第二部分 脑死亡诊断的先决条件从深昏迷到呼吸循环的停止再到脑死亡,脑死亡的判定是十分严肃的过程。脑死亡的确立,首先要在医学的范畴之内对其进行解释并得到医疗人员的理解和认可。随着器官移植技术的发展,对脑死亡在医学范畴内确立的需求,越来越强烈;这要求医生在处理脑死亡问题时,有一个明确、具体和统一的标准,本章节以对脑部损伤的认识和影像学的证据为起点,逐步阐述脑死亡诊断的先决条件。一、神经学先决条件(一)脑损伤具有不可逆性在现实的医疗实践中,神经专业医生常常遇到一些无法治愈的脑结构损伤, 如颅脑外伤和自发性脑出血导致的原发性脑损伤,以及呼吸心跳骤停、休克和窒息等导致的继发性脑缺血缺氧性损伤。这些不可治愈的脑结构损伤,在形态学上多表现为脑组织肿胀、脑疝形成及随后按时间轴发生的脑组织自溶。作为中枢神经系统的脑神经元,是高度分化的终末细胞,其死亡后不能恢复和再生(至少不能完全再生),即脑损伤具有不可逆性。在临床上,可恢复性的脑组织的损伤,并不建立在神经元再生的基础之上,而是建立在周围神经元的代偿的基础之上。当脑神经元死亡数量达到或超过一定极限时,意识、感觉、自主性活动及主宰生命中枢的功能将永久性丧失;正是因为脑神经元的这种解剖学、生理学、病理学特性构成了将脑死亡作为诊断人类死亡的科学基础。因此,认识脑损伤的不可逆性,是认识脑死亡的基础[1]。脑死亡的病理判断标准包括以下内容:大体肉眼观:1.大脑皮层淤血;2.弥漫性脑水肿;3.脑软化;4.小脑浸润等。显微镜镜检:1.脑组织坏死区炎症反应轻微或缺如;2.明显的血管扩张、淤血、内皮细胞肿胀;3.神经细胞核浓缩、细胞浆嗜酸;4.无胶质胞或巨噬细胞反应;5.广泛坏死;6.大脑皮质神经细胞结构广泛弥漫性或灶性消失及坏死等。影像表现的基础主要是缺血缺氧后的弥漫性脑水肿/脑坏死所导致的病理改变。因缺血时间长,脑灰白质对缺血/氧耐受程度不一致而表现为灰白质界限模糊在影像学上表现不是很明确。弥漫性脑水肿,表现为脑实质密度普遍减低,脑室、脑池、脑沟变窄、消失。脑死亡的发生,首先表现为呼吸停止,之后是心跳停止。在急性期内,进行气管插管、机械通气、有效供氧、恢复血液循环、并且应用血管升压药和后叶加压素,可阻止心死亡的发生。在这个支持治疗期内,一旦证实神经结构出现不可治疗的毁灭性损伤,患者不可能再苏醒,也无有效的药物和手术治疗方法。这种不可逆性表现为无运动反应、所有脑干反射消失、二氧化碳刺激下及之后均无呼吸。随着脑死亡持续时间的延长,血压将无法再保持稳定,即使给予稳压及升压治疗也无法阻止血压下降;作为全身性炎症应答和发生血管内凝血的后果,患者会出现心律失常和多系统损伤。此时的支持医疗措施虽然很复杂,但试图维持脑死亡机体生理机能的努力实际上是徒劳的。 目前,我国对脑死亡认知基本处于空白阶段,90%医生不清楚脑死亡的鉴定标准,普通人基本不接受脑死亡。这是因为在临床实践中,机械通气(即气管插管、上呼吸机)可以使脑死亡患者继续维持呼吸和心跳,这两个传统的生命特征的存在会让人以为患者还活着,不忍放弃。但实际上,脑死亡患者的呼吸,只是呼吸机产生的一种机械性的被动呼吸动作,并不是自主行为-就像电风扇只有在通了电的情况下才能转动,拔除电源后,电风扇并不能自己转动。而且,由于脑死亡患者的生命“中枢司令部”已经完全罢工,即使有各种生命支持治疗维护,通常也并不能维持多久的心跳。所以说,脑死亡是一个不可逆的过程,即使给予再多的医疗救治,患者也不会恢复。总之,基于脑功能的不可人工替代性和脑神经元不能再生的特性,脑死亡的原因无论是原发性颅脑损伤,还是继发性颅脑损伤,脑损伤存在不可逆的特性,这种损伤的不可逆性是导致脑死亡的基础。二、影像学先决条件(一)与脑死亡相关的影像学参数目前,颅脑外伤是导致脑死亡的最常见原因。对颅脑外伤的认识,是从头颅影像开始。头颅CT是颅脑外伤后最常用和最重要的辅助检查,常见的颅内损伤表现有脑挫裂伤、脑内血肿、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、硬膜外血肿及继发性脑水肿等。颅内损伤严重至一定程度,会导致颅内压升高,头颅CT上表现为脑沟脑回消失、中线移位或脑室、脑池受压或闭塞。依据头颅CT上脑损伤的类型(硬膜外血肿、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤或脑内血肿)和部位、中线移位情况、环池或基底池是否明显受压或闭塞等,将颅脑损伤CT影像共分为4个类型:1.轻-中度局灶性脑损伤,其主要表现是硬膜下血肿;2.轻-中度弥漫性脑损伤,其主要表现是环池-基底池没有明显受压,中线没有明显移位;3.重度局灶性脑损伤,主要表现是大面积的脑挫裂或硬膜下血肿;4.重度弥漫性脑损伤,主要表现是弥漫性脑肿胀或脑叶多发性挫裂伤等,且环池-基底池受到明显压迫或闭塞[2]。其中4往往表现为不可逆性脑损,并最终发展为脑死亡或在诊断为脑死亡前出现心死亡[1,2]。借助对影像学特点的分析,可以对重症颅脑损伤的具体类型作出比较合理的判断,这有助于临床治疗的合理实施。另外,借助影像学的主要特点,还可以对患者的颅内压做出有效判断。影像学中如中线结构发生位移,则表明存在颅内压增高;中线移位的具体情况,则可对颅内压增高的具体程度作出判定[3]。颅内压的增高以及持续存在,是导致脑神经元损伤的基础。当颅内压增高到造成神经元死亡并持续足够长的时间(通常是72h),其造成的不可逆性损伤就会向脑死亡进展或在脑死亡出现前发生心死亡[1,2]。脑血管造影(DSA)时造影剂不能进入颅内是判定脑死亡的“金标准”,但其操作复杂、技术要求高以及费用昂贵,并不常规应用于脑死亡的诊断。因此,常用头颅CT评分系统,从形态学上,对颅脑损伤患者的预后进行初步判断。目前,根据受伤初颅脑CT显示结果而定义的马歇尔CT分级(Marshall CT classification)(表1)[3]和鹿特丹 CT 评分(Rotterdam CT score)(表2)[4]较为常用,这些评分结果都被证明与颅脑外伤患者预后有密切关系,也是目前常应用于颅脑损伤临床预后研究的两个量表。马歇尔CT分级是最早的一个分级表,目前由于各中心的研究结论不完全相同,没法具体给定量定值;其实际意义是让临床工作者,在初步判断患者预后时,提供参考。通常认为,马歇尔CT分级等级越高,患者临床预后越差。鹿特丹CT评分系统则可以看作是马歇尔 CT 分级的优化结果,可以做到具体分值量化的评估,总分越高,临床预后越差。近来,根据颅脑CT影像学表现和预后关系进行评估的基础上,总结之前的评估量表的同时提出了一种新的评估手段--赫尔辛基CT评分量表(Helsinki CT score)[6]。最新研究发现,赫尔辛基 CT 评分系统应用于颅脑外伤患者预后判断的准确性优于马歇尔CT分级和鹿特丹CT评分。同时,赫尔辛基CT评分系统还可以增加IMPACT模型的预后价值(不良预后、死亡),而另外两种评分却没有此类效果。这对于目前常用的马歇尔CT分级和鹿特丹CT评分是确有益的补充,但其目前仅为单中心的研究数据,其临床实用价值及效果尚待多中心验证。表 1. Marshall CT 评分系统Marshall CT 分级定义弥漫损伤 I级(正常)颅脑CT上未见任何异常弥漫损伤 II 级 颅脑 CT 上见基底池及脑实质密度基本正常,中线结构偏移在0-5mm以内,和/或混杂及高密度影体积不超过 25 cm3,可能会有骨碎片或异物弥漫损伤 III 级(肿胀)颅脑 CT 上见基底池受压,但中线结构偏移在0-5 mm以内,混杂及高密度影体积不超过25 cm3弥漫损伤 IV 级(中线)中线结构偏移在超过5 mm,混杂及高密度影体积不超过25 cm3局灶损伤 V 级无须外科手术处理的病灶局灶损伤 VI 级 混杂及高密度病变体积大于25 cm3,需要手术治疗表 2. Rotterdam CT 评分系统 颅脑CT表现计分基底池正常0受压1消失2中线移位 ≤ 5 mm0> 5 mm1硬膜外血肿 有0无1脑室或(创伤性)蛛网膜下腔出血 无0有1总分调整+1注:为了与 GCS 的运动计分总分为 6 分,Marshall CT 评分系统分 6 类相一致,Rotterdam CT 评分系统在计分再加 1 分以调整。