张家口第四医院科普号

手术结束的那一刻，患者激动的抱住了我！说做了俩次，都没有一个医生给我做的这么用心这么细。因为深知她的痛苦，所以我更感觉自己责任重大👊帮助求美者重拾自信与美丽，是我的工作！也是我一直不断学习孜孜以求的动力！拆线时，她非常满意！期待远期的如期恢复！

单纯疱疹病毒引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎简称单疱性角膜炎。它是当今世界上危害严重的感染性眼病之一，发病率占角膜病的首位。其特点是多类型、易复发、发病机制与免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有明显上升趋势，往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而仍为重要的致盲眼病之一。一旦得了单纯疱疹病毒性角膜炎，就应该及时治疗。治疗方法可采用药物、中医、手术等方法。药物治疗中可选用抗病毒药物，如碘苷，又名疱疹净主要适用于初次发作病例。对多次复发病例，改用其他药物为宜，眼水为0.1％，眼膏0.5％；阿糖胞昔，有一定效果，但对正常细胞毒性大，故常用它的衍生物环胞苷，眼水为0.05％，眼膏0.1％；病毒唑,为广谱抗病毒药，疗效较好，且对正常细胞毒性颇低，眼水为0.1％及0.5％，眼膏0.5％；无环鸟昔，又名阿昔洛韦,为较有效的抗病毒药物，特别是对于疱疹病毒，有明显的抑制作用，常用剂型为3％眼膏和0.1％无环鸟昔眼水；其他抗病毒药物如阿糖腺昔、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可选用肾上腺皮质激素，因它有抑制角膜免疫反应和抗炎作用，常用于单纯疱疹病毒性角膜炎后期的治疗，但应掌握如下原则：①上皮或角膜浅层炎症禁用。因其能激活病毒和胶原酶活性，促进病毒繁殖，使病变向深层发展。它还能抑制上皮再生，甚至造成溃疡穿孔。②仅用于深层炎症反应而无溃疡者。因深层HSK特别是盘状角膜炎的发病机制兼有对病毒抗原过敏的因素，故应用皮质激素是合理的，但应同时应用抗病毒药物。1～2日用荧光素着色一次，如有溃疡出现，立即停用，按溃疡处理。手术治疗，根据病情来选择手术方式。常用方法有：机械清创、前房穿刺、结膜瓣遮盖、角膜移植等。中医治疗则根据发病原因，进行辨证治疗。若风热上犯，选银翘散类的疏风清热剂；若肝胆火炽，选龙胆泻肝汤类的清肝泻火剂；因湿热熏蒸所致，选三仁汤类的清热祛湿剂；正虚邪留者，需扶正祛邪，选加减地黄丸类的方药进行治疗。中医除了内服中药，还配合局部治疗，常选用清热解毒中药制剂滴眼，如黄芩眼药水等，病情严重，可银黄注射液作球结膜下注射。此外，还可用中药煎水先熏后服，或中药煎剂雾化。

—临床表现1.泪溢，分泌物多。2.挤压泪囊部或冲洗泪道时，有粘液性或粘脓性分泌物自泪小点返流。—诊断鉴别诊断依据1.婴幼儿泪溢。2.冲洗泪道时有粘液性或粘液脓性分泌物返流。—疾病治疗治疗原则1.向后下挤压泪囊部，残膜有被冲破的可能，每日２—３次。2.泪道加压冲洗，每三日一次。3.泪道探通：冲洗泪道后无分泌物返流时，可行泪道探通术。4.滴抗生素滴眼液，每日四次，疗程一月。用药原则局部用药为主，滴抗生素滴眼液，最好两种滴眼液交替滴。

