重庆西南医院疼痛科科普号

肋软骨炎：(costal chondritis),又称泰齐病(Tietze disease),是由于肋骨的病变引起的以局部疼痛为主的一种常见病, 以青年为多见 。 一、病因 病因未完全明确,与病毒感染、肋软骨局部营养不良、外伤、受惊及劳累等有关。 二、症状、体征 1.症状 一般好发于一侧的第2、3、4肋骨骨部,双侧罕见,疼痛部位常常局限于胸骨旁,性质多为钝痛、胀痛、胸重闷感, 一般为持续性,时轻时重,咳嗽、转体、患侧上肢活动时疼痛加重, 一般病程较长 。 2.体征 局部肋软骨呈梭形肿胀,有压痛,局部皮肤无异常表现,患者可有低热,胸部x线检査无明显异常 。 三、治疗 常用的治疗方法如下: 1 . 受累肋软骨上下缘及软骨表面行局部注射治疗。 2.肋间神经阻滞。 3.局部物理治疗,如激光、红外线、超声波、磁疗等。 4.口服非甾体抗炎药。 5 . 急性期有病毒感染者可行抗病毒治疗 。 6.适当休息。

一、什么是梨状肌综合征？ 梨状肌综合征是引起急慢性坐骨神经痛的常见疾病。当梨状肌受到损伤，发生充血、水肿、痉挛、粘连和挛缩时，使得该肌间隙或该肌上，下孔变狭窄，挤压其间穿出的神经、血管，因此而出现的一系列临床症状和体症称为梨状肌损伤综合征。 二、病因 梨状肌可因某种激烈或不协调的运动，如髋部闪时，髋关节急剧外旋，梨状肌猛烈收缩，或髋关节突然内收、内旋使梨状肌受到牵拉等，而发生急性损伤，故致该肌充血、水肿、痉挛。如梨状肌急性损伤未获得及时治疗或因某种工作使梨状肌经常处于过度紧张、车拉状态，而造成梨状肌劳损，慢性劳损而致该肌持续性充血、水肿痉挛以致梨状肌肥厚、硬化或粘连等刺激或压迫坐骨神经而引起臀腿痛。 三、临床表现 患者以青壮年男性多见，常主诉下肢后外侧疼痛不适、小腿后外侧和足底麻木，严重时臀部呈现“刀割样”或“灼烧样”的疼痛，双腿屈曲困难，双膝跪卧，夜间睡眠困难。大小便、咳嗽、打喷嚏时因腹压增加而使患侧肢体的窜痛感加重。疼痛在单侧或双侧臂部，偶有引起腰痛者。疼痛位置不很确切，或感觉疼痛位置较深、有时伴有会阴部不适等。严重剧痛如刀割样者，不能行走或行走一段距离后疼痛剧烈，需休息片刻后才能继续行走。 四、检查 1.直腿抬高试验： 直腿抬高在60°以前出现疼痛为试验阳性（腰间盘突出也会阳性）。 2.梨状肌紧张试验： 是检查梨状肌损伤的一种方法，具体步骤如下：患者仰卧位于检查床上，将患肢伸直，做内收内旋动作，如坐骨神经有放射性疼痛，再迅速将患肢外展外旋，疼痛随即缓解，即为梨状肌紧张试验阳性。这是梨状肌综合征的常用检查方法。 3.梨状肌处有明显压痛，重压时可引起下肢放射痛。 4、其他方法： 彻底的体格检查极其重要。 Freiberg手法,即内旋患肢产生疼痛。 Pace手法,即外展患肢诱发疼痛。 Beatty手法,即让患者躺在桌上,健侧卧位,患侧下肢膝关节弯曲,置于健侧下肢后面的桌面上,抬高膝关节数英寸即引起疼痛。 Mirkin试验,患者取站立位,双膝伸直,缓慢弯腰向下,检查者按压臀部坐骨神经穿越梨状肌的部位,在两者接触的那一点起引起疼痛,并延伸至小腿后侧。骨盆和直肠检查亦会出现疼痛。 五、鉴别诊断 1.腰椎间盘突出： 　　本病常有腰痛伴坐骨神经痛，腰椎代偿性侧弯畸形。腹部加压可加重或诱发坐骨神经痛。坐骨神经损伤范围与突出椎间盘部位有关。直腿抬高试验与加强试验阳性，4字试验阴性（梨状肌综合征最易误诊为该病）。 2.神经鞘膜瘤： 　　高位神经鞘膜瘤较少见。症状进行性加重，与活动或休息无关。臀部有较强的Tinel征，但难以在局部扪及条索状瘤体。有时可在B超发沿坐骨神经表面均匀增厚的回声带。手术和病理检查是最终确诊手段。 六、治疗 （一）非手术治疗 治疗梨状肌综合征的非手术疗法包括：手法按摩、局部封闭、肌注、理疗、中草药、针灸等，而手法按摩为非手术治疗的主要方法： 1、按摩揉推法：患者俯卧在治疗床上，暴露臀部，术者于患者左侧或右侧，两手重叠，用手掌根，按压梨状肌，反复揉按3min。 2、弹拔点拔法：术者双手拇指相叠压，若拇指力量不够，不能深达梨状肌，可用肘尖替代，在钝厚或变硬的梨状肌部位用力深压并来回拔动，弹拔方向应与梨状肌纤维方向垂直。 3、拔罐法：用大、中号竹火罐闪火法自上往下，从患侧臀部、下肢后外侧拔闪罐至皮肤红晕。再涂活络油,拔循经走罐，重复5-7遍。 4、局部注射法：通常局部封闭是指将局麻药和激素类药物的混合液注射于疼痛的部位，从而达到消炎、镇痛的目的; 5、肌肉注射：是一种常用的药物注射治疗方法，将药液通过注射器注入肌肉组织内，达到治病的目的; 6、理疗：理疗包括电疗法、磁疗法、光疗法、超声疗法、传导热疗法等，这些都是利用其本身的特点来达到消炎、阵痛的效果。另外像中草药、针灸大家都比较熟悉，这也都是非手术治疗的常用方法。 （二）手术治疗 绝大部分病人都可采用非手术治疗，而对于经非手术治疗无效或病情严重者可采取手术治疗方法，最常见的手术治疗为针刀松解术。如今，对于梨状肌综合征的手术已经相当成熟，患者可以放心治疗。

神经阻滞疗法是慢性疼痛治疗的重要手段，对患者来说比手术治疗损伤小、见效快、耐受性好，是一种介于药物保守治疗和手术治疗之间的一种治疗措施。在临床工作中，经常有患者询问神经阻滞疗法是不是“封闭”，也有不少患者因为对“封闭”的恐惧心理而失去了神经阻滞治疗的最佳时机。目前有些非疼痛治疗专业医生，甚至一些护理人员，由于缺乏系统的知识和训练，热衷于在疼痛点、所谓的穴位或神经末梢处注射多种药物来缓解疼痛，他们自称“封闭疗法”，意即封闭疼痛的意思。更有一些社会闲散人员，以骗钱为目的，“一针走天下”，到处“封闭”，使“封闭”一词增添了严重的不良色彩。在疼痛专业成立之前，“封闭”一词流传甚广，使某些医务人员和一些患者对正规的神经阻滞也产生了误解，甚至存在惧怕心理。神经阻滞疗法与“封闭治疗”的区别如下：使用药物不同：“封闭”一般使用高浓度的局麻药物用于镇痛，而神经阻滞复合液一般只使用浓度较低的局麻药物就可以达到消炎止痛的治疗作用，所以肢体功能障碍较少发生。部位不同：“封闭”注射在患者主诉疼痛的部位，而神经阻滞是按神经走行和支配规律进行原发病灶的药物注射，如星状神经节阻滞，治疗部位是在颈部，但可以治疗神经衰弱、失眠、交感型颈椎病、复杂区域疼痛综合征等疑难杂症。技术操作要求不同：“封闭”只是把药物注射到疼痛局部，主要是“那痛打那”，精确度要求不高，而神经阻滞是必须经过长时间的专业培训才能正确实施的技术操作，治疗前必须明确诊断，找准引起疼痛的支配神经，把治疗药物准确地注射到病变神经旁才能达到治疗的预期目的。由于神经阻滞疗法技术要求高，所以要求只有有经验的专业医生才能实施。对疼痛病因的诊断要求不同：“封闭”的作用只是暂时阻断疼痛信号的传导注射前诊断不一定很明确，注射部位也不一定是原发病灶，往往疼痛减轻了但原发病灶仍可能继续进展。而实行神经阻滞前必须明确诊断，了解原发病灶所在，药物必须注射到原发病灶处。如同救治一个枯萎的大树，其根源是树梢枝叶的虫害、树干树皮的破坏、还是树根枝蔓的腐烂，施治前必须明确，有的放矢。神经阻滞治疗的特点是“用最需要的药物，以最直接的方法，准确地送到最需要的地方”。对疼痛病因的判断不同：“封闭”是围绕患者主诉疼痛的部位进行治疗，对于神经传导疼痛的病因和原发病灶无从判断。而神经阻滞疗法是寻求病因并针对原发病灶的治疗，对疼痛的病因具有诊断作用。 总之，神经阻滞疗法在临床疼痛治疗中发挥着独特的作用，占据着重要的作用，只要操作得当，并发症较少，也不会产生所谓的成瘾。新理念情况下的“痛点”注射也不完全等同于所谓的“封闭”，在慢性疼痛急性发作或者新发肌肉、软组织疼痛治疗中往往可以收到奇效，完全没必要产生无谓的恐惧。