表 3. Helsinki CT 评分系统颅脑 CT 表现计分病灶类型硬膜下血肿2脑内血肿2硬膜外血肿-3病灶体积>25 cm32脑室内出血3鞍上池 1正常0受压1消失5总分-3-14注:伤后 6 个月预后风险 = 1 / (1 + e-LP) LP(死亡)= -2.666 + 0.287×HELSINKI CT 总分 LP(不良预后)= -1.636 + 0.319 ×HELSINKI CT 总分2.从神经影像学上判断患者预后当前,对于临床脑损伤患者临床预后评估主要依赖GCS评分及常规影像学检查。在CT问世以前,观察脑外伤患者病情变化主要观察患者意识及瞳孔的变化,可是一旦颅内压升高导致意识和瞳孔的变化,患者往往病情已经相当危急,生命垂危,预后不良。CT 的临床应用为观察脑外伤患者病情变化与预后的判断,指导临床制订救治方案带来了福音。早在1990 年,国际颅内压专题讨论会就指出CT对颅内压的评估具有显著优越性。目前,急性颅脑损伤患者头颅CT上中线结构变化和基底池的变化已成为神经外科医生最为关注的指标。(1)中线结构的移位大脑中线结构非常复杂,包括大脑镰、透明隔、第三脑室、松果体、脑干等,是许多神经的传入和传出通道,在神经系统中发挥重要的功能。大脑中线结构移位是神经重症患者最常见的头颅CT表现,可见于颅脑外伤、脑卒中、脑肿瘤等,与患者的意识水平、病情严重程度、颅内压及临床预后均密切相关。严重的中线结构移位会引起脑疝,危及生命[1]。有研究报道,单侧大脑半球病变患者在松果体平面上中线移位(midline shift,MLS)3-4mm可出现嗜睡,6-8.5mm可出现昏睡,8-13mm则造成昏迷[7]。针对脑卒中(脑出血和脑梗塞)患者的头颅CT扫描结果的研究,发现中线移位和昏迷是患者15天死亡的独立预测因素;另一项针对原发性脑出血患者预后的多因素分析中,MLS可作为患者30天内死亡的独立预测因素[8]。(2)脑池受压或闭塞基底池是环池、四叠体池及鞍上池的总称,环池位于中脑外侧,脚间池和四叠体池之间,为脑脊液循环的重要通道[8]。原发性脑干损伤时,由于脑干受损肿胀会使环池、鞍上池、四叠体池受压或者消失;继发性脑干损伤主要表现为基底池的变形、闭塞、消失或者脑干的受压移位;不可逆性脑部缺血缺氧性损伤,引起中脑导水管部分或完全梗阻引起脑积水,导致颅内压渐进增高,均提示患者预后不良。环池是基底池的一部分,位于中脑外侧位于四叠体池和脚间池之间,其内有大脑后动脉、小脑上动脉、脉络丛前、后动脉、基底动脉和滑车神经,为脑脊液循环的必经之路,对保持脑脊液循环的通畅至关重要。当环池部分或全部闭塞、蛛网膜下腔出血形成环池铸型时,会造成脑脊液循环障碍,引起脑干受压,中脑导水管部分或全部梗阻形成脑积水,导致颅内压的恶性增高。环池及四叠体池受扫描伪影影响较小,判断较为可靠,若显示不良,多属异常[9]。CT显示脑室和基底池正常者,不论有无脑内及蛛网膜下腔出血,常可获得较好的预后[10]。利用CT观察基底池变化及大脑中线的移位情况综合判断颅脑损伤的程度并结合CT 动态观察预测预后,对临床决策的制定有重要指导意义。另有研究显示颅内压增高导致基底池受压或消失,常伴有第三脑室受压或消失但第三脑室受压或消失,不一定伴有基底池受压或消失,提示第三脑室形态改变较基底池更为敏感[11]。有文献报道显示轻度颅内压时,仅表现为第三脑室受压和消失,颅内压进一步增加,则会出现基底池也受压。另外,值得指出的是MRI能比CT发现更详尽的损伤,对脑外伤的水肿及局部缺血检出率较高,特别对发现脑干和小脑的损伤有特异的敏感性;同时能够将脑内部的各项细节从内部到外部予以显示,可以下促进治疗方法的提升[12]。总之,在进行早期颅脑损伤患者的诊治过程中,在对硬膜外、下部位血肿诊治的同时,关注中线结构与环池-基底池受损情况,不仅有助于临床治疗措施的优化,更有助于患者预测的判断。三、认知的先决条件目前,在中国普遍接受的人体死亡的金标准是心跳不可逆停止,即心脏死亡。然而,呼吸和心跳是生命存在的两个基本表现,只以心跳停止作为死亡的标准,显然存在缺陷。呼吸和心跳的停止,两者无论孰先孰后都互为因果,而且在时间上紧密相连。自从呼吸机进入临床后,现代医学就发生了深刻改变:中枢性呼吸停止(呼吸死亡)后可以采用机械通气,心跳可以随机械通气继续维持数周以上(临床经验看,从脑死亡到心死亡相隔两周左右)。这就出现了呼吸死亡后心死亡明显置后的现象,于是传统的死亡标准出现新问题、死亡时间变得模糊,呼吸死亡后抢救心死亡的意义本质上受到质疑,脑死亡概念和标准这才应运而生。脑死亡是不可逆的,在生物学意义上人已经死亡了,只是通过医学仪器设备维持心脏跳动和呼吸。这时,病人往往在ICU病房中,医疗资源消耗巨大。(一)对脑死亡概念的认知脑死亡就是死亡,需要从两个方面进行认识。其一,脑是人体生命活动的中枢,神经系统具有将人体所有生命活动、所有生命系统整合起来成为一个整体的功能。一旦一个人脑死亡,人体就不可能成为统一的整体,人也就死亡。其二,脑死亡后必定导致“心死亡”,脑死具有不可逆性,人丧失意识和自我意识也不可逆,这个人就不可逆地丧失意识和自我意识,不可逆地丧失社会关系能力,对他来说实际上已经不存在人际关系,就是人死。(二)脑死亡认识的法学认知近年来关于脑死亡的法学争论,主要是建立在对“植物人”和“安乐死”的混淆和误解基础之上的争论,并一直误导着公众。脑死亡并不是植物人,这是两个不同的概念:植物人有自主呼吸,一般不依赖呼吸机;脑死亡患者没有呼吸,需要呼吸机帮助呼吸,脑死亡病人无法再苏醒。脑死亡更不是安乐死,安乐死实施的对象是意识非常清楚的活人,根本与呼吸机无关。全国政协委员、原卫生部副部长、中国移植奠基人黄洁夫多次在公开场合表示,鉴于目前紧张的医患关系,我国“脑死亡”立法时机仍未成熟。黄洁夫称,“脑死亡”是对死亡最科学的认定,全世界已有近90个国家承认“脑死亡”的鉴定标准;我国从上世纪80年代就开始讨论“脑死亡”的立法,但目前时机仍未成熟,因此仍以心死亡为标准。“我国90%的医生不清楚脑死亡的鉴定标准,普通人对“脑死亡”认识有误区,将其与器官移植联系在一起,或者认为“脑死亡”就是植物人、安乐死,因此并不接受这一认定。鉴于当前医患关系紧张的现状,考虑各方面因素,我国目前不宜讨论“脑死亡”的立法。(三)脑死亡认识的伦理认知脑死亡首先是个科学、医学问题,即脑死是不是就是人死。伦理的争议在于应不应该接受脑死概念。提出这个问题就因为有了新技术,生命维持技术的进步(尤其是呼吸机),可使一个脑死亡的患者,还能维持心跳、呼吸(这种维持至多只有两个星期左右),这样就提出一个资源分配的公正问题。任何一个国家的资源都是有限的,抢救命的资源更是属于稀缺资源,将稀缺的资源不用于有希望抢救得过来的人,却用于死亡不可逆转的人,这是一种资源分配的不公正。脑死亡的伦理问题是指在脑死亡问题上我们应该做什么和应该如何做。当我们在应该做什么和应该如何做问题上作出判断时,这个判断是一个价值判断,而不是事实判断。例如我们说“这朵花是白的”,这是事实判断。但我们说“我们不应该摘这朵花”,这就是价值判断。作出价值判断时,必须有一定的标准或价值。例如为什么“我们不应该摘这朵花”,可以有不同的标准,如为了保护环境,为了尊重生命,为了尊重园丁的劳动等。