北京中医药大学孙思邈医院科普号

肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）是我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)。如何早期发现重症和危重症病例、合理救治、避免死亡和后遗症的发生是MPP诊治的核心和关键问题。为此，国家卫生健康委员会委托国家儿童医学中心（首都医科大学附属北京儿童医院）牵头撰写儿童MPP诊疗指南。国家儿童医学中心组织了国家呼吸病临床研究中心、全国儿科呼吸、重症、血液、影像、检验、药学等多学科专家，参照现有国内外证据和经验制定了本诊疗指南，以期指导和规范儿科医师对MPP的诊治，减少抗微生物药物的不合理使用，减少后遗症、降低病死率、减轻医疗负担等。本指南为总体指导性原则，各地各级医院在临床实践中应结合具体情况运用。一、定义肺炎支原体肺炎（MPP）：指肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae,MP）感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。难治性肺炎支原体肺炎（refractorymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）：指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎（macrolide-unresponsiveMPP，MUMPP）：指MPP患儿经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72h，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗，减少重症和后遗症的发生。重症肺炎支原体肺炎（severeMPP,SMPP）：指MPP病情严重，符合重症CAP判定标准，详见临床分型。危重症肺炎支原体肺炎：指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。国外文献也将此类MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎（fulminantMPP,FMPP）。二、发病机制发病机制尚未完全阐明，目前认为主要机制有两种：MP直接损伤和宿主异常的免疫应答反应。MP侵入呼吸道，利用黏附细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤；宿主对MP感染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应答在SMPP、FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用，也造成MPP临床和影像学的多样性。三、病理表现轻症肺炎肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织。可发生肺泡出血。支气管、细支气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞浸润，管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质，上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，后期管腔和管壁存在纤维化，导致气道扭曲和闭塞。四、临床表现MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症，若出现塑形性支气管炎（plasticbronchitis,PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）等时，患儿可出现气促或呼吸困难；发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血；发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现。肺外并发症可发生于皮肤粘膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应各系统受损的表现，常见肺外并发症见第十部分。少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气管炎以及严重PE等有关。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。国内大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染较普遍，可能是导致SMPP、MUMPP以及RMPP发生的主要原因之一。五、影像学表现影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一。MPP早期胸片或胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、“树芽征”、小叶间隔增厚、网格影等。肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有磨玻璃样阴影、斑片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张，可伴有肺门影增大，重者可合并胸腔积液。单侧病变较双侧多见，病灶内可伴或不伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、受累肺叶越多则密度越高。多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）显示为小叶中心结节影、“树芽征”、分支样线条征、细支气管扩张以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症，出现支气管壁增厚和分泌物堵塞。MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎(necrotizingpneumonia,NP)，可出现相应的影像学改变(见并发症)。六、可弯曲支气管镜下表现可弯曲支气管镜（简称“支气管镜”）下表现与病程以及病情严重程度有关。轻者支气管黏膜充血、水肿，有小结节突起，管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患儿支气管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可坏死、脱落或溃疡形成，甚者软骨破坏和裸露，部分病例约在病程2周后出现管腔通气不良、增生、狭窄和闭塞。七、实验室检查（一）病原学和血清学检查1.MP培养：是诊断MP感染的“金标准”，但由于MP培养需要特殊条件且生长缓慢，难于用于临床诊断。2.MP核酸检测：包括MP-DNA或MP-RNA检测，灵敏度和特异性高，适用于MPP的早期诊断。