林勇医生的科普号

基因的研究开启了肿瘤靶向治疗的大门，在许多患者身上起到了不可思议的效果：肿瘤被控制、缩小、从新获得手术机会。。。，然而靶向治疗并非对所有人都有那么好的效果，这是为什么？传统化疗药药物一直是人类治愈疾病的常规手段，但长期以来药物对于突变的肿瘤细胞缺乏有效手段，最早研发出来针对肿瘤细胞的药物其实是细胞毒性药物，针对肿瘤细胞长得快、分裂多的特点，对其进行攻击。人们从实践中筛选出了目前最常用的几种化疗药物，这些，化疗药对于生长旺盛的细胞杀伤作用最强，在杀死快速生长的肿瘤细胞的同时也杀死了我们体内原来就长得很快的一些细胞，比如胃肠道细胞、头发中的毛囊细胞、和造血细胞等。因此传统细胞毒化疗药物化疗后最常见的就是呕吐、腹泻、掉头发、贫血、抵抗力低下等。靶向化疗药所谓的分子靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对肿瘤突变的基因来设计相应的治疗药物，药物选择性地破坏这些带有突变基因的肿瘤细胞，导致其特异性死亡，而不破坏肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。传统的化疗药可以比喻为“不分敌我的炸药”，对于正常细胞和肿瘤细胞都有杀伤作用，伤敌一千自损八百。而分子靶向药物则可以比喻为“区分敌我的导弹”，子靶向药物可以针对性地杀伤肿瘤细胞，减少化疗药物对正常细胞的损害。随着分子靶向治疗药物的不断研发和临床广泛应用，使得更多的肿瘤患者的治疗模式已经转换成慢性生活方式疾病，类似于高血压、糖尿病和冠心病的治疗模式，在家服用药物既可以有效控制癌，甚至带癌生存，最终不因癌症而死亡。靶向药物效果虽然好，但并非人人都有效因为不同患者突变的基因有差异，对张三有效的同一种药对李四可能就完全不起作用，为什么？因为他们体内突变的基因不同，因此用药前应该通过基因检测，对药物的预期疗效做一个评估。使用靶向药物需要做基因检测靶向治疗之所以称为靶向，就是因为这类分子靶向药物在研发设计时是针对肿瘤细胞某些突变的基因，对这个突变的基因进行“识别性的破坏”，理论上只有带这些突变基因的肿瘤细胞才能被杀死。一种靶向药物一般只针对一种常见的突变基因，但并非所有肿瘤患者就都是这个基因突变了，不同肿瘤、不同患者突变的基因不同，因而，靶向药物可以伤张三身上的肿瘤细胞避免误伤人体正常的组织细胞，而李四用了却没效果。这也是为什么肿瘤靶向药物种类繁多，所以，在选择靶向药物治疗前首先进行针对相应的基因状态的检测尤为重要，否则有可能无效。 比如：服用EGFR-TKI靶向药物服用，有EGFR基因敏感突变者其有效率较没有这个基因突变者疗效要高十几倍。通过相关基因检测后有的放矢地选择相应的分子靶向药物，才能使得有患者得到准确及时的个体化救治，而对于没有靶向药物设计针对基因突变的患者则避免陪绑治疗或过度治疗。而患者若不分自己是不是适合这种靶向药物，就光听说好就用靶向药物治疗则更是盲目，可能运气好有效病情被控制了，也可能无效或者效果差，结果病情还是一样进展，这种做法显然不是理性的。虽然肿瘤治疗还有很长路要走：耐药、基因再突变。但目前理性的做法应该是通过对肿瘤活检或手术切除的肿瘤组织和病理标本进行相关基因检测，根据基因检测的结果再选择哪一种化疗药物或分子靶向治疗药物，从而实现个体化有效治疗。