巩膜炎是一个多因素、多诱因所致的胶原性疾病，目前治疗上还不够满意，缺乏特异疗法，治疗反映迟钝，尚难达到根治目的。一般选用如下方法：1)针对病因治疗：巩膜炎应重视病因检查，凡明确病因者应针对病因治疗，如结核引起者，应用链霉素肌注或雷米封、维生素B6口服，也可用结核菌素脱敏治疗。2)皮质激素疗法：应用0.5%可的松眼药水，每日4～6次，重者球结膜下注射地塞米松2.5毫克，每周1～2次。疼痛较重者可口服消炎痛25毫克，每日3～4次。3)散瞳：局部点用1%阿托品散大瞳孔，并麻痹睫状肌，扩张血管。4)局部湿热敷：每日3～4次，每次20分钟，既可减轻疼痛，又可促进炎症吸收。5)对症治疗：口服水杨酸钠有止痛抗炎作用。对久治不愈，经常复发，特别顽固的病例，可应用90锶或X线局部放射治疗以及自血疗法。6)中药疗法：以祛邪为主，助为补虚，凉血散结，泻火解毒，代表方剂为导赤散或三仁汤加减。

弱视能治好吗 在我们身边有一些人戴上合适的眼镜后视力马上达到正常。但是也有一些人，在进幼儿园或小学后才发现视力不好，通过验光配镜后，视力仍不能提高。医生告诉他们是得了“弱视”，不但需要配戴眼镜，而且需要进行相应的各种治疗。这是为什么呢？ 原来人在出生之后的生命早期阶段，视觉发育存在一个敏感时期。或者说，人在出生到视觉发育完善以前的这一段时间内，眼睛的发育有很大的可塑性。正如“用进废退”。“用”就是使眼睛的黄斑部充分感受到外界环境传来的视觉刺激，并且在黄斑部形成清晰的而不是模糊的图象，然后这种清晰的图象作为视觉信号，还要频繁地经过视路传入大脑，如此经过反复使用，视觉系统才能建立起巩固的视觉反射。或者说，视觉系统才能发育成熟。如果由于各种原因视觉信号传入减少，或者不能传入，则大脑视觉中枢由于收不到信号而无事可做，致使视觉中枢发生退化，当然视觉就不能形成了。成人的视觉反射已经牢固建立，即视觉已经发育完善，即使视觉信号传入减少，也不会影响视觉中枢的功能。由此可见，弱视的发病部位在大脑皮层视觉中枢。 视觉敏感期从出生几个月到8岁左右。年龄越小，视觉发育越敏感，可塑性也越大。弱视都是发生在视觉快速发育的婴幼儿时期。在婴幼儿的视觉发育敏感期内，特别是出生后3年内，由于各种原因使视觉信息输入减少以及输入的信息质量低劣致使大脑视觉中枢发育障碍，就可以造成患儿视功能低下。 我们看见一辆汽车时，汽车表面反射的光线刺激视网膜，在视网膜上形成的影像是个汽车的图象，这个图象就是视觉信息。视路将这个信息传入大脑之后就形成了视觉，于是我们看到了一辆汽车。可见视觉信息不是一大堆杂乱无章的光线，而是 一个个具体的图象。图象刺激即视觉信息对于正在成长发育的视觉系统来说是极为重要的。没有了图象刺激，就等于剥夺了视网膜接受视觉信息的机会。大脑皮层视觉中枢由于得不到视觉信息而停止发育，弱视就形成了。尽管被剥夺的眼本身完好无损，而视功能却丧失了。科学家将刚出生的小猫的右眼的眼睑缝合，不让这只眼睛看东西。2个月后把缝线拆除，此时如果把左眼盖住，小猫就成了盲猫。表明右眼已经失明。又用小猴做类似的试验，也得到了同样的结果。令人惊奇的是用成年的猫或猴做试验时，即使将某一只眼缝合1年以上，也不会失明。 凡是眼球没有明显的器质性改变，远视力低于0.9，又不能通过配戴眼镜矫正的，就是弱视，这种视力低下的眼睛称为弱视眼。弱视按轻重程度分为：轻度－视力在0.8-0.6之间 ；中度－视力在0.5-0.2之间 ；重度－视力≤0.1。 绝大多数的弱视患者只表现为视力差，而眼睛外表看起来与正常人一样，眼睛各部分结构也没有异常发现，配合适的眼镜去矫正视力也不能达到正常。