上海长征医院感染科科普号

肝豆状核变性又叫威尔森病，它是一种常染色体隐性遗传病，该病在全世界范围内都有流行，平均每30000新生儿中就有一例肝豆状核变性患者。得了这种病的人身体里铜的转运功能存在着缺陷，导致肝脏对铜分泌障碍，排不出去，进一步会导致铜在一些重要器官里堆积，尤其是在肝、脑和角膜等脏器。随着时间的推移，肝脏持续损害并最终演变为严重的肝硬化，有的患者还会出现严重的神经系统损害。由于早期诊断并及时治疗能阻止疾病进展甚至可逆转脏器损害，因此本病的早期诊断非常重要。那么临床上医生怎么诊断肝豆状核变性呢？ 当患者出现无法解释的肝脏损害、神经系统症状和心理异常时，就需要考虑到这个疾病，而且，患者的一级亲属也必须接受筛查。首先要进行肝生化、血常规、血清铜蓝蛋白和血清铜浓度、眼裂隙灯以及24小时尿排铜量等检查。根据这些检查果决定是否需要进一步诊断实验，包括肝脏病理检查和基因检查。1. 大约85%到90%肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白浓度低于正常值下限（20mg/dL）。当患者没有典型的临床表现时，血清铜蓝蛋白浓度低于5mg/dL高度提示这个疾病。但低血清铜蓝蛋白浓度也可见于其他肝病患者，如原发性硬化型胆管炎及原发性胆汁性胆管炎等。需要注意的是有的肝豆状核变性的患者血清铜蓝蛋白浓度也可在正常范围内，甚至高于正常范围。2．久病的患者，在眼科裂隙灯下可以看到角膜周围一圈出现橙色的环，叫做K-F环，50%到60%的肝脏症状患者可以出现，90%以上合并神经系统症状的患者可见K-F环3. 典型病人的24小时尿铜排出量大于100mcg，但有25%的无症状患者低于100mcg。24小时尿铜排出量大于40mcg提示肝豆状核变性。4. 当患者有血清铜蓝蛋白浓度降低、K-F环阳性及尿铜排出量升高时，就可诊断为肝豆状核变性。但如果当上述指标不满足无法诊断而又高度怀疑时，患者需要接受肝活检用来计量肝组织铜浓度和组织病理检查。肝活检能够用于肝组织铜浓度计量和肝组织病理检查（包括铜染色）。肝豆状核变性病人肝组织铜浓度通常大于4微摩尔每克干质量（正常人为小于0.8微摩尔每克干质量）。这个指标目前普遍被认为诊断肝豆状核变性的金标准。5. 当然，基因检测也可用于诊断肝豆状核变性，但该检查费用昂贵，而且因该病的基因突变数量庞大，因此，实际工作中常用于其他检查无法确诊的患者，或者用于筛查家族里有ATP7基因突变成员的其他家族成员筛查。

【概述】EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，为大部分成人携带，主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。【流行病学】EBV感染世界性分布，多呈散发，团体中易发生大规模流行。EB病毒感染人体后可在人口咽部上皮细胞内长期存在，并繁殖释放至唾液。病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，15-30岁年龄好发，男女比3:2，6岁以下多呈不显性感染，病后免疫力持久，二次发病少见，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下：1.传染性单核细胞增多症常见症状：1）发热，持续1-2周，幼儿可不明显；2）咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染；3）淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见；4）脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周；5）肝肿大，发生率10-15%；6）皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹；7）半数病例可出现眼睑水肿。实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异形淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。嗜异凝集抗体试验，5岁以下患儿常阴性，EBV DNA在初次感染两周达到峰值，随后下降，22天后大部分患者检测不到EBV DNA，但多数患者，PBMC中EBVDNA仍阳性。诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）：1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性。2)抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体，3）嗜异凝集抗体阳性；4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0 ×109/L，异形淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×109/L。2.慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点：发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。