意识到很多水果热量并不低，暗含冷杀手。有些水果热量很高，不低于米饭，甚至高于米饭。香蕉是很多人经常食用的，每100g热量大约100大卡，接近米饭，是最常被忽视的高热量水果。菠萝蜜，100g产生热量105大卡。大枣的含糖量非常高100克鲜大枣大约能提供125大卡的热量。榴莲，每100g，热量大约150大卡，高于米饭。椰子果是一种营养丰富的植物果实，椰肉从热量上来看，每百克椰子可食用部分热量高达241大卡，在水果中可以算得上是冠绝群雄。100克荔枝、龙眼（可食用部分）在70-80大卡。苹果、梨的热量在50-55大卡/100g，哈密瓜的热量为34大卡/100g，相对较低。更低的水果为黄瓜、番茄15-20大卡/100g，与常见蔬菜接近（白菜17大卡，菠菜24大卡，芹菜24大卡，芦笋19大卡）。综上可以看出，香蕉、鲜枣、榴莲、菠萝蜜、椰子果肉、荔枝、龙眼都是高热量水果，是容易被忽视的冷面杀手。而苹果、梨、哈密瓜，特别是黄瓜、番茄确实可以作为减肥神器。 5.坚果增肥默默中坚果是一种高热量食品，100克坚果中含有500以上大卡热量，容易被忽视。例如，每100g开心果的热量达到了600大卡以上，榛子仁(熟)，每100克发热量617大卡，都是一种高热量的食材。瓜子，每100g瓜子的热量达到了570大卡以上，看一集剧，你磕到了多少瓜子呢？每100g核桃热量627大卡，你是在补脑还在在补肚子呢？100克花生含有的热量有500大卡左右，25粒花生米相当于一碗饭，“老酒配花生，早晚成肥翁”。 四、总结笔者坚信，通过控制饮食可以控制体重。本文梳理总结一些食物的热量情况，对一些容易被忽视的高热量食物进行盘点及强调。总体而言，面条米饭等主食不是能量特高食物，不必极度限制，很多食物能量远高于这些主食，需要非常注意。为了更好控制体重，保持优美体态，应该尽量少喝酒，不吃肥肉坚果油腻食品，多吃鱼虾瘦肉蔬菜，避免吃高热量的水果。由于食物种类繁多，本文难免遗漏一些高热量食物名单（如方便面500大卡、巧克力600大卡、蛋糕400大卡，饼干450大卡，100g面包300大卡），因此对于一些不熟悉产热度的食物要进行产热量查询。另外，每天早上起床后监测体重很重要，可以自己摸索出饮食与体重规律，避免踩坑。               

几个世纪前人们就从解剖结构上认识了卵圆孔未闭（patentfommenovale，PFO），但当时认为其仅是房间隔的原发隔和继发隔没有完全融合所形成的裂隙样通道，没有任何临床意义。近年来,随着对PFO研究的不断深入，关于PFO引起各种各样的临床综合征越来越受到临床重视，包括隐源性卒中（cryptogenicstroke，CS）、短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）、偏头痛、斜卧呼吸-直立型低氧血症、睡眠呼吸暂停综合征、冠状动脉正常的心肌梗死及神经减压病等。尤其是CS和偏头痛,不仅给患者造成巨大的身体痛苦和精神折磨,同时也给家庭和社会带来了沉重负担。目前研究显示针对病因治疗，封闭高危人群的开放的卵圆孔，有望降低患者反常栓塞事件的发生率与偏头痛的发病。本文从循证医学证据入手，回顾近年来国内外经导管封堵PFO预防卒中及偏头痛的研究成果,旨在明确能从封堵治疗中获益的PFO人群。一、流行病学及致病机理卵圆孔是位于房间隔的原发隔和继发隔交界处的裂隙。它的特点是原发隔在左上方，继发隔在右下方，两者呈交叉状态，而原发隔厚实坚固，而继发隔柔软可以被外界压力推动。因此，如果右边（右心房）压力大于左边时，继发隔可以被推离原发隔使得卵圆孔开放；而如果右边（右心房）压力低于左边时，继发隔可以被推向原发隔使得卵圆孔关闭。卵圆孔在胎儿发育过程中作为沟通左、右心房之间的先天通道，为胎儿供氧起到重要作用。胎儿在在子宫内，其肺部是不工作的，胎儿所需的氧来自于母亲：大量含氧的血经脐静脉进入右心，右心压力大，卵圆孔开放，血液经卵圆孔从右心到了左心进入全身的体循环。出生后，婴儿肺开始工作，吸纳外界氧气，肺循环量剧烈增加，其血回到左心房使得左心房压力增高，压迫卵圆孔瓣膜使之关闭，而此时右心的血也不需要通过卵圆孔流到左心。随着婴儿的生长，卵圆孔瓣膜粘连僵直，活动减弱，纤维组织增生使孔道闭合，在结构上关闭卵圆孔。一般在出生后第8个月或更长时间，完全断绝左、右两心房间的血运，1年后达到解剖上关闭。若大于3岁的幼儿卵圆孔瓣未能与继发隔完全融合称为PFO。PFO形成的原因有待进一步的研究，目前考虑可能与常色体显性遗传有关。PFO最初是在尸检时发现的，其发生率大约为27％-29％。人群中大约25％的有PFO，然而大多数PFO患者没有显著的临床症状，其中仅2％的患者会出现临床症状。 由于正常情况下左心房压力比右心房压力高3-5mmHg，PFO应处于关闭状态。