上海市华山医院消化科科普号

什么是肠化？慢性胃炎时，胃黏膜上皮生长，形成分泌粘液的杯状细胞，其形态结构与肠黏膜上皮组织相似，故称为肠上皮化生（简称肠化生）。正常胃表面生长的是胃黏膜上皮细胞，具有分泌胃酸功能的，当胃黏膜细胞受损后，修复过程中部分黏膜出现肠化生。肠化生导致胃黏膜分泌胃酸功能下降，患者出现腹胀、早饱等消化不良等症状。肠化生是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见，多合并见于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。各种观察和实验证据表明，肠化生是胃黏膜损伤和修复的产物，是一种正常的生理现象，并且具有一定的可逆性。肠化生会癌变吗？肠化生被称为是一种癌前病变，但癌前病变不一定都会进展成癌症。在慢性炎症的刺激下，胃黏膜可出现腺体萎缩，随着萎缩的进展，部分黏膜出现肠化生，若损伤因素持续存在，继而黏膜可能出现不典型增生，其中少部分还可发生癌变。有多少比例肠化生会癌变呢？答：需要强调的是并非所有肠化生都会癌变，在东亚，据估计3-5%的肠化生患者才会进展为胃癌。肠化生多长时间会癌变？答：肠化生的年化癌变率大约在0.13%–0.25%。研究表明，在出现癌变的人群中，其癌变的中位时间约为6.1年（从4.7-6.8年不等）。什么是年化癌变率呢？答：如果年化癌变率是0.2%，那么5年内癌变的概率就是1%（0.2%X5＝1%），那么10年内癌变的概率就是2%。肠化的原因各种病因导致的慢性胃炎，均可以出现肠化生，尤其是幽门螺旋杆菌感染相关胃炎。其他常见胃炎病因包括：烈酒、浓茶、咖啡及过于粗糙食物，阿司匹林等药物，情绪紧张，胆汁反流、及维生素缺乏等有关。肠化的治疗首先应针对慢性胃炎的病因进行治疗，养成良好的饮食习惯，其次可以服用促进黏膜修复的药物。0１根除HP感染：推荐四联疗法10-14天。0２控制和改善胆汁反流，如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）。0３保护胃黏膜的药物，如：瑞巴派特、替普瑞酮，吉法酯等。04摄入维生素：维生素C、微量元素硒、适量补充叶酸，可以改善肠化生，而减少胃癌的发生。05中医中药治疗：通过中医辨证论治，中成药胃复春、摩罗丹等联合维生素B等具有一定的逆转肠化生的效果。肠化的监测0１首先应该积极针对病因的治疗，并在此基础上定期胃镜随访，一般建议1-2年随访一次胃镜。0２如若病变进展，出现不典型增生，需要更加密切随访，必要时行内镜下切除；若肠化好转，可以延长随访间期。0３对于传统的白光胃镜无法准确区分和诊断的癌前病变，可推荐使用更加精准的放大胃镜检查（包括蓝激光放大胃镜或窄带成像放大胃镜）。（图片源于网络）供稿：上海市医学会消化系病分会青年委员会作者：李文帅　罗忠光　复旦大学附属华山医院　上海市医学会消化系病分会青年委员会秘书

复旦大学附属华山医院消化科罗忠光，消化科副主任，副主任医师，副教授擅长：1、消化道恶性肿瘤综合治疗（胃癌，肠癌，食管癌等），包括肿瘤化疗、免疫、靶向治疗及临床新药，消化道肿瘤梗阻支架治疗、胃肠肿瘤冷冻消融治疗。2、不明原因消化道出血诊治、小肠疑难病例诊治，其中小肠疑难杂症累计诊治160余例。3、胃肠道早癌内镜下筛查与治疗，包括结直肠息肉、胃早癌、食管早癌的内镜下治疗（ESD、EMR等）4、慢性萎缩性胃炎（肠化），胃炎伴不典型增生门诊时间：1、周一上午，出专家门诊，华山医院总院（静安区乌鲁木齐中路12号），门诊5楼43诊室2、周二上午，出特需门诊，华山医院总院（静安区乌鲁木齐中路12号），门诊7楼20号诊室2、周二下午，出特需门诊，华山医院浦东院区（浦东新区红枫路525号），门诊B区12诊室4、周四下午，出专家门诊，华山医院总院（静安区乌鲁木齐中路12号），门诊5楼50诊室【注意！！！】