瓣膜病变是静脉曲张的罪魁祸首 下肢静脉曲张在人群中发病率大概在7%左右。下肢静脉曲张最主要的发病机制是大隐静脉汇入深静脉处的瓣膜发生关闭不全,导致血液倒流,使得静脉压力增加,日积月累后引起静脉扩张扭曲,称为静脉曲张。一般位置低的地方容易先发生静脉曲张,如小腿。 静脉曲张的危害 静脉曲张可以在发病数年,甚至十多年内无明显临床症状。部分患者有酸胀、沉重感,夜间小腿抽筋。 但是这不代表静脉曲张没有危害。当病情进展到一定程度,可以发生静脉内血栓形成、无菌性炎症(静脉炎)、色素沉着、溃疡、淤积性皮炎、破裂出血等并发症。 对爱美人士来讲,腿上扭扭曲曲静脉曲张成了多年的心理包袱。 静脉曲张会有生命危险吗? 绝大多数静脉曲张无生命危险。极少数情况下,比如血栓形成蔓延到深静脉导致肺栓塞,或曲张静脉破裂大出血(压力高,无痛难以察觉)等可致命。 静脉曲张的治疗新观念 过去的观念,对于无症状的静脉曲张或者是老年病人可以先采用保守治疗,包括药物或者弹力袜治疗。然而,医学发展到今天,对于静脉曲张是“早期手术治疗还是先保守治疗好?”这个问题的回答,发生了微妙的变化。越来越多的静脉曲张患者选择了早期微创手术治疗。 药物和弹力袜 药物和弹力袜作为静脉曲张保守治疗的主要手段,只能延缓病情的发展而不能治疗静脉曲张的病根。 弹力袜使用减低生活质量(如夏日太热、穿戴费劲、每6个月要购买新袜)。 有可能病情进展,失去选择微创手术的机会。 一旦出现并发症,手术复发率和失败率明显增加。 失去手术后腿部美容的目的。 微创日间手术 医学的发展也使得下肢静脉曲张的手术越来越微创。在微创手术和现代麻醉的配合下,患者术后无需住院。在张强医生集团的血管临床基地接受静脉曲张日间手术,仅需数小时就可以步行回家。 延误治疗的后果 静脉曲张发展的其中一个后果是:由于深静脉的血液回流到了病变大隐静脉的开口处,又倒流到浅静脉系统,形成了无效循环,加重了深静脉的负担,久而久之,导致或加重了深静脉瓣膜病变的程度。而深静脉的病变严重程度是静脉曲张手术后复发几率的重要因素。 一旦病情到了静脉血栓性炎、水肿、色素沉着、淤积性皮炎或着溃疡时,手术的效果就大打折扣。比如,手术不能消除皮肤的变黑状况,手术对于水肿的效果很差,手术对于淤积性皮炎的治疗效果不到80%。静脉炎也需要很长时间才会消退。 因此,为了避免上述这些并发症,最好的选择还是在并发症出现之前,早期手术解决静脉曲张。
下肢深静脉血栓形成(DVT):下肢深静脉血栓的临床特点是严重的下肢肿胀、小腿肌张力增高、胀痛、压痛,皮肤颜色发红,皮肤温度明显升高等。静脉血流滞缓、血液粘稠度增高和静脉损伤等是引起本症的主要原因。多见于长时间卧床、骨折、手术或长时间坐车、乘飞机旅行等,缺少肢体活动,引起下肢深静脉血流滞缓。下肢深静脉血栓的主要危险并发症是肺动脉栓塞,一旦发生则有生命危险。因此深静脉血栓急性期应积极治疗,并卧床休息,避免患肢剧烈活动引起血栓脱落导致肺栓塞。 对于深静脉血栓的治疗方法主要是溶栓、抗凝和手术治疗。急性下肢深静脉血栓病人有过肺栓塞或有发生肺栓塞危险的病例,行下腔静脉滤器植入是预防肺栓塞、保护生命的较好方法。 下腔静脉滤器分为临时性滤器和永久性滤器,根据患者发病因素持续时间和患者年龄等情况综合考虑选择使用临时性还是永久性滤器。
下肢静脉曲张多见于静脉瓣膜功能不全且长时间站立工作的人员!男女发病率无明显差别!临床表现为皮下迂曲扩张的浅静脉,俗称:青筋!长时间站立活动后出现下肢血液回流不畅,下肢瘀血而出现下肢发沉,肿胀,卧床休息一晚后症状减轻,周而复始,严重患者出现小腿发黑,溃疡,甚至坏死,农村俗称老烂腿!治疗上以手术治疗为主,手术技术成熟,效果良好,随着科技的进步目前我们可进行各种微创手术如激光大大隐静脉闭合术,硬化剂注射术,腹腔镜交通支离断术等,创伤小,恢复快,不留疤痕,减轻患者痛苦!且在省级血管外科学术交流会上进行学术演讲和交流!