1）血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性；2）感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性；3）外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。3.EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）:本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH：1）发热；2）脾肿大；3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0× 109/L,4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症，5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象；6）NK活力降低或缺乏；7）血清铁蛋白≥500mg/L,8）可溶性CD25≥240U/ml。EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。【鉴别诊断】（1）巨细胞病毒感染，临床容易同EBV感染所致传染性单核细胞增多症混淆，本病可伴有黄疸，CMV-IgM阳性或CMV-IgG有恢复期4倍递增现象，嗜异凝集抗体阴性，以资鉴别。（2）链球菌咽峡炎，常无肝脾肿大，外周血白细胞常升高，但以中性为主，无异形淋巴细胞。（3）肾综合征出血热，本病由出血热病毒感染引起，临床以发热、出血、肾损害为特点，起病早起可由面、颈、胸部充血，结膜充血，外周血白细胞升高，部分病人也可发现异形淋巴细胞，应注意同EBV感染所致传染性单核细胞增多症鉴别，但后者多无出血及肾损害特点，进一步查出血热病毒抗体明确诊断。（4）恶性淋巴瘤，本病可表现为淋巴结进行性无痛性肿大，可有发热，消瘦，盗汗。查体可见全身淋巴结肿大，淋巴结可融合，可有肝脾增大，淋巴结活检可确诊。（5）急性白血病，以发热，出血，贫血为主要表现，可有或无肝脾淋巴结肿大，外周血小板及血色素均减低，白细胞可高可低，骨髓中幼稚细胞大于30%，骨髓象检查可确诊。（6）自身免疫病，本类疾病尤其是系统性红斑狼疮可伴有血小板降低，同时出现如发热、光过敏、蝶形红斑、关节肿痛、肝脾等脏器损伤，注意查自身抗体检测鉴别。（7）其他，患者有黄疸、转氨酶升高需与病毒性肝炎鉴别，淋巴结及肝脾肿大需与川崎病、结核病等鉴别，淋巴细胞显著升高需与传染性淋巴细胞增多症及登革热等鉴别。【治疗】1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热。2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施。3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。【随访及预后】急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV疫苗有一定预防作用，仅对特定人群有益。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。

腹泻俗称“拉肚子”，是临床最常见的消化道疾病之一，而夏季则是腹泻最高发的季节。腹泻的主要表现是每天排便次数增加以及大便的性状发生改变，从平时成型的大便转变为糊状的、甚至水样的大便；根据病因及病情轻重的不同，还可以伴有发热、恶心、呕吐以及腹痛等不同症状。腹泻的病因是复杂多样的，简单地说凡是能够引起人体肠道蠕动加快、分泌液体量增加或者肠道（尤其是结肠，俗称大肠）吸收水分减少的各类病因均可以导致腹泻。例如：在使用空调、电扇降温时腹部“受凉”后刺激肠蠕动加快可引起短暂的腹痛、腹泻；肠道或盆腔的某些肿瘤也可以因肠壁刺激出现慢性腹泻的表现；当然，引起腹泻最常见的原因是各类病原微生物的感染，这些微生物包括了很多种细菌、病毒、真菌、寄生虫等等。引起夏季腹泻的最大元凶是细菌。其原因大致有以下几个方面：一是由于夏季气温高、湿度大，有利于各类致病菌在体外环境中繁殖，食物本身容易腐败变质或者被环境中致病菌污染；另一方面，天气炎热时人们喜欢生冷饮食，食材中的致病菌如果没有经过充分的高温杀灭就容易致病；此外，人体胃里所分泌的大量胃酸除了能帮助消化食物以外，还是我们消化道抵御外界病原微生物入侵的一道天然屏障，夏季大量饮水（含各类饮料）后会对胃酸产生稀释，从而一过性降低了胃液的杀菌保护作用，更有利于病原体的入侵；除上述因素外，夏季苍蝇、蟑螂等大量孳生、活动频繁，极大增加了病原菌的传播危险，如果夏季多雨引发了水灾灾，则更有利于致病菌的传播和蔓延，可以出现疫情的暴发。俗语有言：“好汉经不住三泡稀”。虽然大部分腹泻是可以治愈的，但是病人在发病期间的生活和工作将受到极大影响，少数老年人、婴幼儿以及患有其它严重疾患的病人也可能因为出现严重并发症而威胁生命，尤其是罹患细菌性痢疾（简称菌痢）和霍乱者其危险性相对更高。因此，夏季如何科学地预防和治疗腹泻是公共卫生部门乃至各个家庭都必须高度重视的一项重要工作。下面我们将以问答录的方式详细讲解防治腹泻过程中应该注意的一些常识以及误区。问：腹泻会传染吗？有些会，有些不会。细菌性痢疾和霍乱是我国法定传染病，病人的排泄物（含霍乱病人的呕吐物）中含有大量致病菌，可以造成人和人之间的相互传染，其中霍乱更被列为甲类传染病，具有更强的传染性。