如果您是初诊患者，建议预约罗医生周二的特需门诊就诊。方法一：复旦大学附属华山医院微信公众号挂号第一步：微信关注“复旦大学附属华山医院”第二步：点击“门诊服务”第三步：点击“门诊服务”第四步：选择“门诊预约”第五步：选择“专家门诊”第六步：在上方搜索框中输入医生姓名：罗忠光，点击右侧搜索第七步：选择罗忠光医生名片第八步：选择时间并预约。操作流程如下:方法二：好大夫在线申请加号通过好大夫在线“罗忠光”医生主页，点击“预约挂号”后：点击“预约”——“去预约”，即可免费预约加号名额，预约成功后按短信提示领取凭证，凭此凭证到门诊找罗忠光医生加号。操作流程如下：门诊时间的变动和出停诊信息都会及时同步到好大夫在线平台，有关于疾病的相关问题也可以随时通过好大夫在线留言和罗忠光医生联系，感谢各位患友的关注！

??放屁是正常的生理活动，每个人每天腹腔内均有0.5-2升不等的气体，且99％的气体都无味。气体来源于我们谈话，进餐时吞咽的空气；或者肠腔内食物代谢产生气体，或者血液中气体弥散到肠腔等，气体包括肠腔内细菌发酵产生的二氧化碳，氢气，甲烷等，以及吞入的氧气，氮气等。虽然肛门排气过多会让人感到尴尬，但较少与严重疾病有关。 ??而排恶臭屁，可能与肛门内甲硫醇、二甲基硫醚、硫化氢等含硫化合物，以及短链脂肪酸、粪臭素、吲哚类、挥发性胺和氨有关。当然经常排恶臭屁伴排便习惯改变，腹痛，便血，消瘦，发热等全身性症状时应该去医院就诊，排除肠道疾病。 那如何能减少近期排恶臭屁呢？ 1 调节饮食结构：暴饮暴食后，或进食大量不易消化食物，如油炸食物，代糖的甜味剂和口香糖中糖醇等，食物残渣增多和细菌发酵作用结果。 2 调节肠道菌群：在消化过程中，肠道细菌会产生含硫化合物，当菌群紊乱时，会产生更多更臭的气体。可以补充益生菌进行调节。 3 关注食物不耐受：如乳糖酶的水平低，小肠无法通过乳糖酶分解乳糖，将其转变为葡萄糖和β-半乳糖，通过肠壁吸收。若牛奶和奶制品中乳糖无法完全代谢，肠道细菌可发酵未消化的乳糖，产生甲烷气。 4 适当减少富含硫的食物摄入：干豆类、鱼、牛奶、瘦肉、小麦胚芽、贝类等富含蛋白质的食物，以及洋葱、萝卜、干果、圆白菜等。 5通便：食物残渣在结肠停留的时间过长，细菌代谢产气增多。可以多喝水，加强运动，并在饮食中增加纤维食物摄入以调节。 ??偶尔排臭屁是机体一种自身调节的反应，我们可以采取一些措施来消除尴尬局面。

炎症性肠病 炎症性肠病是一组病因不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。炎症性肠病患者往往存在营养不良，体重过轻。研究表明，饮食与炎症性肠病的发生、发展密切相关，科学的饮食指导和管理是炎症性肠病管理的重要环节。所以该类患者如何选择食物、烹饪方式以及饮食节律均非常重要。 以下说法一定对吗？ 说法一：牛奶不能喝？ 1.未经巴氏杀菌的牛奶建议所有患者避免。 2.乳糖不耐受的患者不建议饮用牛奶。 3.处于疾病活动期的患者不建议饮用牛奶。 说法二：粗纤维不能吃？ 1.有肠道狭窄的患者建议避免粗纤维饮食。 2.处于活动期的患者建议少渣饮食。 3.处于缓解期的患者建议根据自身情况选择性摄入。 4.高纤维食物可能会引起腹胀，适度增加饮水能够缓解部分症状。 说法三：必须低糖低脂饮食？ 建议谨慎的减少饱和脂肪（动物脂肪）和反式脂肪（人造奶油，西式糕点，咖啡伴侣，珍珠奶茶）的摄入。 