IVCF是为预防IVC系统栓子脱落引起肺动脉栓塞而设计的一种装置。自1874年Hunter的股静脉结扎术,经历了1940年DeBakey、O'Neal IVC结扎术,以及Adams-DeWeese的技术革新包括:缝合、吻合、夹闭IVC,最终Greenfield于1973年创造性的发明了滤器整整跨越了100年,经过多年的不断改进,滤器的品种增多,滤过效果提高,显著降低了PE的发生率。按使用方法分为永久型、临时型和可回收型滤器。永久型滤器置入体内,短期内并发症较少,但随着时间的延长发生移位、断裂、穿孔、下腔静脉阻塞等严重并发症的机率会大大增加,PE的风险往往是暂时的或经过抗凝可控的,永久滤器做为血管内异物其并发症是显而易见的。临时型滤器及可回收型滤器的出现在一定程度上弥补了以上不足,在置入体内一定的时间后可通过抓取等方法取出,时间窗一般在滤器与静脉壁连接处完全上皮化前很短时间内才能实现,超过取出时间窗后,可作为永久性滤器保留。因可回收滤器具有理想滤器所具备的特点,且并发症低。1992年在欧洲投入使用,并在2003年正式获得美国FDA的应用批准,临床应用越发广泛,已成为预防PE发生的主要措施之一。但是由于RIVCF既要满足高稳定性、高拦截率从而导致回收时间窗较短,真正的回收率并不高,RIVCF做为永久滤器使用其产生的并发症更多,为此2010年美国FDA曾发出严重警告:建议医生在患者不需要滤器保护时行IVCF回收。近年,RIVCF的设计已有了长足进步,临床研究在滤器的管理、回收技巧都取得大量经验,回收时间窗不再是障碍,理论上可以无限期甚至100%的自如回收。 2 RIVCF的应用现状 在美国,自2003年FDA首次批准Gunther Tulip可回收滤器应用于临床以来,RIVCF的使用量逐年上升,到2015年,RIVCF已占IVCF使用量的75%。临床中,IVCF使用越来越多,适应证也越发广泛。Stein等[4]对美国1979—2011年所有出院患者进行调查,发现从1979—1984年,约17 000枚IVCF被置入患者体内,其中8 000例患者患有PE,4 000例患者只患有下肢深静脉血栓,5 000例患者只有肺栓塞的风险;从1985—2011年,803 000枚IVCF被置人患者体内,其中285 000例患者患有PE,360 000例患者只患有下肢DVT,15 800例患者只有PE的风险;在使用IVCF的患者中,增加最迅速的是用于既无DVT也无PE,而只有PE可能的预防性使用RIVCF的患者。对数据进一步分析表明,在RIVCF推出后,预防性使用IVCF量的年增长(4 100/年)明显高于之前(1985—2003年)的平均水平(590/年)。但是由于各种原因RIVCF在欧美的回收率并不高。Sarosiek等总结[5]了2003—2011年952例置入可回收滤器创伤患者,一次性回收成功8.5%,认为正是这种低回收率和抗凝治疗缺乏持续性导致了血栓事件的高发。Irwin等[6]报道通过术后多学科协作随访可提高RIVCF回收率(70%)。Geisbusch等[7]研究分析了影响回收率的相关原因,该研究回顾了200例应用RIVCF患者,结果发现患者年龄>80岁及恶性肿瘤病史是回收率下降的相关因素,RIVCF体内安置时间超过90 d似乎也是回收率下降的相关因素。有学者对高龄和肿瘤病史影响滤器回收做了分析,考虑可能以下原因:⑴ 高龄患者及恶性肿瘤人群身体状态普遍较差,对耐受抗凝及手术治疗的依从性差。⑵ 高龄患者及恶性肿瘤人群预期生存期较短,忽略了滤器长期留置风险,通常不选择行滤器回收手术。 有学者[8]发现预防性使用RIVCF的回收率会高于治疗性使用RIVCF,认为这可能与术者的学习曲线及RIVCF使用指征的扩大有关。目前对于RIVCF的使用指征与回收率之间的关系仍不明确。当RIVCF不能短时间内取出,而长期留置时,会出现断裂、移位、倾斜等情况,造成回收困难。诸多学者研究了新型的回收技术,可以通过双导丝技术[9]、抓钳协助技术[10]等方法回收滤器。 