3.MP抗体测定：MP-IgM抗体一般在感染后4-5d出现，可作为早期感染的诊断指标。颗粒凝集法（particleagglutination，PA法）是实验室测定血清MP-IgM抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1:160可以作为MP近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG等亚类抗体的酶联免疫吸附法、化学发光法对诊断MP感染也有价值，但阳性折点国内尚无统一标准。免疫胶体金法可定性检测MP-IgM抗体，阳性提示MP感染，阴性则不能完全排除MP感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可出现假阳性，因此判定抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。（二）一般检查外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP患儿多于发热3d后出现中性粒细胞占比、C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）、D-二聚体、血清铁蛋白以及某些细胞因子不同程度升高，与病情严重程度有关，是过强免疫炎症反应的标志。一些SMPP患儿可有白蛋白降低。SMPP患儿中性粒细胞占比和CRP明显升高也可能与细菌混合感染有关。（三）MP的耐药性检测确定MP耐药的金标准方法是使用固体培养阳性的菌落进行抗菌药物最低抑菌浓度测定，这在临床实践中很难开展。MP对大环内酯类抗菌药物耐药机制主要为23SrRNA基因2063、2064或2617位点等碱基突变，其中2063或2064位点突变可导致高水平耐药，2617位点的碱基突变导致低水平耐药。目前在临床上，通过测定上述位点突变判断耐药与否，但所检测的耐药状况与临床疗效并不完全一致，临床结局可能还与大环内酯类药物的免疫调节作用以及病程自限等因素有关。八、诊断符合以上临床和影像学表现，结合以下任何一项或两项，即可诊断为MPP：（1）单份血清MP抗体滴度≥1:160（PA法）；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上。（2）MP-DNA或RNA阳性。九、鉴别诊断（一）与病毒性肺炎鉴别1.腺病毒（ADV）肺炎多发于6月-2岁儿童，重症患儿中毒症状重，多有喘憋，早期听诊肺内呼吸音减低，主要鉴别依据为流行病学史和病原学检查。但需警惕，腺病毒可以与MP混合感染。2.流感病毒肺炎以流感流行季节多见，多有流感或疑似流感患者接触史，以发热、上呼吸道感染症状起病，随后出现咳嗽加重、呼吸困难和肺部体征，影像学与MPP有时类似。呼吸道标本病原学检查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸阳性可确诊。3.新型冠状病毒肺炎流行病学史突出，胸部CT最常见的表现是磨玻璃影、以肺外带为主的多发小斑片影、间质改变，严重者可出现肺实变，主要依据流行病学和病原学检查鉴别。（二）与细菌性肺炎鉴别肺炎链球菌（SP）和金黄色葡萄球菌（SA）等细菌引起的重症肺炎常在病程初期尤其是3d内出现白细胞总数、中性粒细胞占比、CRP、PCT明显升高。细菌性肺炎引起的空洞常发生于病程1周左右，而MPP多在2周以后，鉴别主要依据病原学检查。MP可与细菌混合感染。（三）与肺结核鉴别肺结核病史相对较长，咳嗽相对不重。影像学表现为：原发性肺结核存在纵隔或肺门淋巴结肿大；继发性肺结核常在就诊时即有空洞形成；结核性胸膜炎出现中到大量胸腔积液时，常不伴肺实变。一般根据结核接触史，临床表现和影像学表现不难鉴别，必要时进行PPD试验和γ干扰素释放试验鉴别。十、常见肺内外并发症的早期识别和诊断（一）肺内并发症1.PB PB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，严重程度取决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命，是FMPP机械通气效果不佳的主要原因之一。PB也是SMPP和FMPP患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。PB更多见于有个人/家族过敏体质者。当MPP患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸困难，查体存在三凹征，皮下气肿，肺部呼吸音减弱或消失，胸部影像学显示整叶高密度肺实变以及肺不张时，需考虑本病，支气管镜检查可确诊。2.PE 可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管腔内血栓。当MPP患儿出现持续发热、胸部影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病的可能；发生胸痛和/或咯血，D-二聚体≥5mg/L（正常参考范围0-0.55mg/L）有助于诊断，CT肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显影、肺楔形病变可确诊。3.胸腔积液 积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹性积液。当出现持续高热、胸痛、呼吸急促时，需考虑本病，进行胸部超声或X线检查可明确诊断。胸水检查白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。出现血性胸腔积液时，应警惕PE。4.NP 主要表现为持续高热和咳嗽，严重时出现低氧血症及呼吸困难。MPP患儿出现持续高热、整叶均匀一致高密度肺实变，CRP明显升高者，高度提示有发生本病的可能，需动态观察影像学变化，当胸部X线或肺CT在肺实变区域出现无液气平的多发含气囊腔或薄壁空洞可诊断。强化CT可出现低密度坏死区域。空洞多发生于病程2周以后，支气管胸膜瘘及肺大疱等不多见。5.支气管哮喘急性发作 MP是诱发哮喘发作的重要原因，尤其是有个人或家族过敏史的患儿。如MP感染过程中出现明显喘息、气促、呼吸困难时，应考虑本病，可根据对支气管舒张剂的治疗反应及支气管舒张试验等依据确诊。6.混合感染 混合感染多见于SMPP、RMPP和病程后期，有报道病程10d内细菌检出率约在10%左右。MP可以与ADV、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染；混合细菌以SP、流感嗜血杆菌、SA为主，混合耐药革兰阴性杆菌感染的报道不多。MP可与肺炎衣原体、嗜肺军团菌混合感染，合并真菌、结核杆菌感染较少见。（二）肺外并发症1.神经系统受累 包括脑炎、急性播散性脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、吉兰－巴雷综合征、脑梗塞等，以脑炎最为常见，当MPP患儿出现抽搐、意识改变等症状时，应考虑这些疾病。2.