但许多生理性或病理性因素都可以引起右房压力一过性或持续性升高，如心房间的周期性压力差变化，Valsalva动作末、咳嗽、潜水等，右心房压力超过左心房压力时，左侧薄弱的原发隔被推开，出现右向左分流(righttoleftshunt，RLS)。肺动脉高压、慢性阻塞性肺部疾患、肺栓塞等则引起右房压慢性升高。但除了压力梯度变化外，PFO的解剖变异对右向左分流的大小及持续时间有很大影响。直径较大的PFO可在局部形成血液涡流、血栓、房间隔膨出瘤等，静脉系统内各类栓子可通过PFO进入左心房，参与体循环造成脑动脉或其他动脉的反常栓塞，引起缺血性脑卒中。随着认识的加深，逐渐认识到PFO是反常性栓塞的病理解剖学基础。根据PFO的解剖结构和房间隔特征，将其分为简单型PFO和复杂型PFO两种类型。复杂性PFO的特征为满足下面条件之一者：长度长(>8mm)、合并房间隔膨出瘤(atrialseptalaneurysm，ASA)、合并下腔静脉瓣或希阿里氏网、继发间隔肥厚(>10mm)及发房间隔缺损(atrialseptaldefect，ASD)。不具上述条件者为简单型PFO。        二、诊断及检查方法临床上PFO主要通过超声心动图和声学造影诊断，包括经胸超声心动图（transthoracicecho-cardiography,TTE）、经胸超声心动图声学造影（contrasttransthoracicechocardiography，cTTE）、经食管超声心动图（transesophagealechocardiography,TEE）、对比增强经颅多普勒超声声学造影（contrast-enhancedtranscranialdoppler,cTCD）等来检查和诊断。1.TTE 常规TTE虽可清楚显示心脏结构，但由于成人受各种因素如肥胖、肺气过多等的影响，对PFO灵敏度较低，易漏诊。2.TEE TEE可清晰显示房间隔的结构、大小和分型，是目前诊断PFO的“金标准”和首选方法，灵敏度为90%，特异性>95%。TEE食管探头距离左心房最近，不受胸骨影响，能获得清晰的房间隔二维图像，更为直观、准确的观察患者的原发隔与继发隔的融合、粘连情况。TEE可以测量PFO的静息直径和开放直径(有效Valsalva动作后测量的最大PFO直径)。依据其开放直径，可将PFO分为大PFO(≥4.0mm)、中PFO(2.0-3.9mm)和小PFO(<2.0mm)三种类型。 3.cTTE cTTE检查可了解有无RLS。通常用加血激活生理盐水作为对比剂，经肘正中/贵要静脉推注激活生理盐水。观察静息状态下及有效Valsalva动作后右心显影后5个心动周期内左心内微泡显影的数量。RLS量多少的按“卵圆孔未闭预防性封堵术中国专家共识”的标准计算，以静止单帧图像上左心腔内出现的微泡数量进行分级。cTTE检查受影响因素较多，和检查者的操作及患者配合度有关，有一定假阴性概率，重复检查RLS有一定差异，但其诊断RLS的特异性为97%-100%。 4.cTCD cTCD是通过在静息状态及Valsalva动作后注射激活生理盐水，观察颅脑循环出现气泡的多少判断RLS。cTCD诊断RLS敏感性为68%-100%，特异性为65%-100%，其缺点在于不能直接显示房间隔的结构特征，难以区分RLS的来源于心内分流或肺内分流。临床应用中，一般先做cTCD或cTTE检查，阳性者可进一步cTEE检查，确定分流来源，明确是否为PFO。对于阴性这也不能完全排除PFO。对于PFO诊断来说，cTTE和TTE两者是互补的，有一种阳性即可诊断PFO。三、脑梗合并PFO临床研究证据及封堵指征1.PFO与隐源性卒中的相关性 多项前瞻性研究表明，PFO与隐源性卒中的发病存在明显的相关性。低龄、传统血管危险因素（高血压、糖尿病、既往卒中或TIA病史、吸烟史等）的缺失与检测出PFO相关，即年龄越小、传统危险因素越少，缺血性卒中就越有可能由PFO引起。2.PFO引起CS的发病机制 主要包括以下几个方面：（1）反常栓塞：正常右心静脉系统的血是流到肺动脉，人体静脉系统血栓是引起肺部栓塞；而PFO患者，右心静脉系统的血栓可通过PFO到了左心，流向动脉系统到达脑动脉引起脑卒中。（2）PFO管道血栓：长隧道型PFO由于血液在通道内流速减慢甚至停滞，易导致原位血栓形成。（3）房间隔瘤：PFO合并房间隔膨出瘤易于形成原位血栓，直接造成栓塞。（4）心律失常：PFO患者如存在一过性房性心律失常（如阵发性心房颤动）的潜在危险，会进一步提高发生栓塞的风险。 3.PFO相关CS的影像学特征 研究表明，伴有PFO的隐源性卒中具有典型临床放射学特征。与无PFO的隐源性卒中相比，PFO相关隐源性卒中患者影像上多为多血管分布区的多发散在直径≤15mm的小梗死，罪犯血管多为累及大脑后动脉的后循环血管（图3）。