抗瘤极限

全球范围内，食管胃结合部癌患者的数量还在不断增加。对于没有转移的患者，手术是治愈的主要方法。很多研究证明，以手术为基础的多学科治疗模式，可以进一步提高生存率。对于局部晚期患者，有术前新辅助放化疗（CROSS）和围手术期化疗（FLOT）作为选择。2012年荷兰的CROSS研究定义了术前新辅助放化疗作为标准之一，该研究在混合了腺癌和鳞癌患者。德国的FLOT研究定义了围手术期化疗作为标准之一，该研究则混合了胃癌和食管胃结合部腺癌患者。因此，为对比食管胃结合部腺癌患者围手术期化疗（FLOT）与术前新辅助放化疗（CROSS）的有效性和安全性，2015年设计了ESPOEC研究：患者被1:1随机分组，接受FLOT或CROSS方案治疗。FLOT方案包含5-FU、奥沙利铂和多西他赛（两周一次，共四次），随后进行手术，术后4-6周开始，继续四次FLOT化疗。CROSS方案包括五周的术前放疗，总剂量41.4GY，每周一次卡铂和紫杉醇，随后进行手术，无术后辅助治疗。入组患者须为组织学证实的腺癌，并根据UICC标准确定肿瘤位置。肿瘤中心在胃食管交界处5厘米以内，可以延伸至食管。cT1N+或任何cT2至4a的患者都可以入组。总生存是本研究的主要终点。2016年2月至2020年4月间，德国25个中心的438名患者被随机分组。随机还按照临床分期和研究地点进行了分层。试验随访至2023年11月。两组患者的平均年龄为63岁，男性多于女性。这个性别分布，也反映了德国人中这种疾病的发病情况。超过80%的患者为cT3或T4，约80%的患cN+。两组之间的基线特征是平衡的。中位随访55个月后，出现了218个事件：三年总生存率FLOT组为57.4%，CROSS组为50.7%。中位生存期分别为66个月和37个月。这对应于FLOT优于CROSS的危险比为0.7。在意向治疗人群中，新辅助治疗的完成率FLOT组为87.3%，CROSS组为67%。在CROSS组，98%的患者完成了41.4GY的放疗，94%的患者接受了至少四个疗程的同期化疗。FLOT组86%的患者和CROSS组82.9%的患者进行了手术。对性别、年龄、体能状况和临床分期的亚组分析，都支持FLOT。这是ITT人群无进展生存期的展示。三年无进展生存率FLOT组为51.6%，CROSS组为34%。中位无进展生存期分别为38个月和16个月。FLOT优于CROSS的风险比为0.66。手术患者的病理评估结果显示FLOT组的R0切除率为94.2%，CROSS组为95%。术后淋巴结分期的结果两组均衡。病理完全缓解率FLOT组为16.8%，CROSS组为10%。FLOT组和CROSS组的术后并发症情况接近。30天死亡率FLOT组为1%，CROSS组为1.7%。根据CM-577研究的结果，对于非pCR患者，术前新辅助放化疗后，给与了辅助免疫治疗。对于术前放化疗后pCR者，器官保留策略成为了一种新兴概念。尽管初步研究显示出前景，但这些方法对总生存期的影响目前仍不明确。然而，正在进行的和未来计划开展的试验，必然会纳入这些概念，并提高患者的治愈率和生活质量。总之，对于局晚期食管胃结合部腺癌患者，围手术期化疗（FLOT）比术前新辅助放化疗（CROSS）能改善总生存率。这其中包括了HER2阳性的患者和阴性的患者。