自我保健操 （1）准备运动 用力原地高抬踏步一分钟，双臂分别向前、向上、向两边各伸二十秒。应重复以下每个动作至少五次。 （2）地板锻炼 取仰卧位，屈膝，双足着地。尽量抬高臀部，坚持5秒，然后慢慢放下。 双手交叉，尽量举起双臂尽量左转,同时双膝尽量右转。再反向重复此动作臂。 保持下颌内收，双手伸向双膝，抬头、提肩，然后放松。下颌内收，抬头提肩，双手置于右膝外侧，放松。反向重复上面的动作。 四肢跪地，两肘伸直，头部置于双臂之间，并尽量向上弓背。然后抬头尽量背部下凹。向上抬头，向前抬高右手，同时尽可能地向后抬高你的左腿，坚持5秒钟，收回动作；改变动作，抬你的左手和右腿。（3）椅上练习 坐在餐厅或卧室的椅子上、双足着地，双腿钩于坐椅腿内，双手垂肩，左手握椅子扶手。身体尽量向右侧弯，不向前，右手伸向地板。反向重复上述动作。 双手扣紧前臂、与肩相平，尽量向右转动上半身。反向重复上面动作。 握住坐椅边。两肩不动，尽量向右转动头部。反向重复上述动作。 站到椅前，椅上放一舒适的坐垫。 右足跟置于坐垫上、伸直腿，双手尽量伸向足部。坚持6秒种，放松。重复两次，每次较前次尽量前伸。放松。换腿重复。 站到椅子侧面，右手抓住椅背。屈右膝，右小腿置于坐垫上。左脚尽量朝前站。双手置于身后。尽量弯曲左膝，抬头、伸背；转身站到椅子一侧，反复重复上述动作。 （4）姿势练习 背靠墙站立，肩膀和臀部对着墙，足跟尽量靠墙，下颌内收，头部靠回边。双肩下垂。足跟着地身体尽量向上伸展。伸肘状态，前抬右臂向上，让上臂紧贴耳朵、拇指向墙壁。放下，然后重复另一只胳臂。强直性脊柱炎患者的日常注意事项1．心理因素：健康的心理状态有助于疾病康复，心理障碍主要表现为焦虑、恐惧和失望等。这会影响治疗效果，因为不良情绪使康复锻炼的积极性降低，另外不良心态引起的负性心理应激，作用于植物神经系统支配的器官与系统，通过内分泌系统影响全身，也不利于疾病恢复。2．饮食起居：吃高蛋白质、高营养的食物如肉类和鱼类，也要吃水果和蔬菜以补充维生素，饮牛奶以补充钙质，保持营养的均衡摄入，避免超重加重关节负担，不吃不洁的食物，不喝生水，防止引起腹泻。在服用非甾类抗炎药和甲氨喋呤期间，应禁酒。晚期有胸廓受累者，避免过于饱食和穿紧身衣。戒烟很重要，因本病常累及脊柱和胸廓，造成肺容积减少，易气短，吸烟可加重气短，另外，本病不增加肺部感染的发生率，但吸烟可引起严重的肺部感染。3．卫生和环境：应保暖和保持干燥。有包皮过长或包茎者应行包皮环切术，并注意外生殖器卫生，勤冲洗，注意性生活卫生，生活检点。4．预防感冒：在流行季节(春秋)避免到人多的公共场所，或与感冒者密切接触；可进行预防接种，如每年1次的流感病毒和肺炎球菌接种等；保持居家的清洁卫生，适当通风；保持心情舒畅，避免过度劳累；增强营养，提高免疫力。5. 生育：疾病本身对病人的生殖功能不会产生不良影响，如服影响生殖的药物如雷公藤或昆明山海棠，可导致闭经或不育；服用柳氮磺吡啶的男性患者，会出现可逆性精子减少，但一旦停药，可恢复。已发生关节或脊柱畸形、生活不能自理的晚期女性病人，应慎重考虑怀孕和分娩。如无严重脊柱畸形，女性怀孕不成问题，但如有严重臀部畸形，可能需剖腹产，妊娠期间，站立时应经常变换体位。妊娠头12周和最后4周及哺乳期停服非甾类抗炎药，孕3个月后，可在温水池里进行水疗最理想。6．体态和姿势：（1）坐位：坐椅选硬座和高至头部的硬靠背，并有扶手，调整椅子高度，保持正确姿势，避免身体向前弯曲，胸直立，常活动脊柱，通过坐直和向后活动肩来伸展脊柱，避免坐低而柔软的坐椅或沙发。（2）站立：挺胸、收腹和双眼平视，不要以一种姿势站立或坐得过久，要常散步和舒展身体，或平卧15~20分钟(仰卧，双腿向下悬垂)，如必须保持一个姿势，应尽可能多地活动和伸展关节。（3）睡眠：尽可能仰卧位，避免屈曲畸形，床的选择用普通床(应牢固，不下陷，不太硬)，床垫内部可有弹簧，但边緣应坚固，可在床垫和床板间放硬纸板或胶合板，选时先在床垫上躺20分钟，看是否舒适，枕头尽可能低，防止颈椎畸形，选松软的羽毛枕头，睡眠不佳， 可选用阿米替林。7．坚持锻炼：与药物治疗同等重要。在控制关节疼痛的同时，应及时谨慎而循序渐进地行关节活动。急性期让受累关节轻柔地被动活动，以刚出现疼痛为度，每天1~2次，不运动时关节置于功能位，急性期和亚急性期，坚持脊柱四肢的伸展运动，渐增加次数、持续时间及频率。慢性期以运动后疼痛持续时间<2< span="">个小时为度，至少每天做一组深呼吸活动，以维持胸廓活动度，较合适的运动有慢跑、游泳和打太极拳等，游泳是最好的运动，用多种方式游，要避免高强度剧烈运动，如摔跤等。运动时，应穿有缓冲作用鞋垫的训练鞋，有髋关节病变者，要坚持功能锻炼，减少致残。应积极进行常规体疗，根据病人的病情制定一套适合的体疗操。

循序渐进的膝关节锻炼法 膝关节疼痛是中老年朋友的常见疾病，风湿、类风湿、痛风、退化及损伤等都是常见的致病原因，如果你本来就有膝关节疾患，你可能会顾虑锻炼会导致膝关节损伤和疼痛。但实际情况是，加强膝关节周围肌肉软组织的锻炼，增加其强度，保持其弹性是预防关节损伤的最佳途径。只要循序渐进方法得当的锻炼，会使你的关节更健康。以下方式可根据自己的感觉由简单到复杂、由低强度到高强度逐渐进行，锻炼后肌肉酸痛很正常，但如果疼痛持续或者关节疼痛，请到医生处就诊。1、坐位伸膝 坐在椅子上，将双足平放在地上，然后逐渐将左（右）膝伸直，并保持直腿姿势5-10秒钟，再慢慢放下。双腿交替进行，重复练习10-20次。2、俯卧屈膝 俯卧位，双手在头前交叉，将头部放在手臂上，然后将左（右）膝关节逐渐屈膝，尽量靠近臀部，并保持屈膝姿势5-10秒钟，再慢慢放下。两腿交替进行。重复练习10-20次。3、伸肌锻炼仰卧位，将双侧膝关节屈曲尽量贴向胸部，用双手将大腿固定5-10秒钟，然后逐渐伸直膝关节，也可两腿交替进行。重复进行10-20次。 4、直腿背伸 俯卧。收紧臀部、大腿和小腿后侧肌肉。抬起一条腿，保持3-5秒，放低，重复。做10-15次然后换腿。同样也可以在踝关节增加重量。这个动作不会导致腰痛，如果出现腰痛，及时停止锻炼。5、髋外展 侧卧，屈曲下面的腿，伸直上面的腿。将上面的腿向外侧抬起至45度，保持3-5秒，徐徐放下。做3组，每组15次。然后换边。这一动作可以增加膝关节侧方稳定性。6、推擦大腿、小腿 站立位，一只脚踏于小凳，用两手的掌指面分别附着左（右）腿两旁，然后稍加用力，沿着大腿两侧向膝关节处推擦10-20次，小腿向足部推擦10-20次，双腿交替进行。7、靠墙下蹲训练 半蹲的深度以不产生明显膝关节疼痛为最佳，下蹲幅度越大，肌肉用力越大，越容易产生疲劳，练习效果也越好。但要注意，大腿和小腿之间的夹角不应小于90度；大腿前方尤其是股四头肌内侧部分应该处于持续紧张用力状态；老年人力量不足，一定要注意跌倒、滑倒等情况，以防骨折。此外，一些病情特殊的患者可在医生指导下专门练习疼痛角度静蹲。8、有氧运动 如果你本来就有膝关节疼痛，要避免加重症状的锻炼，比如对关节有冲击力的锻炼：跑步，跳跃等。通过尝试选定适合自己的锻炼方式。游泳是使大部分患者乐于接受的锻炼方式，在水中，你的关节只成熟陆地1/6的压力。 2015.8.29 （部分信息来源于网络）

多发性肌炎和皮肌炎诊断及治疗指南重庆西南医院疼痛科 覃万翔 （转载）1概述特发性炎性肌病(idiopathicinflammatorymyopathies，IIM)是一组以四肢近端肌肉受累为突出表现的异质性疾病。其中以多发性肌炎(polymyositis，PM)和皮肌炎(dermatomyositis，DM)最为常见。我国PM/I)M的发病率尚不十分清楚，国外报告的发病率约为(0.6～1)/万，女性多于男性，DM比PM更多见。2临床表现2.1症状和体征PM主要见于成人，儿童罕见。DM可见于成人和儿童。PM/DM常呈亚急性起病。在数周至数月内出现对称性的四肢近端肌肉无力，仅少数患者(特别是DM)可急性起病。PM/DM常伴有全身性的表现，如乏力、厌食、体质量下降和发热等。2.1.1骨骼肌受累的表现对称性四肢近端肌无力是PM/DM的特征性表现。约50%的患者可同时伴有肌痛或肌压痛。J：肢近端肌肉受累时，可出现抬臂困难.不能梳头和穿衣。下肢近端肌受累时，常表现为上楼梯和上台阶斟难.蹲F或从座椅上站起困难。PM/DM患者远端肌无力不常见。但在整个病程中患者可有不同程度的远端肌无力表现。随着病程的延长.可出现肌萎缩。约一半的患者有颈屈肌无力，表现为平卧时抬头斟难。头常呈后仰。眼轮匝肌和面肌受累罕见.这有助于与莺症肌无力鉴别。2.1.2皮肤受累的表现DM除了肌肉受累外，还有特征性的皮肤受累表现。皮肤病变可出现在肌肉受累之前。也可与肌炎同时或在肌炎之后出现。DM常见的皮肤病变包括：①眶周皮疹(heliotroperash)：这是DM特征性的皮肤损害。发生率约为60%～80%。