而胃肠炎型细菌性食物中毒（以下简称食物中毒）主要是由于进食了被某些细菌或其产生的毒素所污染的食物后出现的以呕吐、腹泻等为常见表现的一大类疾病，其发病与是否进食了某种污染食物有关，一般不会造成人和人之间的相互传播。问：夏季为预防腹泻，应尽量避免吃哪些食品？夏季应尽量少吃凉拌菜，更不要食用在路边摊和菜场摊位上购买的凉拌菜和熟菜。切勿生食任何海鲜、河鲜、肉类及鸡蛋等，食物应煮熟烧透。怀疑可能变质的食品一定要果断丢弃，采用蒸或煮的方法也无法保证去除变质食品当中的某些毒素。例如，在变质的米面类食品中，金黄色葡萄球菌产生的一种导致腹泻的肠毒素即使煮沸30分钟也无法使其完全破坏，进食后仍可以引起严重的腹痛、呕吐和腹泻。产自深海的鲜活海鲜可以放心生食吗？不可以！老百姓一般都了解，产自沿海滩涂的一些“小水产”（如蛤蛎、蛏子、毛蚶等）以及死鱼、死虾等容易被污染不宜生吃，但他们往往会误以为产自深海的所谓“生猛”海鲜都是安全的，可以放心生吃。这是一个可怕的误区。一方面，深海鲜活海产品在体表和体内同样可以携带致病的细菌和寄生虫；另一方面，这些水产在捕捞后的运输、饭店里的暂时养殖、宰杀加工甚至在装盘待售等各个环节中都有可能被二次污染，尤其在夏季上述情况更加普遍。问：家庭中使用冰箱时应该注意些什么？首先应该了解，冰箱绝非食品保险箱！冰箱的冷藏或冷冻环境都不具有消毒杀菌的作用（细菌是冻不死的），在冷藏室低温环境下可以抑制但并不能完全阻断细菌的繁殖，如食品存放时间过长仍旧可以变质；此外，我国绝大多家庭都没有定期清洗、消毒冰箱内室的习惯，这就造成冰箱本身成了细菌的长期保存地和潜在的污染源，尤其在生熟食材、食品没有分别严密包装储存的情况下，更容易造成食物的污染。比如，切开的西瓜在冰箱里储存时应使用清洁的保鲜膜严密覆盖切口以防污染，成品熟菜也应使用保鲜盒或保鲜膜密封存放。l 问：用脸盆盛水洗手是个好的卫生习惯吗？不是！正确的洗手方法应该使用肥皂或洗手液等清洗剂反复搓洗双手的手掌、手背、指间以及指尖等部位，在水笼头下直接用流水冲洗干净，即所谓的“六步洗手法”（可在互联网上搜索相关的图示及说明）。使用盆装水洗手一方面根本无法清洗干净手上的清洗剂；另一方面，如果是多人共用一盆水洗手还可能造成相互见的交叉污染。问：家庭厨房中哪些不良的操作习惯容易造成食品污染？首先大家应该知道，家庭厨房里最脏的用具是什么？是抹布！由于抹布经常处于潮湿状态，再加上沾染的油污、食品残渣等，使得抹布成为了细菌生长最好的“培养基”。很多家庭都有一个非常可怕的习惯，碗筷都清洗干净后要用“干净”的抹布擦干后存放，岂不知这样处理后的餐具可能比不洗还要可怕。正确的做法是，餐具清洗干净后最好用烘干机烘干，或者放在干净的容器内口朝下自然晾干后备用。此外，在讲到家庭食品卫生习惯时，一定要强调严格做到生熟食品分开，防止烧熟后的食物被再次污染。处理生熟食品所用的砧板、刀具、盛具等都应该分开放置，不得混用，也不要用吃饭用的碗、盘等盛放生的食材。在需要用手直接接触烹饪好的食品时，一定要先彻底洗手。l 问：哪些腹泻病人需要使用抗菌药物？在我国，腹泻病人中滥用抗菌药物是一个非常普遍的现象。老百姓一旦出现了“拉肚子”，往往自然就想到要找医生开一些“抗菌药”或“消炎药”，有些甚至直接就在家里找一些储备的抗菌药物先吃起来再说。实际上，除了菌痢、霍乱和侵袭性大肠杆菌等引起的感染性腹泻外，大多数的细菌性食物中毒都是可以自行缓解的，不需要抗感染治疗。从病人的症状上来判断，一般伴随有明显的畏寒（怕冷）、发热以及粪便中含有较明显的黏液和脓血的病人往往提示为感染性腹泻，可能需要抗菌药物治疗。具体如何判定，还是应该咨询专科医生。l 问：腹泻病人需要禁食吗？腹泻病人只要没有顽固的呕吐或腹胀，就应鼓励其进食。宜选择相对清淡、低油、易消化的食物，如米汤、面条等；不宜吃坚硬、粗纤维及油腻饮食，以免刺激肠蠕动而加重症状。l 问：腹泻病人采用静脉输液是否好得更快？不是！腹泻病人最关键的治疗措施之一是合理补充水分和电解质的丢失，维持人体内环境的平衡。有研究证实，腹泻病人的小肠黏膜对水分的吸收功能并未受损，口服补液可以满足轻到中度脱水病人补液量需求；而且肠黏膜在吸收葡萄糖的同时，还有利于促进对钠离子的吸收，减少电解质的丢失。而静脉输液的主要成分是水、葡萄糖和钠、钾等电解质溶液，其本身并无止泻作用，静脉补液不但增加了治疗的费用和病人皮肉之苦，还有可能诱发输液反应，少数病人甚至可因严重过敏反应而危及生命。因此，从20世纪70年代开始，世界卫生组织就大力推广口服补液治疗，而静脉补液仅用于重度脱水需要快速、大量补液的病人，且一旦病情平稳后也应改为口服补液。目前医院和药店都有科学配方的口服补液盐成品供应，用温水冲服方便而安全。

摘自《上海大众卫生报》“海上名医”专访报道乙肝需要长期治疗，这必定会让患者产生这样的疑问：“长期用药会发生耐药吗？”甚至有少部分病人和医生因为担心耐药，拒绝接受抗病毒治疗。第二军医大学附属长征医院感染科倪武教授告知，目前乙肝抗病毒治疗药物主要包括两大类，一是干扰素类，包括普通和长效干扰素；二是口服抗乙肝病毒药物，即核苷（酸）类似物，包括拉米夫定、替比夫定、阿德福韦酯、替诺福韦酯和恩替卡韦等5种。截至目前，还没有发现与干扰素相关的病毒基因耐药变异，而口服抗乙肝病毒药物确实或多或少地存在长期用药后发生耐药的问题，这一方面是药物本身的问题，而另一方面，临床上对此类药物的“滥用”和“乱用”常常是导致耐药发生率大幅增加的重要因素。治疗初期该如何选择药物？