针对HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗研究HERA取得了成功；针对HER2阳性胃癌的姑息治疗ToGA，提高了11%的五年总生存率；但针对HER2的围手术期治疗，在胃癌中的作用尚未明确基于这样的背景，INNOVATION研究设计了三个组：第一组仅接受化疗，从2015至2019年，以顺铂和氟嘧啶类药物作为化疗基础方案；在2019年FLOT4试验结果发表后，欧洲各试验点的化疗基础方案改为了FLOT方案，对于不适合采用FLOT方案的患者，可以选择CAPOX方案或FOLFOX方案作为替代；第二组为化疗联合曲妥珠单抗，曲妥珠单抗被加入到新辅助化疗和辅助化疗中。与乳腺癌的HERA研究类似，抗体治疗总共持续一年。第三组是化疗联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗。主要入选标准为HER2阳性的可切除的IB期和III期胃或胃食管交界处癌患者。免疫组化评分（IHC）2+且荧光原位杂交（FISH）检测证实阳性，或者IHC评分3+被认为是HER2阳性。这项试验的终点是：深度病理缓解，即新辅助治疗后存活的肿瘤细胞少于10%。这个评估会由两名资深的专家来实施，若存在意见分歧，则由第三名专家来解决。主要研究终点及部分次要终点已在2023年ASCO年会和世界胃肠道癌症大会上进行过报告。在这里，我们展示的是中位随访4.5年后的总生存率和无进展生存率。研究共筛查了621名患者，其中219名为HER2阳性，172名患者被随机分组。在被随机到化疗联合曲妥珠单抗治疗的66名患者中，53名完成了所有治疗。与其他试验相比，这个比例还是很不错的。然而，在接受双抗治疗的第三组中，能够完成术后治疗的患者较少。入组患者大约40%为胃癌，三分之二是胃食管交界部癌。多数患者属于肠型。只有10%的患者是在亚洲招募的，80%的患者为HER2免疫组化3+。在单纯化疗和化疗联合曲妥珠单抗治疗的患者中，完成新辅助治疗的比例为94%，但在接受化疗联合双抗治疗的患者中，这一比例降至80%。此外，如果看一下FLOT方案的相对剂量强度，单纯化疗和化疗联合曲妥珠治疗的患者中，这一强度接近95%但在接受双抗体联合治疗的患者中，这一强度降至85%或90%最重要的不良事件是腹泻。在单纯化疗及化疗联合曲妥珠的患者中，腹泻发生率约为3%，但在接受双妥治疗的患者中，这一比例上升至26%。除了腹泻，中性粒细胞减少也是重要的副作用，研究出现了4例治疗相关死亡。在单纯化疗的患者中，深度病理缓解率为23%，在化疗联合曲妥珠的患者中，深度病理缓解率为37%，而化疗联合双妥治疗的患者中，这一比例为26%。这里展示了不同治疗组和不同化疗方案的深度病理缓解率：在蓝绿方框中，是化疗联合曲妥珠治疗的结果。就深度病理缓解率而言，FLOT联合曲妥珠的组合明显突出，达到了53%。无进展生存率方面，蓝色线条代表着化疗联合曲妥珠单抗，它显示出在总体人群中具有生存优势。如果你将患者分为方案修订前和修订后两组，你会发现这种益处主要来自方案修订前接受治疗的患者。总生存率方面，接受化疗联合曲妥珠单抗治疗的患者（蓝色线条所示）有微小的优势。但同样地，在方案修订后，FLOT联合曲妥珠单抗的患者，这种优势消失了。重要的一点是，60岁以上的患者似乎并未从中获益。获得深度病理缓解的患者，其无复发生存率和总生存率均显著更好。遗憾的是，INNOVATION研究未达到其主要终点。化疗联合双妥治疗的毒性更高，且在所有结局指标上均无优势。在双药化疗的基础上加用曲妥珠单抗，在数值上改善了无进展生存率和总生存率。但在方案修订为FLOT后，这种改善不再体现。该研究的中位生存期尚未达到，研究结论依然不成熟。鉴于化疗联合曲妥珠单抗具有很高的深度病理缓解率，可考虑用于需要缩小肿瘤体积的患者。