表现为上眼睑或眶周的水肿性紫红色皮疹，可为一侧或双侧。光照加重。这种皮疹还叮出现在两颊部、鼻梁、颈部、前胸V形区和肩背部(称为披肩征)。②Gottron征：出现在关节的伸面.特别是掌指关节、指问关节或肘关节伸丽的红色或紫红色斑丘疹，边缘不整或融合成片，常伴有皮肤萎缩、毛细血管扩张和色素沉着或减退，偶有皮肤破溃，发生率约80%。此类皮损亦可出现在膝关节伸面及内踝等处.表面常覆有鳞屑或有局部水肿：这是DM另一特征性的皮肤损害。③甲周病变：甲根皱襞处可见毛细血管扩张性红斑或瘀点，甲皱及甲床有不规则增厚，局部出现色素沉着或色素脱失：④“技工手”：在手指的掌面和侧面皮肤过多角化、裂纹及粗糙，类似于长期从事手工作业的技术工人手，故名“技工手”。还可出现足跟部的皮肤表皮增厚，粗糙和过度角化。此类患者常常血清抗Mi-2抗体阳性。⑤其他皮肤黏膜改变：皮肤血管炎和脂膜炎也是DM较常见的皮肤损害；另外还可有手指的雷诺现象、手指溃疡及口腔黏膜红斑。部分患者还可出现肌肉硬结、皮下小结或皮下钙化等改变。2.1.3皮肤和骨骼肌外受累的表现2.1.3.1肺部受累：间质性肺炎、肺纤维化、胸膜炎是PM/DM最常她的肺部表现，可在病程中的任何时候出现。表现为胸闷、气短、咳嗽、咯痰、呼吸困难和紫绀等。少数患者有少龌胸腔积液，大量胸腔积液少见，喉部肌肉无力可造成发音困难和声哑等。膈肌受累时可表现为呼吸表浅、呼吸困难或引起急性呼吸功能不全。肺部受累是影响PM/DM预后的重要冈素之一。2.1.3.2消化道受累：PM/DM累及咽、食管上端横纹肌较常见，表现为吞咽困难，饮水发生呛咳、液体从鼻孔流出。食管下段和小肠蠕动减弱与扩张可引起反酸、食管炎、咽下困难、上腹胀痛和吸收障碍等，这些症状同硬皮病的消化道受累相似。2.1.3.3心脏受累：PM/DM心脏受累的发牛率为6%～75%，但有明显临床症状者较少见，最常见的表现是心律不齐和传导阻滞。较少见的严蕈表现是充血性心力衰竭和心包填塞，这也是患者死亡的重要原因之一。2.1.3.4肾脏受累：少数PM/DM可有肾脏受累的表现，如蛋白尿、血尿、管型尿，罕见的暴发型PM可表现为横纹肌溶解、肌红蛋白尿及肾功能衰竭。2.1.3.5关节表现：部分PM/DM叮H{现关节痛或关节炎表现，通常见于疾病的早期，可表现为RA样关节症状，但一般较轻蓖叠综合征者关节症状较多见。儿童DM关节症状也相对较多见。2.2辅助检查2.2.1一般检查患者可有轻度贫血、白细胞增多，约50%的PM患者红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白可以正常，只有20%的PM患者活动期ESR＞50mm/1h，因此，ESR和C反应蛋白的水平与PM/DM疾病的活动程度并不平行。血清免疫球蛋白、免疫复合物以及α2和γ球蛋门可增高。补体C3、C4可减少：急性肌炎患者血中肌红蛋白含量增加，血清肌红蛋白含量的高低可估测疾病的急性活动程度，加蓖时增高，缓解时下降。当有急性广泛的肌肉损害时，患者可出现肌红蛋白尿，还可出现血尿、蛋白尿、管型尿，提示有肾脏损害。2.2.2肌酶谱检查PM/DM患者急性期血清肌酶明缸增高，如肌酸磷酸激酶(CK)、醛缩酶、天冬氧酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及乳酸脱氢酶(LDH)等，其中临床最常用的是CK，它的改变对肌炎最为敏感，升高的程度与肌肉损伤的程度平行。PM/DM血清CK值可高达正常上限的50倍，但很少超过正常上限的100倍。肌酶改变先于肌力和肌电图的改变，肌力常滞后于肌酶改变3～10周，而复发时肌酶先于肌力的改变。少数患者在肌力完全恢复正常时CK仍然升高，这可能与病变引起的肌细胞膜“漏”有关。相反，少数患者活动期CK水平可以正常，这种情况DM比PM更常见。CK正常的PM/DM患者应做仔细的鉴别诊断，一般而言肌炎活动期，特别是PM患者其CK水平总是升高的，否则诊断的准确性值得怀疑。2.2.3自身抗体2.2.3.1肌炎特异性抗体：PM/DM的抗体可分为肌炎特异性自身抗体(myositis-specificautoantibodies，MSAs)和肌炎相关性抗体2大类。MSAs主要包括抗氨基酰tRNA合成酶(aminoacyl-tRNAsynthetase。ARS)抗体、抗信号识别颗粒(signalrecognitionparticle，SRP)抗体和抗Mi-2抗体3大类。目前发现的抗ARS抗体有针对组氨酸(Jo-1)、苏氨酸、丙氨酸、氨基乙酰等氨酰基合成酶的抗体10余种，其中抗Jo-1抗体最常见也最具临床意义。抗Jo一1抗体在PM/DM中阳性率为10%～30%。抗ARS抗体阳性的患者常有发热、肺间质病变、关节炎、雷诺现象和“技工手”等临床表现而被称为“抗合成酶综合征(antisynthetasesyndrome，ASS)”。但部分ASS并不会出现上述所有症状，也有的ASS可以无肌炎的表现。抗SRP抗体主要见于PM，阳性率约为4%～5%。以往认为抗SRP抗体阳性者常在秋冬季发病，表现为急性发作的严重肌炎，且常伴有心脏受累。无肺间质病变和关节炎，对激素及免疫抑制剂治疗反应差，预后较差。但最近不少研究证明抗SRP阳性的患者发病并无明显季节性，心脏受累也不明显，临床表现呈异质性。可有肺间质病变，也可见于DM患者，预后及生存率与抗SRP阴性患者相比也无明显差别(甚至好于阴性患者)。因此抗SRP阳性患者确切的临床特点及预后尚需要更大样本的观察分析。但抗SRP阳性患者的病理特点常较一致，表现为明显的肌纤维坏死，但常无炎性细胞的浸润，肌细胞表达主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ分子也不明显，这种表现非常类似免疫介导的坏死性肌炎。抗SRP还可偶见于非IIM的萎缩性肌病患者。抗Mi-2抗体在PM/DM患者中的阳性率约4%～20%。多见于DM，而PM中较少见，故有人认为这是DM的特异性抗体，与DM患者的皮疹有关。2.2.3.2肌炎相关性抗体：PM/DM还存在一些非特异性的肌炎相炎抗体，约60%～80%的患者可出现抗核抗体(ANA)。约20%的患者类风湿闪子(RF)可阳性，但滴度较低。另外部分患者血清中还可检测出针对肌红蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白或原肌球蛋白等抗原的非特异性抗体。抗Scl-70抗体常出现在伴发系统性硬化病(SSc)的DM患者中：抗SSA抗体和抗SSB抗体见于伴发干燥综合征(SS)或系统性红斑狼疮(SLE)的患者中；抗PM-Scl抗体她于10%的肌炎患者，其中一半合并有硬皮病。另外，约l/3的患者可出现抗Ku抗体。2.2.4肌电图肌电图检查对PM/DM而言是一项敏感但非特异性的指标。90%的活动性患者可出现肌电图异常，约50%的患者可表现为典型三联征改变：①时限短的小型多相运动电位。②纤颤电位，正弦波，多见于急性进展期或活动期，经过激素治疗后这种自发电位常消失；③插人性激惹和异常的高频放电，这可能为肌纤维膜的弥漫性损害所致。另有10%～15%的患者肌电图检查可无明显异常，少数患者即使有广泛的肌无力，而肌电图检查也只提示有脊柱旁肌肉的异常。另外。晚期患者可出现神经源性损害的表现，呈神经源性和肌源性损害混合相表现。2.2.5肌肉病理2.2.5.1PM的病理学特征：肌活检病理是PM/DM诊断和鉴别诊断的重要依据。PM肌活检标本的普通苏木素-伊红(HE)染色常表现为肌纤维大小不一、变性、坏死和再生，以及炎性细胞的浸润。这种表现并不具有特异性，可见于各种原因引起的肌肉病变。不能用之将PM与其他肌病相鉴别，免疫组织化学检测可见肌细胞表达MHCⅠ分子，浸润的炎性细胞主要为CD8+T细胞，呈多灶状分布在肌纤维周围及肌纤维内，这是PM较特征性的表现，也是诊断PM最重要的病理标准。因为可以用它区分药物性、代谢性等非IIM肌病。这些非IIM肌病主要表现为巨噬细胞而非CD8+T细胞的浸润，且肌细胞不表达MHCⅠ分子。2.2.5.2DM的病理学特征：DM的肌肉病理特点是炎症分布位于血管周围或在束间隔及其周围，而不在肌束内。浸润的炎性细胞以B细胞和CD4+T细胞为主。与PM有明显的不同。但肌纤维表达MHCⅠ分子也明显上调。