3 几种常见的RIVCF介绍 3.1 Gunther Tulip滤器及Celect滤器(COOK) Gunther Tulip滤器是由钴、镍、铬及其他金属组成的合金制成。1992年在欧洲作为永久滤器开始使用,2000年被美国FDA批准作为永久性滤器使用。外形如郁金香,顶端带钩,由尾部带有1 mm侧钩(用来固定滤器于下腔静脉)的4个主支撑杆排列成圆锥形。在主支撑杆之间有4个二级支撑杆,可以增加脱落血栓的拦截率。释放后,滤器底部直径30 mm,滤器高度为45 mm。所以适用的下腔静脉最大直径为30 mm。需用8.5 F输送鞘经颈静脉或股静脉途径置入,11 F回收鞘只能经颈静脉途径回收。Gunther Tulip滤器在美国于2003年经FDA批准作为可回收滤器应用。设计者推荐在放置后12 d内回收。目前,回收期限可适当放宽。几项研究证明滤器置入超出1年也有较高的回收成功率,其中1例时间最长为置入3 006 d后成功回收[11]。Celect滤器是由同Gunther Tulip滤器类似的材料组成,由4个锚定主支撑杆和8个二级支撑杆组成。它可以经股静脉(8.5 F输送鞘)或颈静脉(7.0 F输送鞘)途径置入,只能经颈静脉途径(11 F回收鞘)回收。两款滤器具有相同的效果,但因Celect滤器多出了固定用的支点,故其输送难度相对要低,减少出现放偏的现象。研究[12]表明Celect滤器长时间置入后似乎更可能回收成功,但同时研究表明其造成下腔静脉穿孔发生率较高,建议在PE症状控制后尽快取出。本中心临床应用4年Celect滤器351例,回收率达98.6%,尽管有16%的二期倾斜率,采用特殊的回收技术均可以顺利回收。 3.2 OptEase滤器(Cordis) 2002年经FDA批准作为TrapEase滤器的改进性永久型滤器使用,外形与TrapEase滤器相似。2004年作为可回收或永久滤器批准使用。OptEase滤器由镍钛合金围成锥形结构,具有双重血栓拦截平面。应用6 F输送鞘经颈静脉或股静脉或臂静脉途径置入。因滤器朝向头部部分有6个向头部的单向侧钩(固定滤器于腔静脉),应用10 F回收鞘只能经股静脉途径回收。滤器尾端中央倒回收钩,回收时用捕捉器套住该回收钩进行回收,推荐在放置后12 d内回收。研究[13]表明OptEase滤器可超过12 d回收,最长可在置入69 d后回收。与其他滤器相比,OptEase滤器相对较长的支撑柱接触静脉壁,刺激静脉内膜增生,限制了回收时间。但是同样因为该特征,OptEas滤器拥有良好的中心定位性,不易发生偏移。笔者认为OptEas滤器操作简单,通常经过股静脉穿刺就可以完成植入和回收,对于老年患者是很好的选择。本中心5年的使用经验可达85%回收率,回收率较低的原因是许多老年患者放弃回收,而做为永久使用并发症较少。 3.3 Recovery、G2和Denali滤器(Bard) Recovery、G2和G2X滤器都被设计为可回收型滤器。Recovery滤器因支柱断裂和向头部移位等问题不再应用,已经被改良过的G2过滤器取代。G2滤器所应用的下腔静脉直径应
华法林的用药方法及注意事项(免费) 发表于:2013.06.27 华法林是目前国内外最常用的长效抗凝药,也是目前唯一在临床使用的维生素K拮抗剂。患者使用该药后疗效的个体差异甚大,因此需根据凝血相关的实验室检测结果,如国际标准化比值(INR)随时调整用药剂量,如无条件监测凝血相关的检测指标,则不得给患者使用华法林,否则可能造成出血等严重后果,甚至危及生命。 华法林的药理作用及使用方法 华法林主要是干扰肝脏合成依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ,从而抑制血液凝固。因其是一种间接抗凝药物,仅在体内起效,在体外时无抗凝效果。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的半衰期分别为6、20~30、45~72和>60小时。因此,口服华法林后至少需要36~48小时才能表现出抗凝作用。停药后,以上各凝血因子的合成也需一段时间,因此凝血功能也需多日后逐渐恢复。 