据有关统计学资料，弱视的发病率为3％，保守的估计我国现有弱视儿童超过一千万。 一般8岁以上的孩子视觉发育已近成熟，对诱发弱视的各种因素有了抵制能力，如果发育正常，便不会再发生弱视。弱视程度越低，视力低下的程度也越严重。弱视不能得到及时治疗，拖延的时间越长，弱视的病情就越巩固，视力也就越难以恢复，成年之后根本没有恢复的可能了。所以，一旦失去治疗的时机，低下的视功可能将是终生的。更重要的是弱视患者丧失了双眼视觉或双眼单视功能。我们知道立体视是双眼视觉发育的最完美、最高级的部分，显然，这是一切精细工作所必须具备的视功能，而弱视患者恰恰是丧失了这一重要功能。所以，积极防治弱视是十分重要的。 弱视的危害很大，那么弱视可以治好吗？医生的回答是肯定的：只要治疗及时，方法得当，弱视是完全可以治好的。 弱视防治的特殊性在于它有很强的时间性－防治及时，效果显著；错过时机，终身遗憾。弱视的治疗贵在坚持。应该在医生的指导下坚持进行。治疗弱视的时间短则2－3年，长则7－8年。无论是家长还是患儿都应该有充分的耐心和信心。矫正屈光不正是治疗的基础，每隔半年验光一次是十分必要的。同时应该每隔2－3个月前往医院复查，及时调整治疗方案。如果同时存在斜视则应在医生指导下确定手术时机。 弱视的治疗有很多种，除了配戴合适的眼镜是前提外，有时一些治疗方法大家不容易接受，不能坚持。比如常用的遮盖疗法，就是用黑布把相对视力好的一只眼睛遮挡起来，强迫使用弱视眼看东西，加强视觉信号对视网膜的刺激。如果双眼都有弱视，而且视力相差不大，可能要交替遮盖双眼。这种治疗方法简单易行，而且治疗效果很好，所以一定要按照医生的要求坚持。另外还有很多弱视治疗仪，目前也开始尝试服用一些药物治疗。但是无论那一种治疗方法，都要在医生指导下进行，并定期复查，及时调整治疗方案。特别是服药治疗，目前的一些药物是作用于中枢神经系统，只用于采用常规方法没有效的患者，因为其对生长发育的可能影响，一定要慎重使用

翼状胬肉为球结膜及纤维血管组织呈翼状侵入角膜浅层，是一种结膜组织的增殖变性引起的病变。一般认为，长期暴露于烟尘、风沙、日光下，受冷、热刺激，结膜结缔组织变性增生，肥厚的球结膜及结膜下组织由球结膜向角膜表面侵袭，其形状酷似昆虫的翅膀而得名。翼状胬肉在中国传统中医学中称之为“胬肉攀睛”，中医学认为，本病多因外感、饮食、七情、劳欲等，使脏腑失调，邪热上攻于目，血滞于眦而发病。若眼裂部位常受风沙、烟尘或阳光等刺激，可加速胬肉的滋生与发展。也有人认为翼状胬肉与内直肌的节制韧带发育过强及遗传因素有密切关系。 本病发生于内眦者多见，也有生于外眦或内外眦同时发生，男性多于女性，常见于成年人，特别是老年人及长期户外劳动者。病变发展缓慢，往往要经过数月或数年才逐渐侵入角膜，胬肉伸入角膜内的尖端为头部，位于角膜缘表面的部分为颈部，位于球结膜的宽大部分为体部，通常无明显不适感，进行性者可能伴有眼中不适，胬肉肥厚体大者，可以因侵及角膜而产生散光或进展到瞳孔区而影响视力。胬肉按其生长情况分为两种类型。进展型：胬肉的头部明显隆起，颈部宽大，体部肥厚，血管扩张充血，表面不平，生长较快，其附近角膜浸润混浊。静止型：头部扁平，其附近角膜混浊区小而界清，体部菲薄如膜状，微红色，表面平滑，病变静止，一般不再进展，但不自行消失。