据中国卫生统计显示，肺癌是我国死亡率最高的恶性肿瘤，且近年来，女性发病率也逐渐上升，与男性持平。原发性肺癌可分为鳞状细胞癌、腺癌、大细胞肺癌和小细胞肺癌四种组织类型，20%~25%的支气管源性肿瘤是小细胞肺癌，其他三种类型的肺癌与小细胞肺癌在临床表现和生物学行为方面不同，被统称为非小细胞肺癌。目前常用的肺癌血清学肿瘤标志物包括神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胃泌素释放肽前体（ProGRP）、CYFRA21-1、鳞状上皮细胞癌抗原（SCC）等。神经元特异性烯醇化酶（NSE） 烯醇化酶是催化糖原酵解途径中甘油分解的最后的酶，由3个独立的基因片段编码不同的亚基α、β、γ，组成5种形式的同工酶αα、ββ、γγ、αγ、βγ。二聚体是该酶分子的活性形式，α亚基同工酶定位于胶质细胞，称为非神经元特异性烯醇化酶（NNE）；γγ亚基组成的同工酶仅存在于神经元、轴突和神经内分泌细胞内，称为神经元特异性烯醇化酶，其分子量为87kD，PI4.7，健康成人血清NSE浓度<15ug/L。 肿瘤细胞糖酵解作用加强，细胞增殖周期加快，可使细胞内的NSE释放进入血液增多，导致此酶在血清内含量增高，目前已公认NSE是小细胞肺癌特异性和灵敏性较好的肿瘤标志物，可用于小细胞肺癌的鉴别诊断和患者的疗效检测，其检出阳性率可高达65%~100%。胃泌素释放肽前体（ProGRP） 胃泌素释放肽（GRP）是于1978年从猪的胃组织中分离出的一种具有促胃泌素分泌作用的脑肠肽，ProGRP是GRP的前体结构，主要表达与胃肠道、呼吸道和中枢神经系统，在血清中具有较好的稳定性，健康成人血清ProGRP浓度<50pg/ml。 ProGRP可用于小细胞肺癌的诊断、疗效监测及预后判断，诊断敏感性为47%~86%，特异性接近100%，其作为单个肿瘤标志物的特异性要优于NSE。CYFRA21-1 CYFRA21-1是角蛋白CK19的两个可溶性片段，是一种新的上皮源性的肿瘤标志物，广泛分布于正常组织表面如支气管上皮细胞等，肿瘤发生时因细胞溶解被破坏而释放入血。健康成人血清CYFRA21-1浓度<3.3ug/L。 CYFRA21-1诊断不同组织类型肺癌的敏感性不同，诊断鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌的阳性率分别为67%、46%、67%，对小细胞癌敏感性最低，对非小细胞癌有较高诊断价值；其血清水平随肿瘤分期的增加逐渐升高，与肿瘤的恶性程度和转移相一致，是非小细胞肺癌重要的预后评估因素。鳞状上皮细胞癌抗原（SCC） SCC是1977年从子宫颈鳞状细胞分离的抗原TA-4的亚组分，分子量为42~48kD，通过等电聚焦电泳可分为中性和酸性两个亚组分，其中酸性组分仅见于恶性细胞。健康成人血清SCC浓度<1.5 ug/L。 血清SCC的测定可应用于鳞状上皮源性肿瘤如宫颈、食管、头颈、肺等，其浓度和鳞状细胞癌的分化程度有关。肺鳞癌时SCC阳性率约60%，而其他类型肺癌时阳性率不足30%；患者根治术手术后，SCC将在72小时内转阴，而接受姑息性切除或探查术后SCC仍高于正常值；术后肿瘤复发或转移时，SCC在临床表现出现之前即可再次升高；无转移或复发时，会持续稳定在正常水平。非小细胞肺癌靶标检测 以吉非替尼和埃罗替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）是目前广泛应用于非小细胞肺癌的小分子靶向药物，该类药物以EGFR为靶标。KRAS基因是EGFR信号传导通路下游重要的调节因子，在药物敏感性方面有较好的预测价值。美国国立综合癌症网（NCCN）《非小细胞肺癌临床实践指南》明确指出，非小细胞肺癌患者使用易瑞沙和特罗凯前应先检测EGFR基因突变情况。参考文献： [1]叶应抚、王毓三、申子瑜主编.全国临床检验操作规程（第3版）.中华人民共和国卫生部医政司.2006：700~703. [2]张 岚、吴宏成.肺癌相关肿瘤标志物研究现状.临床肺科杂志.2012；17（10）：1870~1872. [3]徐红萍、薛 冰、徐 笛.肿瘤标志物CEA、NSE、CYFRA21-1联合检测在肺癌诊断中的应用.实用医学杂志.2010；26（16）：2943~2945. [4]刘 标、周晓军.非小细胞肺癌个体化治疗的靶向分子检测.临床与试验病理学杂志.2012；28（8）：831~836.