这可能与PFO的生理结构有关，作为一个“过滤器”，只有比卵圆孔更小的栓子才能通过并引起卒中，因此影像上常表现为小梗死灶；核素显像等技术显示，在Valsalva动作诱发下后循环血流速度及血流量均显著高于前循环，因此栓子通过未闭的卵圆孔进入后循环血管概率也明显增加。 4.临床相关研究 早年的封堵PFO预防脑卒中的研究均是观察性研究，结果均显示封堵PFO预防脑卒中复发是一种安全、有效的方法。但这些都是非随机对照研究，使得随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）的结果备受期待。但早期发布的RCT研究并未显示封堵PFO在预防隐源性卒中方面优于药物治疗。CLOSUREI是首个采用单纯药物治疗与经导管PFO封堵预防缺血性卒中或TIA的前瞻性、多中心RCT,旨在评价在预防缺血性卒中或TIA复发方面,使用STARFlex封堵器行经导管PFO封堵是否优于单纯药物治疗，2年随访结束时两组卒中发生率和TIA发生率均无统计学差异。RESPECT试验是一项前瞻性、多中心RCT及事件驱动性试验，比较采用AmplatzerPFO封堵器经导管PFO封堵是否优于药物治疗（抗血小板或华法林抗凝治疗），中位随访2.1年结果显示,两组再发缺血性卒中或早期死亡的发生率分别为1.8%和3.3%（P=0.08）。PC研究是RESPECT的姊妹试验,比较采用AmplatzerPFO封堵器进行经导管PFO封堵和药物治疗PFO合并反常栓塞患者的疗效，平均随访4.1年，两组主要终点事件栓塞复发或死亡发生率差异无统计学意义3.5%比5.2%(P=0.34)。 这几项RCT研究与早期的一些观察性研究结果不尽相同，PFO封堵未显示出过多获益，可能与封堵器存在缺陷如STARFlex残余分流概率高、PC研究时间过长跨度超过10年、TIA患者过多导致纳入标准及终点事件设计不严谨、两组失访率计算不同等相关。另有一项RCT直接对比了Amplatzer、StarFlex和Helex3种封堵器，随访5年结果发现，卒中复发风险与封堵器有关，与药物治疗相比，使用Amplatzer封堵器封堵PFO可使卒中复发相对危险降低61%，并明显优于StarFlex和Helex封堵器。因此，提出封堵PFO的有效性取决于所使用封堵器的概念。随着2015年RESPECT研究长期随访结果阳性的公布,2016年1月，FDA最终批准了AmplatzerPFO封堵器应用于临床，使得PFO介入治疗的逐渐受认可。2017年9月，新英格兰杂志连续刊登了CLOSE、REDUCE和RESPECT研究的远期随访结果,研究结果均提示在降低卒中复发风险方面,经导管封堵PFO优于单纯药物治疗，最终为PFO介入治疗奠定扎实的循证医学证据基础。CLOSE研究随访（5.3±2.0）年发现，封堵组卒中复发率明显低于单纯抗血小板组（P<0.001）。RESPECT研究的长期随访结果（中位随访时间5.9年）显示,与药物治疗组相比,经导管PFO封堵术后缺血性卒中复发率较低（P=0.046）。REDUCE研究（中位随访3.2年）发现，PFO封堵组缺血性卒中发生率明显低于单纯抗血小板组（P=0.002）。 5.相关指南共识：关于经皮封堵术闭合PFO新近的相关的指南也给出了建议。2018年，加拿大指南更新，将封堵PFO作为CS患者的二级预防策略（证据级别A）。随后，德国指南将封堵PFO预防卒中列为Ia类适应征。2018年，一项发表在英国医学杂志上的多国专家制定的临床指南建议，在无禁忌的情况下，所有合并CS的60岁以下PFO患者可以接受经导管卵圆孔封堵术,术后进行抗血小板治疗。2020年,美国神经科学协会发布的指南《卵圆孔未闭和继发性卒中的预防》中指出，建议对60岁以下，有PFO和CS且未发现其他中风机制的患者,建议行PFO封堵术。2021年我国制定了《卵圆孔未闭相关卒中预防中国专家指南》该指南建议（图5）:（1）年龄16-60岁,血栓栓塞性脑梗死伴PFO患者,未发现其他卒中发病机制，PFO伴ASA或中至大量RLS或直径≥2mm,建议行经导管封堵PFO术（I类,A级）；（2）传统血管风险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症或吸烟等）少,全面评估（包括长程心电监测除外房颤）后未发现其他卒中机制，PFO伴ASA、中至大量RLS或直径≥2mm，年龄>60-65岁者（特殊情况年龄可以适当放宽）,建议行经导管PFO封堵术（IIa类,C级）;（3）年轻、单一深部小梗死（直径<1.5cm）,PFO伴ASA、中至大量RLS或直径≥2mm，无小血管疾病的危险因素如高血压、糖尿病或高脂血症等,建议行经导管PFO封堵术,且年龄可适当放宽（IIa类,C级）;（4）PFO相关卒中,合并明确DVT或肺栓塞,不具备长期抗凝条件,建议行经导管封堵PFO术（IIa类,B级）。