邯郸市第四医院科普号

1、 降低高血压患者脑卒中的风险。2、 把患心脏病的可能性降低75%。3、 有效降低患糖尿病的可能性。4、 把患癌症的可能性降低1/3。5、 将早老性痴呆症患病风险降低50%。6、为出生一个健康宝宝保驾护航。7、延缓衰老益寿延年。 建议在体检时一定要将同型半胱氨酸列入必检项目，你完全不要理会国内医院提供的参考值，你的同型半胱氨酸水平只要达到6个单位以上，就应该引起重视，并采取相应措施尽快将其降下来，以确保身体健康。

饮酒后猝死的原因至少有八种：误吸、急性胰腺炎、心脏急症、脑出血、双硫仑样反应、低体温、横纹肌溶解、洗胃后低渗。作为一个临床医生，只有了解这些猝死机制，才能更好地进行诊断与治疗。“病理生理为导向”，这是临床诊断与治疗的关键。 （一）误吸：“一口食物，意味着一条生命”。 误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中毒患者，防止误吸的发生，是“重中之重”。“一口食物，意味着一条生命”。 1.典型病例 数年前，曾有一例年轻女性饮用约一斤高度白酒后，于夜间约两点左右来诊，查体见患者处于昏睡状态，双肺布满痰鸣音，考虑患者呕吐后发生误吸。遂进行了气管插管，从气道内吸出大量呕吐物，并进行了支气管灌洗，洗出大量浑浊液体。再进行插胃管洗胃，洗出大量带酒味的胃内容物。经积极治疗，患者于次日中午才恢复意识，并开始发热，胸部X线示双肺背部散在斑片状阴影，诊断为吸入性肺炎，治疗长达二周后才出院。此患者如晚些来就诊，死亡的可能性极大。 因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。 另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。 2.危重病患者误吸的预防 误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴有声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍（如食道括约肌关闭不全）时，可发生误吸。误吸危害是双重的，物理性和生物性的，必须充分认识。误吸预防措施主要有：胃肠减压；使用镇吐剂或抗酸剂或加速胃肠蠕动的药物；注意体位及喂养。 （1）简单二步吞咽激发试验 近来日本 Teramoto等报道了一种简单易行，只需1根细鼻导管的二步吞咽激发试验（STS-SPT），可在各种易发生吸入性肺炎的患者中，检测吞咽功能障碍。因此，STS-SPT对区分易发生误吸者和吞咽功能正常人的特别有用。由于STS-SPT不需殊装置，只需一根细的鼻导管，所以适用于所有虚弱的老年病人，并可以在床边完成。 方法：病人在仰卧位经鼻导管（内径0.5mm）向咽上部；第一步注入0.4ml水；第二步注入2.0ml水；观察吞咽反应和吞咽潜伏期。导管开口在咽上部的合适位置可由目测确定。潜伏期指注水到吞咽开始之间的时间，根据观察喉部特征性运动确定，用跑表测定；注水后3秒内出吞咽反应者为正常。 （2）易误吸患者的进食 1）调整进食体位 进食时，患者取30°～45°仰卧位，颈部前屈，头转向咽部麻痹一侧，使食物能顺利地通过咽部。颈部前屈体位能减少食物通过咽部的时间，是预防误吸的一种方法，颈部后伸则作用相反。研究证明，侧卧45°进食比直立体位引起误吸的危险性小。疲劳会增加误吸的危险，进食前应注意休息，静卧1～2小时，进食后为避免食管反流，应保持坐立位0.5～l小时。 2）改变食物性状的方法 一般采用半流质、软食、糊状或胶冻状的黏稠食物，食物要柔软，有适当的黏性，不易松散，这样在通过咽部时不易残留且容易变形。要注意每次摄入的量，即一口量，一口量过多会滞留于咽部而导致误吸，或从口中溢出，一口量过少又难于诱发吞咽反射，一般从5 ml开始酌情增加。食物的温度及患者的口腔卫生，也要引起重视。 （二）双硫仑样反应：“一句病史，意味着一条生命。” 一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N —甲基硫代四唑等基团, 后者可抑制乙醛脱氢酶活性,从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中毒现象—双硫仑反应,又称双硫醒反应。患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等,严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒(acute alcoholism)患者应询问近期用药病史。“一句病史，意味着一条生命”。 1. 病例1 男，36 岁；因车祸致右下颌裂伤,腰背部肿痛,X线显示L1～3 横突、L7～11 肋骨骨折而入院。查体：T36. 2 ℃,P 80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 120/ 86mmHg ,裂伤处行清创修补术。术后给予头孢哌酮3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,连续使用。第4 天晚6 时,患者饮酒250ml 后,全身皮肤潮红,心跳加快,口唇发绀、眼前发黑,患者诉说有窒息感。立即给予吸氧,查P 200 次/ min ,R 40 次/ min ,BP 80/ 50mmHg ,继续吸氧3h ,症状逐渐改善,恢复常态。该患者第2 天继续给予头孢哌酮3. 0 静脉滴注,2 次/ d ,好转后出院。 2. 病例2 男,37 岁,因外伤致锁骨骨折入院,查T 37. 5 ℃,P80 次/ min ,R 20 次/ min ,BP 140/ 98mmHg ,在全麻下行切复内固定术。术后给予头孢哌酮针3. 0 ,静脉滴注,2 次/ d ,该用药期间未饮酒,第7 天停用头孢哌酮改口服头孢克洛片0. 25 ,3次/ d 。该患者当天中午饮啤酒20ml 后,突感胸闷、气急、头晕、全身皮肤发红,即给予吸氧,非那根针25mg ,肌肉注射。