肌内毛细血管密度减低但剩余的毛细血管管腔明显扩张。肌纤维损伤和坏死通常涉及部分肌束或束周而导致柬周萎缩。束周萎缩是DM的特征性表现，有学者认为如果肌活检见有束周萎缩的表现，即使未见明显的炎症表现也可诊断DM。3诊断要点3.1诊断标准：目前临床上大多数医生对PM/I)M的诊断仍然采用1975年Bohan/Peter建议的诊断标准(简称B/P标准)，见表1。 表lBohan/Peter建议的PM/DM诊断标准1.对称性近端肌无力表现：肩胛带肌和颈前伸肌对称性无力，持续数周至数月。伴或不伴食道或呼吸道肌肉受累。2.肌肉活检异常：肌纤维变性、坏死，细胞吞噬、再生、嗜碱变性，核膜变大，核仁明显，筋膜周围结构萎缩，纤维大小不一，伴炎性渗出。3.血清肌酶升高：血清肌酶升高，如CK、醛缩酶、ALT、AST和LDH。4.肌电图示肌源性损害：肌电图有三联征改变：即时限短、小型的多相运动电位；纤颤电位，正弦波；插入性激惹和异常的高频放电。5.典型的皮肤损害：①眶周皮疹：眼睑呈淡紫色，眶周水肿；②Gottron征：掌指及近端指间关节背面的红斑性鳞屑疹；③膝、肘、踝关节、面部、硕部和上半身出现的红斑性皮疹判定标准：确诊PM应符合所有l～4条标准判定标准：确诊PM鹰符合1～4条中的任何3条标准；可疑PM符合1～4条中的任何2条标准：确诊DM应符合第5条加1～4条中的任何3条；拟诊DM应符合第5条及l～4条中的任何2条；可疑DM应符合第5条及1～4条中的任何1条标准。 B/P标准会导致对PM的过度诊断，它不能将PM与包涵体肌炎(IBM)等其他炎性肌病相鉴别。因此欧洲神经肌肉疾病中心和美国肌肉研究协作组(ENMC)在2004年提出了另一种IIM分类诊断标准，见表2。该标准与B/P标准最大的不同是：①将IIM分为5类：PM、DM、包涵体肌炎(IBM)、非特异性肌炎(nonspecitlcmyositis，NSM)和免疫介导的坏死性肌炎(immune-mediatedneerotizingmyopathy，IMNM)，其中NSM和IMNM是首次被明确定义。②对尤肌病性皮肌炎(amyopathicdermatomyositis，ADM)提出了较明确的诊断标准。但应注意的是ADM并不是固定不变的，部分患者经过一段时间可发展成典型的DM。另外，AMD可出现严重的肺间质病变及食管病变，也可伴发肿瘤件疾病。 表2国际肌病协作组建议的IIM分类诊断标准诊断要求诊断标准1.临床标准包含标准：A.常＞18岁发作，非特异性肌炎及DM可在儿童期发作B.亚急性或隐匿性发作C.肌无力：对称性近端>远端。颈屈肌>颈伸肌D.DM典型的皮疹：眶周水肿性紫色皮疹；Gottron征.颈部V型征，披肩征排除标准：A.IBM的I临床表现：非对称性肌无力。腕／手屈肌与三角肌同样无力或更差，伸膝和(或)踝背屈与屈髋同样无力或更差B.眼肌无力，特发性发音困难，颈伸>颈屈无力C.药物中毒性肌病，内分泌疾病(甲状腺功能亢进症，甲状旁腺功能亢进症，甲状腺功能低下)。淀粉样变.家族性肌营养不良病或近端运动神经病2.血清CK水平升高3.其他实验室标准A.肌电周检查包含标准：(Ⅰ)纤颤电位的插入性和自发性活动增加，正相波或复合的重复放电；(Ⅱ)形态测定分析显示存在短时限，小幅多相性运动单位动作电位(MUAPs)；排除标准：(Ⅰ)肌强直性放电提示近端肌强直性营养不良或其他传导通道性病变；(Ⅱ)形态分析显示为长时限，大幅多相性MUAPs；(Ⅲ)用力收缩所募集的MUAP类型减少B.磁共振成像(MRI)STIR显示肌组织内弥漫或片状信号增强(水肿)C.肌炎特异性抗体4.肌活检标准A.炎性细胞(T细胞)包绕和浸润至非坏死肌内膜B.CD8+T细胞包绕非坏死肌内膜但浸润至非坏死肌内膜不确定，或明显的MHC-Ⅰ分子表达C.束周萎缩D.小血管膜攻击复合物(MAC)沉积。或毛细血管密度降低，或光镜见内皮细胞中有管状包涵体，或柬周纤维MHC-Ⅰ表达E.血管周嗣.肌柬膜有炎性细胞浸润F.肌内膜散在的CD8+T细胞浸润，但是否包绕或浸润至肌纤维不肯定G.大量的肌纤维坏死为突出表现，炎性细胞不明显或只有少量散布在血管周，肌束膜浸润不明显H.MAC沉积于小血管或EM见烟斗柄状毛细管，但内皮细胞中是否有管状包涵体不确定I.可能是IBM表现：镶边空泡，碎片性红纤维，细胞色素过氧化物酶染色阴性J.MAC沉积于非坏死肌纤维内膜，及其他提示免疫病理有关的肌营养不良多发性肌炎(PM)确诊PM：1.符合所有临床标准。除外皮疹2.血清CK升高3.肌活检包括A，除外C，D，H，I拟诊PM(DrobablePM)：1.符合所有临床标准.除外皮疹2.血清CK升高3.其他实验室标准中的l，3条4.肌活检标准包括B，除外C，D，H，I皮肌炎(DM)确诊DM：1.符合所有临床标准2.肌活检包括C拟诊DM：1.符合所有临床标准2.肌活检标准包括D或E，或CK升高，或其他实验室指标的1/3条无肌病性皮肌炎：1.DM典型的皮疹：眶周皮疹或水肿，Gottron征，V型征，披肩征2.皮肤活检证明毛细血管密度降低.沿真皮-表皮交界处MAC沉积，MAC周伴大量角化细胞3.没有客观的肌无力4.CK正常5.EMG正常6.如果做肌活检，无典型的DM表现可疑无皮炎性皮肌炎(possibleDMsinedermatitis)：1.符合所有临床标准。除外皮疹2.血清CK升高3.其他实验室指标的l/3条4.肌活检标准中符合C或D非特异性肌炎：1.符合所有临床标准，除外皮疹2.血清CK升高3.其他实验室指标的1/3条4.肌活检包括E或F.并除外所有其他表现免疫介导的坏死性肌病：1.符合所有临床标准，除外皮疹2.血清CK升高3.其他实验室指标的1/3条4.肌活检标准包括G，除外所有其他表现 3.2鉴别诊断：多种疾病可引起皮肤及肌肉病变。如果有典型的皮疹和肌无力的表现，DM一般不难诊断。临床上最容易误诊的是PM，它需要与多种类型的肌病作鉴别：PM应鉴别的肌病类型主要包括：感染相关性肌病、IBM、甲状腺相关性肌病、代谢性肌病、药物性肌病、激素性肌病、肌营养不良症、嗜酸性粒细胞增多性肌炎以及肿瘤相关性肌病等。4治疗方案及原则PM/DM是一组异质性疾病。临床表现多种多样且因人而异，治疗方案也应遵循个体化的原则。4.1糖皮质激素到目前为止，糖皮质激素仍然是治疗PM和DM的首选药物。但激素的用法尚无统一标准，一般开始剂量为泼尼松l.2mg·kg-1·d-1(60～100mg/d)或等效剂量的其他糖皮质激素。常在用药1～2个月后症状开始改善，然后开始逐渐减量。激素的减量应遵循个体化原则。减药过快出现病情复发。则须重新加大剂量控制病情。对于严重的肌病患者或伴严重吞咽困难、心肌受累或进展性肺间质病变的患者，可加用甲泼尼龙冲击治疗，方法是甲泼尼龙每日500～1000mg，静脉滴注。连用3d。对激素治疗无效的患者首先应考虑诊断是否正确。诊断正确者应加用免疫抑制剂治疗；另外，还应考虑是否初始治疗时间过短或减药太快所致；是否出现了激素性肌病。4.2免疫抑制剂4.2.1甲氨蝶呤(MTX)：MTX是治疗PM/DM最常用的二线药。MTX不仅对控制肌肉的炎症有帮助，而且对改善皮肤症状也有益处，且起效比硫唑嘌呤(AZA)快。常用的剂量7.5～20mg口服，每周1次。4.2.2AZA：AZA治疗PM/DM的剂量为口服l～2mg·kg-1·d-1。AZA起效时间较慢，通常应在用药6个月后才能判断是否对PM/DM有明显的治疗效果。4.2.3环孢素A(CsA)：目前CsA用于PM/DM的治疗逐渐增多。主要用于MTX或AZA治疗无效的难治性病例，CsA起效时问比AZA快，常用的剂量为3-5mg·kg-1·d-1。用药期间主要应监测血压及肾功能，当血清肌酐增加＞30%时应停药。4.2.4环磷酰胺(CTX)：CTX在治疗肌炎中不如MTX和AZA常用，且单独对控制肌肉炎症无效，主要用于伴有肺间质病变的病例。用法为口服2～2.5mg·kg-1·d-1，，或每月静脉滴注0.5～1.0g/m2，后者更为常用。4.2.5抗疟药：对DM的皮肤病变有效，但对肌肉病变无明显作用。治疗剂量为羟氯喹300-400mg/d。应注意的是抗疟药可诱导肌病的发生，患者出现进行性肌无力，易与肌炎进展混淆。此时肌肉活检有助于肌病的鉴别。4.3静脉注射免疫球蛋白(IVIg)对于复发性和难治性的病例，可考虑加用IVIg。常规治疗剂量是0.4g·kg-1·d-1，每月用5d，连续用3～6个月以维持疗效。对于DM难治性的皮疹加用小剂量的IVIg(0.1g·kg-1·d-1，每月连用5d，共3个月)可取得明显效果。总的来说IVIg不良反应较少，但可有头痛、寒战、胸部不适等表现，对于有免疫球蛋白缺陷的患者应禁用IVIg。4.4生物制剂近年来有不少用抗肿瘤坏死因子单抗、抗B细胞抗体或抗补体C5治疗难治性的PM或DM可能有效。但大部分研究都是小样本或个案报告。确切的疗效有待于迸一步的大样本研究。4.5血浆置换疗法有研究表明血浆置换治疗对PM/DM治疗无明显效果，可能只有“生化的改善”，即短暂的肌酶下降而对整体病程无明显的作用。4.6免疫抑制剂的联合应用2种或2种以上免疫抑制剂联合疗法主要用于复发性或难治性PM/DM病例，但目前只见于个案报道，无系统性临床研究结果。有报道MTX+CsA联合治疗激素抵抗型肌病有效；CYC+CsA治疗DM的肺间质病变有效；激素+CsA+IVIg联合比激素+CsA治疗更易维持肌病的缓解状态。