简单而言，对于合并脑梗的PFO封堵适应证主要考虑三个方面：①临床危险因素，是否为传统脑梗低危人群：年龄是否小于60岁，是否有传统血管风险因素；②是否为大的PFO或复杂性PFO：RLS≥2级；PFO直径≥2mm；伴有房间隔瘤、长隧道型>8mm等复杂解剖；③是否已排除其他脑梗原因，临床表现及头颅影像学是否符合PFO引起脑梗的特征。 四、偏头痛合并PFO的临床研究证据及封堵指征1. PFO与偏头痛的相关性偏头痛(migraine)是临床常见的头痛类型，其特点包括：①临床以发作性中重度、搏动样头痛，②头痛多为偏侧，③一般持续4～72小时，④可伴有恶心、呕吐、畏光和畏声等神经反射症状，可有视觉、感觉障碍、言语障碍等先兆性神经症状；⑤不能归因于其他疾病，特别是器质性疾病。光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛在儿童和青少年中很常见。人群中患病率为5%～10%，并随年龄增长而增加。作为一种复杂性和多变性疾病，目前偏头痛的药物治疗均为对症治疗，而且并非对所有患者均有效。因此需要积极探索有效的个体化治疗方法。最早将PFO与偏头痛联系在一起是基于以下两方面的发现：一方面是流行病学，即偏头痛患者伴发PFO的比例较高，早在1998年，就有意大利学者发现先兆性偏头痛患者伴发PFO的比例明显高于一般人群;另一方面则是临床实践，即一些因为卒中而接受了经导管封堵PFO治疗的患者，在封堵成功后发现偏头痛症状缓解甚至消失了。2.PFO参与偏头痛发生的机制 血栓反常栓塞学说正常情况下，微小的静脉血凝块或血小板聚集体会通过肺循环被过滤。如有PFO情况下，这些微小栓子会绕过肺循环直接进入动脉，引起动脉的短暂闭塞,导致动脉供血区的低灌注，导致大脑亚临床梗死，成为偏头痛的触发因素。 血管活性物质学说血管活性物质（5-羟色胺、降钙素源基因相关肽等）可以介导中枢痛觉信号的传递，参与偏头痛发生的机制。正常情况下,这些血管活性物质会被肺毛细血管中的单胺氧化酶灭活，不会进入动脉血。而PFO使这些血管活性物质绕过肺并直接逃逸到全身循环，在脑动脉中沉积到一定浓度时，与相应的神经元受体相结合作用于三叉神经节细胞，从而触发偏头痛。3.循证医学证据 许多观察性研究报告了经导管封堵PFO后患者偏头痛症状得到改善的结果。但目前关于PFO封堵治疗偏头痛的3大RCT结果，包括MIST研究、PRIMA研究和PREMIUM研究，按照原来设计主要终点分析，未达到统计学意义，但亚组或者调整后的分析，仍能显示PFO封堵对某些人群偏头痛治疗是有效的。2008年公布的MIST研究经过6个月的随访主要终点并未达到研究终点，但是封堵组患者的偏头痛发作天数有所减少，该研究颇为重要的启示是，发现60%的偏头痛患者存在某种形式的RLS，其中38%的RLS是由PFO引起，佐证了RLS参与了偏头痛的发生。2016年公布的PRIMA研究结果发现，12个月随访时封堵组平均每月发作偏头痛的天数较对照组减少了1.2天，但差异无统计学意义；然而其中先兆性偏头痛患者平均每月发作的天数较对照组明显减少，而且先兆性偏头痛的发作次数也显著减少。2017年发表的PREMIUM研究，没有封堵组偏头痛发生率减少50%这一主要研究终点为显示优势，但和对照组相比，封堵组患者每年发作偏头痛的天数减少，偏头痛的完全缓解率也更高。在对几个RCT结果的次要研究终点进行荟萃分析后发现，封堵组偏头痛发作频率和持续时间显著降低；与药物治疗组相比，有先兆症状的患者或有脑血管病史的患者在接受封堵治疗后，头痛症状改善的差异具有统计学意义。 有分析认为，3大RCT研究之所以没有得出阳性结论，可能与入选患者偏头痛的基线发作频率较低、主要研究终点的设定不够科学，缺乏一致的标准，以及封堵术后没有充分评估残余RLS等因素有关，也可能和部分器械本身可导致微血栓有关。我们多年的临床实践显示，对于合适的偏头痛患者，介入封堵能明显缓解患者偏头痛发生。根据现有的证据提示，对于合并PFO的偏头痛患者，如果有先兆症状，或者既往有卒中病史，接受PFO封堵后症状改善更为明显。由于缺乏足够高质量研究的支持，目前指南大多数未对PFO合并偏头痛的介入封堵进行推荐。仅有欧洲医学会2019年撰写的《PFO患者管理欧洲共识》中，对包括经导管封堵PFO在内的偏头痛治疗流程给出了建议（图6）。可以看出，何时采用封堵PFO来治疗偏头痛，主要取决于有无先兆症状、卒中病史、对药物治疗的反应以及患者的意愿，而与PFO的解剖特征并无相关性。 五、总结及展望PFO是一种常见的心脏疾病，明显影响着人类的健康。从最早的1877年德国病理学家Cohnheim发现反常栓塞开始，到目前国内外经导管封堵PFO预防卒中和偏头痛都经历了一波三折的发展过程。从早期的RCT研究不支持封堵治疗PFO，直至近期国内外循证医学证据的不断推陈出新,尤其是《卵圆孔未闭相关卒中预防中国专家指南》的推出,为我国PFO的规范化治疗提出了明确建议。