并且，达到了深度病理缓解的患者，复发率显著更低，总生存率显著更高。围绕着抗HER2药物治疗胃癌，还有哪些研究呢？JACOB是在ToGA的基础上添加帕妥珠单抗，结果未进一步延长总生存，P值0.057，几乎达到了预先设定的0.05，很可惜…局部晚期疾病方面，RTOG-1010研究结果为阴性：1、在术前放化疗的基础上增加曲妥珠单抗，无病生存（DFS）没有获益。2、病理完全缓解率没有提高。德国的PETRARCA研究，在围手术期FLOT的基础上增加曲妥珠单抗和帕妥珠单抗，病理完全缓解率提高了23%，达到35%；无病生存期（DFS）方面也有获益的趋势。但由于JACOB试验的结果，PETRARCA研究提前终止了。与PETRARCA研究相比，为什么INNOVATION的数据，在双妥组差异那么大？重要的可能是：PETRARCA样本量小。并且，由于患者体能状况的差异，INNOVATION研究的患者耐受性不佳，化疗的剂量减少也更多。小结：化疗加曲妥珠单抗和/或帕妥珠单抗，在病理缓解方面显示出了一定的改善。但对于抗HER2靶向治疗来说，这还不够显著，因为未转化为无进展生存期（PFS）或总生存期（OS）的改善。抗HER2治疗不能常规进行推荐。但针对HER2靶向治疗的研究仍然值得尝试。HER2表达的异质性是一个重要考量（就是在转移灶癌细胞不表达HER2的情况）还有病灶内的异质性。所以，如何进一步筛选HER2阳性的患者值得思考：或使用抗体偶联药物（ADC）进行治疗，利用好其旁观者效应，或期待在研的许多新型药物！

这是工作中的常见问题，也是许多患者的朴素要求。一、高效地呈现病情和病史1、肿瘤病理：通俗点讲就是得了什么病...在哪个部位（上段食管、中段食管、下段食管、食管胃交界部、胃底、胃体、幽门、十二指肠、胰腺、胆管、胆囊、肝、空肠、回肠、盲肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠、上段直肠、中段直肠、下段直肠、肛管）发生了哪种恶性肿瘤（腺癌、鳞癌、肝细胞癌，神经内分泌癌、间质瘤、淋巴瘤），肿瘤细胞有哪些分子特征（MMR,HER2,PD-L1,FGFR,CLDN18.2,TROP-2,Ki-67,MSI,NTRK,MET,KRAS,NRAS,BRAF,PTEN,RET,ALK,EBERs...TMB,II类变异，III类变异...）2、病变累及范围：需要通过胸腹盆增强CT、PET/CT(FDG或FAPI等核素)、MR、B超等检查方法，在第几线治疗前确定“远处淋巴结(一线)、肝(一线)、肺(二线)、腹膜(0)、骨(三线)、脑实质(0)、脑膜(0)、肾上腺(0)、乳腺(0)、皮肤(0)、其他（无）”等部位是否有累及，明确病到了什么程度...3、治疗经过：常用的抗肿瘤治疗包括手术切除、射线照射、药物摄入和细胞治疗。手术记录、放疗计划和药物治疗的细节（日期，药物商品名、剂量、疗效和毒性反应）非常重要！二、明确所获治疗方案的内涵1、方案所含药物的名称（化学名和商品名）：我买的SUV是汉达，但不是所有的SUV都一样...2、药物的具体剂量和给药方式：吉西他滨1.6givdrip30分钟...这个药物静滴超过100分钟则要非常警惕血小板情况...3、毒性预防措施：紫杉醇注射液，备抢救车，苯海拉明，地塞米松...三药化疗，预防升白...4、毒性监测手段：D6，D11复查血常规三、评估毒性和效果1、病灶相关的症状，往往能迅速反映疗效，可以问问患者感受：A）经过患者经过上一次治疗，整体感觉是：变好，变差，还是差不多？