在生命伦理学领域,“无伤、有利、尊重和公正”是最基本的伦理原则,这些基本伦理原则构成我们评价在有关领域(包括脑死亡)伦理问题上应该做什么和应该如何做的伦理框架。总之,呼吸机存在与脑死亡判定标准缺位的医疗,是一个不完善的医疗体系体系,也是引发医疗纠纷的重要原因。反言之,脑死亡判定标准的引入,不仅是对当前医疗体系的完善,也是为医疗纠纷的解决提供了有效途径。四、诊断程序上的先决条件传统的心脏死亡概念具有悠久的历史,从心脏死亡到脑死亡是一次范式转换。我国地域广大,医院水平参差不齐,应该对有能力进行脑死亡判定的医院进行资格审定。进行这种资格认定,不容许缺乏这种资格的医院从事脑死亡的判定或诊断,是要确保脑死亡标准不被滥用,不致伤害人。即使在有资格判定脑死亡的医院,诊断脑死亡也要有一定的程序。例如诊断脑死亡时,需要有两个医生作出诊断,诊断必须由有资格的神经学家来作出诊断,而其中一个医生不能是病人所住病房的负责医生。最好还有一个专家组来审定这种诊断脑死亡的判定是一个严格、规范及专家介入的过程,对脑死亡进行正确、准确、客观的评估,必须建立一个有神经学专业介入的诊断程序。1. 成立脑死亡评定专家委员会,要包括具有中国卫生和计划生育委员会脑损伤质控评价中心(BQCC)颁发的脑死亡判定资质的成员。2. 由专家委员会审定及授权专业执行医师进行临床判定和确认试验。3. 由两位医生共同进行判定,判定的时间间隔依据中国成人和儿童脑死亡判定标准和技术规范。4. 最终结果的确立要由两名执业5年以上医生(神经专业医生优先)共同判定,其中一名必须要具有中国卫生和计划生育委员会脑损伤质控评价中心(BQCC)判定资质。脑死亡标准落实后,就会涉及与器官移植的关系。原则上必须采取分离原则,即参加诊断脑死亡的医务人员不应该参与器官移植工作,反之参加器官移植工作的医务人员不应该参与诊断脑死亡的工作。五、临床先决条件(一)昏迷原因明确昏迷的原因通常可以从病史、查体、神经影像和实验室检查中获得。昏迷的原因分为原发性和继发性两类。原发性脑损伤引起的昏迷包括颅脑外伤、脑血管疾病等;继发性脑损伤引起的昏迷主要为心跳骤停、麻醉意外、溺水、窒息等所致的缺氧性脑病。昏迷原因不明确者,不能实施脑死亡判定。(二)排除各种可逆性原因排除可能引起类脑死亡状态,如低温、中毒、内分泌危象、严重的电解质或酸碱平衡紊乱等。某这些状态,经过治疗可以逆转,必须排除。通过病史、药物筛查、运用药物5倍半衰期时间进行清除率的计算(假设肝肾功能是正常的)或者是在条件允许的情况下监测血药浓度明确其低于有效范围等手段,除外中枢神经系统抑制剂的作用。此前应用过低温疗法(如心脏骤停行心肺复苏后)的患者,药物代谢时间可能延长。将驾驶员的法定酒精极值(血酒精浓度0.08%)作为阈值,在低于该值的情况下进行脑死亡的诊断是合理的。不能有近期内或是持续使用神经肌肉接头阻滞剂(可以通过最大程度刺激尺神经后出现成串的4次肌肉颤动来界定),不能有严重的电解质、酸碱或内分泌紊乱。(三)维持正常体温在动脉CO2和中心静脉CO2混合达到初始平衡后,PaCO2急剧上升,但当随后体内代谢增加PaCO2时,其上升显著变缓。为了避免PaCO2的迟发升高,在呼吸暂停过程中最好保证正常或是接近正常的体核温度。大部分患者,可以通过电热毯来升高体温,保持体温在正常或是接近正常的水平(> 36℃)。(四)保证正常的收缩压周围血管张力消失或是低血容量(尿崩症)导致的低血压很常见,通常需要升压药或是血管加压素。在收缩压>100mmHg情况下,所得的神经系统查体结果是可靠的(中国成人脑死亡判定标准与技术规范要求收缩压>90mmHg)。(五)进行神经系统查体的次数和医生如果脑损伤发生已有一段时间(通常是数小时),因为存在神经系统恢复的可能,一次神经系统查体尚不足以诊断脑死亡。所以,为了使损伤的不可逆性更具可信性,建议需要进行2 次查体。理论上,所有的医生经过培训,均能诊断脑死亡。但从专业知识和技能上考虑,神经内科和神经外科医生是最佳的人选。同时,诊断脑死亡的医生要熟悉脑死亡的诊断标准并且具备胜任复杂神经查体的能力,所以中国的脑死亡指南要求参与脑死亡判定的人员至少2名,并要求为从事临床工作5年以上的执业医师(具备神经专业知识背景和使用神经电生理仪器的能力)。 六、与脑死亡诊断差异性相关的问题(一)符合临床脑死亡诊断标准的患者中有无神经功能恢复的病例?关于脑死亡类似疾病识别的文献报道了包括爆发性格林-巴利综合征、有机磷中毒、高位颈髓损伤、利多卡因中毒、巴氯芬过量以及维库嗅按清除延迟。从这些文献中的描述可见,没有1例患者接受了完整的脑死亡查体。在运用当前的脑死亡诊断标准确诊的脑死亡患者中没有发现脑功能恢复的病例。(二)明确神经功能永久性终止的充足观察时间是多久?在世界范围内内,不同地区推荐的观察时间的长短存在很大的差异。对于已经被宣布脑死亡的成年患者,没有关于其系列检查的详细研究。目前的证据还不足以判定明确神经系统功能不可逆丧失的最短观察时间是多久,目前普遍接受的是成人12小时,1岁以内的儿童24小时。(三)在脑死亡患者中是否有时可观察到复杂运动,而这些复杂运动误导我们认为患者还保留脑的功能?在符合脑死亡的患者中出现了自发活动和反射活动。报道包括面肌纤颤、双侧手指一过性颤动、反复下肢运动、眼球微震颤、屈曲收缩以及光反射消失的瞳孔散大。一项包含144例脑死亡确诊患者的研究发现,55%的患者保留趾反射,表现为屈曲或是“刺激诱导的脚趾波形屈曲”。另外一项研究显示,在确诊为脑死亡后32 h持续出现趾屈和双侧屈曲协同。另有研究提示,呼吸机可感知气道内微小的压力变化,并提供通气,而这有可能被误认为实际已无呼吸患者的自主呼吸。该现象在有呼吸机辅助通气和胸腔置管的患者中更加常见。心脏搏动造成的跨胸膜压力变化也可能激发呼吸机。这些研究提示,只有切断呼吸机机械通气,才能可靠地判定是否存在呼吸停止。在一些已经被诊断为脑死亡的患者中,复杂的、非大脑介导的自发运动可能会误导人们认为仍有大脑功能残留。此外,呼吸机的自动循环可能被误认为是患者自发性呼吸运动。(四)判定呼吸停止相对较安全的技术是什么?自主呼吸激发试验是当前判定自主呼吸停止的技术,关于该项技术的研究中,尚无将这种技术与另一种技术进行了比较。所以,当前使用自主呼吸激发试验予以判定患者的自主呼吸是否停止。(五)是否存在新的辅助检查能够准确地识别脑死亡患者?脑死亡的诊断对于临床治疗、医学伦理、器官捐献和移植等方面有重要意义。多个国家和地区均有相关的法律和诊断标准。深昏迷、脑干反射消失、自主呼吸停止是脑死亡评估的重要临床表现。目前应用于脑死亡诊断的辅助检查包括经颅多普勒(TCD)、脑电图(EEG)和短潜伏期诱发电位(SLSEP)。头部CT 血管造影(CTA)、数字减影血管成像(DSA)、弥散张量成像(DWI)、正电子发射断层显像(PET)等被用于脑死亡诊断的确认试验。现有的证据不足以明确新的辅助检查能否准确地判定全脑功能丧失。在我国2013年新发布的脑死亡判断标准与技术规范(成人)中指出:先决条件需排除可逆性脑死亡;临床评估中深昏迷、脑干反射消失、自主呼吸激发试验证实呼吸停止3个要素缺一不可;至少执行SLSEP、EEG和TCD 中的2 项确认试验;且在12 h(1岁以内的儿童,要求24h) 后予复查仍符合脑死亡标准的患者可以支持脑死亡诊断。七、脑死亡诊断前须排除的复杂情况(一)持续植物状态 首先由Jennett和Plum提出。它通常由心脏骤停所致大脑缺血缺氧性新皮层坏死而引发,故又称为"新皮层死"。这一类患者神志清醒,但无意识,有自发眼动,存在睡眠觉醒周期及脑干、脊髓反射,无理解能力,无言语,无目的性活动,对疼痛无反应,EEG表现为多形的δ或θ波。本病可持续数月至数年。(二)昏迷 昏迷是由于脑干或大脑半球网状上行激动系统受到破坏导致的持久性意识障碍,患者无睡眠觉醒周期,无目的性动作,对疼痛无反应,呼吸功能降低,EEG表现为多形的δ或θ波。