测BP 80/ 50mmHg , P 150 次/ min ,R 35 次/ min ,连续吸氧3h后,症状完全消除。当时考虑为头孢克洛片引起,立即停服头孢克洛片,同时也告诫患者禁酒,第2 天、第3 天无此反应发生。 3. 机制 头孢哌酮属第二代头孢菌素类药物,其抗菌谱广,抗菌作用强,主要通过胆道排泄；因此肾功能损害者,可用常用量,有肝功能损害者或胆道梗阻者,也可用常用量,因此时肾脏排泄可增加,代偿胆道排泄减少。本品毒性低微,易耐受。因此近年来广泛应用于临床；但应注意的是应用头孢哌酮期间饮酒可出现双硫仑样反应。 在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d 内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。 4. 可引起双硫仑样反应的药物 （1）头孢菌素类药物 头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头　孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。 （2）硝咪唑类药物 如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 （3）其它抗菌药物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 5. 其它 （1）鲜切花保鲜 在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。 （2）有学者指出,当患者使用N —甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消毒皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环,也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者, 所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消毒,而用聚维酮碘消毒。 （3）含酒精的药物：硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。 3、急性胰腺炎：“一项化验，意味着一条生命。” 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。“一项化验，意味着一条生命。” 二十余年前，曾有一例老年患者晚餐饮酒后腹痛来诊，接诊医生给予常规血清生化检查，发现血淀粉酶正常，对症处理后回家；次日晨家人发现患者未起床，呼之不应，推之不动，才确认患者已经死亡，后尸检发现是重症胰腺炎。重症胰腺炎患者因胰腺血运极差，组织中的淀粉酶无法入血，遂血淀粉酶正常。此病例的诊断和治疗教训深刻。 在西方国家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美国每年有1/2-2/3的急性胰腺炎与酒精中毒有关。急性酒精性胰腺炎发作后若不戒酒，也有能完全恢复者。据国外统计，在酗酒中约0.9%-9.5%发生临床型胰腺炎，有17%—45%在病理上有胰腺炎证据。国内酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。 酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； （2）十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管； （3）Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； （4）刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； （5）从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。 4．低体温：“一条毛毯，意味着一条生命”。 （1）酒精相关的低体温引起的死亡 由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中毒时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。“一条毛毯，意味着一条生命”。 全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃ ）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。但是，急性酒精中毒患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。 低体温死亡率很高,临床表现像脑卒中或代谢紊乱。随着体温下降,病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡,进入急性精神错乱状态。当体温下降到＜32.2℃时,就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等也可见到。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的；但令人注意的却是没有寒战，呼吸浅而慢,常见脉搏缓慢,血压降低伴以房性和室性心律失常；面部可能浮肿并呈桃红色。在略少于50%的低体温病人中,早期的心电图可出现特征性的J波,这是一个在左心导联QRS波群后出现的一个小小正向波。较常见的是心电图显示出由于细微迅速肌肉震颤所引起的基线振动, 往往被误认为是电干扰或是病人的主动动作所引起；这种细微的肌肉震颤通常不明显,但对低体温的老年人来说,从生理角度上看,很可能就相当于寒战。震颤、共济失调、病理反射及反射抑制、昏迷、癫痫发作以及肌张力明显加强等神经学方面的体征都可能发生。