中国医师协会内分泌代谢科医师分会制定重庆西南医院疼痛科覃万翔（转载）一、糖尿病周围神经病变定义、流行病学及分型1.定义：糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。2.流行病学：糖尿病患者诊断10年内常有明显的临床DPN发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%～90%的患者有不同程度的DPN，30%～40%的患者无自觉症状。在吸烟、年龄＞40岁以及血糖控制差的患者中患病率更高。3.分型：根据不同的临床表现，DPN最常见的分型如下：(1)远端对称性多发性神经病变：是DPN最常见类型。(2)局灶性单神经病变(或称单神经病变)：可累及单颅神经或脊神经。(3)非对称性多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。(4)多发神经根病变：最常见者为腰段多发神经根病变，主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状。(5)自主神经病变：糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症，可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。二、病因、发病机制及病理学1.病因和发病机制：DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是血糖等代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、神经生长因子缺乏等。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能与DPN的发生有关。2.病理学改变：DPN的主要病理变化是无髓鞘神经纤维轴突变性，甚至消失；有髓鞘神经纤维髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘，以及髓鞘再生引起的朗飞结节间长度改变。三、诊断1.病史：详细询问病史，包括糖尿病类型及病程、糖尿病家族史、吸烟史、饮酒史、既往病史等。2.症状及体征：(1)远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状为四肢末端麻木、刺痛、感觉异常，通常呈手套或袜套样分布，多从下肢开始，呈长度依赖性，夜间加重。体格检查示足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。(2)局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ颅神经，面瘫发生率糖尿病患者高于非糖尿病患者。多数在数月后自愈。(3)非对称性的多发局灶性神经病变：起病急，以运动障碍为主，出现肌肉无力、萎缩，踝反射减弱，多数数月后自愈。(4)多发神经根病变：腰段多发神经根变性发病多较急，主要为下肢近端肌群受累。患者通常出现单一患肢近端肌肉疼痛、无力，疼痛为深度的持续性钝痛，夜间加重，2～3周内出现肌肉萎缩，呈进行性进展，并在6个月后达到平台期。(5)自主神经病变：①心血管自主神经症状：直立性低血压，晕厥，冠脉舒缩功能异常，无痛性心肌梗死，心跳骤停或猝死。②消化系统自主神经症状：便秘、腹泻、上腹饱涨、胃部不适、吞咽困难、呃逆等。③泌尿生殖系统自主神经症状：排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、阳萎、月经紊乱等。④其他DAN症状：如体温调节障碍和出汗异常。出汗减少或不出汗，使手足干燥开裂，毛细血管缺乏自身张力，导致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能感知等。3.神经系统检查：(1)筛查方法：①痛觉：通过测定足部对针刺疼痛的不同反应，初步评估末梢感觉神经的功能情况。②温度觉：通过特定的仪器测定足部对温度变化感觉的敏感性。③压力觉：常用Semmes-Weinstein单丝(5.07/10g单丝)检测。以双足拇趾及第Ⅰ、第Ⅴ跖骨头的掌面为检查部位(避开胼胝及溃疡部位)，将单丝置于检察部位压弯，持续1～2秒，病人在闭眼，回答是否感觉到单丝的刺激。于每个部位各测试3次，3次中2次以上回答错误则判为压力觉缺失，3次中2次以上回答正确则判为压力觉存在。④振动觉：常用128Hz音叉进行检查。将振动的音叉末端置于双足拇趾背面的骨隆突处各测试3次，在病人闭眼的状况下，询问能否感觉到音叉的振动。3次中2次以上回答错误判为振动觉缺失，3次中2次以上回答正确则判为振动觉存在。⑤踝反射：根据踝反射情况分为反射亢进、减弱及正常，反映下肢深感觉的功能情况。(2)神经电生理检查以及形态学检查：①神经电生理检查：适用于经上述检查后高度怀疑DPN的患者；可评估周围有髓鞘的粗纤维神经传导电信号的能力。若神经髓鞘、朗飞结节及轴索病变，则检查结果异常。通常检测正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经及腓肠神经等。②形态学检查：皮肤活检：取直径3mm的皮肤，观察表皮内神经纤维密度及平均神经分支长度。主要评估细神经纤维病变。神经活检：外踝后方的腓肠神经是常用的活检部位。此检查只反映某一时刻、某一根神经的某一个位点上的信息，而不能反映完整的神经反应环的功能。(3)其他诊断和评估方法：①定量感觉检查(QST)：QST仪器具有多种感觉测量模式，其中轻触觉及振动觉可评估有髓的粗神经纤维功能，痛温觉可评估薄髓或无髓的小细神经纤维功能。该检查主观性强，可作为辅助诊断。②振动觉阈值测定(VPT)：VPT测定简便、无创、重复性好，患者顺应性好。临床上常以VPT＞25伏特作为评判足溃疡风险的重要指标。③神经功能评分：较详细全面，如密歇根评分法包括一份由患者完成的15个问题组成的症状问卷和一份由医生完成的足部体检量表。多用于DPN的流行病学调查。④脊神经根的冠位MRI：疑为多发神经根病变者，可进行脊神经根的冠位MRI的T1加权像薄层(2～3mm)扫描检查。有助于鉴别诊断与确诊。4.诊断标准：(1)DPN的诊断标准：①明确的糖尿病病史。②在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。③临床症状和体征与DPN的表现相符。④以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN：温度觉异常；龙丝检查，足部感觉减退或消失；振动觉异常；踝反射消失；神经传导速度有2项或2项以上减慢。排除其他病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林一巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。