本文对经导管封堵PFO预防卒中和偏头痛的流行病学、发病机制、诊断方法、循证医学证据和国内外指南的变迁进行简单介绍。创建以患者为中心MDT模式，加强与神经内科、超声的协作，筛查出高危PFO患者,选择合理的治疗方案,促进PFO介入封堵技术更加规范、持续、健康发展，是未来我国PFO患者管理的发展方向。参考文献：1.中国医师协会心血管内科医师分会。卵圆孔未闭处理策略中国专家建议[J]。心脏杂志,2015,27:373-379。2.中华医学会心血管内科分会,中国医师协会心血管内科分会。卵圆孔未闭预防性封堵术中国专家共识[J].心脏杂志,2015,32:209-214。3.张玉顺,蒋世良,朱鲜阳,等。卵圆孔未闭相关卒中预防中国专家指南[J]。心脏杂志,2021,33:1-10. 4.PristipinoC，SievertH，D'AscenzoF，etal.Europeanpositionpaperonthemanagementofpatientswithpatentforamenovale.Generalapproachandleftcirculationthromboembolism.EurHeartJ，2019，40(38):3182-3195.

随着社会经济及生活物质条件的改善，肥胖成为困扰许多人的重要问题。通过饮食控制来降低体重、控制肥胖是经济、可及、副作用低的方法，也广受社会大众的认可。然而，通过饮食来减肥是不容易做到的，其中有许多学问。网络上有诸多这方面文章，各种理论众说纷纭，有些说法还互相矛盾。笔者通过阅读梳理文献，基于对医学原理的理解，结合自身的实战经验，从几个重要基本概念出发，对饮食减重这个问题做深入阐述和总结建议。一、能量守恒与基础代谢率世界上一切物质都遵循能量守恒，人体也不除外。当人体摄入能量高于消耗能量时，那么多余能量就会转化为人体组织，也就是体重增加。反之，当人体摄入能量低于能量消耗能量时，体重就会减轻。这也是控制饮食能降低体重的基本医学原理。能量消耗主要包括基础代谢、身体活动与食物热效应三部分。基础代谢是人体维持生命的所有器官正常工作所需要的最低能量（也就是静息下消耗），占人体总能量消耗的60～70%，其次是身体活动占15～30%，最后是食物热效应占10%。这可以看出基础代谢是能量消耗的“主力军”，而身体活动占比是很低的，这就是为什么加强运动对减肥效果较轻微的原因。食物除了会给机体补充能量，同时本身也导致了一定能量消耗，称之为食物热效应。摄食过程中，消化系统的运动、消化酶的分泌都会消耗热量。同时，食物在体内氧化分解时，还会增加人体的基础代谢率。细心的人会发现，吃完饭后体温会略有升高。各种食物热效应不一样，脂肪的食物热效应约占其热能的4%-5%，碳水化合物为5%-6%，蛋白质能达到30%-40%。这就是为什么在减肥饮食控制中，是可以增加蛋白质摄入。冬天吃羊肉感觉特别暖和，那是因为这种食物富含容易吸收的蛋白质，热效应大，导致人体体温升高。一般成人一天能量消耗约在3000大卡，基础代谢在2000大卡。但个体基础代谢有较大差异。这就是为什么有些人拼命的吃也长不胖，可能是因为其基础代谢率比较高，或者是食物能量吸收效能较低。1克淀粉或白糖含能量4大卡，1克蛋白质含能量4大卡，1克脂肪含能量9大卡。可见脂肪能量含量最高，在故减肥饮食控制中，要严格控制脂肪摄入。100克肥瘦相间的猪肉热量400大卡，100克面包含有的热量大概在300大卡，一碗米饭大约200-300大卡，一个肉包热量大概150-200大卡。可见，经过亿年进化，人体是个能量转化效能极高的机器，多摄入一碗米饭需要散步一小时、慢跑20分钟才能把其能量消耗。二、两个著名但令人失望的实验通过以上的理论基础，我们很容易想到，只要我们把饮食摄入能量减少一部分（例如减少三分之一），就能持续大幅度减少体重，果真如此吗？明尼苏达大学饥荒试验为史上唯一的饥荒实验。在美国军方的资助下，1944年11月开始做一个现在没有科研机构敢做的实验：严格控制36个健康年轻人的卡路里摄入，让他们经历6个月的饥荒。为了达到这个目标，他把每人每天摄入的能量控制在1570大卡左右，每天只能吃2顿，是普通男性每日摄入（约2500卡）的六成。在节食开始前，所有36人的体重都在正常范围内，平均是69千克，身高体重指数BMI（体重除以身高的平方）平均是21.9，不胖不瘦。节食期结束后，他们的BMI均值为16.4，有人甚至只有14.9（BMI在18.5以下属于体重过轻）。节食期过后进入了12周的恢复期，开始慢慢增加他们的每日摄入能量，并观察他们的变化。32个参与者被分成了4组，每组采用不同的营养补充方式，每天分别比节食期增加400、800、1200和1600大卡摄入。1945年10月，试验结束，大家可以放开肚皮随便吃了。而在接下来的几个月里，这些人依旧感到饥肠辘辘。