限制糖的摄入、尤其是精加工的糖和人工甜味剂等。 说法四：上面这些我不吃，就万事大吉了？ 饮食所要强调的并不是哪一种食物能不能吃，而是怎么样吃的问题。 饮食均衡化。 正确辨认自己不耐受的食物，以及不耐受的食物在缓解期和活动期的变化。建议使用饮食日记的方法，有效合理保证饮食均衡化。 烹饪简单化。 食物加工时必须做到煮透、煮烂，增加烹饪时间，不应将食物做的很硬或半生不熟。烹饪好的食物性质应当以半流质和流质为主。 少用或不用无营养价值甚至是有害的色素、香料和调味品。 少食多餐。 每3-4小时进食一次，每次的量比平时的一日3餐的量少一点，每次用餐的时间适当延长。 说法五：我吃饱了营养就不会缺乏？ 关注微量元素的补充 炎症性肠病患者由于肠道病变，缺乏叶酸，维生素A和D、钙、铁等多种营养素，饮食要选择富含以上营养素的食物，或适量补充相关药物。 常见含钙丰富的食物：奶制品、豆制品、海带和虾皮等（根据具体情况而定）；补钙的同时，还应增加日晒，适量运动，有助合成维生素D，促进钙吸收；根据医生建议，定期随访骨密度，适时增加药物摄入。 常见含铁丰富的食物：猪肝、牛肉、鸭肝、鸭血、羊肉、猪肉、羊肝、猪血、瘦肉、樱桃等。 能量不足：尽量选择肠内营养（口服）的方式，建议与营养师沟通，制定个体化方案。 饮食日记是什么？ 饮食日记又称食物日记，是指记录下每天一日三餐所吃的食物种类和总量，同时记录饮食后胃肠和全身的各种反应、血糖、血脂和体重等指标的变化。 为什么要记饮食日记？ 食物对健康的不利影响有的是立即发生，有的是慢慢显示出来； 由于每天摄入食物种类较多，很难回忆是哪种食物造成身体的不适； 食物造成健康的不良影响，每个人的表现各不一定相同，差别较大； 综上所述，建立好个人饮食档案，医生会根据你的记录，确定疾病病因，并帮助你选择合理治疗。

治疗前 患者，老年女性，乙状结肠癌术后复发肝脏、后腹膜多发转移。治疗前PET-CT提示肝脏，腹膜后淋巴结多发转移，患者有腰背部疼痛明显。 治疗后 治疗后120天 肝脏及后腹膜病灶持续缩小，代谢值持续减低 治疗后60天 肝脏及后腹膜转移灶肿块缩小代谢值下降，患者腰背部疼痛明显缓解

本人是一个从事消化临床35年的医生，近20年来，研究方向集中于有情绪障碍背景的功能性胃肠道疾病的诊断和治疗。此类疾病的发生率很高，大约有20%的人会或多或少地得病。尽管其发生率很高，但对其进行研究的人相对不多，这就使得这些患者往往得不到合适的治疗而被疾病弄得痛苦不堪。有诸多同道对功能性胃肠道疾病作了不少研究，因此也有了众多的文献和音像资料，这些努力都值得称道。在多年的临床工作中，我对有情绪障碍背景的功能性胃肠道疾病方面有了一些与其他人不一样的体会，现在将其写出来供您参考，如能对您病情的治疗有帮助，我将感到很欣慰。

问：因失眠经常服用安定类药物而出现便秘，该怎么办？答：这个问题要分为两个层次回答。第一层次：安定类镇静药物在发挥疗效的同时，也可以导致便秘的发生，如因疾病需要，不能避免这类药物的使用，可以使用舒泰清等轻泻剂和调剂胃肠动力药物，如马来酸曲美布汀，或促胃肠动力药物，如莫沙必利、伊托必利等。第二层次：如果患者有焦虑、抑郁可能时，失眠往往会是情绪障碍的一个组成部分，此时，仅仅对失眠进行治疗，其效果常不如人意，应该对患者的焦虑抑郁状态一起治疗，当然，抗焦虑抑郁药物有时也会导致便秘，但随着焦虑抑郁状态的改善、药物剂量的减少，便秘症状也会有所缓解，如仍有便秘，可参照第一层次便秘治疗方案。