B1）如果整体好转，哪个方面的好转最明显？B2）如果整体恶化，哪个方面的恶化最明显？B3）如果整体差不多，是方方面面都差不多？还是有某些方面变好了某哪些方面变差了，导致整体打平手？2、关注肿瘤指标的变化：肿瘤细胞会释放某些“特殊物质”，如“癌胚抗原”和“糖类抗原”等，我们称其为肿瘤指标，这些指标的高低，可以反映肿瘤细胞的多少。治疗之后，如果肿瘤指标下降，绝大多数情况是提示“肿瘤细胞减少”；但如果指标上升，可能是效果不好，也可能是肿瘤细胞坏死破裂后，贮存在细胞内的这些特殊物质快速释放，使得检测结果在短期内不降反升。此外，人体为满足复杂的生理需要，每天都会产生许多物质，部分物质会因为与肿瘤指标结构相似，而被误判检测。因此，有时也会产生无瘤患者肿瘤指标升高的现象。如果把肿瘤标记物的结果比喻为家长们对熊孩子的评分，消化道肿瘤标记物的排行榜：1、CEA（爸爸的评价）；2、CA199（妈妈的评价）；3、AFP（爷爷的评价）；4、CA125（奶奶的评价）...至于CA724，需要看各家医院的试剂盒质量，差异较大，可以理解为“邻居”，是否靠谱不好说...3、肿瘤影像检查：肿瘤影像是RECIST疗效评价方法的核心，RECIST方法是新药临床试验的“最”常用方法。新药临床试验，主要目的是验证新药在某一特定场景是否有效，当然也要兼顾受试者权益，其所依赖的RECIST法，不应该成为医疗实践中的唯一标准！影像结果常常也受患者体位和断层角度不同的影响。比如，同一个苹果从不同的角度拍摄会有很大差异...影像学的意义更在于：A）了解肿瘤累及范围（战略局面）；B）在患者症状感受和肿瘤指标变化相矛盾的时候，进一步判定治疗效果（战术层面）。那什么时候做CT，什么时候做MR呢？如果评估初始病变范围或进行药物疗效评价，CT更优；如果要了解肿瘤和周围组织的精确关系，为手术或放疗等局部治疗提供更准确的依据，则MR更佳；如果CT或MR对于病变性质不能确认的时候，PET是最佳的补充手段。影像检查就像在战场设立“哨兵”，监视动静：哨兵通常都是“肉眼观察”，即“胸腹盆增强CT”，只有发现了可疑目标之后，才会用上“望远镜”（MR检查），以进一步明确。遇事直接上MR，就像哨兵端着望远镜站岗一样，视线虽然够清晰，但视野狭窄，如果一直端着望远镜，可能敌人杀到面前了都还不知道…四、抓好方案实施：方案的实施，还要讲究果断。如果犹犹豫豫，有时也会失去战机。说易行难，熟方能巧，慢工出细活，生手易错...如果远程医疗的意见无法在当地得到认可或不能良好执行，那就下定决心，克服困难，及时止损，早点寻找你们最信任的医生执行治疗吧！

关注我的朋友，应该知道我是愿意收治危重患者的。比如：肝转移、骨转移、腹膜转移、脑转移等…上医治未病。这里的上医，既指医术高明，也指疗效满意。因此，要想病去根除，不但要好的医术，还要病情早发现！可是，我国同胞发现的癌症往往比发达国家的患者要严重...我认为最主要的原因是不注重“健康体检”，只把“守护健康”挂在嘴上。如何解决这个问题呢？我觉得可以跟汽车保养进行捆绑。我们为什么要给汽车定期做保养？是为了避免交通事故。为了避免健康事故，我建议大家去给汽车保养的时候，同时做个健康体检，人车合一：）我们很难预测一个人会不会得癌症，但我希望大家都重视体检，尽可能早地发现身上已经出现的问题，越早发现，治疗效果越好！