首次使用华法林的剂量为5~20 mg,此后每天的维持剂量为2.5~7.5 mg。开始使用华法林时可与肝素或低分子量肝素合用,待华法林发挥作用后再停用肝素或低分子量肝素。调整华法林剂量的目标就是要使患者的凝血酶原时间延长>50%,活动度降至20%~30%,INR维持在2.0~3.0。 开始服用华法林期间,需每日检测凝血酶原时间,并根据检测结果调整用药剂量,待INR维持在2.0~3.0后,可逐步减少检测次数,并将检测间隔逐渐延长至3天、1周、2周,甚至4周。如使用华法林期间出现药物累积过量或不足,应随时对用药量进行微调。 因患者使用华法林的过程中表现出的个体差异非常大,且从开始使用至达到良好而稳定的凝血状态约需2周,因此,不建议用华法林预防各种术后血栓性疾病。 影响华法林抗凝作用的因素 1.与华法林有协同作用的因素 氟喹诺酮类抗菌药加拿大药物不良反应公报(2004年第3期)称,氟喹诺酮类抗菌药和华法林合用导致抗凝活性增高的病例屡有报道。氟喹诺酮类抗菌药增加华法林抗凝作用的机制有:①氟喹诺酮类药物将华法林从其所作用的蛋白结合位点上替换下来;②抗生素会使产生维生素K及凝血因子的肠道菌群数量减少;③间接使华法林代谢速度减缓。多数氟喹诺酮类抗菌药可抑制细胞色素P450介导的代谢反应,从而降低部分经此途径代谢药物的清除率,从而使同时应用的其他药物,尤其是治疗指数较低的药物(如华法林)更容易表现出毒性反应。联用这两种药的患者INR有时可高达50。因此,氟喹诺酮类抗菌药可增强华法林或其衍生物的作用,两药联用时应密切监测患者的凝血酶原时间和INR,并随时调整华法林用量,尤其是对老年患者。 大环内酯类抗生素澳大利亚药物不良反应公报称,收到华法林与所有4种大环内酯类抗生素相互作用的报告(见表)。其中1例79岁女性患者加用红霉素8天后死于广泛出血。 但与此相反,美国一项研究表明,服用华法林者加用阿奇霉素后,未见INR有显著变化。虽然如此,对服用华法林同时使用阿奇霉素的患者仍应加强监测。 曲马多澳大利亚药物不良反应监测委员会曾收到11例服用华法林的患者加用曲马多后出现INR升高和发生出血的报告。这些患者在华法林用量不变的前提下,停用曲马多后1~4天,INR值即恢复至初始状态。但另一项药效学研究则显示,19例用恒定剂量苯丙香豆素的患者加用曲马多后,仅2例INR显著升高(分别升至6.0和7.3),而全部患者INR平均值的改变幅度无统计学意义。上述结果提示,曲马多对华法林抗凝作用的影响与少部分患者的代谢变异有关。因此,用华法林治疗的患者加用曲马多后,应在最初几天至1周内密切监测INR,以防出现严重凝血异常。 鱼油鱼油是一种-3多不饱和脂肪酸,其可影响血小板聚集和(或)维生素K依赖性凝血因子的功能,从而使血小板内血栓素A2的含量降低。此外,其还可降低Ⅶ因子水平,因此给服用华法林的患者适当补充鱼油可加强前者的抗凝作用。已有个案报告证实了上述结论。 抗磷脂抗体可引起INR升高有报告指出,有些抗磷脂抗体综合征患者长期服用华法林后,INR值会显著升高。在抗凝治疗过程中,INR值常被用于评估患者的凝血状态,INR升高代表凝血因子Ⅱ、Ⅶ和Ⅹ的活性降低,但在极少数情况下,非维生素K依赖性抑制剂或干扰物质的存在会影响INR的检测结果。此时,可直接测定凝血因子浓度评价华法林的抗凝效果。 遗传变异美国华盛顿大学的一项研究表明,CYP2C9*2和CYP2C9*3基因的表达产物为华法林代谢过程中的关键酶,这两个基因发生变异时,会增加华法林抗凝治疗时的出血危险。 另有个案报道称,阿莫西林可引起INR值升高及血尿,干扰素可增加华法林的抗凝作用等。 2.减弱华法林抗凝作用的药物 西洋参美国芝加哥大学Yuan等的一项随机双盲安慰剂对照临床试验显示,西洋参可削弱华法林的抗凝作用。因此,建议医师在给患者使用华法林前详细询问其是否服用过西洋参。 利巴韦林瑞典的Schulman报告,1例61岁的男性患者因曾接受心脏瓣膜置换术,长期服用华法林治疗,并因输血感染丙型肝炎而服用利巴韦林治疗。医师发现,该患者的华法林用量需增加40%才能维持理想的抗凝效果。此两种药物的相互作用机制尚不清楚,但仍建议在使用利巴韦林期间每周至少检测1次凝血酶原时间。 