儿童感染了幽门螺杆菌，一定要根治吗？别慌，这些情况才需检查和治疗胃肠病悠悠医学2月7日来源丨胃肠病 编辑：张泽菁随着幽门螺杆菌的知名度越来越高，越来越多的年轻父母开始重视幽门螺杆菌。经常有朋友问我这些问题：全家都一起吃饭会不会传给孩子？孩子要不要去检测是否感染了幽门螺旋杆菌？如果阳性，但没有症状，是否都需要根除治疗？今天，咱们就讲讲孩子感染的问题幽门螺杆菌是能够唯一在胃酸条件下生存的细菌，生存力非常强大，是一种定植于胃黏膜上皮细胞表面的微需氧的螺旋杆菌。幽门螺杆菌胃炎是一种感染（传染）性疾病，幽门螺杆菌携带者和被幽门螺旋杆菌污染的水源是传染，传播途径有：口口传播，粪口传播等。它会引起慢性胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤、不明原因血小板减少、冠心病等疾病。一：儿童幽门螺杆菌感染的特点在发展中国家，多数幽门螺杆菌感染者是在儿童期获得的，也就是说对于通过各种途径或方法检测出幽门螺杆菌感染的成年人，其中多数都是在儿童期就已经感染了幽门螺杆菌。儿童幽门螺杆菌感染具有以下一些特点：1.儿童感染者发生严重疾病的几率很低（如消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤）。感染者可以部分表现为腹胀、腹痛、打嗝、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等常见消化道症状；有的儿童因为消化道溃疡而表现为呕血、黑便，本人遇到过的十二指肠溃疡大出血抢救的最小患儿是1岁；有的儿童表现为营养不良和贫血；当然大部分的儿童感染后未致病，没有任何表现。2.幽门螺杆菌根除后再感染率可能较高。成年人如果真正根除了幽门螺杆菌，其再感染率是很低的，一般多在2%-4%左右；而儿童由于是易感人群，其幽门螺杆菌被根除后的再感染率可能会明显高于成年人的再感染率。3.儿童感染者，在其生长发育过程中，其感染的幽门螺杆菌有一定的自发清除率，大约在10%左右。4.儿童服药依从性差，容易导致治疗失败及继发细菌产生耐药性。5.儿童幽门螺杆菌感染治疗中可供选择的抗生素有限，且容易发生药物不良反应。一些可以用于成人幽门螺杆菌治疗的抗生素常不宜用于儿童。6.有研究显示，幽门螺杆菌可能也不是一无是处，儿童期感染幽门螺杆菌，有可能降低人体发生过敏性疾病的风险（如过敏性哮喘）。7.儿童幽门螺杆菌传播方式和成人一样，人-人间传播是幽门螺杆菌感染最可能的传播方式，其最可能的途径是通过口-口和粪-口传播。儿童被传播可能发生在常用的勺子、奶嘴或奶瓶，甚至是帮助婴幼儿咀嚼或品尝食物，通过被污染的口腔分泌物传染给婴幼儿。二、哪些孩子需要检测？中国2015年共识中，仍将慢性胃炎、消化性溃疡、MALT 瘤、长期服用 NSAIDs、有胃癌家族史儿童列为 H.pylori 检测指征。究其原因，可能为：儿童感染后发生严重疾病的概率低、可选择的药物种类少、对药物不良反应耐受差、H.pylori 感染根除后再感染率高等原因。下列疾病建议进行HP检查。1．消化性溃疡。 2．胃黏膜相关淋巴组织( mucosa associatedlymphoid tissue．MALT)淋巴瘤。3．慢性胃炎。 4．一级亲属中有胃癌的患儿。 5．不明原因的难治性缺铁性贫血。 6．计划长期服用非甾体消炎药( non steroidanti-inflammatory drug，NSAID)（包括低剂量阿司匹林）。 7．不建议常规检测：目前尚无足够证据显示Hp感染与中耳炎、牙周疾病、食物过敏、特发性血小板减少性紫癜及生长发育迟缓有关。临床检查的目的是寻找潜在病因，而不是检测是否存在Hp感染。因此对于功能性腹痛患儿不建议行Hp检测。