倪教授解释，干扰素对年龄较轻、病毒载量较低的慢乙肝患者疗效相对较好，对年纪较大者疗效会有所下降；由于干扰素治疗具有潜在的诱发肝损害加重、甚至导致致死性的肝功能衰竭的风险，对合并了肝硬化者应该慎用干扰素，尤其对失代偿肝硬化患者应该禁用干扰素，。而核苷(酸)类似物属于病毒复制的抑制剂，在长期用药后有可能将患者体内发生了耐药相关基因变异的病毒株筛选出来，从而表现为病毒量和肝功能损害出现反弹，即发生了耐药。自1998年第一个口服抗乙肝病毒药物上市以来，病毒的耐药变异一直是困扰患者和医生的一个重要问题。但随着新型的核苷（酸）类药物的不断研发，目前一些耐药发生率很低的药物已应用于临床，这也为预防、挽救病毒耐药带来了新希望。根据抗病毒活性和耐药发生率的不同，专业上将前面提到的五种核苷（酸）类药物分成了两大类，一类为高效低耐药类药物，包括恩替卡韦和替诺福韦酯；而其它的则归为低效或高耐药风险类药物。为了在长期治疗中有效预防乙肝病毒耐药的发生，应注意以下几点：1. 严格把握抗病毒治疗适应证，不该用的不用： 从慢性乙肝的临床规律来说，肝功能持续正常的感染者一般处于免疫耐受期，机体的免疫力和病毒“和平相处”，此时给予抗病毒治疗疗效较差，很难产生有效的应答。因此，除非已有证据表明该患者已出现了明显的肝纤维化或已有肝硬化，否则不宜立即开始抗病毒治疗。2. 珍惜首次使用核苷（酸）类抗病毒药物的机会，走好抗病毒疗程的第一步：大家应该了解一个最基本的知识，即核苷（酸）类药物一旦产生耐药，会对后续其它治疗药物的疗效产生非常严重的影响。老百姓（甚至不少临床医生）都有这样一个认识上的误区：既然有那么多种药物，当然应该先用“便宜点”、“差一点”的药物，等出了问题再换更好的。这是非常严重的错误，因为药物之间存在交叉耐药性；例如，一旦使用拉米夫定或者替比夫定后出现病毒耐药，则病人不但失去了单独使用恩替卡韦的机会，而且还可能需要联合使用两种药物进行挽救治疗。这样既降低了疗效，又增加了治疗的成本和出现药物相关副作用的机会。因此，目前全球肝病专家已经达成共识，对于初次开始核苷（酸）类药物治疗的患者，应首选高效低耐药风险的药物，这是预防耐药发生最重要的措施。如果因为患者的经济条件限制无法首先使用这类药物，则医生更应该详细告知病人出现耐药的风险，并要求病人严格按照至少每3个月一次的间隔密切随访，以便一旦出现耐药苗头及早挽救治疗。3. 坚持规范治疗，不漏服，不减量：有不少病人想当然地认为，“少吃”一点药物应该能减少病毒出现耐药的可能吧？因而临床上常常可以见到一些令医生哭笑不得的“奇葩”服药方法，例如吃3个月停1个月、每天吃半粒、隔天甚至隔2天吃一粒等等。这是一个非常严重、甚至是致命的错误（尤其是对肝硬化患者而言）。大量临床研究已经证实，用药剂量不足是诱发或加速病毒耐药的一个最常见的原因。乙肝患者随访不可少倪教授强调乙肝病人随访是相当关键的。随访的目的包括：密切观察治疗效果、及早发现病毒耐药的征像以及观察药物的不良反应。根据不同药物的特性和常见不良反应，随访的时间间隔和检查项目各有不同：（1）使用干扰素治疗的病人每个月至少随访一次，每次随访化验检查的项目各有不同侧重，除判定治疗效果外，更重要是及时发现干扰素相关的一些不良反应，如骨髓抑制、脱发、过敏、肝损害是否加重等等。病人在疗程中一旦出现眼黄、尿黄、恶心、呕吐等等症状时，则更应该及时就诊。（2）口服核苷（酸）类似物治疗的患者，除在启动治疗后第1个月复查外，以后每3个月至少应随访复查一次（使用恩替卡韦治疗者，在病情稳定后可每6个月复查一次）。每次复查均应同时针对“两对半”和HBV DNA进行定量检测以判定疗效。而在副作用的随访方面，不同药物应各有侧重：例如，使用替比夫定治疗者，应重点关注神经肌肉方面的毒副作用，筛查肌酐激酶；使用阿德福韦酯或替诺福韦酯治疗者，这应关注肾功能和骨代谢方面的不良反应。总而言之，倪教授提醒，随访是每位乙肝患者在治疗期间都必须做好的工作，千万不可懈怠。

1.概括介绍引起肝脏疾病的原因繁多，包括感染、药物、中毒、酒精、肿瘤、代谢及自身免疫性损害等，其中，自身免疫性肝病（Autoimmune Liver Diseases，ALD）是一组同自身免疫损害相关的肝脏疾病，虽然病因和发病机制尚不完全清楚，但在这些疾病患者，均观察到不同程度的自身免疫现象。所谓自身免疫性肝损害，通俗的讲指人体免疫系统发生紊乱进而损害自身肝脏。主要特征为肝损伤同时，在血清免疫球蛋白升高及血中出现多种自身抗体。肝脏作为人体负责代谢的最重要实质器官，主要由肝实质细胞、血管及胆管等组成，自身免疫性肝病根据其所主要损害肝脏组织及细胞类型不同，可分为以肝细胞炎性坏死为特征的自身免疫性肝炎（AIH）及以肝脏胆道系统炎性损伤为特点的自身免疫性胆管病两大类，后者包括临床常见的原发性胆汁性胆管炎(PBC)、原发性硬化性胆管炎(PSC)等。各类自身免疫性肝病的发病率不尽相同，在西欧和北美自身免疫性肝炎占所有慢性肝炎的20%左右，原发性胆汁性肝硬化及原发性硬化性胆管炎患病率分别为10-20/10万人及2-7/10万人。在我国尚缺乏大样本的研究统计资料，但随着实验诊断技术的进步，越来越多的自身免疫性肝病患者得到诊断，也越来越受到临床医生重视。同病毒性肝炎类似，自身免疫性肝病如果不及时诊断治疗，会缓慢进展，以致发展为肝硬化等严重情况。2.自身免疫性肝病在诊断方面存在哪些难处？哪些情况需要想到存在自身免疫性肝病的可能？ 自身免疫现象是自身免疫性肝病的特征，自身免疫性肝损害发生后，起病隐匿，缓慢进展，早期常无症状，但也有20%左右患者以急性肝炎起病，出现同急性病毒性肝炎相似的症状。肝外的自身免疫症状，如类似于其他风湿类疾病常见的皮肤及关节损害等不明显。