循环系统受累 包括心脏内血栓、脓毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、动脉栓塞和静脉血栓形成等，对于SMPP和FMPP患儿，应注意这些并发症。3.血液系统受累 包括免疫性血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等，当外周血出现三系或某一系明显减少时，应注意这些并发症。4.皮肤黏膜损害 包括荨麻疹、过敏性紫癜、多形红斑、史蒂文斯－约翰逊综合征（stevens-Johnsonsyndrome，SJS）、中毒性坏死性表皮松解症（toxicnecroticepidermolysis，TEN）以及MP诱发的皮疹黏膜炎（mycoplasmapneumoniae-inducedrashandmucositis，MIRM）等。5.其他表现 包括肾小球肾炎合并严重循环充血或高血压危象、急性肾损伤、肝功能衰竭、急性胰腺炎、关节炎、横纹肌溶解综合征等。十一、临床分型MPP呈现异质性表现，临床分型有利于及早识别重症和危重症及发生后遗症的高危人群，有利于指导个体化治疗。在发热后5-7天内（绝大多数患儿在此期间病情发展达高峰）、全身性糖皮质激素使用之前进行判断为宜。（一）轻症不符合重症表现者，病程多在7-10d左右，一般预后良好，不遗留后遗症。（二）重症符合下列表现中的任何一项：1.持续高热（39℃以上）≥5天或发热≥7天，体温高峰无下降趋势；2.出现喘息、气促、呼吸困难、胸痛、咯血等之一。这些表现与病变重、合并塑形性支气管炎、哮喘发作、胸腔积液和肺栓塞等有关；3.出现肺外并发症，但未达到危重症标准；4.静息状态下，吸空气时指脉氧饱和度≤0.93。5.影像学表现以下情况之一者：（1）单个肺叶≥2/3受累，存在均匀一致高密度实变或2个及以上肺叶出现高密度实变（无论受累面积大小），可伴有中到大量胸腔积液，也可伴有局限性细支气管炎表现；(2)单肺弥漫性或双侧≥4/5肺叶有细支气管炎表现，可合并支气管炎，并有黏液栓形成导致肺不张。6.临床症状进行性加重，影像学显示病变范围在24-48h进展超过50%；7.CRP、LDH、D-二聚体之一明显升高者。影像学表现为（1）者，需考虑存在黏液栓堵塞和PB；对于CRP、LDH和D-二聚体等明显升高者，也需考虑日后有发展为NP的可能；还应考虑并存PE或混合感染的可能。本型易遗留闭塞性支气管炎，伴有细支气管炎者，可同时遗留闭塞性细支气管炎。影像学表现为（2）的患儿，多有过敏体质，常出现喘息和气促，有混合感染的可能，可迅速发展为呼吸衰竭，是入住ICU以及机械通气疗效不佳的原因之一，易遗留闭塞性细支气管炎。目前临床医生对MP细支气管炎了解相对不足，易误诊和漏诊，需加强认识。（三）危重症指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的严重肺外并发症，需行机械通气等生命支持者。十二、重症和危重症的早期预警指标以下指标提示有发展为重症和危重症的风险：（1）治疗后72h持续高热不退；（2）存在感染中毒症状；（3）病情和影像学进展迅速，多肺叶浸润；（4）CRP、LDH、D-二聚体、ALT明显升高，出现的时间越早，病情越重；（5）治疗后低氧血症和呼吸困难难以缓解或进展；（6）存在基础疾病，包括哮喘和原发性免疫缺陷病等疾病；（7）大环内酯类抗菌药物治疗延迟。十三、治疗原则重点是早期识别和治疗SMPP和FMPP。最佳治疗窗口期为发热后5-10d以内，病程14d以后仍持续发热，病情无好转者，常遗留后遗症。鉴于MPP临床表现的异质性，应根据分型制定个体化的治疗方案。轻症患儿除抗MP治疗外，不应常规使用全身性糖皮质激素治疗；重症患儿应采取不同侧重的综合治疗（抗感染、糖皮质激素、支气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能增加混合感染和后遗症的发生机率。（一）一般和对症治疗轻症不需住院，密切观察病情变化，检测血常规和炎症指标等，注意重症和危重症识别。充分休息和能量摄入，保证水和电解质平衡。结合病情给以适当氧疗。正确服用退热药，对于有高凝状态并禁食者，需补充水和电解质。干咳明显影响休息者，可酌情应用镇咳药物。祛痰药物包括口服和雾化药物，也可辅助机械排痰、叩击排痰等物理疗法。（二）抗MP治疗1.大环内酯类抗菌药物 为MPP的首选治疗，包括阿奇霉素、克拉霉素、红霉素、罗红霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：轻症可予10mg/(kg.d)，qd，口服或静点，疗程3d，必要时可延长至5d；轻症也可第一日10mg/(kg.d)，qd，之后5mg/(kg.d)，连用4天。重症推荐阿奇霉素静点，10mg/(kg.d)，qd，连用7d左右，间隔3-4d后开始第2个疗程，总疗程依据病情而定，多为2-3个疗程，由静脉转换为口服给药的时机为患儿病情减轻、临床症状改善、体温正常时。对婴幼儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂要慎重。大环内酯类抗菌药物治疗后72h，根据体温情况等初步评价药物疗效。克拉霉素用法：10-15mg/(kg.d)，疗程一般为10d左右。乙酰吉他霉素用法：25-50mg/(kg.d)，疗程一般为10-14d。红霉素用法：多为30-45mg/(kg.d)，疗程10-14d。罗红霉素用法：多为5-10mg/(kg.d)，疗程10-14d。2.新型四环素类抗菌药物主要包括多西环素和米诺环素，是治疗MPP的替代药物，对耐药MPP具有确切疗效，用于可疑或确定的MP耐药的MUMPP、RMMP、SMPP治疗。由于可能导致牙齿发黄和牙釉质发育不良，仅适用于8岁以上儿童。8岁以下儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情同意。米诺环素的作用相对较强，多西环素的安全性较高，在推荐剂量和疗程内，尚无持久牙齿黄染的报道。多西环素：推荐剂量为2mg/（kg.次），q12h，口服或者静脉。米诺环素：首剂4mg/（kg.次），最大量不超过200mg，间隔12h后应用维持量2mg/（kg.次），q12h，口服，每次最大量不超过100mg。一般疗程为10d。3.喹诺酮类抗菌药物 是治疗MPP的替代药物，对耐大环内酯类MPP具有确切的疗效，用于可疑或确定MP耐药MUMPP、RMMP、SMPP治疗。由于存在幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险，18岁以下儿童使用属超说明书用药，需充分评估利弊，并取得家长知情同意。左氧氟沙星：6个月-5岁：8-10mg/(kg.次)，q12h；5-16岁：8-10mg/(kg.次)，qd，口服或静脉注射；青少年：500mg/d，qd，最高剂量750mg/d，疗程7-14d。莫西沙星：10mg/(kg.次)，qd，静脉注射，疗程7-14d。妥舒沙星：口服6mg/(kg.次)，bid，最大剂量180mg/次，360mg/d，疗程7-14d。（三）糖皮质激素治疗主要用于重症和危重症患儿，常规应用甲泼尼龙2mg/（kg.d），部分重症患儿可能无效，需根据临床表现、受累肺叶数量、肺实变范围和密度、CRP和LDH水平、既往经验或疗效调整剂量，可达4-6mg/（kg.d）；少数患儿病情严重，存在过强免疫炎症反应甚至细胞因子风暴，可能需要更大剂量。