如果不制止体温下降, 病人往往在体温24.9℃及23.9℃之间时,由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。即使病人能继续生存下来,缺氧对全身新陈代谢的影响及组织坏死是免不了的。低体温可使很多并发症延迟发生(最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭和肢体坏疽)。 如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里, 利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。 5、横纹肌溶解：“一次翻身，意味着一条生命”。 饮酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动，长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解(rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白堵塞肾小管，常造成肾功能衰竭(acult renal failure)，病死率较高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。“一次翻身，意味着一条生命”。 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： （1）伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病 长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。 （2）急性酒精性肌病伴有低钙血症 长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。 （3）急性酒精中毒性肌病伴低钾血症： 长期大量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境下重体力劳动、或服用排钾利尿剂而使体内钾丢失所致，表现为肢体无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使抬颈困难；一般无肌肉肿胀、疼痛及压疼。测定血钾明显低下，血清CK显著升高，一般无肌红蛋白尿，补钾后肌力一般在数天或2周内恢复。 急性酒精中毒性肌病的发病机制不清，推测可能与下列因素有关：①酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；②酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；③使骨骼肌的主要氧化基质勱的游离脂肪酸减少；④出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；⑤酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。病理表现为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。 6、洗胃后低渗：“一个细节，意味着一条生命”。 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它毒物等，还是要进行洗胃的。目前多数医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。“一个细节，意味着一条生命”。 其次，酒精中毒本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是: （1）血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中毒可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。 （2）大量饮酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。 7、心脏急症：“一项检查，意味着一条生命”。 饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中毒患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。“一项检查，意味着一条生命”。 曾有一患者，女，63岁，于来诊前2小时饮用大量酒后，出现乏力及不能行走等症状；查体示患者神志清晰，无肢体瘫痪和二便失禁等症状，但血压测不到，立即静脉滴注给予多巴胺和补液等药物治疗，血压开始逐渐升高。随后查心电图检查示窦性心动过速，Ⅱ、III,aVF导联出现ST段弓背向上抬高，诊断为急性下壁心肌梗死。经积极治疗后康复。 另外，急性酒精中毒本身也可引起心脏损害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中毒的时间和程度呈正比。 8、脑出血：“一条经验，意味着一条生命”。 某患者因深度酒精中毒被紧急送往医院抢救，医生诊断为急性酒精中毒，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。据估计我国每年有11万人死于酒精中毒引起脑出血，占总死亡率的1.3％。 “一条经验，意味着一条生命”。 总之，急性酒精中毒至少有上述“八种死亡方法”，知道了“为什么”，也就是说摸清其病理生理，如何处理酒精中毒自然就明确啦。