这也是临床工作中的常见焦虑。其实，由于抽血或其他原因，人的血液总量减少之后：调节系统会不断将细胞外液补充入血，以保证体积；骨髓系统会不断制造血细胞，以保证血液成分的稳定。一位成年人的血液总量约5～6升，每次入院抽血大概也就10～15毫升。 如果把人体的血液系统比喻为一条小河，把每次入院的抽血，比喻为“从河边小沙坑里反复舀水”；坑里的水可以被舀出来，但由于小河的不断补充，我们永远不用担心这个沙坑里的水会被舀干。

治疗前65岁男性，意识欠清，大小便失禁...（肺癌脑转移，外院放疗/化疗/靶向治疗后）治疗后治疗后300天入院后完善血液循环肿瘤DNA检测，提示：ALK基因突变，遂予相应靶向治疗，意识恢复，逐渐好转...直至现在，生活自理，门诊口服治疗。

一、完善检查1、病理：原发灶（胃/肠道）要明确是腺癌，必要的免疫组化包括但不局限于MMR、HER2、CPS、FGFR、Claudin18.2...骨/骨髓的活检或细胞学检查。2、血液检测：DIC指标（血常规、凝血功能、D二聚体/FDP）、感染指标（C反应蛋白、降钙素原pct）、生化全套（肝肾功能）、肿瘤相关指标（CEA、CA199、AFP、CA724、CA125、乳酸脱氢酶LDH、碱性磷酸酶ALP、肌酸激酶心肌同工酶CKMB）3、影像检查：胸腹盆增强CT或全身PET/CT（病情整体观）、头颅MR（排除脑膜转移）、胸腰椎MR（了解脊柱的破坏情况）...二、对症治疗1、补充血小板和凝血因子2、吸氧：纵隔淋巴结肿大的患者容易出现癌性淋巴管炎，并低氧血症。3、水化及碱化尿液，保持尿路畅通：部份患者可能出现溶瘤综合症，合并急性肾衰三、抗肿瘤治疗骨髓转移患者容易合并DIC（弥散性血管内凝血），进而导致血小板严重下降...一切的根源都是恶性肿瘤细胞的不断生长！因此，抑制肿瘤细胞的生长，至关重要！如果通过专业网站PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/）进行搜索（gastriccancerANDbonemarrowANDdisseminatedintravascularcoagulation有MTX+5Fu，有S-1单药，也有很多含紫杉醇/铂类药物的联合。在这个AI爆发的年代，大家获取专业信息会越来越容易：）文献报道方案的多样化且都有成功案例，提示我们这个情况也许不是大家想象得那么可怕。本团队则在反复实践中摸索出小剂量多西他赛联合氟尿嘧啶类药物进行治疗的方案：DIC缓解率达83%（ASCOGI2024）https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2024.42.3_suppl.337)四、案例分享52岁中年男性，2023年8月25日于当地诊断胃癌骨髓转移。血小板最低时候28，呼吸困难，卧床不起，一般情况差。（参考患者自己的分享，微信公众号-抗瘤故事-2023年12月12日发表）经过充分沟通，得到家属理解后，很快开始了：小剂量多西他赛+5氟尿嘧啶化疗。2023年9月2日血小板恢复至110，一般情况明显好转，恢复了正常生活：）五、体会这类患者，常常难以得到及时有效的治疗，主要原因有：1、患者一般情况差影响治疗的实施...这跟我们的医疗环境有一定关系，如果医生给血小板低的患者进行化疗，却无法逆转病情，甚至病情极速恶化，可能会引发患者家属的不理解...举个例子：如果有位老人自己摔倒在地且情况严重无法言语，这时旁人上前援助，会不会被老人的家属误解...这里我就不再展开了！2、血小板低，被认为是化疗禁忌...白血病，是“骨髓”里“白细胞”癌变所致的恶性肿瘤。因为肿瘤发生在骨髓，血小板的“生产制造”也在骨髓，患者在发病早期就会有血小板降低...如果不及时控制肿瘤，肿瘤继续恶化，会导致血小板进一步降低，形成恶性循环...