华法林的治疗窗很窄,任何对抗凝作用能产生轻微影响的因素均可能导致严重后果。因此,如将华法林与其他药物(如降压药等)合用的过程中不要轻易更改治疗方案。因治疗需要加用其他药物时,应随时监测凝血酶原时间和(或)INR。 长期服用华法林的并发症 出血出血是长期服用华法林最常见的不良反应,尤其是对老年患者,大出血是很常见的严重不良反应,但除外致死性事件后,华法林并未使很多患者出现长期后遗症,且使用者卒中的发生率很低,这足以证明华法林抗凝的有效性。澳大利亚Monash大学Johnson等的一项研究表明,在服用华法林的老年房颤患者中,大出血发生率较高。研究者对228例年龄≥76岁房颤患者的资料进行了回顾性分析,这些患者服用华法林的平均时间为28个月,其中男性占42%,平均年龄81.1岁。结果显示,共有41例患者发生53次大出血,年大出血发生率达10.0%,其中24次(45.3%)为危及生命的大出血,5次(9.4%)为致死性大出血,而年卒中发生率仅为2.6%。 出血是华法林服用过量或同时服用其他药物影响的结果。如果华法林过量,或在服用华法林期间发生其他出血性疾病(如颅内出血等),就需及时进行对抗治疗。颅内出血患者发病30天内的死亡率高达50%,对这类患者如用传统方法(如输新鲜血液和维生素K对抗等)加以纠正起效较慢,不能有效遏制血肿的扩大。美国梅奥医院Meschia等报告,可静脉推注重组凝血因子Ⅶa,安全迅速地对抗华法林的抗凝活性。研究者给7例中位年龄为87岁的颅内出血患者静脉单次输注了重组凝血因子Ⅶa,从发病至给药平均时间间隔为6.2小时。结果,重组凝血因子Ⅶa很快逆转了华法林的抗凝活性,INR从治疗前的2.7降至1.08。除2例患者在住院期间死亡外,其余5例均生存。上述结果仍需在更大人群中行前瞻性研究加以证实。国内也有长期服用华法林引发腹腔出血及肠梗阻的报道。 男性骨质疏松性骨折美国华盛顿大学Gage等的一项回顾性研究显示,长期服用华法林的男性房颤患者发生骨质疏松性骨折的危险增加。该研究对4461例长期服用华法林(用药时间≥1年)的患者和7587例未接受华法林治疗的对照者的资料进行了分析。结果发现,长期服用华法林者发生骨质疏松性骨折的危险比未用华法林者高25%,且仅男性长期服用华法林后骨折危险增加(OR=1.63),而女性服药后并无相关危险(OR=1.05)。短期(
下肢静脉曲张是一种血管外科常见疾病,其治疗越来越趋向于微创方向发展。德国硬化剂注射治疗下肢静脉曲张是目前一种有效,微创程度最好的一种治疗方式,特别是对于年轻女性患者,可以不开刀仅注射药物(聚多卡醇)使曲张静脉闭塞达到外观美观不留刀口的同时也可减轻患者下肢长时间站立所产生的麻木,酸胀等症状。对于较轻的患者可以随治随走不用住院。
下肢静脉曲张是血管外科常见的一种静脉疾病。一般是指下肢浅静脉系统处于伸长、蜿蜒而曲张的状态。我国的调查资料显示其发病率为8.8%,严重者导致患者丧失工作能力,极大的影响了人民的健康。人们通过多年研究发现,许多因素,例如静脉壁血管平滑肌细胞的薄弱、细胞外基质的异常改变、静脉瓣膜的缺陷等都和静脉曲张相关。 下面给大家介绍几例我所诊治的静脉曲张患者。 第一例患者:典型的双下肢静脉曲张般双下肢色素沉着,右下肢静脉曲张比左侧严重,术前有明显的双下肢活动后酸胀,麻木感,来我院就诊并行右下肢静脉曲张的手术治疗,术后3周,右下肢未再见曲张静脉,色素沉着明显变淡,活动时已无酸胀感。这是术后图片: 第二例:下肢静脉瓣膜功能不全,局部色素沉着伴溃疡严重影响生活治疗来我科就诊,目前待行手术治疗,这是患者下肢照片:建议下肢静脉曲张明显,或酸胀麻木等症状明显或局部刚开始出现色素沉着时及时就诊不要等病情严重到一定程度时再来,以免耽误治疗,增加诊疗难度,最重要的是增加诊疗费用加重你的经济负担。 第三例:患者是术后复发的患者局部静脉炎症伴色素沉着,也是严重影响生活质量了才来我科室就诊。后行手术治疗,以下是术后一周换药时图片,色素沉着已经有所改善,下面可见新鲜组织,对于病情如此严重的患者一周回复成这样已经很好了。现患者已经出院,一月后来我可复查时再拍照片给大家看,到时应该应经恢复较为理想了,因此还是建议出现下肢静脉曲张及有伴随酸胀麻木等症状就及时就诊,以免耽误治疗,增加不必要的痛苦。