阿司匹林作为经典的抗血小板药物，在临床中应用的范围之广、频率之高，远胜其他抗凝药物，当然，争议也不少。 那么，告知患者天天服用阿司匹林的你，真正了解这种药物的作用及用法吗？ 问题一： 阿司匹林对血栓防治为何如此重要？ 动脉粥样硬化斑块破裂后，可引起血小板聚集和胶原蛋白交联导致血栓形成，堵塞血管。 在这个过程中，TXA2 是活化血小板的重要因素。 而阿司匹林属于环氧化酶（Cycloxygenase，COX）抑制剂，主要通过减少 TXA2 的合成发挥抗血小板作用。 问题二： 阿司匹林对于哪种类型的血栓有效？ 阿司匹林主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗。 对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓的形成抑制作用较弱，其抗栓疗效明显弱于其他抗凝药物，不作为首选。 问题三： 哪些人群需要阿司匹林抗栓治疗？ 不同指南对于阿司匹林一级预防人群的界定不同。一般建议中高危人群应考虑使用阿司匹林长期治疗。 2013《中国抗血小板中国专家共识》建议合并有下列三项及以上危险因素者服用阿司匹林 75-100 mg/d，包括： 1. 男性 ≥ 50 岁或女性绝经期后； 2. 高血压（血压控制到＜150/90 mmHg）； 3. 糖尿病； 4. 高胆固醇血症； 5. 肥胖（体质指数 ≥ 28 Kg/m2）； 6. 早发心脑血管疾病家族史（男＜55 岁、女＜65 岁发病史）； 7. 吸烟。 需要注意的是应用阿司匹林时应该评估出血风险，尤其是胃肠道出血风险，当心血管事件获益超过出血风险时，即推荐使用阿司匹林。 问题四： 高血压及糖尿病患者应如何应用？高血压 2010 年《中国高血压防治指南》推荐高血压伴糖尿病、心血管高风险者（10 年心血管总风险 ≥ 10%）可用小剂量阿司匹林进行一级预防。 2009 年《动脉硬化性疾病一级预防中国专家共识》推荐： 患有高血压且血压控制较为满意（＜150/90 mmHg），至少同时有下列情况之一者，应用阿司匹林进行一级预防。 1. 年龄＞50 岁； 2. 具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高； 3. 糖尿病； 4. 10 年心脑血管事件风险＞10%。 糖尿病 2015 ADA 糖尿病指南及 2013 中国 2 型糖尿病防治指南推荐高危心血管风险的 2 型糖尿病患者（10 年心血管风险 ≥ 10%）： 包括 ＞ 50 岁的男性或 ＞ 60 岁的女性合并至少一项危险因素（即 CVD 家族史、高血压、吸烟、血脂紊乱或蛋白尿），应使用阿司匹林。 问题五： PCI 围术期如何使用阿司匹林？择期 PCI 术 以往未规律服用阿司匹林的患者应在择期 PCI 术前至少 2 h，最好 24 h 前给予阿司匹林 300 mg 口服。 急诊 PCI 术 术前给予阿司匹林负荷量 300 mg。术后：阿司匹林 100 mg/d 长期维持，并需要联合应用另外一种 P2Y12 受体拮抗剂。 问题六： 阿司匹林应何时服用？早上还是晚上？ 对于阿司匹林应何时服用目前尚无定论，最重要的是长期坚持。 从生理学的角度说，心血管系统的多种生理活动均表现为昼夜节律。 研究发现心脑血管事件高发时段为 6 ～ 12 点，清晨血小板更活跃，肠溶或缓释阿司匹林口服后需 3 ～ 4 小时达到血药高峰。 有人认为如每天上午服药不能对事件高发时段提供最佳保护，而睡前服用阿司匹林可以更好的抑制清晨血小板功能。 但是目前并没有随机临床对照研究，可证实睡前服用阿司匹林可以减少心血管病事件。 问题七： 阿司匹林的出血风险如何？ 任何抗血小板治疗必然伴随出血风险增加。总体上阿司匹林引起颅内出血绝对风险仅为 0.03%。致命性出血的风险与安慰剂组比较没有明显增加。 而尽管与安慰剂组比较，小剂量阿司匹林使严重胃肠道出血危险增加一倍。 但较其它抗血小板药物（如双嘧达莫、噻氯吡啶、静脉注射 GP IIb/IIIa 抑制剂），其出血风险并没有显著增加。 问题八： 出现消化道出血时怎样处理？ 一旦发生急性上消化道出血，应酌情减量或停药，并进行多学科会诊协商，权衡利弊。 治疗方面可选择静脉应用大剂量 PPI，如有条件也可采用内镜下止血。上述治疗无效时可考虑输注新鲜血小板。 如患者血栓风险不高应暂停抗血小板治疗直到再无出血迹象。 心血管病高危人群，应尽早重启阿司匹林抗血小板治疗。在溃疡治愈后 8 周，可恢复抗血小板治疗，但要注意密切监测患者溃疡复发的可能。 问题九： 联合口服抗凝药时应注意什么？ 首先应评估联合抗凝治疗的必要性，阿司匹林联合抗凝治疗可增加出血不良反应，用药期间应该将阿司匹林和抗凝药物调整到最低有效剂量。 如与华法林联合时，INR 控制在 2.0～2.5；阿司匹林的剂量不要超过 100 mg/d。 同时应注意预防和监测出血不良反应，胃肠道出血高危人群可预防性给予抑酸药物，治疗期间严密监测出血，观察有无黑便，定期复查血常规和便常规。 问题十： 患者漏服了阿司匹林怎么办？ 单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性，同时人体每天约有 10%～15% 的新生血小板，故需每天服用阿司匹林，保证新生血小板功能受到抑制。 因此，偶尔一次忘记服用阿司匹林对于抗栓作用影响不大，然而若连续漏服将会导致血栓风险增加。 若偶尔忘记服用，只需尽量在下一次服药时间服用常规剂量，无需加倍剂量，过量服用其副作用会增加。