三、儿童幽门螺杆菌感染一定要治疗吗？感染了幽门螺杆菌的儿童并非都需要治疗，考虑到儿童肝肾功能发育不全，为避免药物对儿童肝肾损伤，对于感染了幽门螺杆菌，但无症状或症状轻微的儿童，并不主张为了预防成人期幽门螺杆菌相关并发症而进行根除治疗.儿童感染幽门螺杆菌感染必须根除治疗是明确诊断为消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤时才需进行。另外，以下情况可考虑根治：1)慢性胃炎；2)胃癌家族史；3)不明原因的难治性缺铁性贫血；4)计划长期服用非甾体抗炎药(包括低剂量阿司匹林)；5)监护人、年长儿童强烈要求治疗。总之，家长朋友不必过于担心儿童幽门螺杆菌感染，因为根据流行病学调查，我国幽门螺杆菌感染率很高，成人感染率达40%～60%，但生病的人是少数，将近80%的人是无症状的，只有10%～15%的感染者可能发生消化性溃疡，更少的人可能发展为胃癌或胃黏膜相关性淋巴瘤。四、Hp的检测方法1.侵入性方法：依赖胃镜检查及胃黏膜组织活检，包括快速尿素酶试验( rapid urease test，RUT)、胃黏膜组织切片染色和胃黏膜Hp培养、核酸检测等。2.非侵入性检测方法：包括尿素呼气试验( UBT)、粪便Hp抗原检测（HpSA，SAT）和血清Hp抗体检测等。除了血清抗体检查，其他检查前均需停质子泵抑制剂( proton pump inhibitor，PPI)2周、抗生素和铋剂4周。五、哪些结果说明有HP感染 ？国际指南强调了 H.pylori 感染的诊断基于胃镜检查的侵入性方法。确诊需要培养阳性，或病理学阳性+另一种基于活检的方法。采用组织学方法检查时，要求至少应在胃体胃窦取材 6 块。而中国指南更为严苛，旨在避免在儿童中过度检测H.pylori，也可提高检测准确率。符合下述四项之一者方可判断为Hp现症感染：(1)细菌培养阳性；(2)组织病理学检查和RUT（快速尿素酶试验）均阳性；(3)若组织病理学检查和RUT（快速尿素酶试验）结果不一致，需进一步行非侵人性检测，如UBT（尿素呼气试验）或SAT（粪便HP抗原检测）；(4)消化性溃疡出血时，病理组织学或RUT RUT（快速尿素酶试验）中任一项阳性。六、儿童Hp感染的根除治疗根除Hp的治疗方案：1.一线方案（首选方案）：适用于克拉霉素耐药率较低(< 20%地区，方案为：PPI+克拉霉素+阿莫西林，疗程10或14 d；若青霉素过敏，则换用甲硝唑或替硝唑。克拉霉素耐药率较高(> 20%)的地区，含铋剂的三联疗法（阿莫西林+甲硝唑+胶体次枸橼酸铋剂）以及序贯疗法（PPI+阿莫西林5d，PPI+克拉霉素+甲硝唑5d）可作为一线疗法。2.二线方案：用于一线方案失败者，PPI+阿莫西林+甲硝唑（或替硝唑）+胶体次枸橼酸铋剂或伴同疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑），疗程10或14 天。3.根除Hp的常用药物和剂量：(1)抗生素：阿莫西林50 mg/(kg-d)，分2次（最大剂量l g，2次／d）；甲硝唑20 mg/(kg．d)，分2次（最大剂量0．5 g，2次／d）；替硝唑20 mg/(kg．d)，分2次；克拉霉素15 - 20 mg/( kg．d)，分2次（最大剂量0.5g，2次/d）。 (2)铋剂：胶体次枸橼酸铋剂（>6岁），6-8mg/(kg．d)，分2次（餐前口服）。(3)抗酸分泌药：PPI:奥美拉唑，0.6-1.0mg/(kg．d)，分2次（餐前口服）。4.辅助治疗根据国内外文献及Meta分析，微生态制剂可辅助治疗Hp感染，提高患儿治疗的依从性。