目前首选药物为华法林口服抗凝,一天一次,一次3mg,前3个月没一周复查一次凝血四项,将INR指标控制在2-3之间,且较为稳定后在改为每月复查一次凝血四项。对于一般的下肢深静脉血栓患者,ACCP推荐长期抗凝3~6个月。对于某些存在凝血机制异常等高危因素的患者,则建议终身抗凝。抗凝治疗是具有一定 的风险性的,其中包括肝素诱导的血小板减少,皮肤黏膜、消化道、尿道甚至颅内等部位的出血,等等。这就使抗凝治疗常常处于两难的地步:如果药物剂量不足,则无法达到满意的治疗效果;而万一剂量超标,出血的风险就会大大增加,甚至还会危及生命。因此,正规、专业的抗凝治疗方案应当在一开始就由血管外科医师根据病人的个体情况(血栓危险因素、身体一般状况、生活习惯等)来制订。在抗凝过程中,血管外科医师还会根据病人情况检测凝血指标,并根据检查结果不断调整药物。目前对于一些经济条件较好的患者也可以选着口服利伐沙班 特点不用频繁复查凝血,致死性出血发生率较华法林低,但价格昂贵。
在以“脉管炎”来就诊的患者中,大部分患者并非是正真的脉管炎疾病。他们当中大多是下肢动脉硬化闭塞症、静脉曲张、深静脉血栓以及大动脉炎等。那究竟什么才正真是脉管炎疾病呢? 这里做大致的介绍。 一、真正的脉管炎:血栓闭塞性脉管炎,脉管炎只是血栓闭塞性脉管炎的简称,是一种以四肢中、小动脉慢性闭塞性疾病,其病理变化为中、小动脉血管壁的节段性、非化脓性炎症伴动脉血管腔内血栓形成,管腔闭塞引起肢体远端缺血而产生疼痛。本病的主要特征是:1.发病的特点:(1)本病多发于男性青壮年;(2)发病与吸烟关系密切;(3)本病有一定的地理分布特点,即寒冷潮湿地区的居民发病率较高;(4)血液粘稠度增高因素也与本病有相关性。2.临床特点:(1)常见的早期症状;肢体特别是足趾发凉、怕冷、麻木和感觉异常(2)主要症状:疼痛 主要表现为: ①间歇性跛行:当病人行走一段路程后,小腿或足部肌肉发生麻木、酸胀、疼痛、抽搐、无力等症状,最后被迫止步,原地站立休息片刻后,疼痛缓解,可继续行走,但行走后上述症状又复现。这种症状称为间歇性跛行,它是下肢动脉供血不足的典型表现。 ②静息痛:动脉缺血严重时,患肢疼痛剧烈而持续,休息时疼痛仍不止,彻夜难眠。甚至足趾破溃合并感染,疼痛更为剧烈。(3) 肢体营养障碍:表现为趾甲增厚、变形,皮肤干燥,汗毛脱落,小腿或足部肌肉萎缩等,病情发展恶化时出现足趾端缺血性干枯发黑、坏死等。脉管炎预防和治疗要点如下1.戒烟:吸烟对脉管炎有百害而无益。在患病早期应立即戒烟,再配合正确的治疗,大多数病人症状可以缓解。但吸烟习惯不改,无论用多少药也是杯水车薪。到头来势必导致肢体坏死而截肢。因此戒烟是预防和治疗脉管炎的一项重要措施。2.保暧防寒、防外伤:保暖防寒对防治本病有积极作用,可改善微循环。患本病后由于肢端供血差,一旦破损则难以愈合,甚至容易引起溃疡和坏死。3.积极适量运动,改善和促进肢体侧肢循环形成。4.药物治疗以抗凝、扩血管及改善微循环为主。5.腔内介入治疗二、老年人的“脉管炎”:下肢动脉硬化闭塞症下肢动脉硬化闭塞症不是脉管炎,它是全身动脉硬化的一种表现,是中、老年人的常见血管病之一。其病理特点是腹主动脉、髂动脉、股动脉、腘动脉等大中动脉内膜增厚变硬,形成粥样斑块及钙化,以及继发血栓形成等,导致动脉管腔狭窄或闭塞,表现为与脉管炎类似的下肢缺血症状,因此常被人们误认为是脉管炎。也很多中、老年患者出现下肢疼痛、肌肉酸痛无力、不能正常行走(即间歇性跛行)等,常常以为是骨质增生、骨质疏松、腰椎间盘突出、风湿病等所至,服用了很多药物久治不愈,未及时到医院找专科医生就诊,甚至有些病人因此而延误了就诊时机而被迫截肢。动脉硬化闭塞症与血栓闭塞性脉管炎的病因、病理和发病年龄都不同,不应混淆。另外,糖尿病与动脉硬化密切相关,在许多足趾坏死的“糖尿病足”患者中,其导致肢端坏死的主要原因是动脉闭塞而并非是糖尿病本身。