实际工作中，相当多的患者是在体检时发现肝酶异常，进而再详细检查才明确诊断，由于并非所有医院均有条件开展自身抗体监测及肝活检病理，因而导致许多患者不能早期及时明确诊断；其次，引起肝脏疾病的病因繁多，自身免疫性肝病的发病率相对较低，部分患者可能同时存在引起肝脏损害的多种病因。拿自身免疫性肝炎来讲，目前主要通过综合临床表现及实验室检查，并采用排除法，即要逐一排除感染、药物、酒精及代谢性等等病因，并结合自身抗体检测及肝活检病理检查，再通过特定的评分系统最后才能确诊。因此，自身免疫性肝病的早期诊断尚存在一定困难， 也未受到普遍重视。对于发现肝损害（主要是肝酶异常）的患者，不能用病毒感染、药物、酒精等常见致病因素解释，并出现以下情况要考虑到本类疾病，并及时配合专业医生做好深入检查，尽早明确诊断。如除有乏力恶心呕吐等肝炎症状外，还出现关节痛、肌肉痛、皮疹等自身免疫损害表现，要想到AIH；如在肝酶异常的同时，发现球蛋白异常升高，也要考虑有无自身免疫肝病；少数自身免疫肝炎患者还伴发其他自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺炎、皮肌炎、类风湿性关节炎及干燥综合症等；如伴发皮肤瘙痒，眼睑内侧出现“黄色瘤”，高血脂等情况要考虑到原发性胆汁性肝硬化等；对于家族中有自身免疫性疾病患者的人群，也要在例行体检时，注意进行排查此类疾病的检查。3.常见的自身免疫性肝病有哪几种？临床上常见的自身免疫性肝病包括：自身免疫性肝炎（AIH）原发性胆汁性胆管炎（PBC）原发性硬化性胆管炎（PSC），以及同时有AIN和PBC或PSC或其他自身免疫性疾病，称为重叠综合症。1）自身免疫性肝炎（AIH）患者刘某，女性40岁，因连续三年体检发现丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，近半年来自感乏力，食欲不佳，时有全身关节隐痛，月经不规律。无特殊服药史及饮酒史。入院后查肝功能，丙氨酸氨基转移酶（ALT）231 IU/L,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）156 IU/L,球蛋白43 g/L,白蛋白39 g/L,甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒血清标志物均阴性，血清免疫球蛋白测定IgG 22g/L。肝脏超声检查显示，肝内回声不均匀，光点增粗增强，脾脏大小正常。在排除了病毒性肝炎、药物性肝炎及脂肪肝等疾病同时，查抗核抗体(ANA)1：1000阳性，抗平滑肌抗体阳性，抗肝肾微粒体抗体阳性。进一步行肝活检病理检查，发现肝小叶结构尚完整，可见肝细胞点状坏死，部分肝细胞呈玫瑰花样改变，汇管区淋巴细胞浸润，纤维组织增生。遂确诊自身免疫性肝炎，予以强的松30mg/日，治疗，逐渐缓慢减量，三月后复查肝功能恢复正常。自身免疫性肝炎女性多见，男女比例1：4，多发生在更年期，在美国占慢性肝病的10%-15%，我国尚无统计数据，但随着相关实验检查推广，越来越多患者得到诊断。有研究发现组织相容性复合体（MHC）存在易感基因，提示本病有一定遗传背景。大多数患者早期无明显临床症状，常呈慢性进展性，肝损严重时会出现恶心乏力等消化道症状，部分患者会出现皮肤、关节症状，极少数患者呈急性发作。实际工作中发现，大部分患者是在体检时发现ALT升高，进一步检查会发现血丙种球蛋白升高，主要是IgG水平升高，80%左右患者一些自身抗体出现阳性，主要有抗核抗体及抗平滑肌抗体，少数患者抗肝肾微粒体抗体阳性，其他可有阳性的自身抗体有抗-SLA/LP抗体、中性粒细胞胞浆抗体（P-ANCA）、肝细胞特异性胞浆抗体（LC1）等。肝活检会发现特征性的界面肝炎改变，肝细胞玫瑰花样改变，严重者出现桥接坏死，病情进展会逐渐发展为肝硬化。对于该病的诊断，我们首先要排除病毒、药物、酒精等因素所致肝病，结合自身抗体阳性及肝活检病理改变，进行综合评分后，才能确定诊断。自身免疫性肝炎如果长期延误诊治，可发展为肝硬化，强调早诊断早治疗，治疗药物主要有皮质激素、硫唑嘌呤及来氟米特等免疫抑制剂，治疗越早效果越好。如果进展到肝硬化则疗效和预后较差，如发展为严重的肝功能失代偿，则需要考虑是否肝移植。对自身免疫性肝炎患者，生活上应注意保持良好心态，适度锻炼，避免劳累及熬夜，忌酒，慎食油腻、辛辣及刺激食物。近年来也观察到一些药物诱发的自身免疫性肝炎，称药物诱导的自身免疫性肝炎，对此，平时应特别注意避免滥用药物，特别是一些成分不明的保健品也应慎用。2）原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者李某，女性，52岁，因发现眼黄尿黄伴皮肤瘙痒3月余，门诊就医，入院时查体发现，患者双侧眼睑内眦“黄色瘤”，皮肤巩膜中度黄染，胸背部皮肤搔抓痕，肝脏左叶增大。化验肝功能，总胆红素60umol/L,直接胆红素56umol/L,碱性磷酸酶467IU/L, 谷氨酰转肽酶740IU/L,球蛋白39g/L,胆固醇6.2g/L。该患者入院后排除了病毒、药物、酒精等肝损害及胆道系统炎症、肿瘤等疾病，进一步查血清抗线粒体抗体阳性，抗线粒体抗体M2分型阳性，明确诊断原发性胆汁性肝硬化。予以熊去氧胆酸及甘草酸制剂治疗，半年后黄疸消退，病情好转。本病肝组织病理特征是小胆管及毛细胆管非化脓性肉芽肿性炎性破坏，发病率在10-12/10万，70%以上为女性，多在更年期发病，部分患者同与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征等并存。