5.根除失败怎么办？根除治疗失败后，建议补救治疗应根据抗生素敏感性、患儿的年龄及抗生素的可获得性，采用个体化的治疗方案。与成人不同，儿童治疗失败后，可选择的补救治疗方案有限，因此初次治疗方案的选择至关重要。如果有条件，建议在补救治疗前进行抗生素敏感性检测。根据来自于成年人的研究结果，可以在补救治疗时考虑增加PPI和甲硝唑的剂量。有针对儿童的小样本研究显示，大剂量阿莫西林和PPI联合甲硝唑，可以获得66%的根除率；经典四联疗法（含四环素和甲硝唑方案）可以获得95%的根除率。但应当注意，增加药物剂量必然会增加相关不良反应的发生风险。七、建议1.不推荐在儿童中进行“检测-治疗”策略。目前的证据证明，幽门螺杆菌不会在无溃疡疾病条件下产生症状，所以直接检测幽门螺杆菌然后治疗是不必要的，也就是说感染幽门螺旋杆菌的儿童没有症状，是不需要治疗。2.儿童持续感染幽门螺旋杆菌什么时候根除？有报道认为14岁以下不根除，也有报告大于16岁才根除，也有报道大于18岁才根除的。其实遵循一样的原则：消化性溃疡及胃黏膜组织相关淋巴瘤必须根除；若没有必须要根除的疾病，需要充分权衡利弊后，做出决定（儿童根除HP，主要从长期服用抗生素对儿童的免疫有影响考虑）。3.目前研究认为HP既是感染性疾病，又是传染性疾病，这从医学理论上来说是正确和合理，但从社会学来说传染性疾病对公众的心理应激（焦虑情绪）较大，以至于有恐慌情绪，全家男女老少都来医院检测，这是对医学资源的极大浪费，导致的心理应激所引发的不适反应可能更得不偿失，是值得思考的问题。4.北京301医院的孙虹雨医生举了一个形象比喻：如果把胃粘膜比喻为土壤，把幽门螺杆菌、情绪、吸烟、酗酒、年龄、熬夜等因素比喻成破坏土地的因素，胃粘膜损伤就像水土流失一样，破坏因素越多，水土流失就越严重。HP感染只是其中一个因素，把胃病的罪魁祸首的帽子全部扣到幽门螺旋杆菌身上，是不是帽子太大了。5.预防感染：加强宣传和教育，纠正不良饮食生活习惯是预防儿童幽门螺杆菌感染的关键。教育儿童从小养成良好的卫生习惯，纠正不良饮食生活习惯（如不共用牙刷或杯子，给婴幼儿喂奶或者喂食时，不要用自己的嘴试凉热，不要将咀嚼后的食物喂给孩子，提倡用公筷，家庭分餐等），采取严格的卫生措施，注意手的卫生（母乳喂养前和准备食物前应洗手）和保证饮用水安全、清洁，杜绝喝生水是预防儿童幽门螺杆菌感染的重要步骤。提倡母乳喂养是预防婴儿早期幽门螺杆菌感染的可靠措施。6.HP与萎缩、肠化、胃癌相关，请注意只是相关，不是必然。因此根除HP有可能会降低萎缩、肠化、胃癌发生的概率，只是作为一种治疗的手段，并不能做到一定。7.亚洲的研究表明HP与胃癌相关，作为I类致癌物，但是非洲的事实告诉我们：HP感染与胃癌无关。这叫“非洲之谜”。

在就诊的临床患者中，经常会遇见胃镜诊断或描述中写作“疣状胃炎”或者“痘疱状胃炎”，那么它和浅表或糜烂性胃炎有什么区别呢? 作为临床医生和患者如何正确解读它呢？“疣状胃炎”或者“痘疱状胃炎”是一种特殊类型的慢性胃炎。长期以来，医学界对疣状胃炎的认识十分粗浅，且存在很大的分歧，以至于命名也不一致。在英文文献中，该病有gastritis verrucosa、complete erosions等多种名称。一：特点：1、持续性或反复发作胃多发性糜烂。2、形态呈特征性的疣状，圆形或椭圆形，直径大多小于10毫米，高约2毫米，亦有呈条状的，多数隆起中央有陷糜烂，色淡红或覆有黄色薄膜。3、部位多数分布于幽门腺区和移行区范围，少数可见于整个胃。对疣状胃炎的诊断，主要依赖内镜检查。