此类患者通常可以恢复,也可发展成PVS或脑死亡。(三)闭锁综合征 闭锁综合征是由自主运动系统的严重瘫痪导致的活动不能、而意识和认知功能仍存的一种状态。患者四肢瘫痪,球麻痹,睡眠觉醒周期存在,对疼痛刺激有反应,呼吸功能正常,此类患者可以通过眼球活动与外界建立一些有限的交流。EEG正常或轻度异常。本病诊断主要根据临床检查。头部影像可见脑桥腹侧单个梗塞灶,本病恢复的可能性很小。(四)无动性缄默症 由脑干上部或丘脑的网状激活系统损害引起,患者不能言语,不能活动,大小便失禁,肌肉松驰,无锥体束征。患者自我意识可以存在,对疼痛有反应,呼吸功能正常,存在睡眠觉醒周期,EEG表现为非特异性减慢。本病恢复的可能性极小。【关键点】1. 基于脑功能的不可人工替代性和脑神经元不能再生的特性,脑损伤具有不可逆性,这种不可逆性损伤达到一定程度,就会导致脑死亡。2. 从影像学上判断患者预后,脑死亡的诊断应该从一个存在形态学上损伤性改变的颅脑CT/MRI开始。3. 呼吸死亡是进入脑死亡的标志,脑死亡最终会导致心死亡,时间通常是两周。4. 血压的下降且可以经血管活性药物调控是辅助检查开始达到脑死亡的标志。5. 脑死亡一个科学和医学的问题,但涉及伦理和法律,其判定的过程比结果更重要,需要神经专业来主导完成。6. 脑死亡认知和诊断的差异性,存在于医学、伦理和法律各个方面。(徐桂兴)参考文献[1]X. 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垂体-泌乳素的药物治疗泌乳素型垂体瘤首选药物治疗第一部分 药物治疗一、药物治疗适应对象:1.泌乳素>100ng/ml2.影像学证实为:垂体瘤3.临床症状:男性性功能下降,女性闭经、泌乳、不孕。注:同步检查甲状腺功能:T3,T4,TSH;如T3,T4都低于正常值,TSH增高,考虑为垂体增生。女性闭经、泌乳、不孕:二、药物原则:1.从小剂量开始,逐渐加量到泌乳素正常后以最小量维持2.待垂体瘤体积缩小后,再逐渐减量【最小有效量维持2-5年】3.根据泌乳素及影像学复查结果决定能否试停药。三、服药方法:溴隐亭每片2.5mg1次1.25或2.5mg,每天1次;每周增加1片,增加到每天3片服用一周后复查泌乳素(PRL);如果不正常,继续增加,一般增加到每天6片可控制后维持,服用每天6片维持一周后复查泌乳素(PRL)如果正常,继续维持,服药3个月后复查MRI及泌乳素(PRL),根据检查结果调整服药。如不能控制,考虑换药,改用卡麦角林(药物可从香港或国外买),或考虑手术治疗(无法耐受药物或无生育需求,以及有视力和视野异常者)。【刚开始服药有些病人会出现恶心呕吐等反应,可尝试饭后服用药物】卡麦角林起始剂量,可每周2次,每次0.5mg。服用后每月复查泌乳素,不达标,逐渐加量,最大一般可达每周7mg。如仍然无效,考虑手术及放疗治疗。[刚开始服药有些病人会出现头痛,头晕,恶心呕吐等反应,可从每天1/4片开始,一般几天后这些反应会消失]。【怀孕相关问题】未生宝宝的患者,泌乳素在5-15ng/ml为宜,过低或过高均不易怀孕。垂体微腺瘤(<1cm)在证实怀孕后,可直接停药。垂体大腺瘤(1<PA<3cm)可继续原剂量服用如停药,需密切注意有无视力、视野变化(垂体瘤增大表现)如果有视力、视野变化;应及时复查头颅MRI,并重新服药治疗。【因怀孕本身会出现生理性的泌乳素增高,因此怀孕后没有必要复查泌乳素】【药物对胎儿影响:目前经过国内外大量临床经验证实未发现有不良影响。】五、停药条件1.泌乳素在正常范围;2.鞍区MRI动态增强检查显示肿瘤消失;上述1,2情况控制至少达2年。【停药后仍需定期复查泌乳素和鞍区增强磁共振,因停药后肿瘤复发比例较高】六、服药控制泌乳素之后的怀孕成功率更高,因此首选药物治疗。七、侵犯包绕周围结构的垂体泌乳素腺瘤首选药物治疗,因手术无法做到全切,术后还需服药治疗八、单独药物治疗可使不少泌乳素腺瘤完全消失。第二部分 手术治疗一、手术目的切除肿瘤缓解视力下降等周围结构长期受压产生的临床症状;纠正内分泌功能紊乱;保留正常垂体功能;明确肿瘤组织学。二、手术指证存在症状的垂体腺瘤卒中(出血)。垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状。可表现为视神经、动眼神经等临近脑神经等受压症状以及垂体受压引起的垂体功能低下,排除催乳素腺瘤后应首选手术治疗。难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的催乳素腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤(主要为 ACTH 瘤、CH 瘤)。垂体部分切除和(或)病变活体组织检查术。垂体部起源且存在严重内分泌功能表现(尤其是垂体性 ACTH 明显增高)的病变可行垂体探查或部分切除手术;垂体部病变术前不能判断性质但需治疗者,可行活体组织检查明确其性质。三、手术方式
脑死亡(Brain Death)概念的提出是现代临床医学进步的象征,系自20世纪下半叶以来,呼吸功能衰竭的救治获得巨大进步,尤其是呼吸机应用后产生的直接结果。临床上,因颅脑外伤、脑血管卒中等颅内压骤升而致脑神经元死亡的患者(脑死亡),通过呼吸机可以长地维持心跳。从而对传统的“心跳停止,即死亡(心死亡)”作为临床死亡的标准提出了挑战。因此,脑死亡成为当前现代医学关注的焦点。一、脑死亡概念“心跳停止,即死亡”是社会范围内广为接受的死亡标准,然而随着现代医学技术的不断进步,尤其是呼吸机的临床应用,使患者在脑功能丧失、自主呼吸停止之后,仍然能够依靠机械通气维持一段时间的心跳,这就在临床出现了“活的躯体,死的大脑”。自此,“脑死亡”的概念逐渐走进了人们的视野。最初“脑死亡”被描述为一种“超越昏迷”的状态。1959年,法国学者P.Mollaret和M.Goulon在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”的概念,同时报道了存在这种病理状态的23个病例,并开始使用“脑死亡”一词[1]。1968年,哈佛大学医学院首次提出“脑死亡”概念,指出脑死亡的诊断标准包括不可逆深昏迷、自主肌肉及呼吸运动消失、脑干反射消失、脑电图示脑电波平直等,[2]。同年,日本脑电图协会在本国首例心脏移植病例成功之后,亦宣布脑死亡是指包括脑干、大脑在内的脑部功能不可恢复性损伤,并于1974年对严重急性原发脑损伤提出脑死亡诊断标准,包括:深昏迷,呼吸停止,双侧瞳孔散大,瞳孔对光及角膜反射消失,持续性低血压及等位脑电图等[3]。1976年,英国皇家医学院提出脑死亡应在深昏迷的基础上,进一步将脑干功能永久丧失作为临床评估的最重要因素[4]。20世纪70年代,我国开始了脑死亡的理论研讨与临床实践,分别在1986年、1989年、1999年于南京、上海和武汉制定类似脑死亡诊断标准(草案),中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会分别于2013年、2014年颁布脑死亡判断标准与技术规范(成人版)和脑死亡判断标准与技术规范(儿童版)。脑死亡的诊断对于临床治疗决策、医疗纠纷解决、减轻经济负担和器官移植等方面都有重要意义。经过半个多世纪的不断修正,世界各国对脑死亡的定义和认识经历了“全脑死亡”、“脑干死亡”和“高级脑死亡”三个阶段。(一)全脑死亡全脑死亡(Whole Brain Death)是指包括大脑、小脑和脑干在内的全脑机能完全不可逆的丧失。要判定全脑死亡,首先要同时具备3个基本条件:深昏迷、无自主呼吸和脑干反射全部消失[6,7]。