在日常生活中，引起心动过速的原因多见于健康人饮酒、浓茶或咖啡、吸烟、跑步、重体力劳动及情绪激动时。又如：发热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰、心肌缺血等病理状态也可引起心动过速。我们首先要知道什么是心动过速。 一、什么是心动过速？ 正常窦性心律的人，冲动起源于窦房结，频率为60~100次/分，频率超过100次/分就称为心动过速。 二、常见到的心动过速类型有哪些？ 1、窦性心动过速：特点是心率加快为逐渐进行变化；每分钟频率大多在100~150次之间，偶可高达200次/分；刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。 2、阵发性室上性心动过速（PSVT）：心率每分钟可达150~200次，以突然发作和突然停止为特征，无器质性心脏病变者、不同性别与年龄均可发生。发作时患者突然感到心悸、胸闷、头晕、心前区不适及头颈部发张、焦虑不安，少见有晕厥与心绞痛者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间。 3、室性心动过速：常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。 但应注意的是：心动过速发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血流动力学改变，病人会出现眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病患者出现心动过速，往往会诱发心绞痛。 三、如果患者出现心动过速，心功能与血压正常，应如何急救？ 可先尝试以下简单的方法，刺激交感神经和迷走神经来调节心率： 让患者用力咳嗽，使胸、腹肌协同用力； 嘱咐患者尽力深吸气，憋足气，然后用力做呼气动作（Valsalva动作）； 用食指或汤匙，置患者舌根部按压，刺激咽部粘膜引起恶心呕吐神经反射； 嘱咐患者闭眼睛，用手指压迫眼球上部，先压迫一侧，无效再换对侧。切忌两侧同时按压和用力过大。心动过速停止应立即停止压迫。青光眼、高度近视眼患者禁忌。 如果上述办法心动过速不能短时有效缓解，应立即送医院救治。 目前，心脏电生理检查，射频消融治疗技术已十分成熟，安全、有效，且能根治各种类型的心动过速，心动过速频发者应优先考虑应用。

糖尿病的诊断并不复杂，简单说来就是空腹血糖≥7mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，如果患者伴有“三多一少”的症状，上述两项指标 中任何一项不正常，便可以诊断糖尿病；在没有症状的情况下，如果重复检查上述两项指标仍不达标，也可以下诊断。但是患者容易对空腹血糖和餐后2小时血糖的时间概念比较模糊，比如 · 空腹血糖为什么需要禁食8小时以上？ · 餐后2小时血糖是从放下碗筷开始算起还是说从吃第一口食物开始算起，确诊糖尿病又为什么要选取这两个时间点的血糖数值呢？ 1空腹血糖是人体的基础血糖 2餐后血糖是人体的负荷血糖 3空腹高和餐后高哪个更危害更大？ 4餐后2小时血糖：诊断和观察要区别对待 PART 01 空腹血糖是人体的基础血糖 空腹血糖代表的是人体的基础血糖值，反映的是一夜不进食后通过肝糖输出维持血糖的基础状态。因此，影响空腹血糖的主要因素是肝糖的分解，而并非是胰岛素分泌功能，更不是胰岛储备功能。 空腹血糖是人体的一种基础状态，因为进食后血糖的波动往往比较明显，与进食多少、进食种类均有关，因人而异，个体化程度比较强。而空腹血糖则因为至少8个小 时（通常为十几个小时）不进食，食物对其的影响很小，因此可以作为一个稳定性较好的标准，特异性比较强。空腹血糖的检测结果如果为高血糖，即说明受试者的基础血糖确实较高，且并非由于进食引起。 进一步说，由于空腹状态不仅排除了食物的影响，还因为夜间人们普遍都处于休息的状态，也排除了体力活动、情绪变化等其他因素的影响，几乎不存在个体化干扰，因此我们一般体检的化验常用空腹状态作为基础监测，如血脂、肝功等。 PART 02 餐后血糖是人体的负荷血糖 餐后血糖与空腹血糖不同，食物在其中扮演了重要角色。我们进食后，食物经过肠道，会刺激胰岛素的分泌，进食量即是“糖负荷”。 对于胰岛功能完好的健康人来说，虽然进食后血糖上升，但是由于食物的刺激胰岛素很快分泌，血糖便可很快降回正常范围；而对于糖尿病患者而言，虽然和健康人进食相同的量，但是由于胰岛素功能受损，食物刺激的胰岛素分泌不足以使血糖降回正常范围，便出现了餐后高血糖。 举个通俗的例子来说，把空腹状态比作走平路，进食后的状态比作爬楼梯，健康人的胰岛是小伙子，糖尿病患者的胰岛是老奶奶。那么在走平路时，小伙子和老奶奶都能走；但是爬楼梯时，小伙子轻松就上去了，而老奶奶可能气喘吁吁上不去，这就是空腹血糖和餐后血糖的差异所在。因此，与空腹血糖相比，餐后血糖的敏感性更 高，更容易发现糖尿病。 但由于餐后血糖易受所进食的种类和量的不同及检测时间不同而发生明显变化，干扰医生判断病情。因此，我们在检测餐后血糖时，时间要严格控制，即要从第一口食物进到口中开始计时，满2小时后便进行检测。 PART 03 空腹高和餐后高哪个更危害更大 无论是空腹血糖异常还是餐后血糖异常都会对人体产生很大影响，事实上，空腹血糖和餐后血糖反映的是糖尿病的不同阶段。 在糖尿病的病程进展过程中，最早的敏感指标就是餐后血糖。因为餐后血糖是一个负荷量，人体的胰岛功能对于血糖的维持是以从餐后到空腹这样的顺序逐渐衰退的。 当人体的胰岛功能刚刚开始衰退时，空腹血糖仍然能够维持正常，但是餐后血糖已经升高。如果把胰岛功能形象地比作一个人的体质，那么空腹血糖就相当于休息状态，而餐后血糖就相当于做爬楼梯这样的运动。当我们的体质刚开始变差，休息的时候感觉不会很明显，但是爬楼梯时就会感到非常疲惫；当体质进一步变差后，即 使不做运动只是休息也会觉得十分辛苦。糖尿病也是如此，当胰岛功能进一步衰退后，空腹血糖的异常才会逐渐体现出来。也就是说，在空腹血糖正常的人群中，其实已经存在相当一部分餐后血糖升高的患者了，如果仅检测空腹而不测餐后，就会有一部分糖尿病患者漏诊。 根据最近几次的全国性流行病学调查结果，在仅检测空腹血糖的情况下，很多患者事实上并不知道自己已患上了糖尿病，会漏诊一半以上的糖尿病患者。如果能同时检测餐后血糖，糖尿病的诊断就能更全面。 空腹血糖对于糖尿病而言特异性更强。当空腹血糖升高时，证明患者的胰岛功能已经发生了一定程度的损害。众所周知，糖尿病患者的心血管疾病发病率明显升高，如 脑血管、心血管、下肢血管病变以及微血管包括视网膜病变、肾脏病变、神经病变等的发生风险都会增加，此时对于血糖的控制应该更加严格。 PART 04 餐后2小时血糖：诊断和观察要区别对待 在诊断糖尿病的时候，一般要采用葡萄糖耐量试验的方法。即把75克葡萄糖化在250毫升至350毫升的水里面，5分钟内喝完，或者进食2两主食，之后测定2个小时血糖以确诊。