4、本病与目前已知的慢性胃炎的原因无关，较早研究认为是过敏机制，多见于30-60岁男性，自然病程较长，有的几个有内自行消退(未成熟型)，有的可持续多年(成熟型)，少数发生恶变。5、临床表现没有特异性。有上腹痛，以隐痛，胀痛多见无规律性。其次是上腹胀，暖气，泛酸。有三分之一病例有上消化道出血(表现呕血、黑便)。少数病例可无症状。6、二、病因1、HP感染据国内外报道，HP感染为病的主要病因。外国37例疣状胃炎89%有HP感染，用泌剂治疗2--3周后，患者临床症状、内镜表现及粘膜炎症细胞浸润等均有明显减轻，同时78%患者HP消失。国内也有相似报道。2、免疫机制异常部分学者认为疣状胃炎可能与变态反应有关。andret等提出本病可能与局部组织Ⅰ型变态反应有关。他们证实在疣状胃炎患者的胃黏膜有含IgE的免疫细胞浸润，胃体和胃窦部的免疫细胞中含IgE的细胞分别占11%和12%，萎缩性胃炎分别为3%和2.5%，正常者胃体和胃窦分别为2%和1%。可见疣状胃炎粘膜层的IgE细胞明显增高。有学者用色甘酸二钠或H2（-）剂治疗疣状胃炎，一个月以后临床和内镜检查有明显改善，胃粘膜IgE细胞也相应减少。3、高酸学说本病学与DU和或GU合并存在，是否有共同的发病机制尚无统一意见。消化性溃疡虽然非直接来自疣状胃炎，但二者并存的机率很高。认为疣状胃炎与胃酸高有关。H+逆扩散入已存在炎症的胃粘膜细胞所致。且合并此病者,溃疡难愈合或易复发。三、病理类型1 未成熟型或不完全型病变主要由组织炎症水肿引起，病变隆起较低，顶部的脐样凹陷在大而浅，好发于胃窦粘膜皱襞上，病变可在数日、数月内消2 成熟型或完全型由未成熟型转变而来。隆起性病变主要为组织增生所至，不易消退。内镜：隆起的起始部较陡，隆起较高，顶部脐状凹陷小而深，或脐状凹陷消失而呈息肉样。本病少数为不规则性隆起，应与早期Ⅱa型胃癌、息肉及迷走胰腺相区别，此时依靠活检来确诊。四、治疗该病无有效治疗方案，如有临床症状，可按消化性溃疡治疗，当然，根除幽门螺杆菌治疗尤为重要，经过治疗或除掉病因，部分病变可消退。少数病变发展到肠上皮化生阶段，则丘状隆起不易消退。由于医学界目前对疣状胃炎还没有形成一个统一的、科学的、权威的疗效判定标准，因而无法对各种治疗方法进行横向对比，尚不能根据治愈率或有效率的高低来判定各种不同治疗方法的优劣。五、与胃癌的关系鉴于疣状胃炎有较高的Hp感染率，病理改变存在相当比例的肠化和不典型增生，部分病例病灶不易消退，加上目前临床已经观察到了疣状胃炎的癌变病例，基础研究已获得了一些相关基因改变的初步证据（P53基因、ras基因、c-met基因），有理由考虑将其（特别是成熟型）作为一种癌前疾病，进行全面系统的临床随访和深入细致的实验研究。日本学者提出疣状胃炎→增生→癌变学说。姚忆蓉等观察了82例次疣状胃炎，首次内镜病灶处活检的病理学基本特征为：幽门腺和小凹上皮的增生，假幽门腺化生。粘膜呈急慢性炎症，粘膜肌向固有层插入。另见肠化生11例（13.41%);轻度不典型增生14例(17.07),中度不典型增生3例(3.66%),高度不典型增生1例(1.22%)。随访1--5年不等，4例发现癌变（占4.88%),癌变的时间为1--3年不等(平均21月),均发生于原发病灶上。手术病理证实为粘膜内腺癌。当胃镜下见到多数同质性疣状病损的典型病例，诊断一般并不困难，但如遇到单个或两个呈不规则隆起的病损时，须与II型早期胃癌，息肉，假性淋巴瘤相鉴别。另外，浅表性胃窦胃炎也可出现糜烂，一般为平坦型糜烂，但也可呈隆起型糜烂，此时与本病鉴别有一定困难。因此对于疣状胃炎患者，需要严密监测胃镜，并积极在原位行病理检查，而疣状胃炎患者及医务人员亦需要对此类患者特别关注，警惕早期病变的发生。