哮喘的治疗原则中预防是非常重要的环节，主要用于缓解期的治疗，目的是降低气道炎症。根据哮喘防治指南，将哮喘分为4级：一级为间歇发作，二级为轻度持续，三级为中度持续，四级是中度持续。方案中明确规定，在每日的控制药物方面，一级病人无需用药，二级以上者首选药物是吸入型的糖皮质激素。显然对需要治疗的人群而言，糖皮质基数是第一选择。但方案中讲述应用糖皮质激素剂量的同时，也提到其他的治疗选择，包括白三烯受体拮抗剂、茶碱缓释片、色甘酸钠、口服长效β2受体激动剂，也就是说，糖皮质激素并不是唯一的选择。一般对于持续哮喘者，医生建议首选选择吸入糖皮质激素，保持病情完全控制并维持一段时间，然后逐步减量；对于轻度的哮喘病人如其本人或家属对使用糖皮质激素抱有极大的恐惧者，可以尝试其他选择，并且作好疗效监测，以备及时调整。

由于近年来已经证实，支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病。慢性阻塞性肺病(英文缩写COPD，中文缩写慢阻肺)的众多发病机制中，炎症细胞和炎症介质也发挥了重要作用。因此，吸入性糖皮质激素(ICS)成为治疗支气管哮喘和慢阻肺的重要药物。 但是，临床调查结果显示，迄今我国尚有相当多的哮喘和慢阻肺患者没有规范应用激素，特别是ICS，导致病情得不到有效控制，反复出现急性加重，患者的生活质量受到很大的影响。已经应用ICS的患者中，也存在不少不规范、不恰当的情况。ICS治疗支气管哮喘误区大揭底 目前，临床上治疗支气管哮喘的药物多达数十种。根据其对气道过敏性炎症的抑制能力，分为具有抗炎作用的“控制药物”和不具有抗炎作用但能缓解哮喘症状的“缓解药物”。 ICS因能有效抑制哮喘患者的气道炎症、减轻哮喘症状、改善肺功能、提高哮喘患者的生活质量、减少哮喘急性发作、减少因哮喘发作而看急诊和住院的频率，最终减少哮喘死亡率而成为治疗支气管哮喘的基础和“控制”类治疗哮喘的首选药物。 对于每日吸入低剂量ICS后未能有效控制的哮喘患者，可以酌情联合长效β受体激动剂或增加ICS的剂量。而没有抗炎作用，只能暂时缓解喘息症状的β受体激动剂(如沙丁胺醇气雾剂)、抗胆碱药物(如爱全乐气雾剂)和氨茶碱等药物是较为常用的“缓解”哮喘症状的药物。可以说，是否长期、正确使用ICS是判断支气管哮喘治疗是否规范的试金石。 笔者注意到，目前我国还有相当多的支气管哮喘患者没有得到规范化的治疗。误区一：未给予抗炎治疗或抗炎治疗不充分 不少临床医生和哮喘患者只满足于咳嗽、气喘症状的暂时缓解。未给予ICS吸入，或者吸入ICS剂量过小、疗程过短。支气管哮喘是一种呼吸道的慢性疾病，达到并维持哮喘的控制至少需要2年或更长的时间。否则病情易于反复，或者药物无法停止，关键之处在于气道炎症仍然存在。误区二：过于担心ICS的不良反应和安全性 虽说“是药三分毒”，没有绝对安全的药物，但相对而言，ICS是临床上较为安全的药物之一。它很少引起全身性不良反应，主要不良反应为咽喉局部的不适、声音嘶哑和霉菌感染。对于孕妇安全性也很好。如果因担心其不良反应而不敢吸入ICS，只会导致哮喘急性发作，从而不得不用更大剂量的全身激素来控制症状，这将引起更多的不良反应，是得不偿失的做法。这种对激素的恐惧，在年轻、爱美的女性患者中更为明显。临床医生应该做好与患者的沟通和教育。误区三：吸入方法不正确 不同的吸入装置有不同的吸入方法。其中，缓慢、用力地吸气和吸气结束后屏气是十分重要的。如果做得不好，会显著影响吸入下呼吸道和肺部药物的剂量，自然就会影响临床的疗效。笔者还遇到过吸了1~2个月的药物后，抱怨药物疗效不好，其实连吸入装置的盖子从未被打开的支气管哮喘患者。可见，我们临床医生不能只满足于给患者处方正确的药物，而应教会患者正确使用吸入装置的方法，并且，在随访中应反复检查患者吸入药物的方法是否正确。误区四：吸入药物后未及时漱口，或者把漱口水咽下去 如上所说，ICS虽然没有全身(口服或者静脉)使用激素那么多全身性不良反应，但是，少数患者也会因为局部不良反应严重而不得不停止吸入ICS。因此，吸入ICS后及时、充分清洗咽喉的残存药物是十分重要的。有的患者认为把漱口水咽下去，可以多少发挥一些吸入激素的作用，可以避免药物的浪费。这是一种误区！因为，只有吸入到下呼吸道的ICS才能发挥抑制气道炎症的作用，吸入过程中黏附在咽喉部的ICS，不仅没有治疗哮喘的作用，相反，吞咽到胃肠道后被吸收入血的激素，可增加激素的不良反应。误区五：未定期随访、评估患者哮喘控制水平，及时调整治疗方案 像其他慢性疾病一样，支气管哮喘的防治至少需要数年的时间。