这种方法排除了进食量和种类的影响，可以有效地帮助医生判断血糖的程度，进行准确的诊断。 但是在评价治疗方案是否合适的时候也常常要检测餐后2小时血糖，此时若仍用葡萄糖耐量试验的方法便不合适了。因为进餐量因人而异，尤其是老年人进食较少，往 往正餐的主食量吃不够2两，此时若强迫患者进食2两主食再去测量餐后血糖，往往会造成血糖虚高的假象，反而不利于正确评价治疗方案的疗效。在这种情况下， 患者应按平时的饮食习惯进食，进食时间也要注意控制，不能吃得太慢，也不能吃得太快。通常来说，要检测餐后2小时血糖，进食时间就如同患者平时的进餐所需 时间比较合适。切记，调整药物治疗的基础是观察平时血糖变化，包括进餐后的血糖水平。 在此，还要多介绍一个小知识。可能很多患者还不知道为何餐后2小时血糖的诊断切点要定为11.1mmol/L，这是根据国外的多项调查研究，研究人群包括美国的印第安人和埃及人等，研究结果证明当餐后血糖超 过11.1mmol/L时，如视网膜病变、肾脏病变等糖尿病的特异性并发症的发生率就会明显增加。因此便将餐后2小时血糖11.1mmol/L定为诊断切 点。 不过随着医学研究的进展，近年来的研究又进一步的发现了餐后血糖在大于7.8 mmol/L、小于11.1mmol/L时，很多患者的大血管病变风险已经明显增加了，包括卒中、心肌梗死、冠心病、心绞痛等。所以对于糖尿病的控制而 言，“糖友”不单要把空腹血糖控制好，餐后血糖更要控制好。

现在医学检查和化验技术越来越多，令人眼花缭乱。一次豪华体检套餐少则上千，多则数万。患者对检查化验结果了解很少，医生往往由于忙而不能给以充分解释。很多与疾病无关的检查结果，被患者误认为大事，导致不必要的焦急甚至惊恐，同时诱导进一步的过度检查，过度医疗。 我把日常医疗工作中发现患者经常困惑的问题逐一整理出来，与公众与广大患者沟通。 一、窦性心律不齐是正常心律 不少患者看到心电图上报告“窦性心律不齐”时，误认为自己有了心律失常。实际上，窦性心律不齐不但正常而且健康。 我们的心脏是先有电兴奋后有机械收缩。心脏的电兴奋由右心房上方的窦房结首先发放电脉肿，窦房结活动的频率受自主神经（交感和速走）神经控制，就像中医讲的阴阳。交感兴奋时心率就快，迷走兴奋时心律就慢。白日、运动、激动、受惊吓、饮浓茶、咖啡时交感兴奋，窦房结的电活动就加快。安静、入睡时窦房结电活动就减慢。甚至一呼一吸，交感迷走就会交替兴奋，吸气时窦性心率就稍快，呼气时窦性心率就减慢。 因此窦性心律不齐是正常健康的表现，而非心律失常。 二、早搏不是病，也没独立的风险 早搏很常见。很多人一生中都可能发生。早搏可毫无症状，体检或因其它病就诊时偶然发现。 早搏有无症状与早搏多少无关。我看过很多儿童早搏患者，24小时动态心电图记录早搏数1万至2万多，孩子们无一人有症状。但成年人有症状者很多，症状可能与早搏有关，也可能与焦虑有关。因对早搏不了解，或医生对早搏未做解释或者错误解释。 早搏可见于正常心脏，也更易见于心脏病的患者。但早搏不是独立的疾病，也不具有独立的风险。没有心脏病的早搏，最好的治疗是不用药、不治疗。有心脏病的早搏，应治疗基础心脏病而不治早搏。CAST研究显示，有心肌梗死、左心室功能受损的患者，越积极用抗心律失常药物，猝死越多。 早搏不要轻易被射频。一定慎重。 三、正确对待心率减缓 看到心电图上报告窦性心动过缓，有的患者也会紧张。有时冠心病、心绞痛或心肌梗死患者吃了β受体阻滞剂，心电图报告说心率每分钟53次或48次/分，患者无任何症状，但也不敢再吃药了，自己停药。实际上，心率的合理适度减慢是对心脏的保护。 人的一生，无论白天黑夜，工作或入睡，心脏都在不停跳动。心率慢一些，让心脏不过劳，有益于心脏的健康。大家都知道，长期坚持有氧运动的人更健康，他们的心率也比较慢。 值得注意的一个有趣现象是：无论是动物还是人，一生心跳似乎是“定数”。心率慢的寿命往往超过心率快的。老鼠心跳每分钟500次，寿命两年；乌龟心率每分种6次，可活八百年。 只要无不适的症状，心率静息时每分50+次，甚至47-48次不必紧张，不需用起搏器治疗。冠心病的患者用β受体阻滞剂后心率降至53次/分，偶尔47-48次/分，只要无不适感觉，别停药，也不需减量。 四、不盲目接受起搏治疗 24小时动态心电图（HOLTER)很普及。心房颤动患者尤其无症状的老年患者，做Holter容易发现夜间有心跳的长间歇。如果一个长间歇是2秒，每分钟60秒，60除以2就是每分钟最慢心率30次；如长间歇为3秒，每分钟最慢心率就是20次；长间歇如为4秒，每分钟最慢心率就是15次。这些数字往往会令人焦急、紧张甚至惊恐。 过去长间歇2秒、3秒可能就会被植入起搏器。现在指南提出长间歇5秒（最慢心率12次/分）须植入起搏器。没有症状，夜间有长间歇，别盲目被起搏。 五、心电图要注意区分类型 心电图或动态心电图上如报告为II度房室传导阻滞，要区分是I型还是II型。如为I型，又无临床症状，不需治疗。如为II型可能需要起搏治疗。 我看到不少动态心电图报告常把I型误报为II型，易误导过度起搏。如看到心电图报告为II度房室传导阻滞，又毫无症状，要找有经验的医生认真看看，别盲目接受起搏。 六、女性ST-T波改变大多不是冠心病 不止一次看到一些六、七十岁女患者，讲起病史，很认真地说自己被诊断冠心病三、四十年了，最近接受冠状动脉CT或冠状动脉造影正常。被戴上冠心病“帽子”的起因就是心电图当年报告有ST-T改变，结论是心肌缺血，心肌缺血就是冠心病。被打右派几年后还被平了反；被误扣上冠心病“帽子”，竟然一扣几十年？ 中青年女性，如无高血压、糖尿病、血脂异常（30-40年前，肉蛋油糖都凭票供应，“三高”的人很少）、不吸烟、没有家族中早年患冠心病家族史，患冠心病的可能性较小。这些心电图上的ST-T改变不代表有心肌缺血和冠心病。 这些中青年女性常描述有胸闷、憋气甚至有夜间惊醒，自述濒死感，大多为焦虑惊恐症状。在“双心”门诊治疗后，疗效非常好。 这些中青年女性中不少人仅因为心电图报告的ST-T改变被CT、被造影，接受大量放射线。不仅花了钱，大量射线还带来一生癌症的风险。这是当前过度医疗的一个大风口！ 