下肢动脉硬化闭塞症的临床特点主要是:发病年龄大多为60岁以上,同时可伴有高血脂、高血压、冠心病、糖尿病等。下肢缺血症状:表现为与脉管炎相似的症状,既肢体发凉、怕冷、麻木、趾甲增厚、汗毛脱落和间歇性跛行等,但疼痛部位主要位于小腿腓肠肌,若主、髂动脉闭塞时,也可表现有大腿、臀部肌肉酸痛。肢体缺血严重时可出现静息痛、肢端坏死。根据本病特点和检查足背动脉、胫后动脉搏动情况,临床诊断比较容易。对于有下肢怕凉、酸痛无力及不能正常行走(即间歇性跛行)症状时,应到医院血管外科仔细检查,积极治疗。动脉硬化闭塞症的治疗方法主要是非手术治疗和手术治疗两种。对于症状轻微者,可选用非手术治疗方法,主要包括:戒烟:因吸烟可增加血液粘稠度,加重动脉硬化;适当运动:对促进侧支循环形成有积极作用;控制高血脂,防治动脉硬化;抗凝、抗血栓药物治疗,降低血液粘稠度。对于有间歇性跛行或症状较重者,应采取手术治疗。目前血管腔内介入治疗是治疗动脉硬化闭塞症的有效方法。三、静脉“脉管炎”:下肢静脉疾病到血管外科门诊就诊的许多下肢静脉疾病患者都曾误认为自己患了脉管炎,提心吊胆,唯恐面临截肢的恶运。其实这是认识上的错误,静脉疾病不是脉管炎。事实上,下肢静脉性疾病的特点是脉静血液回流受到影响,很少引起肢体动脉供血障碍,不能与脉管炎相混淆。在临床上常见的下肢静脉疾病主要包括:1.大隐静脉曲张:即人们俗称的下肢“青筋暴露”。大隐静脉曲张主要是由于先天性静脉壁薄弱和静脉瓣膜受损所引起。从事长时间站立工作或妊娠妇女容易诱发此病。大隐静脉曲张的临床特点是:患肢发胀、沉重、易疲劳乏力,小腿浅表静脉隆起、扩张,可有踝部轻度肿胀,站立时症状加重。曲张静脉容易并发血栓性静脉炎,表现为曲张静脉处疼痛,呈现红肿硬条索、有压痛。另外由于静脉瘀血引起组织缺氧。一旦皮肤破损很容易合并感染并可形成久治不愈的溃疡。生活中避免长久站立、穿弹力加压袜等可在一定程度上预防和控制本病。对于轻度的浅静脉曲张可采取注射疗法,而对较严重的静脉曲张患者仍应以手术治疗为主。2.深静脉瓣膜功能不全:由于深静脉瓣膜受到破坏,引起血液倒流性静脉高压和瘀 血,产生临床症状。临床上表现为下肢沉重、肿胀、小腿皮肤色素沉着等,多数病人同时合并有大隐静脉曲张。治疗上应以手术治疗为主。穿弹力袜和避免长时间站立等可缓解症状。3.下肢深静脉血栓形成:下肢深静脉血栓的临床特点是严重下肢肿胀、小腿肌张力增高、胀痛、压痛等。静脉血流滞缓、血液粘稠度增高和静脉损伤等是引起本症的主要原因。多见于长时间卧床、骨折、手术或长时间坐车、乘飞机旅行等,缺少肢体活动,引起下肢深静脉血流滞缓。下肢深静脉血栓的主要危险并发症是肺动脉栓塞,一旦发生则有生命危险。因此深静脉血栓急性期应积极治疗,并卧床休息,避免患肢剧烈活动引起血栓脱落导致肺栓塞。对于深静脉血栓的治疗方法主要是溶栓、抗凝和手术治疗。急性下肢深静脉血栓病人有过肺栓塞或有发生肺栓塞危险的病例,行下腔静脉滤器植入是预防肺栓塞、保护生命的较好方法。总之,下肢动脉疾病以肢体缺血性疼痛、间歇性跛行为特点,而下肢静脉疾病以下肢静脉回流障碍,肢体瘀血肿胀为特征,上述各种疾病的发病机理和预防治疗方法各不相同,不应以“脉管炎”来一概而论。
下肢动脉硬化闭塞症(Arteriosclerosis Obliterans of low extremity ,ASO)是外周动脉阻塞性疾病中最常见的疾病。本病的发病年龄大多在50~70岁,男性病人多于女性,女性病人仅占20%左右。ASO的病因和病理: 动脉粥样物质不断扩大和继发血栓形成导致的动脉管腔的狭窄、闭塞性病变,可以发生于身体各个部位的动脉,主要侵犯腹主动脉远侧段至小腿主干动脉,粥样硬化病灶虽然可以局限在某一动脉节段,但以两个或多个节段动脉的严重狭窄或阻塞更为常见ASO的主要临床表现: 1.间歇性跛行 2.静息痛 3.足趾坏疽ASO的检查方法: 1.体表动脉的触诊 2.下肢节段性测压与踝/肱指数(ABI) 3.彩超(Color Duplex) 4.磁共振血管造影(MRA) 5.螺旋CT造影(SCTA) 6.