其次,需要确认脑其他结构处于去功能化状态,这需要借助神经生理学的方法,证实全脑死亡的神经生理学方法可分为2类:(1)证实大脑生物电活动丧失的方法:脑电图和诱发电位,详见仪器检查诊断脑死亡章节。(2)显示脑血流阻断的方法:经颅多普勒、动脉造影、闪烁成像等,详见仪器检查诊断脑死亡章节。(二)脑干死亡相对于全脑死亡,脑干死亡(Brain Stem Death)即指脑干功能的不可逆性丧失。由于主管呼吸和心跳,脑干被称为“生命中枢”。基于此,支持脑干死亡的学者认为,一旦脑干功能丧失,患者的脑干反射、呼吸和心跳都会丧失,大脑皮层的死亡只是时间的问题,体现了脑死亡不是一蹴而就,而是逐步发展,渐进的过程[8]。使用脑干死亡作为死亡的标准,具有两方面的优势:(1)在死亡时间上,脑干死亡标准早于全脑死亡的标准;这一时间上的优势,在一定程度上有利于获取高质量的可供移植的器官;(2)脑干死亡的诊断方法简便,只需要临床医生进行神经系统检查,即可确立,可以减少人力、物力的消耗(确认试验需要辅助检查设备和专业人员的介入);虽然,脑干死亡具有时间和方法上的优势,但基于当前脑死亡还是一件进行中的研究,以及认识上的普及率低,采用类似“心死亡”的简单标准,极易造成医疗上的误解和伦理上的恐慌,同时全脑死亡标准已经把脑干死亡标准包括在内(脑干死亡是全脑死亡临床判定内容),所以脑干死亡作为判定全脑死亡的第一步,不单独使用。(三)高级脑死亡20世纪80年代,美国学者提出高级脑死亡(Higher Brain Death)的概念,亦称大脑皮层弥漫性死亡(diffuse cortical death)。大脑皮层主管人的思维、意识、情感、知觉等功能。大脑皮质一经死亡,上述功能就不复存在。此时至少可做出社会学死亡的诊断。大脑皮质死亡是否能作为人体死亡判定的最终标准在医学和伦理学上都存在争议。因此“大脑皮质死亡”也是人体死亡判定的最后禁区。全脑死亡和脑干死亡的概念是在解剖学和临床医学上定义脑死亡,与之不同,“高级脑死亡”这个概念则更加关注人的社会性一面,认为人如果丧失了“社会人”这重身份,就丧失了人之所以为人的特性,所以提出人的知觉和认知不可逆的丧失就是死亡。但由于它在一定程度会混淆了“植物人”和脑死亡的区别,所以尚未得到大多数学者的认可[7]。当前,国际上的共识是:脑死亡指包括脑干在内的全脑功能不可逆性丧失。这避免了高级脑死亡、脑干死亡等脑的部分死亡等同于脑死亡的缺陷。目前,中国使用的就是全脑死亡概念。二、脑死亡诊断标准脑死亡这一概念的科学依据在于:以脑为中心的中枢神经系统是整个生命赖以维系的根本,由于脑的神经元细胞在生理条件下一旦死亡就无法再生。因此,当作为生命系统控制中枢的脑,因神经元细胞死亡而进入不可逆转的瘫痪时,机体功能的全部丧失就只是一个时间问题。脑死亡不仅涉及到死亡现象,而且与人类社会的承受力和接受力有着密切的关系,受到宗教和文化的密切影响。因此,脑死亡概念要为社会舆论所接受,关键在于建立一套精准的诊断标准。(一)世界第一个脑死亡标准1966年,美国提出脑死亡是临床死亡的标志。1968年,在第22届世界医学大会上,美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准,并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准[2]:(1)不可逆的深度昏迷;(2)无自主呼吸;(3)脑干反射消失;(4)脑电波消失(平坦)。凡符合以上标准,并在24h或72h内反复测试,多次检查,结果无变化,即可宣告脑死亡。但需排除体温过低(<32.2℃)或刚服用过巴比妥类或其他中枢神经系统抑制剂两种情况。(2)世界卫生组织建立的标准同年(1968年),世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会也制定的脑死亡标准,其基本内容与哈佛标准一致,体现全脑死亡的概念。(1)对环境失去一切反应;(2)完全没有反射和肌张力;(3)自主呼吸停止;(4)动脉压陡降;(5)脑电图平直。(三)脑干死亡标准脑干是脑结构的一部分,依据神经生理学的研究,在脑出现缺血和缺氧时,脑的各结构功能丧失的不是同步完成的,是一个渐进的过程。基于此,1971年,美国首先提出脑干死亡就是脑死亡的概念。1976年,英国皇家医学会制定了英国脑死亡标准,提出脑干死亡为脑死亡,比不可逆昏迷前进了一步;1979年,又明确提出患者一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡,1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。现代医学认为呼吸功能是代表人体生命的首要生理特征,其中枢位于脑干。因此,脑干死亡可推荐作为达到脑死亡或脑死亡临界点的标准。脑干死亡后,依靠现代医疗手段(呼吸机)所能维持的、包括心跳在内的生物学特征不再表明生命的继续存在。一般说来,当弥漫性脑损伤发生时,大脑皮层死亡先于脑干死亡,所以采用脑干死亡作为个体死亡的标准,更具有保守性、安全性和可靠性。(四)中国脑死亡诊断标准中国脑死亡定义为包括脑干在内的全脑功能的不可逆性丧失,体现的是全脑死亡标准[10]。中国脑死亡诊断标准如下:(1)先决条件包括:昏迷原因明确,排除各种原因的可逆性昏迷。(2)临床标准:深昏迷,脑干反射消失和无自主呼吸;三项全部具备。(3)确认试验:脑电图呈电静息,经颅脑多普勒呈脑死亡波形和体感诱发电位波形消失。此三项中只需要有2项达标即可。总之,不同国家脑死亡的诊断标准不完全一致,但主要包括:(1)脑干反射消失;(2)自主呼吸消失;(3)不可逆性深昏迷,需要排除各种可逆性昏迷,如低温、药物、内分泌和代谢紊乱等所致的昏迷;(4)脑电图显示等电静息状态;目前,研究显示脑电图在至少30min内呈等电位,即可视为脑死亡的证据。但2013年,加拿大的研究的研究显示即使脑电图平线时大脑也依然存在活动[9],因此,对一个人脑电波呈平线阶段,即没有大脑的活动或生命复活的可能性提出争议,这个发现意味着对动物和人类大脑的运作有了全新认识,将来可能导致重新定义脑死标准。三、易与脑死亡混淆的概念在临床上,对脑死亡的认识和判断存在一些误区,尤其是对一些昏迷状态(类脑死亡状态)的误解,造成脑死亡概念模糊和混乱,不利于脑死亡的推广。所以,需要对临床上常见的一些昏迷状态与脑死亡进行鉴别[11]。(一)脑死亡与植物人的区别对于普通大众而言,“植物人”和“脑死亡”确实是一对容易被混淆的概念。“植物人”即“植物状态”(Vegetative State),是指患者对其自身和周围的环境完全缺乏意识,但他们还存在着部分觉醒状态。植物人还存在吮吸、咀嚼和吞咽等原始反射以及自发性或反射性睁眼、自哭自笑、反射性躲避疼痛等基本反射。但这些都是没有社会意义的,他们不能和外界交流。植物人有睡眠-觉醒周期,但通常是病态的。植物人与脑死亡的关键区别在于:是否存在自主呼吸。植物人的脑干功能存在,存在自主呼吸;而脑死亡的脑干功能丧失,无自主呼吸,只能靠呼吸机来维持“活着”。植物人即使在床上躺几年甚至十几年,但他仍存在着醒来的可能,脑死亡患者则是不可逆性昏迷,不会再醒来[4]。(二)脑死亡与去大脑强直去大脑强直(Decerebrate state)见于原发性或继发性脑干损伤,是植物状态的一种表现。虽然脑干神经元受损但未完全衰竭,出现昏迷,但自主呼吸存在,伴四肢强直性发作、肌张力增高、上肢伸直后旋,下肢伸直,甚至角弓反张。这类典型临床表现与脑死亡的自主呼吸停止、脑干反射消失的表现,易于鉴别。(三)脑死亡与闭锁综合征闭锁综合征(Locked-in syndrome)系脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损所致。