对于这个情况，血液科医生长期以来慢慢形成了共识和规范：一边对症支持治疗，一边给予化疗。而且白血病的化疗远远强于胃癌的化疗...胃癌/肠癌的骨髓转移，跟白血病相似。血小板低也是由于肿瘤恶化所致...但由于胃癌/肠癌的骨髓转移相对少见，且与大多数其他胃癌/肠癌的表现不同，导致了消化肿瘤内科医生在临床决策中，往往投鼠忌器，难以下决心...韩国早期的研究显示，出现DIC后，单纯对症支持治疗（输入血小板、血浆或抗凝）很难逆转病情，平均生存时间16天...因此，对于此类情况，需要能接受治疗风险，才可能打破恶性循环，实现破局！欢迎关注“微信视频号-抗瘤故事”，“微信公众号-抗瘤愈谈”和“哔哩哔哩-抗瘤讲座”，看更多分享！

梗阻，顾名思义是指胃肠内容物不能正常通过消化道的一类临床状况。根据原因可分为癌性梗阻（MalignantBowelObstruction，MBO）和非癌性梗阻；根据位置可分为低位和高位梗阻；根据程度可分为完全性和不完全性梗阻...这是个复杂的医学问题，这里无法赘述。MBO在国际上较为统一的定义是：1、恶性肿瘤腹膜转移；2、影像学上梗阻部位在空肠或更远端；3、伴有恶心、呕吐、肛门停止排气排便等梗阻症状。（JPainSymptomManag2007）面对MBO，我们要如何面对一、完善检查1、明确分子病理特征：“腺癌”，只是对消化道肿瘤最基本的描述。对于胃癌，必要的免疫组化包括但不局限于MMR、HER2、CPS、FGFR、Claudin18.2。对于肠癌，必要的免疫组化包括但不局限于MMR、HER2和CPS。对于IV期癌症患者，肿瘤NGS检测对于靶向治疗还是很有意义:HER2,FGFR,KRAS,NRAS,BRAF...2、全面的影像评估：PET/CT或普通增强CT：了解腹腔整体观。消化道造影：寻找梗阻部位，了解梗阻程度。这里钡剂禁用，须为碘剂。非离子型碘剂（碘醇）安全性比离子型更高，但离子型（泛影葡胺）有一定的治疗作用。腹部立位X光：方便医生定期了解梗阻情况。3、定期血液检测：血常规、凝血功能、感染指标（C反应蛋白、降钙素原pct、G试验、GM试验）、生化全套（电解质、白蛋白和肝肾功能）、肿瘤相关指标（CEA、CA199、AFP、CA724、CA125）二、对症治疗1、胃肠减压：禁食禁水、胃管、肠梗阻导管（经鼻、经胃瘘、经肛）置入2、足量的静脉营养（30kcal/kg非氨基酸能量）并动态调整...3、灌肠（促进排气、促进排便）和润肠（口服石蜡油）4、减少胃肠分泌：奥曲肽/生长抑素（长效/短效）5、解痉：胆碱能受体抑制剂，如山莨菪碱、诺仕帕等。6、止痛：若解痉效果不理想，可考虑经皮或经肛给予止痛药。7、其他方法：小剂量激素或预防性使用抗生素等，建议经MDT讨论后决定。三、鉴别诊断有诊断就要有鉴别诊断，癌细胞会引起梗阻，但也有其他因素可能导致梗阻：1、炎症粘连梗阻：腹膜感染、热灌注损伤等…2、麻痹性梗阻：各种原因的胃肠动力不足所致，如胃瘫…四、抗肿瘤治疗如果排除了其他原因，腹膜转移为什么也会导致梗阻？主要原因是癌细胞没有受到有效控制，在腹膜不断生长堆积，影响肠道的蠕动、促发肠道粘连…因此，“显著”地打击肿瘤，至关重要！但是，梗阻患者多数身体情况差，前期治疗不尽相同，分子特征也有差异，因此选择抗肿瘤治疗方案时，需要综合多方面因素，进行个体化考量。不同的抗肿瘤药物有不同的毒性谱，不同的病人有不同的反应情况，有道是“千古无同局”，每位MBO的患者其实也都有很多不同，需要医生仔细分析，寻找对策。