(2)DAN的诊断标准：①糖尿病心脏自主神经病变：目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。②其他DAN：目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行诊断，多为排他性诊断。’四、处理1.预防：(1)控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。(2)加强足部护理：选择透气性良好质软的合脚的鞋袜，经常检查并取出鞋内异物。患者应每日洗脚，水温不宜过高。秋冬季节足部易干裂，可用中性润肤霜均匀涂擦，汗脚可撒些滑石粉。(3)定期进行筛查及病情评价：①在诊断糖尿病后应至少每年检查一次DPN。②对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应每3～6个月复查一次；一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病，应特别保护丧失感觉的双足，以减少皮肤损伤和截肢的风险。2.治疗：(1)对因治疗：积极控制高血糖是防治DPN最根本和最重要的手段，而早期积极有效的进行神经修复也是DPN重要的治疗措施。①血糖控制：积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗DPN的最重要措施。②神经修复：DPN的神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修复往往是一个漫长的过程，如修复轴突变性最长需要18个月。主要通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突再生、促进神经修复。常用药有甲钴胺等。③抗氧化应激：通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。常用药如α-硫辛酸等。④改善微循环：提高神经细胞的血供及氧供。常用药如前列腺素E2、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等。⑤改善代谢紊乱：通过可逆性抑制醛糖还原酶而发挥作用。新一代醛糖还原酶抑制剂如依帕司他等。⑥其他：如神经营养，包括神经营养因子、C肽、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等。(2)对症治疗：通常采用以下顺序治疗患者的疼痛症状：甲钴胺和a一硫辛酸、传统和新一代抗惊厥药、度洛西汀、三环类抗忧郁药、阿片类止痛药等。①甲钴胺和α-硫辛酸：可作为对症处理的第一阶梯用药。②传统抗惊厥药：主要有丙戊酸钠和卡马西平。③新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁。④三环类抗抑郁药：常用阿米替林、丙米嗪和新型抗抑郁药西肽普兰等。⑤阿片类止痛药：主要有羟考酮和曲马多等。⑥局部止痛药：主要用于疼痛部位较为局限者。如硝酸异山梨酯喷雾剂、三硝酸甘油酯贴膜剂可使局部疼痛及烧灼感减轻；辣椒素可减少疼痛物质的释放；局部应用5%的利多卡因贴片也可缓解疼痛。五、预后1.DPN患者由于丧失痛温觉，容易发生烫伤、冻伤、刺伤等，微循环改变可导致糖尿病足。2.糖尿病心脏自主神经病变使患者不能感知心肌缺血，而缺失保护性反应(如休息、服药等)，易发展为无痛性心梗，甚至猝死。3.许多大型临床试验都证实，对于早期DPN的患者，早期积极的干预可改善症状并延缓DPN的发展。

类风湿关节炎 西南医院疼痛科 覃万翔（转载）1概述类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病以女性多发。男女患病比例约1：3。RA可发生于任何年龄，以30～50岁为发病的高峰。我国大陆地区的RA患病率约为0.2％-0.4％。本病表现为以双手和腕关节等关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成，并出现关节的软骨和骨破坏，最终可导致关节畸形和功能丧失。此外，患者尚可有发热及疲乏等全身表现。血清中可出现类风湿因子(RF)及抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体等多种自身抗体。2临床表现2.1症状和体征RA的主要临床表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节，掌指关节，腕、肘和足趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“钮扣花”样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，表现掌指关节向尺侧偏斜。除关节症状外，还可出现皮下结节，称为类风湿结节；心、肺和神经系统等受累。2.2实验室检查RA患者可有轻至中度贫血，红细胞沉降率(ESR)增快、C反应蛋白(CRP)和血清IgG、IgM、IgA升高，多数患者血清中可出现RF、抗CCP抗体、抗RA33抗体、抗瓜氨酸化纤维蛋白原(ACF)抗体、抗角蛋白抗体(AKA)或抗核周因子(APF)等多种自身抗体。这些实验室检查对RA的诊断和预后评估有重要意义。2.3影像学检查2.3.1 x线检查：双手、腕关节以及其他受累关节的x线片对本病的诊断有重要意义。早期X线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松；随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙狭窄、关节融合或脱位。根据关节破坏程度可将X线改变分为4期(表1)表1 RA X线分期I期(早期)l*.X线检查无骨质破坏性改变2.可见骨质疏松Ⅱ期(中期)l*.X线显示骨质疏松，可有轻度的软骨破坏，伴或不伴有轻度的软骨下骨质破坏2*．可有关节活动受限，但无关节畸形3.关节邻近肌肉萎缩4.有关节外软组织病变，如结节或腱鞘炎Ⅲ期(严重期)1*.X线显示有骨质疏松伴软骨或骨质破坏2*．关节畸形，如半脱位。尺侧偏斜或过伸。无纤维性或骨性强直3广泛的肌萎缩4有关节外软组织病变，如结节或腱鞘炎Ⅳ期(终末期)l*.纤维性或骨性强直2.Ⅲ期标准内各条注：*为各期标准的必备条件2.3.2磁共振成像(MRI)：MRI在显示关节病变方面优于X线，近年已越来越多地应用到RA的诊断中。MRI可以显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有益于RA的早期诊断。2.3.3超声检查：高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像(CDFI)和彩色多普勒能量图(CDE)能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离，用以指导关节穿刺及治疗。3诊断要点3.1诊断标准RA的诊断主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查。典型病例按1987年美国风湿病学会(ACR)的分类标准(表2)诊断并不困难，但对于不典型及早期RA易出现误诊或漏诊。对这些患者，除RF和抗CCP抗体等检查外，还可考虑MRI及超声检查，以利于早期诊断。对可疑RA的患者要定期复查和随访。表2 1987年美国风湿病学会的RA分类标准条件定义1. 晨僵关节及其周围僵硬感至少持续1h2. >3个以上关节区的关节炎 医生观察到下列14个关节区（两次的近端指间关节、 掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节）中至少3个有软组织肿胀或积液（不是单纯骨隆起）3. 手关节炎腕、掌指或近端指间关节区中，至少有一个关节区肿胀4. 对称性关节炎左右两次关节同事受累（两侧近端指间关节、掌指关节及跖趾关节受累时，不一定绝对对称）5. 