本病发现之初，患者多在出现黄疸、皮肤瘙痒等症状才就医，因此相当多的患者发现时已经进展为肝硬化，此阶段往往以肝内胆汁淤积及高脂血症为特点。近年来随着健康体检的普及，很多患者在体检时发现谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶及球蛋白升高，进而深入检查自身抗体得到早期诊断，而此时患者并未发展到肝硬化，因此很多学者建议本病更名，以免误导患者。自身抗体中线粒体抗体（AMA）阳性是本病的特征，该抗体M2型相关性更大。AMA筛查阳性者，观察若干年后相当一部分人可发展为本病，因此对AMA筛查，可以帮助我们尽早发现可能会发展为该病的者，以尽早治疗改善预后。当前该病治疗用药主要为熊去氧胆酸（UDCA）,对改善症状缓解病情进展有较好疗效。对于皮质激素的应用存在争议，应用时要权衡利弊。对肝硬化肝功能严重失代偿患者，需要考虑肝移植。PBC患者应禁酒，包括各类含酒精饮料。饮食以低盐、低脂肪、少淀粉类、优质高蛋白为好，注意补充维生素D、E、K,忌食辛辣、油腻、生冷硬食物；避免应用损肝食物、药物及成分不明的保健品，同时注意调整心态，适度运动，避免劳累。自身免疫性肝炎主要是肝实质细胞损伤表现为主，原发性胆汁性胆管炎则主要是以胆管系统损伤为主，但需要指出的是，约有10%患者二者同时存在，我们称之为重叠综合症。3)原发性硬化性胆管炎（PSC），但多见于男性，占70%以上，其临床表现同PBC相似，发病率低，多数病人可伴发溃疡性结肠炎，病理上主要是大胆管硬化性炎症，约80%患者血中自身抗体pANCA阳性，而AMA阴性，此外还需要结合胆道镜或逆行胰胆管造影（ERCP）检查明确诊断，治疗和注意事项同PBC类同。总之，自身免疫性肝病的病因和发病机制尚未完全清楚。目前倾向认为，在一定的遗传背景下，由不良生活习惯、劳累、病毒感染、药物等因素诱发。由于发病初期临床表现隐蔽，症状上类似于病毒性肝炎，诊断又较重依赖实验室检查，而尚未引起普遍重视，疾病常隐匿性进展，以致发展为肝硬化，甚至出现严重肝功能衰竭。为此，如在体检发现肝损害，则应及时配合专科医生进一步排查，并进行相关自身抗体的测定，必要时肝活检，早期诊断及时治疗非常重要，可以明显延缓疾病进展及改善生活质量。

一、什么叫传染病 所谓传染病就是指各种病原微生物通过各种特定的方式感染人体，并在人和人之间或人和动物之间进行传播的感染性疾病。 二、如何预防传染病？ 任何一种传染病的传播和流行必须要具备三个基本环节，就是传染源、传播途径和易感人群。只要我们远离传染源，对传染源能及时发现、隔离及治疗或处理，并切断传染病的传播途径，同时做好对人群的各种保护措施，就能有效地预防各种传染病。 1. 控制传染源 一般情况下，传染源有三种存在形式，一是传染病患者，其不同病期传染性强弱不同，通常在发病早期传染最强，有些传染病在感染后发病前，也就尚在潜伏期就有传染性，如新型冠状病毒肺炎。二是病原携带者，这包括病后病原长期携带者和无症状病原携带者。此外，有些患者恢复后，也会在一段时间内携带病原体，叫恢复期病原携带者，3个月内排病原体的称为为暂时病原携带，超过3个月仍携带病原体叫慢性病原携带。病原携带者通常没有无症状，不容易被发现，是引起很多传染病传播的主要传染源，应该高度重视。控制传染源是有效控制疫情播散的措施，许多传染病在发病前潜伏期末就已经具有传染性，而发病早期染性最强。要尽可能做到四个“早”，即早发现、早诊断、早治疗、早隔离。其次也要做好动物检疫，特别是饲养的宠物。近年来经宠物咬伤感染狂犬病、猫抓热等亦有报道，对患病动物，要今早发现及时处理。 动物作为传染源的传染病又称为动物性传染病，如狂犬病、布鲁氏菌病及血吸虫病等，又叫人畜共患病；野生动物为传染源的传染病，也称为自然疫源性传染病，如鼠疫、钩端螺旋体病及肾综合征出血热等。 2. 切断传播途径 病原体从传染源排出体外，经过一定的传播方式，到达与侵入新的易感者的过程，称之为传播途径。按照传染病的感染传播方式，可将传染病分类，包括呼吸道传染病、消化道传染病、血源性传染病、接触性传染病及虫媒传染病等等。 1）呼吸道传染病 人体呼吸道与外界相通，受各种病原体侵袭的机会较多，由此而引起呼吸道传染病的发生。传染源体内的病原体通过咳嗽、喷嚏、谈话排出的分泌物，经空气飞沫或气溶胶传播，易感者口鼻直接或间接吸入，经呼吸道而感染的传染病。主要有流行性感冒、新型冠状病毒肺炎(COVID-19)、SARS、麻疹、水痘、风疹、流脑、流行性腮腺炎、肺结核等。冬春季是呼吸道传染病的高发季节，天气骤变的情况下也易发病。 儿童、老年人、体弱者、营养不良或慢性疾病患者、过度劳累者、精神高度紧张者等人群容易患呼吸道传染病。对于呼吸道传染病，在高发季节及流行期间，应注意个人戴好口罩，保持社交距离，尽量避免前往人群集中地方，房间应经常窗通风，保持室内空气流通，在一些人群集中的公共场所可采取适当的空气消毒措施。 2）消化道传染病 主要经水与食物传播，又叫经口途径或粪-口途径传播。病原体通过粪便排出体外，污染水和食物，易感者就会通过饮用、进食污染的水和食物感染。细菌性痢疾、伤寒、霍乱、 甲和戊型毒性肝炎、阿米巴痢疾、肺吸虫病及肝吸虫病等就是通过这种方式传播。对于预防消化道传染病，饮食卫生特别重要，饭菜要煮熟炒透方可食用，注意手卫生，养成餐前便后洗手的卫生习惯。要注意的是，近年来进食生鱼片及未做熟的溪蟹、蝲蛄等而感染华之睾吸虫及肺吸虫的报道增多，应引起重视。 