需每日评估疗效，若有效，应用24h后体温明显下降或者正常，若体温降低未达预期，需考虑甲泼尼龙剂量不足、混合感染、诊断有误、出现并发症或其他措施处置不当等因素。一旦体温正常、临床症状好转、CRP明显下降，可逐渐减停，总疗程一般不超过14d。甲泼尼龙减量过程中出现体温反复，有可能是减量过快、出现并发症、混合感染或药物热等因素。（四）支气管镜介入治疗轻症不推荐常规支气管镜检查和治疗。怀疑有黏液栓堵塞和PB的重症患儿应尽早进行，以减少并发症和后遗症的发生。患儿病情危重、一般情况差、预计黏液栓和塑形物取出难度大等情况存在时，需全身麻醉，可采用负压吸引、活检钳、异物钳、冷冻、刷取等方法。对于因PB造成的严重呼吸衰竭，若常规机械通气不能缓解，可在体外膜氧合（ECMO）下进行清除。注意支气管镜检查禁忌症，怀疑合并肺栓塞者应慎用。已发生NP时，除非怀疑有PB，一般不建议进行。做好术前、术中和术后管理，避免气胸和皮下气肿的发生，重症患儿术后有可能呼吸困难加重，需观察病情变化。支气管镜介入治疗的次数根据病情而定。（五）静脉注射免疫球蛋白G（IVIG）治疗合并中枢神经系统表现、重症皮肤黏膜损害、血液系统表现等严重肺外并发症，混合腺病毒感染的重症MPP或存在超强免疫炎症反应，肺内损伤严重等推荐使用。建议1g/（kg.次），qd，疗程1-2d。（六）胸腔引流中到大量胸腔积液者应尽早进行胸腔穿刺抽液或胸腔闭式引流。单纯MPP一般不会发生胸膜增厚、粘连和包裹性胸腔积液，无需外科治疗。（七）预防性抗凝治疗存在D-二聚体明显升高，但无肺栓塞临床表现的重症患者可考虑使用。多用低分子量肝素钙100U/(kg.次),qd，皮下注射，一般1-2周。（八）混合感染治疗1.抗细菌治疗如高度怀疑或已明确MPP合并SP、SA感染，且耐药的可能性较低，可联合应用第2、3代头孢类抗菌药物，不推荐常规联合限制使用的抗菌药物如糖肽类、噁唑烷酮类及碳青霉烯类等；混合革兰氏阴性菌感染多见于免疫功能缺陷者或SMPP的后期。抗细菌治疗方案应参考儿童CAP、HAP规范和指南。当所使用的抗MP药物对混合感染的细菌也敏感时，尤其是使用喹诺酮类药物，一般不建议额外再加用其他抗菌药物。2.抗病毒治疗混合腺病毒感染时，可应用IVIG治疗，是否应用西多福韦根据药物可及性、免疫功能状态以及病情决定。合并流感时，可应用抗流感药物。混合鼻病毒和RSV等感染，可对症治疗。3.抗真菌治疗原发性免疫功能缺陷患儿、病程长且长期应用大剂量糖皮质激素、气管插管等患儿，可能合并曲霉或念珠菌感染。肺念珠菌感染病情较轻或氟康唑敏感者首选氟康唑，病情较重或氟康唑耐药者可应用卡泊芬净、伏立康唑或两性霉素B（含脂质体）。肺曲霉感染采用伏立康唑或两性霉素B（含脂质体）治疗。（九）中药根据辨证施治原则，MPP可以联合使用清热宣肺等中药治疗。（十）其他并发症治疗1.PE确诊肺栓塞及高度怀疑且生命体征不稳定者需立即治疗。无论是否合并其他部位栓塞，血流动力学稳定时，以抗凝治疗为主，常用低分子量肝素钙皮下注射：100u/(kg.次),q12h，不需要特殊实验室监测。血流动力学不稳定时，应用普通肝素抗凝，负荷量75u/kg，静点（大于10分钟）。初始维持量：>1岁，20u/（kg.h）,泵维。溶栓时，普通肝素保持在10u/(kg.h)，溶栓后30分钟增至20u/(kg.h)，应根据活化部分凝血活酶时间（APTT）调整普通肝素用药，目标为正常值1.5-2倍。对于全身或局部溶栓治疗，建议多学科协作。少数患儿需要介入或手术取栓治疗。病情平稳后可以选择口服抗凝制剂（华法林和利伐沙班）或低分子肝素，疗程3个月左右，应根据病情适当调整疗程。2.NP关键是治疗关口前移，对具有NP高风险患儿，应积极治疗MPP，降低发生风险。大部分NP转归良好，不需要手术切除肺叶。3.支气管哮喘急性发作急性期抗MP治疗的同时，使用糖皮质激素，支气管舒张剂等；缓解期治疗可参考支气管哮喘诊疗指南。4.神经系统并发症应根据临床综合征类型给予抗MP、全身使用糖皮质激素或IVIG治疗等。其中，阿奇霉素疗程一般不少于2-3周。病情重者，应用糖皮质激素联合或不联合IVIG。常规剂量甲泼尼龙剂量1-2mg/(kg.d)，疗程3-7天。大剂量激素冲击治疗仅限于个别危重或常规剂量无效的患儿，2周内减停。5.皮肤黏膜损害Stevens-Johnson综合征内科治疗包括抗感染、糖皮质激素（剂量、疗程应结合肺内病变综合考虑）、IVIG等。皮肤处理、防治眼部并发症很重要，外用含凡士林的软膏覆盖糜烂面，皮损区域应用络合碘或含氯己定的抗菌溶液消毒；有眼部损伤者予广谱抗生素和糖皮质激素眼用制剂；可外用糖皮质激素软膏缓解局部红斑、水肿和疼痛。（十一）危重MPP的治疗原则MPP诊治中面临的最大问题是其重症和危重症病例以及所遗留的后遗症、可发展为儿童和成人期慢性肺疾病，个别危重症患儿甚至导致死亡。1.呼吸支持呼吸衰竭是FMPP最常见的器官功能障碍，呼吸支持是FMPP最主要的生命支持治疗。轻度呼吸衰竭患者可采用经鼻持续气道正压通气或高流量鼻导管吸氧。无创通气不能缓解的呼吸衰竭或中重度呼吸衰竭应予气管插管、有创通气。有创通气应采用肺保护性通气策略。呼吸机参数的设置应根据每个患儿发生呼吸衰竭的具体机制和原因决定，常规机械通气不能缓解的呼吸衰竭，可采用ECMO治疗。2.其他生命支持治疗根据并发症的类型和脏器功能障碍的具体情况选择，如有休克者根据休克的类型和原因给予抗休克等循环支持治疗；急性肾损伤II期以上、液体超负荷＞10%且利尿剂治疗无效、危及生命的酸碱平衡和电解质紊乱者应予肾替代治疗（RRT）；支气管镜清除塑形物；大量心包积液应立刻进行心包穿刺或引流；有血栓形成者及时给予抗凝和/或溶栓治疗等。3.其他治疗抗MP、丙种球蛋白、糖皮质激素使用等同前。（十二）转诊标准判断为重症或危重症MPP患儿，缺乏生命支持技术及支气管镜或介入技术不熟练或其他治疗经验不足，应转入上级有条件医院。（十三）呼吸系统后遗症的早期诊断及治疗MPP的后遗症有闭塞性支气管炎、闭塞性细支气管炎（包括透明肺）、支气管扩张、肺不张、机化性肺炎等。1.闭塞性细支气管炎（bronchiolitisobliterans，BO）对于容易发生BO的高危人群，当MPP急性炎症控制后，应密切关注本病的发生，并间隔2-4周随诊。一旦出现下列三项之一，应考虑本病，并进行胸部CT检查确诊：（1）运动耐力下降，或持续喘息或新出现喘息、呼吸费力；（2）肺部固定湿性啰音，胸骨上窝凹陷；（3）肺功能提示小气道阻塞。除对症和康复治疗外，糖皮质激素及时早期治疗是关键，其他药物的治疗效果尚不确切。病情重者可用冲击疗法，甲泼尼龙10-30mg/(kg.d)，连用3d，每月1次，持续3-6个月以上；也可采用甲泼尼龙静脉注射（根据病情采取不同剂量），病情稳定后口服序贯治疗。中度患儿可口服泼尼松治疗。轻度仅需糖皮质激素雾化吸入治疗。若激素疗效不佳，应及时停用。2.闭塞性支气管炎对于容易发生闭塞性支气管炎的高危人群,当MPP急性炎症控制后，无论有无持续咳嗽或气促的表现，当出现以下表现之一时，可诊断本病：（1）支气管镜下发现亚段及次亚段支气管远端闭塞，一些患儿伴有近端管腔扩张；（2）超过6个月以上病程，胸部影像学显示肺不张未完全吸收，近3个月内病变变化不明显。