对其中12个人进行了8周的追踪，他发现这一群人每天吃超过5000大卡的食物；有人患上暴食症，一天吃了11500大卡，相当于吃了5人份的食物。其中18个人得到随访，他们在实验结束的10周后平均较节食前增重10千克。《超级减肥王（thebigestloser）》是一部美国NBC的热播节目，真实记录减肥者生活各个方面的真人秀节目。通过鼓励超重的选手迎接挑战，进行全面的饮食控制和锻炼，用安全和推荐的方法减肥。被选上的选手将在节目中比赛减肥，在最短的时间内减下最多的选手即为胜者，可以获得高达25万美元的奖金。14名参赛者在7个月的赛程后，平均减重超过100磅！学术界也注意到了这个节目，美国糖尿病、消化与肾脏疾病研究所凯文·霍尔（KevinHall）的团队在《肥胖》（Obesity）期刊上发表的论文。他们取得了2009年第8季14名选手的许可，追踪研究他们6年，得出了令人伤心的结论——这些选手千辛万苦减下的肉，绝大部分又长了回来。14人里只有1个人成功保住了减肥成果，其他人全部复胖，六年中平均反弹七成，有些人甚至比参赛前更胖。三、饥荒效应与节俭基因人每天要1200大卡的热量，如果摄入的热量低于800大卡，人就会有饥荒效应产生。具体表现为降低身体的基础代谢水平，并且消化道消化吸收能力加强，脂肪等高热量成分的存储效率提高，食欲也提高。这种情况下如果后续不再节食了，或者偶尔吃一顿高热量的食物，体重可能就会很快的反弹，甚至能够超过减肥前体重，导致减肥失败。这也是前面两个著名节食试验失败的原因。也是笔者反对减肥时中餐不吃的做法，这种做法很容易导致晚餐多吃，而且晚餐时人体吸收效能增加，结果总体能量反而吸收增加。人类的在百万年进化中，身体形成了自我保护程序，并延续至今仍然发挥重要作用。在远古时代的人类主要靠狩猎和采摘为生，经常受到饥饿的威胁，经常是饱吃一顿后，要挨饿好几天，甚至好几个星期，在这个漫长的时期内，人类基因却形成了一种重要的保护程序：降低身体基础代谢率，同时血糖将大量消耗，蛋白质分解增加，脂肪最后分解，尽可能保留脂肪来维持生命。在明尼苏达大学饥荒试验中，明确观察到受试者的基础代谢率显著下降。这就是为什么在减肥过程中，明明食物明显减少，体重还是不能继续减少的原因，因为由于饥荒效应，人体的基础代谢率也减少了。也是为什么减肥过程中，食物略微增加但仍低于减肥前最先水平时体重却增加，因为自身基础代谢率低了。此外，在一些动物研究中观察到，节食能够抗癌，延长动物寿命，这也可以用节食后基础代谢减慢来解释，也是为什么有些人坚信辟谷能延长寿命的理论基础。节俭基因是由1962年Neel首次提出。人类从猿到人经历了百万年的进化过程，他们过的是一种食不果腹、饥寒交迫的生活。狩猎及防御活动消耗了他们大部分能量，为了适应这种环境，人们体内就逐渐产生了节俭基因，使得体内的代谢机制能够充分有效地利用有限的食物，尽量积攒能量，以备饥荒时期的生理需求。节俭基因就是能让肌体代谢机制处于节约状态的基因，让热量更少地被消耗，这是多年以来人们适应恶劣环境的产物。在那时积累得越多，生存的能力越强，在饥荒来临时，具有这种基因就可能躲过一劫，避免被饿死，而缺少节俭基因的人就难以适应严酷的自然环境而惨遭淘汰。适者生存普遍存在，久而久之，人们就大都具有了这种基因。但各个人节俭基因拥有量是不一样的，这就是解释了为什么某些人天生更容易胖，因为他们拥有更强大的节俭基因。四、节食与轻断食节食是严格控制每餐的热量摄入，持续控制饮食。几乎顿顿吃不饱，天天吃不饱，一直都处在饥饿状态。节食是一般人熟知，自然采用的减肥方法。随着研究深入，节食缺点被广泛揭示。首先节食减肥会降低身体基础代谢，容易反弹，这一点在前面已经论述。其次节食会导致神经性暴饮暴食。节食的时候我们身体会一直处于饥饿状态，饥饿水平会上升，人一旦处于这种状态就会焦虑，特别有想吃东西的欲望，这就是为什么很多人节食几天之后就会疯狂想吃东西，暴饮暴食的原因，然后吃完陷入愧疚，再次节食，再次暴饮暴食，恶性循环。这一点在明尼苏达大学饥荒试验中也被证实。最后节食会导致营养不良、低血糖、肌肉萎缩。断了食物来源，跟日常的营养供给身体的功能无法正常运转，正常的生活都无法进行，严重还会患上厌食症。轻断食就是间歇性断食，概念最初是在BBC的纪录片《进食、断食与长寿》中，医学博士Dr.MichaelMosley提出的。MichaelMosley是一名执业医师，也是BBC健康节目制作人。2016年他还出版了一本书《轻断食：正在横扫全球的瘦身革命》。轻断食主要包括两者：①2/5断食法：每周选取不连续的2天作为断食日，其他5天正常进食。断食日每天能量摄入量为女性低于500大卡、男性低于600大卡。②16：8断食法：1天的16个小时中不吃东西，其余8小时正常进食（摄入正常能量）。他认为轻断食不仅仅是一种减肥方法，更是一种健康的生活方式。