七、正确理解超声心动图报告 超声心动图报告单上有时会写着很多术语，如：二尖瓣轻度关闭不全；三尖瓣轻度关闭不全；主动脉瓣轻度关闭不全等。上述这些情况是正常人可见的正常现象。就象家里的门关的再严也有空气能透过来，千万别紧张。 八、遏制CT支架飞 现在体检中CT用的较多，有些地方甚至很滥。CT体检报告常看到一些不同程度的冠状动脉斑块。如无症状，没有心绞病，别轻易进行造影和支架；必要时可做心电图活动平板运动试验评估。 如有胸痛胸闷症状，要找常年从事临床工作的医生好好分析一下是不是心绞痛。 如果在门诊碰到“三句半”----有胸痛，不典型，咋办？造影！动员造影，不必盲目马上住院。碰到这样的“三句半”，须谨慎决策。 冠状动脉CT发现肌桥，千万不要盲目接受支架或搭桥治疗。 九、稳定的心绞痛不一定要做支架 急性心肌梗死千万不要犹豫，支架越快越好！得了急性心肌梗死或严重的不稳定性心绞痛，支架可挽救生命。 心绞痛虽稳定，但用药后心绞痛不能满意控制，支架有助于更好缓解心绞痛症状。 如心绞痛稳定，药物治疗后病情稳定，症状控制满意，不要轻意放支架，要找临床医生评估。 如心绞痛稳定，用药后症状消失或很少发生，做支架没有必要。 我完全不同意以下一些说法： ① “只要狭窄70％就置入支架” 体检冠状动脉CT发现70％左右或更轻的狭窄，没有症状或症状不典型，做心电图负荷试验，阴性，做支架意义不大，甚至带来风险。这种情况下支架可能比自身病变风险更大。 狭窄不到70％不需置入支架。但是，狭窄70％是否一定要置入支架，要认真评估患者临床症状决定。有无心绞痛？病情是不是稳定？狭窄血管供血的心肌范围？药物的疗效如何等等。 如病情稳定，药效好，狭窄血管不是主要大血管，不需置入支架。 ②“不下支架随时会有危险” 需要注意的是，如病情稳定，下支架比不下支架危险！支架会扩破稳定斑块，斑块破裂血栓随之而来。支架、尤其药物支架本身是个长期有血栓风险的血管内金属异物。放多了风险更大。 ③左主干、多支血管病变，又有糖尿病，“能搭桥也能支架，搭桥要开胸，支架不开胸”。 这是骗人的说法！这种情况搭桥的远期效果优于支架。 ④“搭桥只管10年”。 不对！用患者自身的乳内动脉搭桥，10年后95％的桥血管还通畅。保护好主干道（左主干），长治久安。 十、支架不过三 即使需用支架治疗，大多不应超过三个。需要三个或更多支架的患者，心内外科要进行会诊。左主干、前降支近端、多支血管有病变尤其有糖尿病者，搭桥手术远期效果优于支架。 美国的支架记录是在同一个患者做了27次手术，植入67个支架，这位支架医生已在监狱服刑。太多支架，太多风险；支架多，风险大。 我常常讲，不是我们能做什么，关键是如何对患者更好。无论时代如何改变，医生以患者为中心的价值观不能改变。过度医疗伤害患者利益的同时，也伤害医生职业尊严！“明智选择”行动和提倡患者参与决策，体现以患者为中心，对于减少医疗资源浪费，提高医疗质量，进而实现医患和谐和社会和谐必将起到积极的作用。

一.颈动脉斑块是否需要治疗？ 回答是肯定的。颈动脉相当于我们全身动脉系统的一个窗口，可以在一定程度上反映我们全身动脉系统的健康状况。如果颈动脉发现了动脉粥样斑块，身体其他部位的血管如冠状动脉、脑动脉等均有可能也存在有斑块。动脉粥样斑块是导致心脑血管疾病的重要病理生理基础，因此一旦发现颈动脉斑块，就应该积极接受治疗。 二．如何治疗？ 颈动脉粥样斑块的治疗措施主要包括以下几个方面： 1. 非药物治疗：颈动脉斑块的治疗不仅指药物治疗，还包括非药物治疗，并且后者更为重要。一旦发现颈动脉斑块，无论斑块大小、无论是否造成了血管腔狭窄，均应该立即进行生活方式干预，即控制饮食摄入量、改善饮食结构、增加运动、减轻体重、戒烟限酒，这些措施有助于降低血液中胆固醇水平，防止斑块进一步增长或增多； 2. 积极控制各种心血管危险因素：除了前面所述的戒烟、限酒、控制体重外，若患有高血压或糖尿病，还要积极合理的控制血压血糖。高血压和糖尿病都是导致动脉粥样硬化斑块形成的重要因素。在医生指导下积极合理的控制血压、血糖有助于延缓动脉粥样硬化斑块继续增长。 3. 关于他汀类药物治疗：是否需要应用他汀治疗要根据患者具体情况确定。若颈动脉斑块导致了颈动脉明显狭窄（狭窄≥50%），一般均应接受他汀治疗，将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在2.0mmol/L（最好1.8mmol/L）以下。 若颈动脉斑块未导致明显狭窄（狭窄程度＜50%），则需要评估患者是否存在心血管病或其他心血管病危险因素。可有以下几种情况：1）已确诊冠心病或缺血性卒中，无论颈动脉有无明显狭窄均应立即接受他汀治疗，将LDL-C控制在2.0mmol/L（最好1.8mmol/L）以下；2）无冠心病和缺血性卒中，但患有糖尿病并伴高血压，也应服用他汀将LDL-C控制在2.0mmol/L（最好1.8mmol/L）以下；3）患有糖尿病，且LDL-C＞2.6 mmol/L，需要接受他汀治疗；4）慢性肾病（III期或IV期）且LDL-C＞2.6 mmol/L，需要接受他汀治疗；5）存在高血压或其他危险因素、且LDL-C＞3.4 mmol/L，建议应用他汀治疗将LDL-C降至＜3.4 mmol/L。以上是一种简单的判定方法，在临床上还应全面分析患者其他情况综合判断。通过改善生活方式与他汀治疗，可以有效延缓斑块的增长，部分患者的斑块甚至会缩小乃至消失。 4. 是否需要应用阿司匹林？ 这也要根据患者具体情况确定。若患者存在明显的颈动脉狭窄（狭窄≥50%），一般均应服用阿司匹林（每日75-150 mg）。若患者只是存在一处或多处斑块，但未导致管腔狭窄，或虽有狭窄但狭窄程度