每隔2~3个月1次的随访必不可少，在随访中评估患者的控制水平，才能判断现有治疗方案是否合适，是继续维持治疗、升级治疗，还是降级治疗。有不少患者由于未定期复诊，导致治疗力度不足，或者治疗过度，影响疗效和安全性。ICS在慢阻肺中的应用误区 除了间歇发作的轻度哮喘外，几乎所有的哮喘患者均需要吸入ICS。慢阻肺需要终生使用ICS，这与支气管哮喘是不同的。 目前，慢阻肺防治的国际创议中，ICS被推荐为治疗中-重度慢阻肺的一线药物。ICS常常与长效β受体激动剂(LABA)和(或)长效抗胆碱药物(LAMA)联合应用。几项随机双盲、多中心的临床试验结果均显示，ICS和LABA联合、ICS和LAMA联合，或者同时吸入ICS、LABA和LAMA治疗慢阻肺有效，有助于减少慢阻肺急性加重，改善肺功能，提高生活质量，甚至减少死亡率。 使用ICS治疗慢阻肺除存在上述五大问题之外，还存在另外一些误区。希望能象治疗支气管哮喘那样减量或者停药 尽管慢阻肺与哮喘一样，都存在慢性气道炎症，但是，在炎症细胞和炎症介质的种类方面是有差别的。总体来说，支气管哮喘的预后优于慢阻肺。目前，对支气管哮喘已经有了较为明确的减量，甚至停药的指标，而慢阻肺患者ICS使用的疗程则基本上是终身性的。ICS增加慢阻肺患者肺部感染风险的认识片面 ①认为ICS治疗慢阻肺不会增加发生肺部感染的几率。其实，包括TORCH在内的大型临床研究结果已经证实，ICS治疗慢阻肺可以明显增加肺部感染的风险，只是致死性肺部感染风险没有明显的增加。因此，我们应当重视ICS治疗的安全性。 ②认为所有的ICS均会增加慢阻肺患者发生肺部感染的几率。已经发表的PATHOS研究结果显示，尽管有证据显示ICS氟替卡松治疗慢阻肺有增加肺部感染的风险，但另一种常用ICS布地奈德在治疗慢阻肺时却不会增加患者肺部感染的风险。也许与激素的分子结构和药理学特性不同有关。

夏季天气炎热，影响睡眠、食欲，锻炼时间减少，而且很多人喜欢空调温度调的过低，室内外温差大，室内空气流通不好，这些情况都容易使人发生感冒。很多人要问，吃感冒药或抗生素能预防感冒吗？感冒药、抗生素能预防感冒吗？答案是否定的。普通感冒是上呼吸道感染的一个最常见类型，多由病毒引起，以鼻病毒和冠状病毒最常见。而抗生素对病毒治疗无效，所以不用抗生素预防或治疗。目前尚无专门针对普通感冒的特异性抗病毒药物，常见市售感冒药多以缓解症状为主，而不能起到杀灭感冒病毒的作用，也不能预防感冒。感冒药的成分都有什么用？常见市售感冒药多数为复方制剂，如快克、白加黑、日夜百服咛、新康泰克等，主要含有以下成分中的几种：乙酰氨基酚、布洛芬、盐酸伪麻黄碱、马来酸氯苯那敏、氢溴酸右美沙芬、愈创木酚甘油醚、盐酸金刚烷胺、人工牛黄、咖啡因等。每种成分具有不同的药用价值：氯苯那敏和伪麻黄碱：缓解鼻塞、流涕、打喷嚏等症状，是感冒药中最经典的成分；可待因和右美沙芬：常见镇咳药；金刚烷胺：仅对甲型流感病毒有抑制作用，而对引起普通感冒的鼻病毒、冠状病毒没有作用；乙酰氨基酚和布洛芬：常见解热镇痛药，适用于体温 ≥38.5℃、咽痛和全身酸痛患者；人工牛黄和咖啡因：加强解热镇痛药的疗效，同时抵消氯苯那敏引起的嗜睡；愈创木酚甘油醚：常用祛痰药。感冒了该如何选择感冒药？普通感冒一般 5～7 天可自愈，症状较轻无需药物治疗；症状明显影响日常生活，可用感冒药缓解症状，并适当卧床休息，多饮水、清淡饮食，保持鼻、咽及口腔卫生，同时经常开窗，保持室内空气清新。至于如何选择感冒药，得根据症状来：鼻塞、流涕、打喷嚏：推荐含氯苯那敏和伪麻黄碱的药物；咳嗽：可选择含可待因和右美沙芬的药物；发热：若体温 ≥38.5℃，伴头痛、头晕、全身肌肉酸痛，可选择乙酰氨基酚、布洛芬；对于无发热患者，不建议服用解热镇痛药；若体温<38.5℃，如不伴其他症状，物理降温即可；< p="">如果以上症状都有，推荐含解热镇痛 + 缓解鼻塞 + 止咳成分的复方感冒药。注意，不宜同时服用几种感冒药。虽然市面上感冒药的种类繁多，但成分大致相近，如果同时吃好几种，就可能因药物剂量的叠加而导致药物过量，造成肝功能损害。四条小建议帮你预防感冒注意劳逸结合，增强机体的免疫力。空调使用前应先清洗，避免当中的大量病菌随风吹出；使用空调也不要忘了多通风。多喝水、多食用新鲜蔬果。保持良好的心情和豁达的心胸，也可以在一定程度上起到预防感冒的功效。尽管防病重于治病，不过也一定要在科学理论的指导下进行，不要让预防疾病，变成毁了健康。