类风湿结节医生观察到在骨突部位、伸肌表面或关节周围有皮下结节6. RF阳性任何检测方法证明血清中RF含量升高（该方法在健康人群中的阳性率<5%< p="">7. 影像学改变在手和腕的后前位相上有典型的RA影像学改变：必须包括骨质侵蚀或受累关节及邻近部位有明确的骨质脱钙注：以上7条满足4条或4条以上，并排除其他关节炎可诊断RA，条件1-4必须持续至少6周 (引自Arthritis Rheumatism,1988，31：315-324)对于临床上没达到87年诊断标准的可疑患者，应采用最新的分类诊断标准，以便早期诊断RA。2009年ACR和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)提出的新的RA分类标准和评分系统，即：至少1个关节肿痛，并有滑膜炎的证据(临床或超声或MRI)；同时排除了其他疾病引起的关节炎，并有典型的常规放射学RA骨破坏的改变，可诊断为RA。另外，该标准对关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物4个部分进行评分，总得分6分以上也可诊断RA(表3) 。表3 ACR／EULAR 2009年RA分类标准和评分系统受累关节数受累关节情况得分（0-5分） 1中大关节02-10中大关节11-3个小关节24-10小关节3>10个至少1个为小关节5血清学 得分（0-3分） RF或抗CCP抗体均阴性 0RF或抗CCP抗体至少1项低滴度阳性 2RF或抗CCP抗体至少1项高滴度阳性 3滑膜炎持续时间 得分（0-1分） <6周0 >6周 1急性时相反应物 得分（0-1分） CRP或ESR均正常 0CRP或ESR增高 13.2病情的判断判断RA活动性的指标包括疲劳的程度、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的数目和程度以及炎性指标(如ESR、CRP)等。临床上可采用DAS28等标准判断病情活动程度。此外，RA患者就诊时应对影响其预后的因素进行分析。这些因素包括病程、躯体功能障碍(如HAQ评分)、关节外表现、血清中自身抗体和HLA-DRl / DR4是否阳性，以及早期出现X线提示的骨破坏等。3.3缓解标准判断RA的缓解标准有多种。治疗中列出了ACR提出的RA临床缓解的标准，但有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因RA所致的体重下降或发热，则不能认为临床缓解。3.4鉴别诊断在RA的诊断中。应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病(uSpA)、系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(pSS)及硬皮病等其他结缔组织病所致的关节炎鉴别。3.4.1骨关节炎：该病在中老年人多发，主要累及膝、髋等负重关节。活动时关节痛加重，可有关节肿胀和积液。部分患者的远端指间关节出现特征性赫伯登(Heberden)结节，而在近端指关节可出现布夏尔(Bouchard)结节。骨关节炎患者很少出现对称性近端指间关节、腕关节受累，无类风湿结节，晨僵时间短或无晨僵。此外，骨关节炎患者的ESR多为轻度增快，而RF阴性。x线显示关节边缘增生或骨赘形成，晚期町由于软骨破坏出现关节间隙狭窄。3.4.2痛风性关节炎：该病多见于中年男性，常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一跖趾关节或跗关节，也可侵犯膝、踝、肘、腕及手关节。本病患者血清自身抗体阴性，而血尿酸水平大多增高。慢性重症者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。3.4.3银屑病关节炎：该病以手指或足趾远端关节受累更为常见，发病前或病程中出现银屑病的皮肤或指甲病变，可有关节畸形，但对称性指间关节炎较少，RF阴性。3.4.4强直性脊柱炎(AS)：本病以青年男性多发，主要侵犯骶髂关节及脊柱，部分患者可出现以膝、踝、髋关节为主的非对称性下肢大关节肿痛。该病常伴有肌腱端炎，HLA-B27阳性而RF阴性。骶髂关节炎及脊柱的x线改变对诊断有蕈要意义。3.4.5其他疾病所致的关节炎：SSc及SLE等其他风湿病均可有关节受累。但是这些疾病多有相应的临床表现和特征性自身抗体，一般无骨侵蚀。不典型的RA还需要与感染性关节炎、反应性关节炎和风湿热等鉴别。4治疗RA治疗的目的在于控制病情，改善关节功能和预后。应强调早期治疗、联合用药和个体化治疗的原则。治疗方法包括一般治疗、药物治疗和外科手术和其他治疗等。4.1一般治疗强调患者教育及整体和规范治疗的理念。适当的休息、理疗、体疗、外用药、正确的关节活动和肌肉锻炼等对于缓解症状、改善关节功能具有重要作用。RA临床缓解标准符合以下6项中5项或5项以上并至少连续2个月者考虑为临床缓解：1晨僵时间低于15min 2无疲劳感3无关节疼痛4无关节压痛或活动时无关节痛5无关节或腱鞘肿胀6 ESR(魏氏法)女性<30 mm／1 h，男性<20 mm／1 h4.2药物治疗4.2.1非甾体抗炎药(NSAIDs)这类药物主要通过抑制环氧化酶(COX)活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热及减轻关节肿胀的作用，是临床最常用的RA治疗药物(表4) 。NSAIDs对缓解患者的关节肿痛，改善伞身症状有重要作用。其主要不良反应包括胃肠道症状、肝和肾功能损害以及可能增加的心血管不良事件。根据现有的循证医学证据和专家共识，NSAIDs使用中应注意以下几点：①注重NSAIDs的种类、剂量和剂型的个体化；②尽可能用最低有效量、短疗程；③一般先选用一种NSAID。应用数日至I周无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂，避免同时服用2种或2种以上NSAIDs；④对有消化性溃疡病史者，宜用选择性COX-2抑制剂或其他NSAIDs加质子泵抑制剂；⑤老年人可选用半衰期短或较小剂量的NSAIDs；⑥心血管高危人群应谨慎选用NSAIDs，如需使用，建议选用对乙酰氨基酚或萘普生；⑦肾功能不全者应慎用NSAIDs；⑧注意血常规和肝肾功能魄定期监测。NSAIDs的外用制剂(如双氯芬酸二乙胺乳胶剂、辣椒碱膏、酮洛芬凝胶、吡罗昔康贴剂等)以及植物药膏剂等对缓解关节肿痛有一定作用，不良反应较少，应提倡在临床上使用。表4治疗RA的主要NSAIDs分类半衰期（h）最大剂量（mg/d）每次剂量（mg）服药次数（次/d）丙酸类布洛芬1.82400400-8003洛索洛芬1.2180603精氨洛芬1.5-21.20.23酮洛芬3200503萘普生131500250-5002苯乙胺类双氯芬酸215025-503吲哚乙酸类4.515025-503舒林酸184002002阿西美辛318030-603吡喃羧酸类依托度酸7.31200200-4003非酸性类萘丁美酮24200010001昔康类吡罗昔康5020201氯诺昔康41682美洛昔康20157.5-151磺酰苯胺类尼美舒利2-5400100-2002昔布类塞来昔布11400100-2002依托考昔2212012014.2.2改善病情抗风湿药(DMARDs)该类药物较NSAIDs发挥作用慢，大约需3-6个月，故又称慢作用抗风湿药(SAARDs)。这些药物不具备明显的止痛和抗炎作用，但可延缓或控制病情的进展。常用于治疗RA的DMARDs见表5。表5治疗RA的主要DMARDs药物起效时间（月）常用剂量（mg）给药途径毒性反应甲氨蝶呤3-67.5mg/周口服、肌肉注射静脉注射胃肠道症状、口腔炎、皮疹、脱发、骨髓抑制、肝脏毒性，偶有肺间质病变柳氮磺吡啶3-6500-1000mg每日3次口服皮疹、胃肠道反应，偶有骨髓抑制。对磺胺过敏者不宜服用。