速效救心丸”和硝酸甘油都是心绞痛急救的常用药，但术业有专攻，它们的作用有所不同，使用时也应区别对待。 盛夏时节，是冠心病心绞痛的高发季节。硝酸甘油和速效救心丸都堪称心绞痛患者的“救命药”，只是在心绞痛急性发作时，应首选硝酸甘油还是速效救心丸？这二者之间，究竟有何异同？ 心绞痛急性发作，如何“二选一”？ 1、何时选用硝酸甘油？ ※心绞痛急性发作时，应优先选用硝酸甘油 一，硝酸甘油片是目前公认的急救心绞痛的有效药物； 二，硝酸甘油片起效快，舌下给药2~3分钟起效、5分钟即达最大效应； 三，截至目前为止，尚无偱证学验证速效救心丸与硝酸甘油等效或优于硝酸甘油。 ※当速效救心丸无效时，应选用硝酸甘油 心绞痛发作频繁且持续时间较长，每次发作时间在10分钟以上，如果服用速效救心丸5分钟仍无效时，需要立即舌下含服硝酸甘油。 ※脾胃虚寒的心绞痛患者，应选用硝酸甘油 速效救心丸由川芎和冰片组成，其中的冰片成分会令脾胃虚寒症状加重，这类患者不可长期服用速效救心丸。 2、何时选用速效救心丸？ ※当硝酸甘油无效时，可选用速效救心丸 临床研究证明，由于基因多态性等因素的存在，硝酸甘油对部分心绞痛患者无效或疗效不显著，因此，当硝酸甘油无效时，应选用速效救心丸。 ※当存在硝酸甘油禁忌证时，可选用速效救心丸 硝酸甘油禁用于严重贫血、青光眼、颅内压增高、肥厚型梗阻性心肌病患者和已知对硝酸甘油过敏的患者。当存在上述硝酸甘油禁忌证时，可选用速效救心丸。 ※当不能耐受硝酸甘油时，可选用速效救心丸 硝酸甘油既可以扩张冠状动脉，也同时扩张心脏周围的动脉，因此易出现起立性低血压，发生头晕甚至晕厥等。当患者不能耐受硝酸甘油时，可选用速效救心丸。

焦虑症的症状分类 焦虑症多发生于中青年群体中，诱发的因素主要与人的个性和环境有关，前者多见于那些内向，羞怯，过于神经质的人，后者常与激烈竞争，超负荷工作，长期脑力劳动，人际关系紧张等密切相关，亦有部分患者诱因不典型，临床上医师常把焦虑症分成急性焦虑和慢性焦虑两类。 (1)急性焦虑：主要表现为惊恐样发作，在夜间睡梦中多发生，有濒死的感觉，患者心脏剧烈地跳动，胸口憋闷，喉头有堵塞感和呼吸困难，由惊恐引起的过度呼吸造成呼吸性碱中毒(二氧化碳呼出过多导致血液偏碱性)，又会诱发四肢麻木，口周发麻，面色苍白，腹部坠胀等，进一步加重患者的恐惧，使患者精神崩溃，这类患者就诊时往往情绪激动，紧张不安，常给医师一种心血管疾病发作的假象，一般急性焦虑发作持续几分钟或数小时，当发作过后或适当治疗后，症状可以缓解或消失。 (2)慢性焦虑：急性焦虑常在慢性焦虑的背景上产生，但更多患者主要表现为慢性焦虑的症状，一般慢性焦虑的典型表现为五大症状，即心慌，疲惫，神经质，气急和胸痛，此外还有紧张，出冷汗，晕厥，嗳气，恶心，腹胀，便秘，阳痿，尿频急等，有时很难与神经衰弱或其他专科疾病相区分，故需要医师对病情有全面细致的了解，以免误诊，有时候一些必要的辅助检查有助于排除器质性疾病，像心电图，X线胸片，消化道造影，胃镜等可以帮助医师查出疾病，不过，焦虑症的主观症状虽然严重，但客观体征却是很轻或阴性。

在改善生活方式的基础上，联合应用了合理足量的 3 种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要 4 种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压。 为了改善难治性高血压管理，法国高血压学会 / 法国心血管学会（FSH/FSC）于近期发布了难治性高血压专家共识声明，重点内容如下。 1. 推荐的难治性高血压定义为在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的 3 种降压药物（包括一种噻嗪类利尿剂）至少治疗 4 周后，诊室和诊室外（包括家庭和动态血压监测）血压仍在目标水平以上（年龄 < 80 岁，血压 ≥ 140 mmHg 或者年龄 > 80 岁，血压 ≥ 150 mmHg）。（1C 类推荐，等级 +++） 2. 除了噻嗪类利尿剂之外，三联用药应包括一种肾素血管紧张素系统抑制剂（ACEI 或 ARB）和一种钙离子拮抗剂。 当上述药物存在副作用或有其它降压药物使用适应证时，应选择其它降压药物；难治性高血压应选用噻嗪类利尿剂：氯噻酮 12.5-50 mg/ 日，氢氯噻嗪 ≥ 25 mg/日 或吲达帕胺缓释片 2.5 mg 或 1.5 mg；慢性肾脏病 4 期或 5 期患者（eGFR < 30 ml/min*1.73 m2），应选用呋塞米、托拉塞米或布美他尼替代噻嗪类利尿剂，并根据患者肾功能调整用药剂量。（1A 类推荐，等级 +++） 3. 推荐通过问卷调查，尿液药物浓度分析和/或药片计数识别患者依从性是否欠佳。（1C 类推荐，等级 +++） 4. 建议通过了解患者信息、患者教育以及家庭血压监测改善血压控制。（2B 类 推荐，等级 ++） 5. 建议筛查患者是否存在影响血压控制的因素（过量食盐摄入、饮酒、抑郁或药物相互作用等）或是否使用具有血管收缩活性的药物（环孢素、皮质类固醇、促红细胞生成素、拟交感神经药物等）。（2B 类推荐，等级 ++） 6. 若患者确诊为难治性高血压，推荐患者至高血压专科医生处就诊，筛查是否为继发性高血压或是否存在靶器官损伤，并制定下一步治疗计划。（2B 类推荐，等级 ++） 7. 明确继发性高血压或其它可能触发因素所需要的辅助检查，并根据临床实际情况而定。 辅助检查包括：血电解质和 2 小时尿钠排泄、血肌酐、24 小时尿肌酐和蛋白尿；腹部血管造影；肾动脉多普勒超声；血浆醛固酮和肾素比值；24 小时尿肾上腺素和去甲肾上腺素；24 小时尿游离皮质醇测定，地塞米松抑制试验和多导睡眠监测。（2B 类推荐，等级 ++） 8. 建议采用以下辅助检查筛查靶器官损伤：血肌酐、尿肌酐、微量白蛋白尿和 / 或蛋白尿；静息心电图和心脏超声。（2B 类推荐，等级 ++） 9. 对于年龄 < 80 岁且不存在可治愈病因的难治性高血压患者，推荐启动四联降压治疗，包括螺内酯 12.5～25 mg（确定不存在禁忌证的情况下作为一线用药）。 需监测血钾和肌酐水平。对于适合选用 β 受体阻滞剂的患者，可以优先选择 β 受体阻滞剂。（1A 类推荐，等级 ++++） 10. 若螺内酯的应用存在禁忌、治疗无效或治疗过程中出现不良反应时，建议使用 β 受体阻滞剂、α 受体阻滞剂或中枢降压药。（2C 类推荐，等级 ++） 11. 由于肾交感神经消融术仍处于高血压治疗评估阶段，建议只提倡在拥有多学科团队的高血压专科诊所开展。（1C 类推荐，等级 +++）