3）经血液体液传播的传染病 这类传染病主要通过皮肤和粘膜伤口暴露于患者的血液和体液传播，如乙肝、丙肝、艾滋病等，这些疾病也可以通过无保护的性交方式传播。对于此类传染病，应注意普遍预防的原则，这些患者的血液和体液都是潜在感染性物质，应避免接触，这些疾病也可通过未进行严格无菌消毒的拔牙、洁牙、修脚及纹身，以及静脉吸毒等方式感染，对此应引起高度重视。 4）虫媒传染病 病原体在昆虫体内繁殖，一定生活周期的病原体可通过昆虫叮咬人体等方式侵入，蚊、蚤、蜱、恙虫、蝇等昆虫都是重要的传播媒介。 如蚊子传播疟疾、丝虫病、乙型脑炎、黄热病、登革热及基孔肯雅热等，蜱传播立克次体感染，如回归热、Q热及发热伴血小板减少症等，虱传斑疹伤寒，跳蚤传播鼠疫，恙虫传播恙虫病。这些传染病的病原体可以是寄生虫、立克次体及病毒等等，病原体只有在昆虫体内繁殖周期的某一阶段才能造成感染和传播，又称生物传播。有些病原体也可通过蝇等体表携带而沾染水和食物等方式传播，如细菌性痢疾、伤寒及副伤寒等。预防此类传染病，防蚊灭蚊、驱虫、杀虫及防止野外活动时被昆虫叮咬是关键，蚊子叮咬传播的疾病大都发生于热带和亚热带，如果前往非洲、东南亚及加勒比海等地区旅行，应重点做法预防措施，必要时可药物预防，如非洲等疟疾高发区。 5）接触传播的传染病 有些传染病可通过直接接触和间接接触传。如淋病、梅毒及艾滋病等可通过性接触传播，皮肤炭疽、急性流行性出血性结膜炎及埃博拉出血热等可通过直接接触感染；血吸虫病通过接触含血吸虫尾蚴疫水感染，钩端螺旋体病通过接触含有钩体的水和土壤感染，这些均为直接接触传播。值得注意的是，许多消化道传染病和呼吸道传染病也可通过污染的手，再通过口鼻而感染，可以称为间接接触传播，如细菌性痢疾、流感及新冠肺炎等。因此对于预防流感及新冠肺炎除了戴口罩和保持社交距离外，勤洗手注意手卫生也很重要。 3.保护易感人群 易感人群是指某些特定的人群对某种传染病存在易感性，人群对某种病原体的易感程度或免疫力决定是否对某种传染病易感。对于新生儿、非疫区人员进入疫区时，均为易感人群，老年人因为免疫功能下降也容易感染一些病原体，一些职业比如医务人员、检疫人员、性工作者及吸毒人员，则容易成为一些传染病的高危人群，如流感、新冠肺炎、乙肝、丙肝及艾滋病等。因此对于易感人群，在疫情期间除了尽量避免接触感染者，做好个人防护，切断各种传播途径外，还应按计划预防接种疫苗，以帮助人群主动获得针对一些传染病的免疫力，而在紧急意外暴露时，如医务人员针刺伤、动物咬伤等情况下，可采取紧急注射抗毒素的方法进行预防。 总之，自有人类社会以来，传染病就是人类面临的主要疾病，也将一直伴随着人类的生存和发展。传染病在人群中发生、传播和终止的过程称为传染病的流行过程。传染病对人类社会的危害很大，不仅威胁健康和生命，也严重影响社会稳定和经济发展。有些传染病会逐渐销声匿迹，但新的传染病也会不断出现，如近代出现的艾滋病、埃博拉出血热、传染性非典型肺炎以及正在全球肆虐的的新冠肺炎等。由于传染病一直就在我们身边，对此我们也不必太过惊慌，一方面我们人体有着先天的固有免疫力和后天获得的免疫力，本身对各种病原体的入侵就有一定的抵御作用。其次，就是接触了某些病原体也未必一定就会得传染病，只有入侵的病原体数量达到一定程度才会发病。只要我们针对传染病流行的三个环节，做好各种预防，就能有效远离传染病威胁。此外，即使我们不小心得了某种传染病，当前也有很多有效治疗方法，即便是在当前新冠肺炎全球肆虐期间，人们得生活和工作仍要继续的。

肝脏作为人体最大的实质器官，在维持正常的营养代谢方面发挥着重要作用，人体每天吃进去的东西都要通过肝脏过滤、转化、代谢、解毒，在有肝脏疾病的情况下，不合理的饮食会加重肝脏负担，滥用各种草药及保健品也会进

一 什么是转氨酶？转氨酶主要反映肝细胞损伤，以丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸转移酶（AST）较为敏感。在肝脏有损伤的情况下，如病毒性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎、脂肪肝炎及酒精性肝炎等，急性期ALT常出现明显升高；此外一些肝外疾病，如心脏病、肺炎、胆囊炎、胰腺炎、肾炎等，也可出现ALT轻度升高。在ALT轻度升高时，除了考虑肝病外，还要排除其他疾病情况，但ATL正常并不能排除肝病。对肝功能评估，还要检测白蛋白、胆红素、胆汁酸、凝血机制等，对于慢性乙肝患者，病情稳定的话，定期监测转氨酶就可以了。 二 乙肝两对半是怎么回事？人感染乙肝病毒后，在血液中就可以检测到乙肝病毒的标记物，一共五个指标，俗称两对半，它们有表面抗原（HBsAg）、表面抗体（抗-HBs）、e抗原（HBeAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBC）。HBsAg阳性提示感染了乙肝病毒，HBeAg阳性一般提示内病毒复制活跃。“大三阳”：是指表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBC）阳性。“小三阳”：表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBC）阳性，部分小三阳病人病毒活动停止，但也有部分病人因为发生了病毒基因突变，体内仍有病毒活动。因此，无论是大三阳还是小三阳都不能代表病情轻重，都要进一步查肝功能和乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV DNA），再综合评估。