患者表现为全部运动功能丧失,生活不能自理;但意识存在,能睁眼应答,感受和认识能力正常。脑电图呈基本节律、脑干诱发电位和体表诱发电位正常。此征与脑死亡表现完全不同,易于鉴别。四、脑死亡立法出于对生命的尊重,越来越多的国家在临床中执行脑死亡的标准,并对脑死亡进行立法。因为,如果患者已经死亡,却由于科技的介入维持着生存的假象,对患者的家属来说,不仅是情感上的折磨,还有经济上的沉重负担。从医疗资源的角度来说,脑死亡立法的另外一个意义在于它有助于器官移植。因为,在用仪器维持生存假象时,脑死亡患者体内的各个器官都在不可逆地走向衰竭,等到传统意义上的死亡时,他的器官已经不能用于移植了。如果没有脑死亡立法,医生不能从脑死亡患者身上摘取器官进行移植,因为在法律上,他还活着。目前,许多国家已经或正在进行脑死亡立法。芬兰,是世界上第一个以法律的形式承认脑死亡的国家。目前,直接以立法形式承认脑死亡的国家有芬兰、美国、德国、罗马尼亚和印度等10多个国家;虽未制定正式的法律条文,但临床实践中已承认脑死亡状态,并以此作为宣布死亡依据的有比利时、新西兰、韩国、泰国、中国等几十个国家[10,12]。总之,脑死亡在半个多世纪以来一直备受医学界、伦理学界和法学界的关注,对脑死亡的诊断标准都是极其科学、严谨的;医生不会轻易宣判脑死亡,更不会轻易放弃对患者的救治。在中国,脑死亡首先要在社会上进行广泛科普宣传,使之家喻户晓。其次,必须对临床医师进行学术专题介绍,尤其是由国家指定单位组织脑死亡专业培训班,对神经内外科、重症监护科(ICU)医师进行专题培训,使脑死亡的诊断标准建立在科学性强、实用性强、可操作性强、精确性强的基础上。统一认识,统一标准,为脑死亡顺利实施和日后立法奠定良好的基础。【关键点】1.脑死亡是更科学、更精准的死亡,是呼吸机应用于临床后,对死亡认识的更新。2.脑死亡的定义和认识经历了“全脑死亡”、“脑干死亡”和“高级脑死亡”三个阶段。3.中国实行全脑死亡标准,依据指南,脑干死亡可以看作是全脑死亡的开始,然后依据脑血流和脑电活动,做出最终判定。4.脑死亡不仅是医学的问题,还是法律和伦理的问题,从一开始就遵从严格和统一的标准。换言之,判定的过程比结果,更重要。(徐桂兴)参考文献[1]Mollaret P,Goulon M.Lecoma 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神经功能的监测主要包括病人的意识、瞳孔大小和反应以及运动、感觉和反射等神经系统的情况。一意识监测根据病人对刺激(问话或致痛)所产生的反应程度、清醒水平及维持清醒时间来判断其意识状态。(一)意识障碍的分类1.意识模糊意识能力轻度下降,但仍保留基本反应与简单的精神活动,其注意力和记忆力减弱但理解和判断能力基本正常。2.嗜睡呈持续性睡眠状态,对外界刺激仍有反应,可被唤醒,有一定的言语及运动能力,可述说自己的症状,并可服从医师的指令完成动作。一旦刺激去除则又陷入睡眠状态,给予强刺激后方能唤醒,不能正常回答问题,反应迟钝,醒后立即又回复昏睡状态。3.昏迷是最严重的意识障碍。昏迷患者表现为觉醒能力障碍及意识活动丧失,对外界刺激无言语和行为反应,严重者躯体反射和内脏反射也受到影响。凡病变累及上部脑干的上行性网状激活系统,或广泛的大脑病变,影响丘脑-皮质投射系统,均可引起昏迷。临床上判断患者是否昏迷和昏迷的程度,主要根据患者对声、触、压、疼痛等刺激的言语、行为运动反应以及各种反射障碍的表现来决定。(1)浅昏迷:患者意识大部分丧失,无自主运动,对声、光刺激无反应,对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应,角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽等脑干反射可存在,肢体可呈伸直性去脑强直,出现病理反射,呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。(2)中度昏迷:对重度疼痛刺激可有反应,防御反射、角膜反射减弱,瞳孔对光反射迟钝,眼球无转动,呼吸、脉搏、血压等生命体征出现轻度变化。(3)深昏迷:患者意识全部丧失,强刺激也不能唤醒。肢体常呈弛缓状态,无自主运动,深、浅反射均消失,偶有深反射亢进与病理反射出现,常有尿失禁、脉速、血压下降,呼吸频率与节律异常(二)特殊的意识状态1.谵妄状态意识模糊伴知觉障碍,注意力丧失与精神活动性兴奋,烦躁不安,对刺激的反应增强。2.去皮质状态可有视、听反射,双上肢内收,肘、腕关节屈曲僵硬,去大脑状态:全身肌张力增高,上肢过伸强直,下肢过伸内收并稍内旋,头后仰,严重时呈角弓反张状态,系中脑损伤病变。3.无动性缄默表现为缄默不语、四肢不动的特殊意识障碍,系中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所致。4.植物状态表现为缺乏高级神经活动而长期存活的一种特殊状态,系严重脑缺血缺氧所致的大脑皮层广泛性损害。二颅内压监测在脑功能监测中,颅内压监测是不可缺少的重要内容。颅内压升高,可使脑血流量下降或停止,又可使脑组织移位或突出而产生严重后果。1颅内压监测部位脑室内、硬膜外等,用监测鼓膜压力的方法亦可间接测定颅内压的改变。2脑室内测压分为脑室内插管外接传感器和脑室内插管外接贮液囊安放在骨孔内再传感器两种方法。硬脑膜外压监测是将传感器直接置于硬脑膜表面,该法安全且颅内感染率低。3正常状态颅内压成人为200mmHg以下,如高于200mmHg则为颅高压;当颅内压超过560mmHg时则预后不良。4颅压增高的临床表现:(1)头痛(2)呕吐,早晨重。(3)视乳头水肿。(4)精神障碍。(5)意识障碍。(6)癫痫发作。(7)脑神经受损(视神经,外展,动眼,滑车,)。(8)病理反射(双侧或单侧)。(9)神经系统定位体症。(10)生命体症不平稳,血压升高,呼吸脉搏下降。三瞳孔的监测1.一侧瞳孔缩小天幕裂孔疝早期可出现一侧瞳孔缩小,继而瞳孔扩大。2.双侧瞳孔缩小脑桥出血或阿片类药物中毒,亦可见于脑室或蛛网膜下腔出血。3.一侧瞳孔扩大见于中脑受压,如合并同侧视力急剧减退,则考虑同侧眼动脉或颈内动脉闭塞。4.双侧瞳孔散大对光反应消失,双侧瞳孔散大系中脑严重损伤。5.Homer综合征系下脑干或颈交感神经受累所致。四眼球活动的监测1.水平性凝视麻痹若双眼视向病灶侧为大脑半球病变;双眼视向健或瘫侧则为脑桥外展神经核受损。2.双眼上视不全所致下视位注视为大脑后联合病变,提示松果体附近病损。3.病灶侧眼球内收不全提示为脑干病变。4.双眼球固定提示脑干广泛病变。5.双眼球分离多见于脑干病变或深昏迷。6.双侧眼球游走浮动见于脑桥出血或梗塞。7.前庭眼动反射消失脑干前庭一外展动眼反射径路中断,预后不良。8.垂直性眼球震颤中、桥或桥延脑交界处病变。9..旋转性眼球震颤脑桥病变。10.持续性水平性眼震颤伴眩晕而无耳鸣脑干内病变。五反射1.一侧角膜反射或浅反射消失对脑的局限性病变有定位意义。2.双侧对称性腱反射消失合并病理反射脑广泛性病损或深昏迷时出现,无定位价值。3.深反射腱反射和骨膜反射是刺激肌腱、骨膜和关节内的本体感受器所引起的反射。常检查的深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝腱反射和跟腱反射。一般用下列方法表示反射的程度:消失(一),减退(+),正常(++),增强(+++),亢进或阵挛(++++)。深反射减弱或消失表示反射弧的抑制或中断。反射弧未中断时,如上运动神经元损害,可因中枢的抑制释放而反射增强,亦可因超限制而反射消失。4.浅反射是刺激皮肤所引起的反射.