在断食12-16小时后，饥饿会启动第一波代谢改变。这时候，身体先分解糖和蛋白质，接着分解脂肪，后者产生的酮体作为能源物质；紧接着，这些酮体会启动神经内分泌传导信号，细胞核收到这些信号后，会启动一系列的自我保护效应，包括降低蛋白质合成、提高胰岛素敏感性、增加坏细胞的自我清除等等。而一般节食方法，由于空腹间隔时间不够长，人体在饥饿时先分解糖和蛋白质（肌肉），脂肪并没有被分解，在脂肪还没被分解时候，又开始进食了，所以减肥效果差，减掉的是蛋白质（肌肉），并不是脂肪（肥肉）。医学研究还发现轻断食可以促进细胞修复，增加免疫力。在能量足够情况下，我们的细胞都吃得饱饱的，只在忙着繁殖。毕竟对于生命来说，繁殖和传承永远是最重要的任务。但是，如果细胞一直处在温柔乡，总是忙着繁殖，就会忽略对自身的修复。而在轻断食期间，我们细胞由于饥饿感受到外部压力，会激发潜能，进行系统性修复，把自己的损伤修复好；而在轻断食结束、进入恢复期之后，正常的进食、良好的睡眠，又会把身体带入一个细胞生长、功能性组织重建的全新状态。换而言之，轻断食是在给细胞不停的锻炼，保持其战斗力。研究发现，十几二十小时的空腹，细胞自噬功能增强，而该功能可以有助于清除身体异常、衰老的细胞，抑制身体炎症。世界医学权威杂志《新英格兰医学杂志》2019年的一篇间歇性断食综述指出：研究表明，间歇性断食对健康产生的许多益处不仅因为对机体有害的自由基生成减少或体重减轻，更重要的是间歇性断食可通过改善葡萄糖调节、提高抗应激能力和抑制炎症，保持细胞适应性反应（NEnglJMed2019;381:2541-2551）。该文章还详细论述到：一系列动物研究或临床试验表明，轻断食对许多疾病具有广泛益处，如治疗肥胖和糖尿病，改善心血管健康指标，减少自发性肿瘤的发生，提高癌症临床治疗的敏感性，改善阿尔茨海默病和帕金森病，改善哮喘、多发性硬化症和关节炎等炎症性疾病。当然轻断食是否真的健康，也存在一些争议，有些专家认为中西方饮食存在差异，西方人肉类摄入量明显高于我们，抗饥饿能力也比我们强，因此西方传过来的轻断食法不一定适合国人，如果要尝试应进行改良。上述《新英格兰医学杂志》也指出，动物模型显示终身采取间歇性断食可改善健康状况，而临床研究中的干预措施持续时间大多相对较短，一般是几个月，因此目前研究证据还不够充分。目前仍有待确定人们可否多年坚持间歇性断食，并且获得在动物模型中观察到的益处。此外，临床研究主要关注超重的年轻人和中年人，对于非肥胖人或者老年人是否获益尚不确定。一些身体虚弱、血糖不稳、肠胃功能不良者不适合实施间歇断食，应以注意。对于轻断食，一天总体进食能量还是要有所限制，效果才会明显。2020年《美国医学会杂志·内科学》上，刊登了一项临床试验结果16:8间歇性断食，如果不要求控制食量，就不能起到明显的减肥作用。五、总结与建议     民以食为天，本文论述了一个重要问题，如何好好吃饭。本文主要是供给与体重过多并有志于通过饮食控制减肥的中年人士参考，但其提供一些基本医学原理和医学概念也可以供其他人群参考。笔者对于这些中年油腻人士，饮食上建议包括：1.     借鉴轻断食原理，晚餐少吃，早吃，夜间保持12-14小时以上的空腹。2.     早餐可以多吃，早餐时人体激素分泌旺盛，基础代谢率高，食物热效应强，多吃是可以被消耗。3.     控制一天食物总体摄入量，要比节食前低于一些，所以中餐可以少吃一点，但不必特别少。4.     多进食蛋白质及蔬菜，少吃脂肪及主食（淀粉类物质）。这样可以保持腹胀感，减少饥饿感，又不会进食太多能量。5.     在控制整体能量时候，维持食物营养成分多样性，补充必要的维生素，蛋白质。6.     通过饮食控制减肥成功关键是持久，若不能长期坚持，一旦放弃，可能导致反弹，甚至比减肥前更胖。7.     床前放一个称，每天早上睡醒，上完厕所后，尽量少的穿着衣服称量净体重，每天测量体重，监测体重变化是一个很重要措施，可以给自己减肥策略以及时的反馈调整。8.     通过饮食控制达到减肥，长期维持完美身材是可以达到的，笔者身边就有很多案例，一定要有信心。祝大家减肥成功！参考文献及延伸阅读：1.     《新英格兰医学杂志》综述：轻断食有益健康，缓解多种疾病。NEJM医学前沿NEJM医学前沿2019-12-2813:24。2.     人民日报：晚餐与体重和寿命的关系，幸好今天知道了！环球文摘2022-02-2012:30。3.     轻断食：被大大低估的医学手段--基于临床医学的科学减肥课听录笔记（十三）。https://zhuanlan.zhihu.com/p/160245028.4.     JAMA子刊：轻断食栽了，不能明显减重，还会导致肌肉减少.https://m.thepaper.cn/baijiahao_9538749.LoweDA,WuN,Rohdin-BibbyL,etal.EffectsofTime-RestrictedEatingonWeightLossandOtherMetabolicParametersinWomenandMenWithOverweightandObesity:TheTREATRandomizedClinicalTrial[J].JAMAInternalMedicine,2020