糖尿病是临床上常见的内科疾病,许多眼科疾病都可以由糖尿病引起。下面我们从三个方面探讨糖尿病与眼科疾病的关系：一 易患人群 眼病是糖尿病并发症的多发病，哪些人是糖尿病眼病的高危人群呢? 1、糖尿病长期控制不好者。高血糖持续时间长，容易引起糖尿病眼病。 2、病史较长的患者。临床上很多糖尿病患者在确诊前已有多年病史，还有出现眼病并发症时才发现糖尿病的。 3、妊娠期糖尿病患者。建议这类患者每3个月检查眼底1次。 4、高血压患者。特别是血糖波动较大的患者;还包括同时口服避孕药丸、吸烟等患者。 5、胰岛素依赖型的糖尿病人。这类患者发病早、病情重，容易患眼病。 6、低龄患者。确诊年龄为19岁以前者，7%的病人10年后将发生糖尿病眼病。确诊年龄为20—39岁者，10%的病人10年后发生糖尿病性眼睛病变。 二 易患眼病 糖尿病能引起以下几种类型的眼病，提醒糖友注意预防。 1.糖尿病性白内障 眼球内的晶状体随着人年龄的增长，会变得越来越混浊，从而造成视力不清甚至失明，这就是白内障。糖尿病性白内障包括真性糖尿病性白内障和糖尿病的老年性白内障。青少年糖尿病患者并发的白内障叫作真性糖尿病性白内障。这种病症在临床上并不多见。其发病的临床表现通常是患者双眼发病，而且病情发展迅速。这类病人的白内障可在数日、甚至在48小时之内完全成熟。老年人患糖尿病后，会加重和加快其晶状体混浊的程度和速度，从而发生糖尿病的老年性白内障。 2.糖尿病性屈光改变 在糖尿病发病急骤或病情突然加重的情况下，由于血糖的增高，会引起房水渗透压的减低，使患者突然发生近视。经过治疗后，病人的血糖显著降低时，又可出现远视。近视和远视又常常伴有散光，这都是由于病人眼部的屈光改变所造成的。屈光改变一般都是暂时性的，无需佩戴眼镜，待血糖得到满意的控制后，常可恢复到原来的屈光水平。但此病的发病特点是发生快，恢复慢。 3.糖尿病性虹膜睫状炎 有些糖尿病患者特别是青少年糖尿病患者可发生眼痛、眼红、怕光流泪、视物模糊等急性虹膜睫状炎的症状。 4.糖尿病麻痹性斜视 有些糖尿病患者可出现视物成双复视、眼球运动受限、眩晕及步态不稳等麻痹性斜视症状。此病一旦发生，通常需要1—2个月，甚至更长一段时间方能恢复正常。 5.糖尿病性视网膜病变 微血管病变是糖尿病的慢性并发症之一。而糖尿病视网膜病变是微血管病变的主要表现。 6.糖尿病性青光眼 此病发生后，可有眼压升高，并可在虹膜周边出现花环状的新生血管网。由于血管壁很薄，常使眼部前房反复发生出血，且出血难于吸收。三 预防 严格控制血糖是防治糖尿病眼病的根本措施。北京国医堂中医研究院恒康中医院糖尿病课题组组长沈春宇主任对这类病人进行过长达20余年的观察，发现血糖控制不好的糖尿病人20年后有80%以上发生视网膜病变，而控制良好的病人只有10%左右出现视网膜病变，差别非常之大， 应该教育病人，让他们了解到在糖尿病病人中，眼部并发症是常见的，它可以严重地影响视力，且在视力正常时可能已经发生了并发症。对眼部并发症早期发现及合理治疗，可以大大减少因糖尿病眼部并发症而引起的失明。 糖尿病人年龄在10～30岁，应在确诊为糖尿病后第5年到医院眼科做全面检查;若年龄大于30岁，则应在确诊时就开始到医院眼科做全面检查。以后每年复查1次，但有视网膜病变者，应每年复查数次;无视网膜病变者，可以间隔稍多一些时间复查。 糖尿病妇女，应在计划怀孕前12个月内到医院检查眼底。怀孕后应于第l孕期内再进行眼底检查，以后定期复查。 如有下列情况，应立即请眼科医生会诊。不能解释的眼部症状，戴眼镜后视力减退，眼压增高，视网膜病变，特别是增殖性视网膜病变，其他眼科病变可以危及视力时，黄斑水肿。