三 乙型肝炎会遗传吗？乙型肝炎不会遗传给下一代，但携带乙肝病毒的母亲，在怀孕和生产过程中，可通过血液和体液将乙肝病毒传染给胎儿及新生儿，这不叫遗传，称之为乙肝的母婴传播。如果新生儿在出生后立即注射乙肝免疫球蛋白和接种乙肝疫苗，则可以保障95%以上的新生儿不被感染。因此做好免疫接种是预防乙肝母婴传播的重要手段。四 日常生活中那些行为可能会导致感染乙肝病毒？乙肝病毒主要通过血液和体液传播。日常生活中在未严格消毒的情况下，修足、纹身、扎耳孔，以及在卫生条件差的诊所拔牙、洗牙等，均可造成乙肝病毒感染。此外卖淫、嫖娼、多个性伴侣等不洁性行为也是造成乙肝病毒感染的危险因素。五 家庭成员中有乙肝患者怎么办？乙型肝炎患者的配偶、子女及密切接触的家庭成员，都是乙肝病毒感染的高危人群。这主要是因为乙肝病毒主要通过血液、性接触，以及在生活中经常有可能接触到乙肝患者的血液和体液的缘故。因此对家中有乙肝患者的人群，在做好平时预防措施，如不共用注射器和针头，不共用剃须刀和牙刷等；如性伴侣为乙肝表面抗原阳性或乙肝病毒感染情况不明时，性交时要戴好安全套。还要注意及时注射乙肝疫苗。要提到的是，乙肝病毒不通过饮食传播，因此乙肝病人在家中并不需要单独使用洗涤餐具。六 乙肝小三阳要不要治疗？不少乙肝小三阳者，常出现肝功能异常，同时有乙肝病毒核糖核酸阳性（HBV DNA）,病情迁延不愈，这种情况我们称之为e抗原阴性乙肝。统计表明：慢性乙肝、肝硬化、肝癌患者乙肝小三阳检出率依次增高。这些患者体内乙肝病毒变异是导致e抗原阴性乙肝的原因，这种情况临床不能忽视，需要治疗。小三阳者，如果肝功能正常，HBVDNA阴性，说明是好现象；如果HBVDNA阳性且肝功异常，则为不好现象。因此无论大、小三阳者，都应定期复查、随访，根据情况及时采取治疗措施。七 肝纤维化和肝硬化一样吗？肝纤维化是肝内纤维组织异常沉积的现象，慢性肝炎等肝损伤患者由于肝脏反复炎症损伤，在损伤修复过程中，就会产生大量纤维组织并沉积在肝内，就像肝内出现好多“伤疤”，如果这种伤疤积累到一定程度，纤维组织分割肝组织形成假小叶，就称之为肝硬化。因此，肝纤维化是个过程，肝硬化是肝纤维化不断发生积累的结局。发展为肝硬化后，就会逐渐出现脾脏肿大、食管胃底静脉曲张、腹水等门静脉高压现象。严重者可发生消化道出血等危及生命的情况。因此对于慢性病毒性肝炎患者在积极抗病毒治疗同时，还要辅以抗炎、保肝及抗纤维化治疗，可以阻止或延缓肝硬化发生，甚至可以逆转肝纤维化。如果出现了肝硬化，但肝脏结构和功能总体上还能满足人体需要，我称之为代偿期肝硬化。如果不及时治疗，进一步恶化以致肝脏功能不能满足身体需要，则称之为失代偿期肝硬化。

患者提问：疾病:乙肝肝硬化内容:病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：今年6月末 第一次到医院治疗，患者当时并无明显感觉，到医院检查蛋白低有腹水现还在牡丹江传染病院住院治疗曾经治疗情况和效果：补了八瓶蛋白，输液谷拉定，丹参，K1，口服利尿药，安络化纤丸，水飞蓟。最新检验结果：1、谷丙转氨酶 37 2、谷草转氨酶 513、谷草比谷丙 1.384、谷酰转肽酶 985、 碱性磷酸酶 1326、胆碱酯酶 17807、总蛋白 708、白蛋白 279、球蛋白 4310白球比值 0.611、总胆红素 42.312、直接胆红素 1713、间接胆红素 25.314、总胆固醇 4.0815、腺苷脱氨酶 4016、葡萄糖 4.7817、α-L-岩藻糖苷酶 3318、总胆汁酸 6819、前白蛋白 52乙肝病毒 2.6×10的5次方彩超检查：2010年7月13日肝脏体积缩小，形态失常，包膜不光整，实质回声不均匀增强、增粗、结节感、于右叶见2.4*2.0cm低回声，边界尚清。pv不宽，胆囊形态大小正常，壁毛，胆管不扩。脾厚4.4cm，肋下0cm，spv不宽。胰腺未见异常。肝前见1.7cm液性暗区，腹腔见1.4cm液性暗区。乙型肝炎病毒表面抗原 795.899乙型肝炎病毒表面抗体 ＜1.2乙型肝炎病毒E抗原 0.547乙型肝炎病毒E抗体0.270乙型肝炎病毒核心抗体 ＞100想得到怎样的帮助：请问患者病情是否很严重？下步该怎样治疗？需要终身服用抗病毒药吗？服用什么要好？经济条件一般上海长征医院感染科王俊学回复：病情比较严重，乙肝肝硬化，肝功能失代偿，腹水，有乙肝病毒活动。要考虑长期抗病毒治疗以减缓肝功能进一步损害，首选恩替卡韦，如负担不起，可考虑拉米夫定，其次要想办法改善肝脏合成功能，补充氨基酸、白蛋白辅以利尿剂治疗，尽量消除腹水减少腹膜炎发生机会，预防出血等并发症。此外肝内低回声需要进一步明确，是囊肿还是其他病灶？可行CT增强扫描明确。患者提问：服用阿德福韦酯行吗？低回声已经做了CT增强扫描是结节，谢谢大夫这么快就回复了上海长征医院感染科王俊学回复：阿德福韦酯抑制病毒力度不够，考虑到是长期治疗，可能增加变异机会，目前已经不作为抗病毒治疗的初始治疗药物。我建议，如果能负担起，最好用恩替卡韦或替诺福韦。患者提问：谢谢王大夫。抗病毒和抗纤维化的药必须同时吃吗？恩替卡韦+安络化纤行吗？抗纤维化哪种药比较好？上海长征医院感染科王俊学回复：能一起吃最好，抗肝纤维化目前临床上可选用鳖甲软肝片、扶正化瘀胶囊，具体在医生指导下用药。患者提问：现在胆红素还高40多，请问应该用什么药效果好？静点和口服的。优思弗是降黄的吗上海长征医院感染科王俊学回复：黄疸要看是什么性质的黄疸，有什么特点，是肝细胞性的还是有肝内淤疸，不同特点的黄疸治疗方法不同，可在医生指导下有针对性选择治疗药物。