对于发生时间短、气管走行无迂曲的膜性闭塞性支气管炎病例，可采用激光消融、活检钳夹及球囊扩张等介入方法实现气道再通。对于镜下诊断＞3个月、闭塞远端小气道走行不清、闭塞累及气道广泛者，不建议介入治疗。糖皮质激素具有抑制纤维组织增生，促进其吸收的作用，病程早期（膜性闭塞性支气管炎期）应用可能有效。3.其他部分MPP引起的支气管扩张可恢复，超过6个月未恢复者考虑后遗症，支气管扩张常与闭塞性支气管炎、闭塞性细支气管炎并存。机化性肺炎也常与闭塞性支气管炎以及支气管扩张并存。目前均无确切治疗方法。MPP诊疗流程图组   织：倪 鑫学术指导：陆 权、陈慧中、洪建国、刘玺诚、胡仪吉主要执笔：赵顺英、钱素云、陈志敏、高恒妙、刘瀚旻、张海邻、刘金荣主要审阅: 赵德育、迟 磊、陈 星、邹映雪、张建华、郝创利、钟礼立、殷 勇参与制定：刘 钢、彭 芸、吴润晖、赵德育、邹映雪、邓 力、张晓波、殷 勇、郝创利、尚云晓、张建华、王颖硕、刘恩梅、陈 星、韩志英、刘建华、汤 昱、钟礼立、陈艳萍、陆小霞、成焕吉、孟繁峥、曹 玲、张 泓、宋文琪、杨海明、董晓艳、王秀芳、赵 飞、徐子刚、马丽娟（排名不分先后）参与审阅：倪 鑫、赵成松、刘春峰、许 峰、陆国平、舒赛男、郑跃杰、朱春梅、陈 强、付红敏、杨 梅、张 波、王 莹、任晓旭、王 荃、符 州、李智平、李 明、曲书强、孙欣荣、徐英春、杨启文、林丽开（排名不分先后）国家儿童医学中心呼吸专科联盟以及福棠儿童医学发展中心呼吸专委会全体成员、部分北京儿童医院进修医师参与意见征集和审阅来源：国家卫健委供稿：传防所（应急办）审核：张少白编辑：刘  青

1.全血：适用于临床血液学检查；2.血浆：（全血+抗凝剂+离心处理）适用于内分泌激素、血栓与止血检查；3.血清：（全血静置30分钟后离心处理）适用于临床化学和免疫学检查。因没有添加抗凝剂，所以缺少1、2、5、8等凝血因子。

为何有的儿童咳嗽难以治愈？主要是引起咳嗽的病因很多，如不能确诊并对症用药，不仅会延长治疗时间,还会延误病情。为了更多家长了解更多有关儿童咳嗽的知识，参考《中国儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（2013）》对引起儿童慢性咳嗽的原因及用药进行介绍儿童咳嗽分为急性咳嗽（病程在2周以内）、迁延性咳嗽（病程在2-4周）和慢性咳嗽（病程超过4周）。儿童慢性咳嗽：咳嗽为主要或惟一的临床表现，病程>4周、胸部X线片未见明显异常者。儿童慢性咳嗽主要病因：中国儿童慢性咳嗽的前3位病因是咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征和呼吸道感染后咳嗽，其他的病因有迁延性细菌性支气管炎、胃食管反流性、心因性咳嗽、过敏性（变应性）咳嗽等：一、咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘（CVA）：是引起我国儿童尤其是学龄前和学龄期儿童慢性咳嗽的最常见原因。临床特征：1、持续咳嗽>4周，通常为干咳，常在夜间和（或）清晨发作，遇冷空气后咳嗽加重，临床上无感染征象或经过较长时间抗菌药物治疗无效；2、支气管舒张剂（如丙卡特罗）诊断性治疗咳嗽症状明显缓解；3、支气管激发试验提示气道高反应性；4、有过敏性疾病病史，过敏原检测阳性可辅助诊断；药物治疗：可予以口服β2 受体激动剂（如丙卡特罗、特布他林、沙丁胺醇等）作诊断性治疗1-2周。一旦明确诊断，则按哮喘长期规范治疗，选择吸入糖皮质激素（如布地奈德、氟替卡松）或口服白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）或两者联合治疗，疗程至少8周。二、上气道咳嗽综合征（UACS）：上气道咳嗽综合征是引起儿童慢性咳嗽第2位主要病因。各种鼻炎、鼻窦炎、慢性咽炎、腭扁桃体和（或）增殖体肥大、鼻息肉等上气道疾病均可能引起慢性咳嗽。临床特征：1、持续咳嗽>4周，伴有白色泡沫痰（过敏性鼻炎）或黄绿色脓痰（鼻窦炎），咳嗽以晨起或体位变化时为甚，伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感和反复清咽等症状；2、咽后壁滤泡明显增生，有时可见鹅卵石样改变，或见黏液样或脓性分泌物附着；3、鼻咽喉镜检查或头颈部侧位片、鼻窦X线片或CT片可有助于诊断。药物治疗：根据引起患儿慢性咳嗽的上气道不同疾病，采取不同的治疗方案：1、过敏性（变应性）鼻炎：予以抗组胺药物、鼻喷糖皮质激素治疗，或联合鼻黏膜减充血剂、白三烯受体拮抗剂治疗。2、鼻窦炎：予以抗菌药物治疗，可选择阿莫西林或阿莫西林+克拉维酸钾或阿奇霉素等口服，疗程至少2周，辅以鼻腔灌洗，选用鼻腔局部减充血剂或祛痰药物治疗。3、增殖体肥大：根据增殖体肥大程度，轻-中度者可鼻喷糖皮质激素联用白三烯受体拮抗剂，治疗1-3个月并观察等待，无效可采取手术治疗。三、呼吸道感染后咳嗽（PIC）呼吸道感染后咳嗽是引起幼儿和学龄前儿童慢性咳嗽的常见原因。临床特征：1、近期有明确的呼吸道感染病史；2、咳嗽持续>4周，呈刺激性干咳或伴有少许白色黏痰；3、胸部X线片检查无异常或仅显示双肺纹理增多；4、肺通气功能正常，或呈现一过性气道高反应；5、咳嗽通常有自限性。药物治疗：PIC通常具有自限性，症状严重者可考虑使用口服白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）或吸入糖皮质激素等治疗。四、迁延性细菌性支气管炎（PBB）：PBB是引起婴幼儿期和学龄前期儿童特异性慢性咳嗽的病因之一，曾有称其为化脓性支气管炎、迁延性支气管炎等，是指由细菌引起的支气管内膜持续的感染。引起PBB致病菌主要是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌等，极少由革兰阴性杆菌引起。临床特征：1、湿性（有痰）咳嗽持续>4周；2、胸部高分辨CT片可见支气管壁增厚和疑似支气管扩张，但很少有肺过度充气，这有别于哮喘和细支气管炎；3、抗菌药物治疗2周以上咳嗽可明显好转；4、支气管肺泡灌洗液检查中性粒细胞升高和（或）细菌培养阳性；药物治疗：予以抗菌药物，可优先选择阿莫西林-克拉维酸制剂或第2代以上头孢菌素或阿奇霉素等口服，通常疗程需2-4周。五、特定病原体引起的呼吸道感染：多种病原微生物如百日咳杆菌、结核杆菌、病毒、肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染也可导致小儿慢性咳嗽，一旦明确诊断，则归属特异性咳嗽。在我国，百日咳是一种被严重低估的小儿急性呼吸道传染病。药物治疗：肺炎支原体和衣原体等引起的呼吸道感染可用阿奇霉素口服。六、胃食管反流性咳嗽（GERC）：国内有报告胃食管反流性咳嗽占儿童慢性咳嗽的4.7%。值得注意的是：长期咳嗽也可能导致儿童胃食管反流。临床特征：1、阵发性咳嗽最好发在夜间；2、咳嗽也可在进食后加剧；3、24小时食管下端pH监测呈阳性；药物治疗：主张使用促胃动力药多潘立酮，年长儿也可以使用质子泵抑制剂。改变体位取半卧位或俯卧前倾30度，改变食物性状，少量多餐等对GERC有效。