详细的治疗记录就显得非常重要（可以参考“肖健医生的抗瘤记录-抗瘤周记”），了。我于2012年治疗了第一例MBO患者，她是位胃癌患者，当时使用了“多西他赛+5Fu”，幸运的是患者很快缓解，让我树立起了治疗MBO的信心！需要强调的是：如果梗阻持续时间较长，癌性粘连可能会从初始的可逆，变成不可逆的机化（Organization）状态，则梗阻缓解（ObstructionClearance）会变得很困难…四、近期案例分享1、55岁女性，胃癌术后辅助放化疗（白紫+替吉奥）结束后1年余，腹膜转移并梗阻...症状比体征重...经过充分沟通，得到家属理解后，很快给予了了：FOLFOX1及FLOT1，一般情况明显好转，恢复了正常生活！之前卧床，化疗后可以自己遛弯...2、67岁女性，升结肠癌术后辅助“奥沙利铂+5Fu”4，治疗过程中出现腹膜转移；KRASG13D突变，贝伐+脂质体伊立替康+卡培6，继续进展，梗阻…经过充分沟通，得到家属理解后，很快给予了了：贝伐+FOLFOX3，一般情况明显好转，肠道恢复了排气排便！五、体会这类患者，常常难以得到及时有效的治疗，主要原因有：1、患者一般情况差，影响治疗的实施...这跟我们的医疗环境有一定关系，如果医生给肠梗阻的患者进行化疗，无法逆转病情，甚至病情出现快速恶化，可能会引发患者家属的不理解，出现纠纷...2、肠梗阻状态，被认为是化疗禁忌...胃癌肠癌腹膜转移后出现梗阻，是因为没有控制住肿瘤，肿瘤恶化导致梗阻，梗阻影响了抗肿瘤治疗，形成一个恶性循环...这让医生在临床决策中，投鼠忌器，难以下决心...因此，面对此类情况，家属要能接受一定的治疗风险，才有可能打破恶性循环，实现破局！常常有患者说“等我们肠梗阻好一点了再来化疗”...试想，如果有“保守的办法”可以使完全梗阻的患者好一点，变为不全梗阻；那就可以用同样的办法，继续努力，让患者好“两点点”，从不全梗阻变为一点都不梗…患者不化疗都可以缓解，那后续更不需要化疗了！事实上，保守治疗的有效率很低…欢迎关注“微信视频号-抗瘤故事”，“微信公众号-抗瘤愈谈”和“哔哩哔哩-抗瘤讲座”，看更多分享！

治疗前 73岁老年女性，上腹不适3月，当地医院胃镜提示胃腺癌，PET/CT肝脏弥漫性转移，肿瘤负荷巨大，肝功能受损，转氨酶高于300 治疗中 2019年5月-2020年4月: 单纯化疗；2020年4月-2021年7月: 化疗+免疫治疗；2021年7月开始单纯免疫治疗，肿瘤控制复查好 治疗后 治疗后780天 刚刚复查了CT，提示仅少量肿瘤细胞存活。附2021年美国临床肿瘤学会公布美国一项晚期胃癌研究的最新中位生存时间：13.8月

治疗前 老年女性，胃癌晚期，多发骨转移，一般情况差，血小板持续下降至20，凝血障碍，心酶显著升高 治疗中 果断上化疗，多西他赛+5氟尿嘧啶 治疗后 治疗后30天 不适症状消失，血小板恢复正常，凝血恢复正常，心酶恢复，生活自理。

在胃肠肿瘤的化疗中，常见的风险有：便秘、乙肝和白细胞低。其中，白细胞严重下降的潜在危害最大。而对付白细胞下降，粒系集落刺激因子（即常说的升白针）是最有效的手段。 升白针注射之后，短时间内促进“不成熟的白细胞”提前入血，导致“一过性”的白细胞“假性升高”，这些白细胞没有太多的功能，但也没有危害，不用过分担心和焦虑。 这个情况，很像往杯子里倒啤酒：“成熟的白细胞”就是“啤酒”，“不成熟的白细胞”就像啤酒产生的“泡沫”；一点点啤酒可以产生大量泡沫，“成熟白细胞”升一点点，就会带来很多“不成熟的白细胞”。实际上，“啤酒泡沫”就算溢出来也没啥事情，很快就会消退：）