1定义和分类（一）定义睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。（二）分类1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS）2流行病学以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。3病因和发病机制中枢型呼吸睡眠暂停综合征（CSAS）单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气 综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。4临床表现（一）白天的临床表现1、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1-2小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。6、性功能减退：约有10%的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。（二）夜间的临床表现1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，一般气流中断的时间为20-30秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。（三）全身器官损害的表现OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。 1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。3、各种类型的心律失常。4、肺心病和呼吸衰竭。5、缺血性或出血性脑血管病。6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症。7、糖尿病。（四）体征CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。5实验室和其他检查（一） 血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。（二） 动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。（三） 胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。（四） 肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。（五） 心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。诊断根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。（一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。（二） 多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。（三） 病因诊断：对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。鉴别诊断（一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。（二） 上气道阻力综合征：气道阻力增加。（三） 发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。治疗（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征的治疗：1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50mg，2-3次/日）、乙酰唑胺（125-250mg，3-4次/分或250mg睡前服用）和茶碱（100-200mg，2-3次/日）。3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠体位改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。3、器械治疗：（1）经鼻持续气道内正压通气（nasal-continuous positive airway pressure, CPAP）适应症：①AHI≥15次/小时的患者。②AHI<15次/小时，但白天嗜睡等症状明显者。③手术治疗失败或复发患者。④不能耐受其他治疗方法者。禁忌症：昏迷、肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。（2）双水平气道内正压（bilevel positive airway pressure, BIPAP）治疗。（3）自动调压智能（Auto-CPAP）呼吸机治疗（4）口腔矫治器（oral appliance,OA）治疗。适应症：①单纯性鼾症。②轻、中度OSAHS患者。③不能耐受其他治疗方法者。禁忌症：有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采取。4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术。[1]6预防方法1、增强体育锻炼，保持良好的生活习惯[2] 。2、避免烟酒嗜好，因为吸烟能引起呼吸道症状加重，饮酒加重打鼾、夜间呼吸紊乱及低氧血症。尤其是睡前饮酒。3、对于肥胖者，要积极减轻体重，加强运动。我们的经验是减轻体重的5%-10%以上。4、鼾症病人多有血氧含量下降，故常伴有高血压、心律紊乱、血液粘稠度增高，心脏负担加重，容易导致心脑血管疾病的发生，所以要重视血压的监测，按时服用降压物。5、睡前禁止服用镇静、安眠物，以免加重对呼吸中枢调节的抑制。6、采取侧卧位睡眠姿势，尤以右侧卧位为宜，避免在睡眠时舌、软腭、悬雍垂松弛后坠，加重上气道堵塞。可在睡眠时背部褙一个小皮球，有助于强制性保持侧卧位睡眠。7、手术后的患者要以软食为主，勿食过烫的食物。避免剧烈活动。

鼾声中潜伏着许多危险因素。严重时常常伴有呼吸暂停。有时呼吸暂停持续几秒钟，有时可长达一分多钟。当呼吸重新开始时您可能会有一次巨大的鼾声，然后您会突然惊醒。而您对此则一无所知。清晨您会感到疲劳和头痛，或者感到腰酸腿痛。总是觉得精疲力尽，想要睡觉，难以集中精力还脾气暴躁。甚至有驾车时睡着的经历。那么什么是呼吸暂停？为什么会发生呼吸暂停？让我带你深入了解一下！呼吸暂停又称为窒息。睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中的呼吸抑制。医师将其分为中枢性和阻塞性两种类型（当然也有两种形式混合出现的现象）。顾名思义，阻塞性睡眠呼吸暂停是由上气道的阻塞引起的。睡眠中，全身肌肉，包括咽部肌肉，软腭在内均处松弛状态，舌根后坠，从而导致上气道的闭塞。与此同时，大脑仍在不断地向我们主要的吸气肌（膈肌）发送信号，催促它持续工作。这一活动加大了气道的负压，从而导致了气道的狭窄与完全关闭。如果一个小时有5-10次呼吸暂停，每次持续10秒以上，那么身体将处于非常危险的状态，因为这种情况将导致机体缺氧。机体通过对大脑发出报警信号来结束呼吸暂停。医生称之为憋醒。若患者总是受到憋醒的干扰，得不到充分的睡眠。多梦期的时间常常被压缩或干扰。这就是造成日间、夜间各种症状的困扰的原因。轻度的睡眠呼吸暂停综合征OSAHS(7个小时睡眠时间内的呼吸暂停次数为5-15次)或单纯鼾症对身体健康没有多大影响,只要改变睡眠体位、积极锻炼可改善。倘若睡眠呼吸暂停次数达15-30次(中度)或30次以上(重度),血氧小于90,将对心脑血管产生较大影响,可导致高血压、冠心病、糖尿病和脑血管意外,甚至睡眠猝死。因为OSAHS患者日间嗜睡、注意力不集中、工作效率低下,特别容易发生交通事故和安全隐患,世界多国卫生组织已经将OSAHS列为危害人类健康和生活质量的重大疾病。现代睡眠研究已经深入到睡眠障碍与睡眠呼吸暂停的诊断与治疗中。睡眠呼吸机应运而生。戴呼吸机，是目前OSAHS患者首选的非手术治疗手段。成千上万的患者已经从中受益。一旦深睡眠得以恢复，患者将感到焕然一新。本文系林勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