常检查的浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。一般记录方法:消失(一),迟钝(+),活跃(++),亢进(+++)。.浅反射减弱或消失表示反射弧的抑制或中断。反射弧未中断时,如上运动神经元损害,可因浅反射的皮层反射通路受损,亦表现为反射减弱或消失。5.反射对比对称性的反射减弱或增强,未必都是神经损害的表现,而反射的不对称性是神经损害的有力指征。6.腹壁反射可因腹壁松弛、肥胖或腹胀而消失,提睾反射可因年老、阴囊睾丸疾患而消失,正常情况下也可以两侧不对称。7.病理反射一般表示上运动神经元损害,但在2岁以下小儿,正常亦可引出。8.少数症例正常情况下,少数人亦可引出双侧弹手指征。六病理反射在中枢神经损害时,才出现的异常反射。常检查的病理反射有下列几项:(1)Hoffmann征,医者快速弹压被夹住的患者中指指甲,引起诸手指的掌屈反应为阳性。(2)Babinski征,医者轻划患者足跖外侧,引起坶趾背伸,余趾呈扇形分开的反应为阳性。(3)Oppenheim征,医者以拇指用力沿患者胫骨前嵴内侧面从上而下压擦,若出现坶趾背伸,余趾呈扇形分开,则本试验阳性。(4)Gordon征,医者用力捏压患者小腿腓肠肌,若出现坶趾背伸,余趾呈扇形分开,则本试验阳性。(5)踝阵挛医者一手托住患者腘窝,一手握足,用力使其踝关节突然背伸,然后放松,可以产生踝关节连续的交替的伸屈运动,则视为阳性。(6)髌阵挛患者仰卧,医者以一手的拇、食两指抵住髌骨上极,用力向下急促推动髌骨,然后放松,引起髌骨连续交替的上下移动为阳性。六脑电图和脑地形图对于脑功能的监测亦有一定的帮助,可结合临床表现进行选择性应用,尤其对意识不清的病人的脑部病变程度可有预后判断的参考价值。1.慢波型意识障碍脑电图表现为广泛性的高振幅a或b波。意识障碍越重,慢波周期越长,波幅越高、数量越多。主要见于大脑半球病变。2.a波型的意识障碍病变多见于脑干。3.b波型的意识障碍又称b昏迷,多系脑干外伤或血管疾病引起。4.纺锤波型意识障碍低位脑干继发性或功能性损害时所致,常见于迁延性昏迷,预后一般较好。5.发作波型持续性意识障碍多见于肝昏迷或脱髓鞘性脑病。6.平坦波型意识障碍为深昏迷的脑波类型。7.癔症性脑波型临床似是昏迷,实则意识清醒,脑电波检查正常。可区别真、假昏迷。七感觉的检查通过检查浅、深感觉的表现,以区别神经干损害、神经丛损害、神经根损害、脊髓横断性损害、半侧脊髓损害。1.浅感觉(1)痛觉:用针尖轻刺皮肤,确定痛觉减退、消失或过敏区域。检查时应掌握刺激强度,可从无痛觉区向正常区检查,自上而下,两侧对比。(2)温度觉:以盛有冷水(5~10℃)和热水(40~45℃)的两试管,分别接触患者皮肤,询问其感觉。(3)触觉:以棉花、棉签轻触患者皮肤,询问其感觉。2.深感觉(1)位置觉嘱患者闭目,医者用手指从两侧轻轻夹住患者的手指或足趾,作伸屈动作,询问其被夹指、趾的名称和被扳动的方向。(2)震动觉将音叉震动后,放在患者的骨突起部的皮肤上,询问其有无震动及震动持续时间。(3)实体感觉嘱患者闭目,用手触摸分辨物体的大小、方圆、硬度。(4)两点分辨觉以圆规的两个尖端,触及身体不同部位,测定患者分辨两点距离的能力。3.临床意义了解感觉障碍的程度和范围,有助于确定神经损害的部位。(1)神经干损害深、浅感觉均受累,其范围与某一周围神经的感觉分布区相一致。(2)神经丛损害该丛分布区的深、浅感觉均受累。(3)神经根损害深、浅感觉均受累,其范围与脊髓神经节段分布区相一致,并伴有该部位的疼痛,称为“根性疼痛”。如椎间盘突出症、颈椎病等。(4)脊髓横断性损害损害的脊髓神经节段以下,深、浅感觉均受累。(5)半侧脊髓损害损害的脊髓神经节段以下,同侧深感觉障碍,对侧痛、温觉障碍,两侧触觉往往不受影响,同时伴有同侧运动功能障碍,称为“半侧脊髓损害综合征”。八昏迷严重度评分1.Glasgow计分法:此法简单可靠,便于临床观察记录与治疗上的应用。计分结果:>8分预后较好,8分以下预后较差,<5分者死亡率极高。2.3-3-9级分类法这是日本学者提出的一种分类法,临床应用亦有一定的优点。如有尿失禁(Inc)、不安(R)、特殊意识状态(A)者应标明,如:三200-IncA,表示三200的意识障碍,并有尿失禁与特殊意识状态。表1 Glasgow计分法表23-3-9级分类法表3深反射分析表表4浅反射分析表
在家清晰拍出影像照片给医生的简易4步法 前言 在异地求诊中,您是否遇到过这种情况:一些患者因行动不便或因时间和空间的限制不能到医院找医生就诊,此时患者家属往往需要将影像资料带到医院咨询医生或寄给医生查看。随着网络诊疗的进步和远程会诊的需要,一种简单易行的方法可以帮到您。 以CT为例,方法如下 1材料:电脑一台、可拍照手机一部、透明胶布一卷、剪刀一把 2 步骤 1电脑屏幕变“阅片灯” 打开电脑,新建一个PPT文档(幻灯片),点击幻灯,在电脑右下角处点击全屏播放按钮,这时电脑屏幕摇身一变成为阅片灯。 2如何确定片子的正反顺序 在“电脑屏幕”上放X光或CT片(确保片子上的文字是顺的,就说明片子方向是正确的。),用胶布在电脑屏幕固定,片子就很会清晰地显示了! 3片子的正反和方向 片子的正反和方向可依据片子上的文字方位来调整 备注 确保片子上的文字是顺的,拍摄时也确保文字可以阅读,这样的图片质量大多数可用于诊断。 4关闭手机闪光灯 用手机的相机拍照时要关闭“闪光灯”,建议每次以“四小格”的形式拍照,保证图像的清晰度。
蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂,血液直接进入蛛网膜下腔而言。 临床表现 1.出血的三联征 头痛、呕吐、脑膜刺激征和血性脑脊液。 2.出血前(特别是动脉瘤破裂前)的先兆症状 可表现为头痛、嗜睡、眼球运动障碍(动眼神经麻痹)、三叉神经分布区疼痛和项背部疼痛。 3.出血的典型表现 突发的性质不确定的剧烈头痛(有生以来最严重的头痛),可伴有或不伴有短暂的意识丧失、恶心、呕吐、神经系统功能障碍(包括脑神经麻痹)和颈项强直。 4.出血当时的症状 可有剧烈头痛、畏光、恶心、呕吐、面色苍白、全身冷汗,可有眩晕、项背痛或下肢疼痛,半数有烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等精神症状,以一过性意识障碍为多见,20%~30%合并脑积水,出血后1~2天可出现脑膜刺激征。 5.神经功能损害 以一侧动眼神经麻痹常见,多提示同侧颈内-后交通动脉瘤或大脑后动脉瘤;20%可有偏瘫。 6.癫痫 以大脑中动脉(MCA)瘤术后常见。 7.脑血管痉挛征象 以起病后第1周多见,可有短暂性局限性定位体征、进行性意识障碍、明显的脑膜刺激征和脑血管造影示血管痉挛变细。 8.心律失常 约半数蛛网膜下腔出血患者有心电图改变。 9.其他 1%可出现颅内杂音;部分患者可有数日内低热。 。 近来,脑防委推出了《中国动脉瘤性蛛网膜下腔出血诊疗指导规范》,蛛网膜下腔出血是所有类型的脑卒中的死亡率最高的,没有及时干预第一次破裂出血死亡率高达40%-50%,第二次破裂出血死亡率高达80%。它的预后非常差,但是及时治疗,治愈率很高。 刘建民教授认为在中国的病因诊断率和病因的治疗率不能令人满意,推出规范的目的是提高病因诊断率和病因的治疗率。 蛛网膜下腔出血最主要的病因是大血管破裂,而颅内动脉瘤破裂占70%左右,是蛛网膜下腔出血最常见的也是最危险的一种出血。蛛网膜下腔出血通常指的是颅内动脉瘤出血。动脉瘤治疗方法现有外科手术和微创介入治疗方法。八九十年前,利用夹闭动脉瘤开颅手术治疗动脉瘤;随着外科学微创发展,尤其是影像技术和材料技术发展,通过影像的方法,用非常精细的介入材料通过血管内到达动脉瘤,利用微创介入术治疗动脉瘤。 介入治疗动脉瘤方法在过去的20年蓬勃发展,具有微创、损伤小、恢复快,总体效果好的特点。20世纪90年代,重要的RCT研究,将传统的开颅手术夹闭和微创介入治疗进行前瞻性对照研究,研究结果发现微创介入手术疗效优于是传统的开颅手术夹闭,所以当两种治疗方法都适合患者时,首选介入手术。动脉瘤破裂后伴有颅内大的血肿,或者因为形态或者部位不适合介入手术,选择开颅手术治疗可能会有更好的效果。介入治疗的影像技术和材料技术在过去十多年的进一步发展,介入治疗的适应症不断的拓展,在欧洲和美国介入手术治疗比例占70%~80%,外科手术的趋势是微创化和微微创化。