常规动脉造影及DSA 需要强调的是,在50岁以上人群当中仅有2%~3%的患者存在下肢缺血症状,而在间歇性跛行患者当中,仅10%~15%的患者病情会迅速恶化,只有出现 以下症状时,才考虑外科治疗:①间歇性跛行迅速发展,患肢处于病废状态 ②出现缺血性静息痛,夜间疼痛加重 ③患肢出现营养改变或皮肤变 薄、苍白等坏死前变化; ④皮肤溃疡或足趾坏死; ⑤踝肱指数(ABI)<0.5。下肢动脉硬化闭塞症的解剖类型与临床特征:根据粥样硬化病灶累及动脉的范围,可以分为3 型 Ⅰ型:主-髂动脉型,约占10%。病变累及腹主动脉分叉段及髂总动脉。典型的临床表现为Leriche 征:间歇性跛行与性功能障碍,因而常以一侧肢 体的症状更为明显。发病年龄较轻( < 50岁) ,合并高血压与糖尿病的比例相对较低,多伴有血脂异常 Ⅱ型:主-髂-股动脉型,约占25 %。病变涉及主动脉分叉段、髂总与髂外动脉及股动脉的近侧段,以下肢间歇性跛行为主要症状。 Ⅲ型:多节段阻塞型,约占65 %。 发病年龄偏高,男性多见(男∶女=6:1) ,高血压、糖尿病、心脑肾及腹腔内脏动脉粥样硬化等伴随疾病共存的 比例很高。下肢ASO血管腔内微创治疗 1964 年Dotter 首先应用介入放射方法治疗动脉粥样硬化血管狭窄性疾病,主要方法是用同轴导管法经皮经腔血管成形术 (percutaneous transluminal angioplasty ,PTA) ,其后逐渐发展成为球囊血管成形术和支架置入术(Stenting)。为以后的腔内血管技术的发展奠定了基础。PTA+STENTING即时成功率在髂动脉为90%~96% ,股动脉为80%~91.5% ,2年通畅率在髂动脉为87% ,而股腘动脉为50%~84%。 1974年Gruentzig发明了双腔带囊扩张导管,使腔内扩张成形术治疗血管狭窄闭塞症在全球范围内逐渐普遍开展。下肢ASO患者选用PTA +Stenting时主要的适应证为: ① 腹主动脉远端局限性动脉粥样硬化性狭窄;② 与主动脉分叉有一定距离的髂动脉1.0~2.0cm长的中心性高度狭窄;③ 股浅或股深动脉2.0~4.0cm 长的狭窄或闭塞;④ 动脉或股动脉较短的孤立性狭窄或闭塞,下肢ASO辅助治疗 无论采用传统手术或腔内血管技术都有再次闭塞的风险,因此需要适当的辅助治疗来提高近期和远期通畅率。 药物辅助治疗主要是针对早期的血栓形成和中期的内膜增生,防止血栓形成药物主要有祛聚和抗凝两大类。祛聚药物有阿司匹林(ASA)、潘生丁、抵克力得( Ticlid) 和双密达莫(dipyridamole)、低分子右旋糖酐等。 抗凝药物目前主要有肝素、低分子量肝素和口服双香豆素类药物。 血管扩张药物有:前列环素类(凯时:德纳,Dorner),5-HT阻滞剂(安步乐克,商品名 沙格雷酯),烟酸,罂粟碱等。前列环素有抗血小板聚集的作用,而新药贝前列腺素还有抗白细胞聚集和粘附作用,同时还有扩张血管活性 改善血流动力学的药物:己酮可可碱(pentoxifylline) 可以降低血液粘滞度,增加血细胞的变形能力,有效地改善微循环。下肢ASO术后的随访监测 目前常用的随访监测方法有踝肱指数(ABI)测定、动脉造影和双功彩超。ABI 是一种简单有效的反映血液动力学改变的检测指标,如果ABI数值明显下降超过0.5 ,则表示动脉狭窄程度超过50% ,如此程度的管腔狭窄常预示有可能会突然发生血栓堵塞。 动脉造影是目前公认的血管解剖形态检查的“金标准”,如果同时检测动脉压力梯度,还可以得到非常有价值的血液动力学信息。但由于动脉造影有一定的侵袭性,因此一般仅限于无创检查发现有疑似病变时才使用。注意: 下肢ASO至今仍是一个较难治愈的疾病,尤其是无良好的流入道及可供“架桥”的流出道时或/和合并糖尿病时,特别对严重的多节段、多平面的动脉阻塞性疾病,如不适合行手术或腔内治疗,自然病程呈现进行性恶化,最终有相当部分患者不得不截肢。 下肢动脉硬化闭塞症常累及多平面动脉,每个病人都有其病变的特殊性,各种治疗方式没有一定的可比性,因此需结合病人自身特点寻找最合适的治疗方案。对有些病人近端动脉阻塞部位可以考虑以PTA 和支架置入方式治疗,而在远端闭塞部位采用传统旁路转流方法。 德州市立医院普外二科(肝胆血管外科)陈大夫