在你们很多讽刺画中,我是一个面目丑陋、头上长角、手里拿叉的恶魔。每次看到自己被描绘成这个样子,我都感到非常委屈。曾经,我们是那么要好的朋友。我一出生就住在你们的身体里,那时我还是一个正常的细胞,每天打扮得漂漂亮亮,而且无忧无虑。但你们呼吸的空气、喝的水、吃的食物、每天的生活习惯等等,让我某一天一觉醒来,发现自己变得丑陋无比。你们怕我、恨我,我又何曾不讨厌这样的自己?今天,我想跟你们讲讲我的心里话,但愿能为你们的“抗癌之路”提供有用的启发。我是如何横空出世的你们的身体,就像一个庞大的“细胞共和国”,里面住着近一千万亿个子民。每分钟就有3亿个同胞死亡,然后新的同胞又生长出来。开始,我也只是其中再普通不过的一个,日子过得平淡无奇,直到有一天,我发现自己越来越不像自己。首先是我的样子变得越来越怪异。和那些大小差不多、规规矩矩站成一排的兄弟们相比,我变得奇形怪状、大小不一。这丑陋的样子吓了我一跳,但更可怕的事还在后面。我开始分裂了,由1个变成2个,2个变成4个,就这么一直没完没了地长下去。原本我很苗条,直径只有大约10微米,用显微镜才能看到,但这些从我身体里跑出来的子子孙孙和我紧紧地贴在一起,成了一大团。当我分裂到100万个时,这一团体直径也只有1毫米,你们用任何医学检查仪器都发现不了；长到10亿个时,直径到了1厘米,医院里的B超、CT、核磁、PET等终于能发现我了。但是,你们很可能因为没有任何不舒服而不去检查,任我就这样疯狂地生长下去；当你们终于能在自己的身体上摸到一个包块时,我的数量早就超过了10亿个。这是一个漫长的“潜伏”过程,最少需要5年,也可能是10年、30年。自从变丑以后,我的心也越来越狂野,总按捺不住想到外面的世界去闯一闯。这是我们癌细胞和良性肿瘤细胞的一个重大区别。它们总是老老实实地待着,任人宰割；我们却狡猾多了,顺着你们的循环系统,淋巴也好,血液也好扩散到全身。我们会破坏你身体里各组织、器官的结构和功能,让你痛苦不堪,最后离开人世。“变丑”并不是我的错我知道我夺去了很多人的生命。中国每5个死亡的人里,就有一个跟我们有关。但是请你们想一想,是谁把本是正常的我,变成了这个丑陋的样子?在第12届国际癌症大会上,有一位美国专家说,80%的癌症来自人类呼吸的空气、喝的水和吃的食物。其实,癌症中35%与饮食有关,30%与吸烟有关,10%与感染有关,饮酒、污染等也是重要因素。不要再责怪我是“杀人凶手”了,很大程度上,正是你们的生活方式创造了我!我们能不能好好相处?出于对我的恐惧,你们发明了“谈癌色变”这样的词,但千万别忘了,我曾经就是你的一部分,是你的千万亿分之一!正因有每天被“不正常”生活包围的你,才有了同样“不正常”的我。我挚爱的人类朋友们,在我还没发生癌变之前,我们就好好相处好吗?下面这些,就是阻止我从一个正常细胞变坏变丑的最佳武器。吃点黄绿色食物。全球每年有1200万新发癌症病例,其中高达四成是可以预防的。富含维生素C的黄、绿色蔬菜和水果,能让胃癌、肠癌、肺癌、子宫癌、前列腺癌等发病危险性大幅下降。此外,多吃生蒜能让人得胃癌的风险降低60%。每天走路1小时。针对7万人的长期研究发现,每天只要走路一小时,就可以降低一半患大肠癌的几率。运动后出汗,还可使体内的铅、锶等致癌物质随汗水排出体外,从而起到防癌作用。运动能提高免疫力,能预防多种癌症。晒15分钟太阳。人体内维生素D不足会增加患乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、卵巢癌及胃癌的风险。身体吸收阳光中的紫外线合成维生素D,能起到防癌作用。不过,为避免暴晒增加皮肤癌的风险,每天晒太阳15分钟就可以了。睡够7小时。当你睡觉时,不少免疫力因子会在此时产生,它们犹如一个屏障保护着你。睡饱了免疫力增强了,我们癌细胞想要“进攻”人体的难度就大多了。午睡是中国人很好的习惯,中午1点是人类的一个睡眠高峰,这时打个小盹,也能增强体内免疫细胞的活跃性,起到一定的防癌作用。少吃点糖。作为一个癌细胞,我最喜欢的“食物”就是糖,你的血液里57%的糖分都用来滋养我,让我无法控制地越分裂越多。研究发现,你每天只要喝两杯甜饮料,患胰腺癌的风险就会比不喝的人高出90%。所以,含糖食品,还是少吃或不吃得好。其实,如果你们爱自己,我也能永远当个正常细胞中的“健康宝宝”；如果你们肆意挥霍生命,连自己都不爱了,我也只能自暴自弃、越变越丑。在我漫长的成长过程中,你们仍有机会改正错误——尽早发现我,消灭我!只要每年查一次血中的“癌标记”,如40岁做一次胃镜,50岁做一次肠镜,有慢性病毒性肝炎者定期检查肝脏,吸烟者每年做次胸部CT,成年女性每年查次乳腺,50岁以上的男性查一次前列腺,就能在很大程度上,发现婴儿期的我,然后一定要听医生的话,该吃药的吃药,该手术的手术,千万别对我手软!