3月22日，复旦大学附属中山医院心内科主任葛均波院士、周达新教授的团队，率先在华东地区完成左心耳封堵术，并在第12届中国介入心脏病学大会（CIT）上进行实况手术转播。左心耳封堵术是通过微创方法，闭合房颤患者血栓发生的根源部位——左心耳，消灭房颤患者血栓的根据地，从而预防中风的发生，降低中风的风险。科普小知识：为什么房颤患者最怕血栓？房颤是临床上最常见的持续性心律失常，普通人群中房颤发病率为0.5%—1.3%，随年龄增长，其发病率逐渐升高，80岁以上人群房颤发病率达10%以上。房颤最主要的危害是导致心脏内血栓形成，血栓脱落后可导致脑中风、脏器栓塞及外周血管栓塞等并发症。其中，脑中风为房颤最常见、危害最大的并发症。房颤患者随访研究显示，5年中风的发生率高达20%。中风后一年死亡率达30%。且房颤导致脑中风的风险随年龄增加而增加，50-59岁的房颤患者脑中风风险为1.5%/年，而80—89岁的房颤患者脑中风风险达23.5%/年。房颤患者中风的临床特点是起病急骤（数十分钟内可导致明显症状）且病情严重（致死致残率达50%以上）。总之，房颤导致脑中风具有“高龄”、“高发病率”、“高复发率”、及“高死残率”等4个特点。因此心房颤动的目标主要是预防脑中风。以往治疗的重点是应用药物抗凝治疗，或通过射频消融恢复和维持窦性心律。预防脑中风，药物抗凝和射频消融有何不足？房颤性脑中风的药物预防主要是依靠口服华法林。但长期口服华法林存在诸多问题：华法林在预防血栓的同时，其抗凝血作用可造成出血并发症，药物作用受到许多食物、药物影响，服用时需要频繁地到医院化验监测凝血功能以防药物过量。因此，服用华法林给患者带来了不便。特别是对年龄大者，其本身出血风险就高，且往往不能做到医院定期化验，老年患者的华法林治疗耐受性、依从性都很低。然而，这些患者恰是脑中风高危的人群。而一些新型抗凝药物价格高，疗效并非完美，出血并发症仍不能避免。近十多年来，房颤的射频消融治疗被广泛接受。但这一治疗的成功率不高（阵发性房颤约80%，慢性、永久性房颤不到50%），有些患者需要反复多次射频消融，有些术后仍需要抗凝。且射频消融是有创性治疗方法，费用高，操作时间长。什么是左心耳？左心耳是从左心房伸出的耳状小囊，是左心房的一部分，是人类进化过程中遗留下的产物。在胚胎发育过程中，原始左心房变成了左心耳，而原始左右肺静脉被并入左心房，成为左心房主要组成部位。左心耳是血栓形成的“老巢”？临床研究显示，在房颤患者中，90%以上血栓的形成与左心耳有关。在正常人的窦性心律下，左心耳因具有正常收缩能力而很少形成血栓。房颤时，左心耳明显增大，且失去有效的规律收缩，导致血液在左心耳淤积，极易形成血栓。左心耳形状不同，血栓形成的几率不同？人有千面，左心耳也形态不一，可分鸡翅、风向标、仙人掌和菜花形状。临床研究显示，心耳内腔的凹陷多，隐窝深的结构可能容易形成血栓。因此，菜花形的左心耳并发脑卒中的发生率相对较高，鸡翅形者，脑卒中发生率较低。分析左心耳形态结构，可能是房颤并发脑卒中危险分层的重要因素，也许是未来决定左心耳堵闭的主要决定依据。左心耳封堵术怎么做？近年来针对左心耳的经导管封堵或外科手术治疗作为预防房颤患者卒中和血栓栓塞的手段受到人们关注。其中，经导管封堵左心耳因为伤口小、不需开胸及体外循环被认为更具前景。其手术过程类似于支架手术，医生在患者股静脉经皮穿刺、建立通道，然后沿着股静脉将压缩的封堵器送至左心耳的开口处，打开封堵器，隔离左心房与左心耳的内腔。哪些房颤患者适合做左心耳封堵？经导管左心耳封堵的目前主要适应证为出血风险高、不能耐受华法林抗凝或者不愿华法林抗凝患者。随着技术的改进和经验的积累，其适应证可能会进一步拓宽，有望成为房颤患者预防脑卒中的常规治疗手段。临床研究显示，左心耳封堵后，患者中风复发的几率很低，且无需药物抗凝治疗。封堵器长啥样？中山医院使用目前全球研究最为深入，也是国内唯一具有长期临床试验数据和随访数据、被批准上市的WATCHMAN 左心耳封堵系统。它形如一个半球形的草帽，凹陷处有数根固定支架。相关试验的长期数据显示，相较于华法林，该封堵系统能更有效预防脑中风，减少病死率及致残率，且减少出血发生，对于已经发生过脑中风的患者（二级预防），效果更为显著（比抗凝药有效）。房颤患者如何到中山医院咨询、就诊？中山医院心内科专门开设了“房颤与中风预防门诊”，每周四下午有专家坐诊。相关疾病患者以及希望了解左心耳封堵术的患者，可以就诊、咨询。