1. 环境:房间要暗,所以在阳光好的日子里我一般都把窗帘拉上。 2. 背景:全白的显示器,我都是将片子平整的挂在阅片灯上,将灯光亮度调到最大。 3. 摆放:保持片子右上角的小豁口在照片的右上方,这个我觉得摆正就行,我们的片子好像没有什么小豁口。 4. 相机:关闭闪光灯,相机调至微距,这个很重要,千万不要打闪光灯,否则翻拍片上一大块灯光影很是难看。 5. 拍法:把一张片子分成几个部分,最好 4 格一张,甚至 1 格一张,这个主要是CT及磁共振片的翻拍,这个要特别注意定好焦,否则模糊一片,分得再细也是白搭。 6. 结果:避免手抖,这个是必须的,我通常将肘部稳定在桌子上再拍,防抖就很轻松了。 个人认为还有:1、不但要把影像部分照到,最好要把医院名称、患者姓名、拍照年月日这些都照下来,这样便于排序、对比及整理。2 、在翻拍时可以多选几个点进行对焦,因为不同的点对焦所展示出来图片的色彩及对比度都是不同的,通过对比可以选择你最想要的翻拍片片。3、有时即使室内很暗,也有反光将拍摄者印入翻拍片中,这时可以适当调整站立的位置就可以了。
蛛网膜囊肿是一种良性颅脑病变,常由于发育期蛛网膜分裂异常引起,感染和外伤也是其病因。多位于脑表,单发多见,亦可多发。 多在外伤或其他原因行头部CT或MRI检查时发现。 多数学者认为对于无临床症状者则不需手术治疗。而针对有症状者,则需手术治疗对囊肿进行内减压及囊壁切除,治疗方式如下: 1.引流囊肿: 内引流囊液至硬膜下腔。 囊肿-腹腔分流,将囊液引流至腹腔内。 2.囊壁切开: 开颅手术切除囊肿。 各种内窥镜技术以及激光辅助技术切除囊肿。 3.钻孔或针刺抽吸引流囊液。 4.针对癫痫或疼痛症状的药物治疗。
脑膜瘤有哪些典型症状 2015-11-06 99健康网 中国武警脑科医院 我们都知道脑膜瘤的严重性,在日常生活中出现了脑膜瘤的时候,很多的患者不知道临床的症状都有哪些,只有采取治疗,脑膜瘤的疾病才会渐渐的康复,那么,在出现了脑膜瘤的时候,都会出现哪些常见的症状呢?看看下面的介绍吧。 脑膜瘤的一般症状 1.局外性症状 因肿瘤呈膨胀性生长,病人往往以头疼和癫痫为首发症状。根据肿瘤部位不同,还可以出现视力、视野、嗅觉或听觉障碍及肢体运动障碍等。在老年病人,尤以癫痫发作为首发症状多见。 2.脑膜瘤对颅骨的影响 临近颅骨的脑膜瘤常可造成骨质的变化。可表现为骨板受压变薄,或骨板被破坏,甚至穿破骨板侵蚀至帽状腱膜下,头皮局部可见隆起,也可使骨内板增厚。增厚的颅骨内可含肿瘤组织。 3.颅内压增高症状 多不明显,尤其在高龄病人。在CT检查日益普及的情况下,许多患者仅有轻微的头痛,甚至经CT扫描偶然发现为脑膜瘤。因肿瘤生长缓慢,所以肿瘤往往长得很大,而临床症状还不严重。有时病人眼底视乳头水肿已经严重,甚至出现继发视神经萎缩,而头痛并不剧烈、没有呕吐。值得注意的是哑区的肿瘤长得很大,而脑组织已无法代偿时,病人才出现颅内压增高的表现,病情会突然恶化,甚至在短期内出现脑疝。 各部位脑膜瘤的症状 1.蝶骨嵴脑膜瘤 肿瘤起源为前床突,可出现视力下降,甚至失明;向眶内或眶上侵犯,可出现眼球突出,眼球运动障碍,瞳孔散大;癫痫,精神症状、嗅觉障碍等。 2.大脑凸面脑膜瘤 病史一般较长,主要表现为不同程度的头痛,精神障碍,肢体动动障碍及视力、视野的改变,约60%患者半年后可出现颅压增高症状,部分患者可出现局部癫痫,面及手抽搐,大发作不常见。 3.鞍结节脑膜瘤 视力视野障碍,80%以上患者以视力障碍为首发症状;头痛,少数患者可出现嗜睡,记忆力减退,焦虑等精神症状;有的患者可出现内分泌功能障碍,如性欲减退、阳痿、闭经等;亦有患者以嗅觉丧失,癫痫、动眼神经麻痹为首发症状就诊。 4.矢状窦旁脑膜瘤 瘤体生长缓慢,一般患者出现症状时,瘤体多已很大,癫痫是本病的首发症状,为局部或大发作,精神障碍表现为痴呆,情感淡漠或欣快,患者出现性格改变,位于枕叶的矢状窦旁脑膜瘤可出现视野障碍。 5.脑膜瘤 运动障碍表现为从足部开始,渐至下肢,继而上肢肌力障碍,最后波及头面部,如肿瘤向两侧生长,可出现双侧肢体肌力弱并伴有排尿障碍,癫痫,颅内压增高症状等。
高血压导致脑实质内的出血,称为高血压性脑出血。1.有高血压病史,中老年人多见,多在情绪激动或体力活动时突然起病。2.常以突然头痛为首发症状,继而呕吐、抽搐、意识障碍等。病情轻重不一,轻者与脑梗塞相似,重者脑部症状显著,其轻重取决于出血的原发部位、出血速度、出血量、血肿的扩延方向及波及范围,以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变的情况。1.腰椎穿刺:脑脊液压力增高,多呈血性。如有CT检查,可不作腰穿,以免引起病情加重,甚至诱发脑疝形成。2.CT检查:可见脑实质内出现高密度影,确定出血部位、出血量及扩展方向。3.脑血管造影:显示占位病变征象,有助于鉴别其它脑血管病所致的脑出血。4.头颅MRI:病情稳定后,行头颅MRI检查,有助于患者预后的评估。1.根据病史、体格检查和辅助检查,做出高血压性脑出血诊断。2.对出血部位、出血速度、出血量、出血扩展方向、血肿波及范围以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变作出诊断或估计。3.与其它非高血压性脑出血相鉴别:如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑淀粉样血管病、血液病、脑动脉炎、口服抗凝剂等所引起的脑出血。急性期主要是防止进一步出血、降低颅内压、控制脑水肿、维持生命机能和防治并发症。1.手术的选择:(1)出血部位:浅部出血要优先考虑手术,如皮层下、壳核及小脑出血。出血位于内囊深处、丘脑、脑干者,不宜手术。(2)出血量:通常大脑半球出血量大于30ml,小脑出血大于10ml即可据病情考虑手术。(3)病情演变:出血后病情进展迅猛,短时内即陷入深昏迷、瞳孔散大、血压、呼吸、脉搏不规则者,多不考虑手术。(4)意识障碍:神志清醒多不需手术;发病后意识障碍轻微,其后缓慢加深,以及来院时意识中度障碍者,应积极进行手术。(5)其它因素:年龄不应作为考虑手术的因素,发病后血压过高≥200/120mmHg、眼底出血,术前有心、肺、肝、肾等严重疾患者,多不适于手术。2.手术时机的选择:对适合手术的病人,可选择早期(出血后1~3天)或超早期(出血后7小时内)手术,及早减轻血肿对脑组织的压迫,避免进一步的继发性损害。对于血肿发展缓慢,病情稳定者,可择期手术。3.手术方法:包括开颅清除血肿和穿刺吸除血肿。前者多用于出血部位不深,出血量大,中线移位严重,术前病情较重,并已有脑疝形成,但时间较短的病人;小脑出血也多主张采用此法。后者可适用于各部位出血,特别是深部出血,如丘脑出血、脑实质出血伴脑室出血。1.治愈:症状基本消失,瘫痪肢体肌力达4级,语言恢复,生活基本自理。2.好转:症状好转,瘫痪肢体肌力提高1~2级,生活部分自理。3.未愈:症状稍好转,瘫痪肢体肌力改善不足1级,语言未恢复,生活不能自理。经治疗达好转以上标准,或治疗超过2个月仍效果不明显,可制定治疗方案,转送康复医院进一步治疗。徐桂兴