PET/CT 能做什么？大型医疗设备正电子发射断层显像/x线断层显像仪（Positron Emission Tomography /Computed Tomography， PET/CT）检查在肿瘤的早期诊断和鉴别诊断；肿瘤的分期和再分期、分化程度；肿瘤复发的鉴别；肿瘤的治疗方案的指导；肿瘤治疗疗效评价；肿瘤预后的评估；血肿瘤标志物持续增高、肿瘤家族等肿瘤高危者的肿瘤原发和转移灶的寻找等方面，以及神经精神疾病、心血管疾病的诊疗评估等方面均具有很好的优势，对于有适应症患者接受PET/CT检查的受益明显大于极低概率的辐射风险，甚至使受检者获得挽救生命的机会。PET/CT那么强大那么。。。问题来了！我们。。。有两个问题哦随着媒体对辐射安全知识的扩大宣传，接受PET/CT检查的患者开始担忧PET/CT的辐射安全，甚至医务人员也惧怕PET/CT检查，到底PET/CT检查安全吗？患者检查后医务人员多久可对患者进行医疗活动？下面就此两方面疑问分别释疑。第一个问题：PET/CT检查安全吗？PET/CT的辐射剂量来源来源于放射性核素和X-CT两部分。其中，PET使用的放射性辐射绝大多数来源于氟-18（18F），18F发射正电子，产生高能γ射线， 辐射剂量约为2.1×10-2mSv/MBq，新型PET/CT使用的放射性药物剂量减少了。一般，一次检查患者接受的辐射剂量大概3.9mSV左右。第二部分辐射剂量的主要来源于CT扫描，高端PET/CT多配置智能低剂量CT，智能低剂量扫描的辐射剂量大大降低，全身PET/CT检查的总辐射剂量一般在15mSv左右，低于常规局部增强CT扫描的辐射剂量。一次性接受50mSv以下的辐射剂量是安全的，超过100mSv才有可能产生直接辐射损伤的风险（存在辐射确定性效应的风险），达到250mSv辐射剂量为亚临床剂量（无症状性过量辐射，有可能造成少量生物细胞损伤，人体可修复或代偿，不至于产生临床症状），超过500mSv辐射照射，则可能造成5%受照人员出现辐射损伤症状，超过1000mSv辐射照射，才可能造成25%受照人员出现辐射损伤症状。而PET/CT检查的辐射剂量均远远低于上述安全剂量，是非常安全的医学检查。第二个问题：患者检查后医务人员多久可对患者进行医疗活动？PET/CT受检者对周围人群的辐射主要来源于放射性药物，由于其有效半衰期短，体内放射药物很快排泄和衰变下降到安全水平。一般注射药物后需要等待1小时后检查，加上其他准备时间及延迟显像，患者离开核医学科时一般需要2小时以上。目前新型PET/CT检查一般使用185MBq氟-18标记的药物，2小时后患者体内放射性核素大多已衰变和排泄，对周围1米人群的辐射剂量已下降到0.01mSv/h以下，随时间推移患者体内的放射性药物进一步衰变减少，所产生的辐射剂量更低。例如，患者检查完后离开核医学时，医务人员此时接触患者进行30分钟医疗活动，可能接受的辐射剂量大约只有0.005mSv(5μSv)。我们知道10km高空的天然辐射剂量大概为 5μSv/h，接受5μSv的辐射剂量相当于您坐1小时飞机所接受的辐射剂量，基本可忽略不计。也就是说，患者检查完PET/CT后离开核医学科后，患者体内的放射性药物对周围所产生辐射剂量已下降到天然高空的本底水平，此时医务人员对受检患者的正常医疗活动，医务人员接受辐射剂量基本可以忽略不计。总之， PET/CT检查需要掌握好适应症，采用正当化原则使用PET/CT检查，帮助医师解决临床诊疗中的问题，可使受检者获益。

哮喘病人发作时常伴有咳痰，如继发感染时出现咳痰，甚至形成痰栓，阻塞气道，加剧哮喘病人缺氧表现，故在临床治疗中解除气道痉挛，消除气道炎症，可选用祛痰药物协助哮喘的治疗，它是一种针对喘息、咳痰的症状性治疗，不适哮喘病因性治疗措施，这一点应引起哮喘病人的注意。切不可将部分病人咳出大量泡沫痰、浓痰后，气促、呼吸困难有所缓解的现象，推论出只要化了痰，咳喘就可好转的结论。不合理应用祛痰药，可能导致气道分泌物稀释，大量粘液阻塞气道，刺激气道产生更多的分泌物。故哮喘治疗过程中应根据病情的具体情况，不要轻易使用祛痰药物，应根据具体病情而定。