七、心因性咳嗽：指南建议：儿童心因性咳嗽应在多发性抽动症除外，并且经过行为干预或心理治疗后咳嗽能得到改善时才能诊断，常见于学龄期和青春期的儿童。临床特征：1、年长儿多见；2、日间咳嗽为主，专注于某件事情或夜间休息咳嗽消失，可呈雁鸣样高调的咳嗽；3、常伴有焦虑症状，但不伴有器质性疾病；治疗：可给予心理疗法。八、非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎（NAEB）：非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎的特征是无气道高反应性，支气管舒张剂治疗无效，口服或吸入糖皮质激素治疗有效。临床特征：1、刺激性咳嗽持续>4周；2、胸部X线片正常；3、肺通气功能正常，且无气道高反应性；4、痰液中嗜酸粒细胞相对百分数>3%；药物治疗：支气管舒张剂治疗无效，吸入或口服糖皮质激素治疗有效。九、过敏性（变应性）咳嗽（AC）：临床上某些慢性咳嗽患儿，具有特应性体质，抗组胺药物、糖皮质激素治疗有效，但其又非支气管哮喘、咳嗽变异性哮喘或非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎等，文献中将这类咳嗽称为过敏性（变应性）咳嗽。临床特征：1、咳嗽持续>4周，呈刺激性干咳；2、肺通气功能正常，支气管激发试验阴性；3、咳嗽感受器敏感性增高；4、有其他过敏性疾病病史，变应原皮试阳性，血清总IgE和（或）特异性IgE升高；药物治疗：主张使用抗组胺药物、糖皮质激素治疗。十、耳源性咳嗽：人群中2%-4%具有迷走神经耳支，当中耳发生病变时，迷走神经受到刺激会引起慢性咳嗽。耳源性咳嗽是儿童慢性咳嗽的一个少见原因。儿童慢性咳嗽病因的复杂性和可变性，有些病因彼此间是有重叠的。研究报告表明多病因致慢性咳嗽患儿占总合格病例的8.54%，尤其是上气道咳嗽综合征合并咳嗽变异性哮喘，占了多病因病例的50.13%，其次是呼吸道感染后咳嗽合并上气道咳嗽综合征（26.10%）。

子宫腺肌病（adenomyosis，AM）是一个令患者痛苦不堪、令医生头疼不已的疾病。育龄妇女中发病率有明显上升趋势，成为一种“现代病”。宫腔表面绒毛状内膜，不安分守自进入到肌层，随月经呈周期性增长剥落、出血就形成子宫腺肌症。可分为：1局限型生长----病灶位于宫壁某一局部，边界不清。北京中医药大学孙思邈医院医学影像科张武平2弥漫型生长----病灶通常布满宫体上，广泛而均匀。子宫腺肌病真正致病机制并不清楚，多数学者认为与遗传、子宫损伤、高雌激素、病毒感染有关。子宫壁创伤和慢性子宫内膜炎可能是致病主要原因。子宫腺肌症临床表现痛经是子宫腺肌病主要症状，很多丽人走出门是美丽高贵、气质非凡，可每当月经来时，表情痛苦，二者形成鲜明对照，严重影响了健康和生活质量。▲1、肿块子宫体积明显增大；▲2、月经改变经量增多经期延长；▲3、疼痛进行性加重的痛经；▲4、不孕影响生育导致不孕。子宫腺肌病的诊断1影像学检查——术前最有效诊断手段超声，子宫均匀性增大，回声不均，不均质高回声。磁共振，了解病变位置范围，评价术后治疗效果。磁共振显示子宫肌层明显增厚，内部广泛亮点状信号为植入肌层的异位子宫内膜合并肌瘤的子宫腺肌病为子宫腺肌瘤2实验室检查血清CA125子宫腺肌病患者血清CA125水平常常升高，在监测评价治疗疗效有一定价值。子宫腺肌病的治疗方法药物、手术、介入等，采用多元化联合治疗（多措并举）或续贯治疗—预防复发等。国内有些学者提出了：强调微无创，强调健康保护、器官保护、功能保护、生育保护的“四个保护”。也就是更强调个人意愿、生育要求、器官保留等人性化治疗模式。1、药物治疗1）止痛药物痛经不严重，不影响日常生活，可选择非甾体类止痛剂，对腺肌症本身治疗无作用。2）避孕药物曼月乐环（节育器），宫腔内药物缓释避孕法，使月经量减少，周期缩短，减少出血痛经。不良作用为恶心、呕吐、头痛、体重增加等。3）其它药物：达那唑（假绝经疗法），米非司酮等。2、手术治疗1）子宫腺肌瘤剔除或病灶切除术。2）子宫内膜及肌层切除术。3）子宫切除术：根治性的治疗方法。现代医学研究表明：子宫除生育功能外，还有其它重要作用：①能分泌多种激素，维持内分泌平衡。②.过早切除子宫，易疲劳，抵抗力下降，皮肤失去光泽、易出现斑点和色素沉着。③过早切除子宫，易患阴道炎，阴道干燥、性欲下降，影响夫妻生活。④子宫在体内起支撑作用，维持膀胱和直肠的位置。3、无创海扶治疗：HIFU是子宫腺肌症新型治疗方式，可以减灭病灶，解除缓解痛经症状；适合子宫壁厚度30mm的病灶消融。4、子宫动脉栓塞术：目前是保留子宫治疗，治疗腺肌症的最有效手段之一，对于腺肌症引起的严重痛经和月经过多有效率在90%以上，远期复发约10%，很好保留腺肌病子宫器官和功能的完整性。选择性子宫动脉介入栓塞术是一种微创手术，通过1-2mm细导管进入子宫的供血动脉，注射非常光滑微球，栓塞子宫腺肌病病灶的动脉血管网，达到病灶去血管化，造成腺肌症组织缺血缺氧而坏死脱落，坏死的物质通过静脉血管网的吸收而排出体外。激素依赖性病灶，阻断其血供，激素促生长作用停止，达到疾病治疗的目的。子宫腺肌症的介入治疗适应症1、各年龄段妇女手术顾虑多或有生育要求。2、盆腔手术史，盆腔粘连，估计手术困难。3、 患心肺疾病、糖尿病等不适宜手术治疗。4、痛经月经过多等临床症状重，影响健康。5、药物治疗无效副反应大，暂不接受手术。6、同时合并子宫肌瘤。子宫腺肌症的介入治疗优势1、非激素治疗：对女性内分泌月经周期产生影响极小。2、保留子宫：可以在不损伤子宫正常组织和器官的情况下进行治疗。3、创伤微小：不需全身麻醉开刀，通过特制微导管导丝微创完成治疗。4、疗效确切：无严重副作用，症状缓解改善有效率长。5、提高女性生活质量：避免切除子宫给女性生活心理带来的创伤和阴影。子宫腺肌病介入治疗的效果如何？国内外研究经过国内外二十余年临床观察，介入治疗已经是一个成熟的技术，治疗后1-3月有效率85-90%，患者痛经基本或完全消失，月经恢复正常，3-6个月子宫明显缩小变软，压迫贫血等症状明显改善消失。2001年美国放射学杂志介入治疗后临床影像学评价42岁女性腺肌病患者，进行了子宫动脉介入栓塞4年后，病变体积从488平方厘米减小到83平方厘米（减少82.9%），得到了很好稳定的改善。2007年文献通过对症状性腺肌病介入后长期随访得出结论：子宫动脉栓塞是一种治疗具有症状性子宫腺肌病，可接受的有效的方法，具有很好长期成功率，可以被推荐为症状性子宫腺肌病的主要治疗方法。以上国内外临床实践研究表明：介入治疗子宫腺肌病中长期疗效显著，安全性好，患者接受程度高。子宫腺肌病介入治疗后能否怀孕呢？介入治疗可保全生育功能。治疗后，子宫缩小变软，可增加妊娠几率，术后6个月内严格避孕，减少流产可能性，6个月之后酌情根据子宫恢复情况、卵巢内分泌功能恢复状况进行备孕，国内外研究与调查结果显示，提倡术后1-3年内受孕率更高且更为安全。