四 饮食注意 1、很多糖尿病并发症患者，建议不要吃含糖量高的水果、饮料等，血糖如果控制较好，水果可以适当吃一些，但切忌不要过量，并且一定要计算在每天的总热量中。 2、控制体重。每天计算总热量，不要超标。平衡饮食，蛋白质占总热量15%左右，脂肪达25%，碳水化合物占65%左右均可。油类食物以植物油为主，常见的有花生油、豆油、菜子油等，这些油类能减少血脂的升高。尽量不用动物油，不吃含胆固醇高的食物，如蛋黄等。 3、糖尿病并发症中，糖尿病眼病比如糖尿病眼底出血，是因为阴虚肝热引起，所以要以滋阴清肝热的食品为主，常见的主食有豆类、玉米面、荞麦面;而蔬菜应以绿叶菜为主白菜、芹菜、菠菜、小白菜等。 4、糖尿病并发症患者切忌辛辣食品，辣椒、生葱、生蒜等都是不宜多吃的。油炸食品也不宜多吃，容易引起血糖升高，导致病情加重。此外，科学表明，每天吃一个西红柿，能有效防止眼底出血。 以上是糖尿病并发症患者，特别是糖尿病眼病患者的一些饮食禁忌，病人务必要牢记。合理的饮食和保健对并发症的控制有重要的作用，反之，对可能导致严重的后果。

请问新生血管性青光眼不能缩瞳的原理是什么?需要扩瞳的原理又是什么?眼科全书上只是粗略的说：缩瞳剂加重疼痛症状和加重炎症反应，为什么呢？阿托品眼液能减轻症状又是为什么呢？扩瞳后房角不是更堵？才收了个此类病人，翻翻书发现，原来我的惯性思维是错的应该扩瞳但原理还没弄懂？请教达人！谢谢新生血管性青光眼的发病机制:1.新生血管长入小梁网甚至是Schlemm's管阻碍房水外流2.新生血管膜覆盖小梁网阻碍房水外流(慢性炎症和出血是常见原因)3.血房水屏障破坏(渗漏是新生血管的天性),炎症和出血使本来阻塞的小梁网雪上加霜.这三者是相互促进的毛果芸香碱的作用呢:收缩睫状肌和瞳孔括约肌,加重疼痛症状,并进一步破坏血房水屏障加重炎症和出血,结果可想而知.所以,毛果在新生血管性青光眼的任何期都是禁忌的.阿托品的作用呢:麻痹瞳孔括约肌和睫状肌,散瞳解除睫状肌痉挛，减轻炎症。个人认为阿托品对控制眼压不会有多少帮助，因为无论用或者不用，新生血管就在那里。瞳孔散大会不会加重新生血管性青光眼呢，不会。因为，阿托品在散瞳的同时还会引起晶体虹膜隔后移，使房角开放，新生血管性青光眼的开角期就不用说了，那么闭角期（晚期）呢？新生血管性青光眼的房角关闭是因为新生血管膜的收缩，它不同于原发闭角，因为房角在结构上关闭前实际上功能上已经关闭了，散瞳或者不散瞳，新生血管膜就在那里。所以，阿托品的作用仅在于减轻疼痛症状，当然术后的话还是应该用的。此外，激素也可以减轻炎症和疼痛。毛果怎么会破坏血房水屏障呢？阿托品在散瞳的同时怎么还会引起晶体虹膜隔后移呢？毛果可以增加正常眼血房水屏障的通透性（更何况是先天不足的新生血管），这是实验得出来的。可能的机理：血管内皮细胞存在M受体，它的激活可以使血管舒张，而毛果就是M受体激动剂。睫状肌和瞳孔括约肌的收缩可能会引起血管的回流障碍，造成充血。此外，虹膜的收缩对异常的血管可能会有牵拉作用，引起异常血管的渗漏。阿托品使睫状肌松弛晶体虹膜隔后移加深前房的作用有两方面：1.收缩悬韧带，晶体变薄，前房加深。2.虹膜止端附着于睫状体，它随着睫状肌的舒张向后移动，前房加深，房角开放。想一想，为什么散瞳后有的窄角诱发了青光眼，而还有很多没有，如果没有高褶的虹膜想通过散瞳造成房角的原位关闭谈何容易（这里不谈瞳孔阻滞）。