教你看懂医学影像CT、核磁共振诊断报告单各类医学影像检查到了医院，医生会建议你做一系列医学影像检查，有很多是用字母写出的，它们到底都代表什么？属于些什么类型的检查？现代医学影像设备非常多，大致包括以下六大类——（一）普通放射类检查：X线拍片、CR（计算机X线成像）、DR（数字X线成像）、DSI（胃肠造影）；（二）CT类：CT（计算机辅助断层成像）、CTA：CT血管成像；CE（或＋C）：CT增强扫描；HRCT：高分辩率CT扫描；（三）磁共振类MRI：磁共振成像MRA（或MRV）：磁共振血管成像（静脉成像）；MRCP：磁共振胰胆管成像；DWI：弥散加权成像；MRS：磁共振波谱成像；（四）介入类：DSA（数字减影血管造影）、TACE（选择性动脉栓塞化疗技术）、PTCA（冠状动脉球囊扩张成形术）；（五）核医学类：ECT（发射体层成像）、SPECT（单光子发射体层成像）、PET（正电子发射体层成像）、PET－CT（是PET和CT结合的产品）；（六）超声类：USG（超声成像）、TCD（经颅超声多普勒）、CDFI（彩色多普勒超声诊断仪）。这么多，是不是越看越蒙？没关系，简单了解一下就可以了。这里有一个比较形象的解释：下次病人再问您X光、CT、MRI等医学影像检查的区别，您可以这样告诉他我们也整理了一份需要影像检查的常见疾病大汇总，都在这里了，收藏一份方便自查但是这些仅供参考，最简单最直接也是最直接的办法就是——「听医生的」。「医学影像诊断报告」包含什么？诊断报告单由放射科医生完成，是临床诊断的重要参考。一般包括以下几方面内容：1、患者信息：不用多说；2、检查信息：会写清是什么体位、什么条件、以及检查日期、时间等；3、影像所见：是最专业的内容，一般供临床医生看，病人可不看这一段；4、诊断意见：是本次检查的结果结论部分，也是病人最关心的内容，大致可概括为正常、异常及两者间的状态几类——①正常：告诉临床医生本次检查没什么问题。如胸部后前位拍片未见明显异常，腹部立位平片未见明显异常，右膝关节正侧位拍片未见明显异常等等；②准正常：这类诊断有一些问题，但没什么临床意义，也就是说不需要治疗，不会发展，没什么严重不良预后。如肺内钙化灶，肺内纤维索条，主动脉钙化，肠管积气，轻度骨质增生，颈椎生理曲度变直等等；③准异常：这类检查有明确异常，但目前不好定性，或短期内无需处理。如，肺内小结节建议定期复查，肠管小的液平面请结合临床，碗骨可疑骨折建议CT进一步检查等类似情况；④异常：这类情况会写明影像医生所考虑的诊断，告诉临床医生病人的问题，一般需要进行处理或进一步检查。如肺结核（III型），右肺下叶占位性病变建议胸部CT进一步检查，左侧股骨颈骨折（头下型），膈下游离气体考虑消化道穿孔等等。当然，放射诊断报告是医疗文书的重要内容之一，主要是供临床医生参考，病人或家属最好是咨询影像医生或临床医生，千万不可凭一纸报告，一知半解，盲目推断，空添烦恼或遗误病情。「教你看懂CT报告单」做完CT检查，一大堆专业术语，会让我们一头雾水，我们来简单科普一下——1、不用任何干预直接做的，叫CT平扫；2、打入造影剂后再检查，叫增强扫描：增强扫描包括动脉期、静脉期、平衡期、延迟期等几组图像；增强扫描已成为CT扫描的重要方法，可提高病变对比，了解病变血供特点，最终有利于明确定位、定性、定量、定期诊断；3、CT报告描述中会有一个CT值的概念，它是各种组织密度的一个人工规定的相对量值，单位为HU。规定水的CT值为0HU，骨皮质为正1000HU，空气为负1000HU，一般软组织40HU左右。借CT值可大体判断不同病变的组织成份；4、现代CT设备性能极大提高，采集到的原始数据，可借强大的计算机系统做二次处理，叫图像后处理。常用的方法可能在报告中提到的有以下几种：（一）用动脉期增强图像，重建出血管图像，叫CT血管成像（CTA），所用的方法叫最大密度投影(MIP）；（二）三维重建后，观察表面空间结构的方法，叫表面重建（SSD），三维空间感极强，类似解剖标本；（三）利用三维数据，观察管腔内部表面情况，类似于内窥镜的视角，这种方法叫仿真内窥镜（VR），类似虚拟现实的技术；（四）将横断面采集的原始图像重组成其它方向上的平面图像，如冠状位（左右）矢状位（前后）或任意斜面图像，叫多平面重建（MPR）；（五）将横断面的原始图像沿某解剖结构，如弯曲的肋骨、血管等，重组成一个平面图像，叫曲面重建（CPR）；5、诊断或印象一栏，便是本次检查后影像医师阅片后的诊断意见了——简单的，常会明确写出诊断，如第几肋骨骨折、硬膜下血肿、脑梗死、肝脏海绵状血管瘤、III型肺结核等。写“占位性病变”，一般是指肿瘤，这时会紧跟一句，考虑…肿瘤。但有时常会写…可能性大，说明单凭这一次CT资料不能肯定诊断，但影像医师有个人的顷向性意见；诊断时常会写有分型、分度、分期等字眼，这是为了精准治疗提供参考依据所必须做的，但患者或家属等行外人士，这时不可盲目对号，因为目前不同国家、不同地区、不同组织、不同行业，分型、分期、分度标准各不相同，以避免带来误解；后面常会有一句，建议…。这是结合本次检查，需要提醒下一步应做的检查或治疗，供临床医师参考；6、最后是签名和日期时间，这个日期时间非常重要，很多疾病需要多次复查，动态观察，所以医生们很注重日期时间，急重症患者，甚至要精确记录到时分。「教你看懂磁共振报告单」跟CT一样，MRI检查完后，影像医师也会给你出具一份正式的诊断报告。其中包括检查方法、影像所见、征象描述、MRI诊断部分及建议等内容。MRI成像原理复杂，即使是很多影像医师，也得经常复习，否则就有些搞不清原理了，所以，MRI报告中的专业术语非常多，一般患者，望文生义根本不能知道是在说什么。在这里，简单教大家几招，来学会读懂MRI报告单。首先，MRI检查方法非常多，或者有人说MRI招比较多，出来的图像非常多，所以，检查方法这一段会比较复杂，大家不易理解，经常会出现在报告里的，在这里列出，见了知道大致是一些什么东东也就是了：T1WI/T2WI，这是MRI最基本序列，几乎所有MRI报告中都有；DWI，弥散加权成像，用于超早期脑梗死或体部肿瘤良恶性鉴别诊断；MRA，磁共振血管成像；MRCP，磁共振胰胆管成像；MRU，磁共振尿路成像。其它的，可能会有PWI、MRS、DTI等，都是MRI检查中所用的一些特殊 检查方法，更复杂！对于疑难病例，诊断与鉴别诊断有帮助，知道这些词组是不同的成像方法就行了，一般人就不用去细扣了。其次，该到描述部分了（或叫影像所见），这里主要写影像医生观察到的异常情况，比如病变部位、大小、形态、信号等。信号可能会写的复杂，MRI对组织或病变是用「信号」来描述的，不像超声用回声强弱描述，CT和X线用密度来表达，MRI是用信号高低来表达，在图像上越白越亮的，说高信号，越黑越暗的，说低信号。在描述中可能会写长T1长T2，不用管它，知道是描述信号高低就行了。还会写有无增强，以及增强后在不同时期的信号变化，这些是医生关注的，也不用细扣。最后，在诊断结论部分，大家遇到的主要问题是，不明确写什么什么病，而是一长串类似于上方描述的话，这说明病情复杂，不好直接下结论。说“占位性病变”，一般是指肿瘤；说“血管信号缺失”，一般指血管狭窄；说“炎性病变”，是大类型，不好确定是什么感染；说“可能性大”，是诊断顷向性；说“不除外…”，是需要进一步检查鉴别；说到期、型、度等概念，是对病变的进一步描述，有利于临床医师更好把握疾病特征。报告单只是影像医师个人阅片结果和个人经验的表达，只是影像诊断而不是最终临床诊断，有疑问时，可以带MRI胶片进一步会诊，最重要的是要结合临床表现和化验等其它检查综合诊断。医学上的「左」和「右」好些病人常常因为左右问题而犯难，明明左侧症状，医生说是右侧病变，明明看见医学图像在右边，医生却说是左边。在医学上的左右是这样定义的：病人面向大夫站立，如果你是医生，你的左边是病人的右侧，你的右手侧是病人的左侧，这一规则广泛地应用在临床各科实践中。影像上的左右：大多数与上述相同，影像图片的左边是病人的右侧，图片右为病人左。但不同厂家，不同设备出来的图像有所差别，好在，现在医学影像已全面实现数字化，所以图像上都有L、R、A、P等标注，代表了左、右、前、后，这些标识是最准确最可靠的。有些图像较复杂：比如矢状面图像，也就是从侧面看的切面图像，一般设备是从右往左排的，也就是说你看到的第一幅图是最病人最右侧的图像，最后一幅是病人左侧的图像。在单一幅图片上，如何区分呢？这个比较复杂，一般情况下，你的左手边是病人的前部，你的右是病人的后部。还有些情况，比如病人侧卧位、俯卧位或是斜位等，再比如图像翻转，三维旋转等，这时还是以图像标识为准。至于临床症状和解剖病理上的疑惑，如大脑左半球病变表现为右侧症状等，不能简单概括，要听医生的专业解释。

卵巢囊肿是妇科的多发病、常见病。如果保守治疗效果不佳就需要进行手术治疗。在手术治疗上包括传统妇科手术和各类微创手术。随着影像介入技术的发展机器设备和治疗方法的不断完善微创介入治疗卵巢囊肿越来越受到临床的认可和患者的欢迎。但就目前微创治疗卵巢囊肿CT引导、B超引导下都是前入路穿刺治疗这样就存在一个问题：卵巢囊肿相当一部分位于子宫后方靠近后盆壁这样经前壁穿刺的路径长经过的脏器多势必损伤大加之囊肿比较靠下时受耻骨联合的影响穿刺点不能到达囊肿的最低点影响治疗效果。尽管CT引导(B超)下前入路介入硬化治疗卵巢囊肿有其一定的缺憾但就卵巢囊肿的治疗和传统手术相比较有了很大的进步。现结合文献就其治疗方法和治疗效果、穿刺路径选择等方面作一综述。1、CT引导(B超)下介入硬化治疗卵巢囊肿的开展情况1.1CT引导(B超)下介入硬化治疗卵巢囊肿是90年代初开始应用于临床主要适用于卵巢的单纯囊肿和巧克力囊肿。在治疗年龄上国内文献报道最大治疗年龄为82岁最小治疗年龄13岁。目前CT引导(B超)下介入硬化治疗卵巢囊肿已经成为一种常规的临床治疗方法。在妇科良性囊肿的治疗上有着较高的应用价值。1.2本项技术术前明确诊断是治疗成功的重要前提往往经过CT、B超进行诊断。观察囊肿的部位、大小、密度、囊壁厚度等情况用以判断囊肿的性质、选择适应症确定穿刺途径选择穿刺器材和方法。疑难病例可进行核磁检查。1.3穿刺成功后如何保证一次性抽净囊液注入硬化剂不外渗是硬化治疗成功的关键。穿刺点和穿刺方法的选择很重要。具体操作方法是CT定位下选择皮肤最佳进针点和进针角度应用2％利多卡因局部麻醉16～18G穿刺针在CT图像的引导下刺入囊肿内(尽量在囊肿的最低点)。尽可能的抽吸尽囊液常规将囊液送病理检查脱落细胞。按照抽出囊液的量用生理盐水冲洗囊肿进一步确认穿刺针位于囊肿内时注入1％的利多卡因5～10ml进行腔内麻醉。麻醉后注入无水乙醇进行硬化。无水乙醇的注入量要依抽出液的量而定一般为抽出囊液的40％～60％总量不宜超过200ml。反复冲洗配合体位转动彻底硬化最后留置5～10ml无水乙醇。1.4经过CT引导无水乙醇硬化卵巢囊肿在微创的介入治疗后囊肿痿缩而达到治疗目的。囊肿100％都有不同程度缩小治愈率可达到90％以上治疗后一年复查复发率5.2％复发的原因与硬化剂未选用无水乙醇和囊肿为多房硬化时不彻底有关。经过本项治疗原有腹痛、腹部酸胀症状基本消失。并发症主要是疼痛、少量出血和穿刺副损伤。国内文献报道并发症的发生率为8.9％～19.6％。也有学者采取了经阴道穿刺使得并发症减小到4.3％。并发症的出现率与穿刺路经有关也与囊肿位置有关。子宫后位卵巢囊肿若采取经腹穿刺路径长损伤大并发症就多。2、CT引导(B超)下介入硬化治疗卵巢囊肿的治疗原理2.1CT图像清晰可以清晰显示卵巢囊肿的位置、大小和比邻关系。因此在CT引导下可以准确的穿刺到囊肿腔内。对进针点、进针角度和深度进行适时监控。保证了穿刺的准确性。保证了囊液的彻底抽出和硬化剂的导入。并尽可能的避免了不必要的副损伤。2.2在硬化剂的选择上无水乙醇是首选。这是因为无水乙醇具有破坏囊壁细胞使之变性、坏死失去分泌功能而使囊肿不能复发它能使囊腔粘连闭合它的价格低廉容易获得疗效肯定。由于它的刺激性较大个别人对酒精过敏可以选择其它硬化剂如鱼肝油酸纳、醋酸等。但其硬化效果不如无水乙醇。一般患者经囊腔内麻醉还是可以耐受无水乙醇硬化带来的疼痛反应。3、卵巢囊肿治疗方式的选择目前卵巢囊肿治疗方式有许多在治疗效果和损伤程度等方面都有着各自的优点。传统的妇科手术治疗手术时多同时切除患者卵巢或者做囊肿剥离保留部分卵巢组织。对病人造成的创伤较大恢复时间长费用多。现不为首选方式;超声和CT引导下介入硬化治疗导航微电极无创疗法等属于微创手术。它的出现优化了传统手术以其微创、保留卵巢功能、费用低恢复快、疗效肯定等诸多优点深受广大患者的欢迎但对于子宫后位的卵巢囊肿超声需经膀胱和子宫等脏器造成一定的副损伤而且肠管内的气体对超声回声干扰影响图像的清晰超声引导难以直接到达病变部位。经阴道超声探头的引导又增加了感染机会不适应未婚女性操作复杂需要多人配合;导航微电极无创疗法入路上同样存在经膀胱和子宫增加损伤和感染机会多人配合的不足。CT引导下后入路介入治疗卵巢囊肿技术能弥补其不足。4、CT引导下后入路介入硬化卵巢囊肿的可行性和优越性后入路是穿刺针由臀内下1/4象限臀沟旁进针经皮、臀大肌梨状肌入盆腔我们称之为后入路。由骶尾骨外缘为内缘线髂内血管、坐骨神经为外侧缘下至盆底的类三角形区域我们称之为安全三角区。经过系统的局部解剖研究发现该三角区避开了大的血管、神经是一个安全的进针区。由该区域进针避免盆腔脏器、血管、神经损伤。安全三角体表位置相当于臀部内下1/4象限坐骨神经体表投影内。CT下能够清晰显示盆腔各组织器官的解剖毗邻关系。在CT引导下进针将穿刺针穿入囊肿抽出囊液注入硬化剂无水乙醇反复冲吸几次囊腔内留置少量硬化剂;使囊肿萎缩达到根治囊肿的目的。CT引导下后入路介入硬化治疗子宫后位卵巢囊肿利用CT高清晰度、高分辨率的优点;后入路避开膀胱、子宫、血管及神经。弥补超声介入等治疗方法的不足。该项技术一人可完成手术方法简单、安全可靠、创伤轻微、不影响卵巢的功能可重复治疗等优点治疗效果好。是真正意义的微创治疗。CT引导下后入路介入治疗卵巢囊肿入路直接路径短不累及实质脏器进针点及进针角度选择性大针尖可达囊肿最低点治疗彻底。疗程短可门诊随机手术治疗患者容易接受。CT引导下治疗后位卵巢囊肿是其它治疗方法不可比拟的微创手术。此方法经过详尽的解剖学研究借助于CT高清晰度图像的引导和后入路的便捷路径获得了子宫后位卵巢囊肿治疗的成功。提出了具有无盆腔脏器副损伤治疗彻底费用低廉疗程短等微创介入硬化治疗子宫后位卵巢囊肿新方法。达到了微创有效的治疗目的。此入路方法研究不仅适用CT引导下诊治卵巢囊肿也将适应于盆腔其它病变的诊断治疗(如前裂腺周围型增生、肿瘤、子宫卵巢肿瘤、盆腔其它肿瘤活检治疗、盆腔淋巴结活检等)。具有较高的创新性和实用性其市场前景可观有较好的社会效益和经济效益。具有推广普及价值。

北京中医药大学孙思邈医院（铜川市中医医院）于2019年3月9日特邀北京东直门医院妇科副主任医师、医学博士汤玲医师来我院免费为我市广大妇产科患者提供健康咨询、义诊服务，名额有限，热忱欢迎广大患者前来咨询就诊。联系电话：18992988200