来氟米特2-310-20mg，每日一次口服腹泻、瘙痒、转氨酶升高、脱发、皮疹氯喹2-6250mg，每日一次口服头晕、头痛、皮疹、视网膜毒性、偶有心肌损害，房室结功能不全、传导阻滞者羟氯喹2-6200mg，每日2次口服偶有皮疹、腹泻，视网膜毒性金诺芬2-33mg每日2次口服口腔炎、皮疹、腹泻、骨髓抑制、偶有蛋白尿硫唑嘌呤2-350-150mg/天口服胃肠道症状、肝功能异常、骨髓抑制青霉胺3-6250-750mg/天口服皮疹、口腔炎、味觉障碍、蛋白尿环孢素A2-31-3mg/kg/d口服胃肠道反应、高血压、肝肾功能损害、齿龈增生及多毛等环磷酰胺1-21-2mg/kg/d口服恶心、呕吐、骨髓抑制、肝功损害、脱发、性腺抑制400mg/2-4周静脉注射4.2.2.1甲氨蝶呤(methotrexate，MTX)：口服、肌肉注射、关节腔内或静脉注射均有效，每周给药1次。必要时可与其他DMARDs联用。常用剂量为7.5～20 mg／周。常见的不良反应有恶心、口腔炎、腹泻、脱发、皮疹及肝损害，少数出现骨髓抑制。偶见肺间质病变。是否引起流产、畸胎和影响生育能力尚无定论。服药期间应适当补充叶酸，定期查血常规和肝功能。4.2.2.2柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyriding，SASP)：可单用于病程较短及轻症RA，或与其他DMARDs联合治疗病程较长和中度及重症患者。一般服用3-6月后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应。可每次口服250-500mg开始，每日3次，之后渐增至750mg，每天 3次。如疗效不明显可增至每日3 g。主要不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、转氨酶增高，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者慎用。服药期间应定期查血常规和肝功能、肾功能。4.2.2.3来氟米特(1eftunomide，LEF)：剂量为10-20 mg／d，口服。主要用于病程较长、病情重及有预后不良因素的患者。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和白细胞下降等。因有致畸作用，故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。4.2.2.4抗疟药(antimalarials)：包括羟氯喹和氯喹两种。可单用于病程较短、病情较轻的患者。对于重症或有预后不良因素者应与其他DMARDs合用。该类药起效缓慢，服用后2-3个月见效。用法为羟氯喹200mg,每天2次。氯喹250mg，每天1次。前者的不良反应较少，但用药前和治疗期间应每年检查1次眼底，以监测该药可能导致的视网膜损害。氯喹的价格便宜，但眼损害和心脏相关的不良反应(如传导阻滞)较羟氯喹常见，应予注意。4.2.2.5青霉胺(D-penicillamine，D-Pen)：250～500mg／d，口服。一般用于病情较轻的患者，或与其他DMARDs联合应用于重症RA。不良反应有恶心、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉减退和肝肾损害等。治疗期间应定期查血、尿常规和肝和肾功能。4.2.2.6金诺芬(auranofin)：为口服金制剂，初始剂量为3 mg，2周后增至6mg维持治疗。可用于不同程度的RA，对于重症患者应与其他DMARDs联合使用。常见的不良反应有腹泻、瘙痒、口腔炎、肝和肾损伤、白细胞减少，偶见外周神经炎和脑病。应定期查血、尿常规及肝、肾功能。4.2.2.7硫唑嘌呤(azathioprine，AZA)：常用剂量为l-2mg/kg/d，一般100-150mg/d。主要用于病情较重的RA患者。不良反应有恶心、呕吐、脱发，皮疹、肝损害、骨髓抑制，可能对生殖系统有一定损伤，偶有致畸。服药期间应定期查血常规和肝功能。4.2.2.8环孢索A(cyclosporin A，CsA)：与其他免疫抑制剂相比，Cs A的主要优点为很少有骨髓抑制，可用于病情较重或病程长及有预后不良因素的RA患者。常用剂量1-3mg/kg/d。主要不良反应有高血压、肝肾毒性、胃肠道反应、齿龈增生及多毛等。不良反应的严重程度、持续时间与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。4.2.2.9环磷酰胺(cyclophosphamide，CYC)：较少用于RA。对于重症患者，在多种药物治疗难以缓解时可酌情试用。主要的不良反应有胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、肝损害、出血性膀胱炎、性腺抑制等。临床上对于RA患者应强调早期应用DMARDs。病情较重、有多关节受累、伴有关节外表现或早期出现关节破坏等预后不良因素者应考虑2种或2种以上DMARDs的联合应用。主要联合用药方法包括MTX、LEF、HCQ及SASP中任意2种或3种联合，亦可考虑环孢素A、青霉胺等与上述药物联合使用。但应根据患者的病情及个体情况选择不同的联合用药方法。4.2.3生物制剂可治疗RA的生物制剂主要包括肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂、白细胞介素(IL)-l和IL-6拮抗剂、抗CD20单抗以及T细胞共刺激信号抑制剂等。4.2.3.1 TNF-α拮抗剂：该类制剂主要包括依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(infliximab)和阿达木单抗(adalimumab)。与传统DMARDs相比，TNF-a拮抗剂的主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、患者总体耐受性好。依那西普的推荐剂量和用法是25 mg/次，皮下注射，每周2次或50mg，每周1次。英夫利西单抗治疗RA的推荐剂量为3mg/kg/次，第0、2、6周各1次，之后每4～8周1次。阿达木单抗治疗RA的剂量是40 mg／次，皮下注射，每2周1次。这类制剂可有注射部位反应或输液反应，可能有增加感染和等。用药前应进行结核筛查，除外活动性感染和肿瘤。4.2.3.2 IL-6拮抗剂(tocilizumab)：主要用于中重度RA，对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4～10mg，静脉输注，每4周给药1次。常见的不良反应是感染、胃肠道症状、皮疹和头痛等。4.2.3.3 IL-l拮抗剂：阿那白滞素(anakinra)是目前唯一被批准用于治疗RA的IL-1拮抗剂。推荐剂量为100mg,／d，皮下注射。其主要不良反应是与剂量相关的注射部位反应及可能增加感染概率等。4.2.3.4抗CD20单抗：利妥昔单抗(rituxiamab)的推荐剂量和用法是：第一疗程可先予静脉输注500-1000 mg，2周后重复1次。根据病情可在6-12个月后接受第2个疗程。每次注射利妥昔单抗之前的半小时内先静脉给予适量甲泼尼龙。利妥昔单抗主要用于TNF-a拮抗剂疗效欠佳的活动性RA。常见的不良反应是输液反应，静脉给予糖皮质激素可将输液反应的发生率和严重度降低。其他不良反应包括高血压、皮疹、瘙痒、发热、恶心、关节痛等，可能增加感染概率。4.2.3.5 CTLA4-Ig：阿巴西普(abatacept)用于治疗病情较重或TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者。根据患者体质量不同，推荐剂量分别是：500 mg (<60kg)、750 mg (60-100kg)、1000 mg (>100kg)，分别在第0、2、4周经静脉给药，每4周注射1次。主要的不良反应是头痛、恶心，可能增加感染和肿瘤的发生率。4.2.4糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)能迅速改善关节肿痛和全身症状。在重症RA伴有心、肺或神经系统等受累的患者，可给予短效激素，其剂量依病情严重程度而定。针对关节病变，如需使用，通常为小剂量激素(泼尼松≤7．5 mg)仅适用于少数RA患者。激素可用于以下几种情况：①伴有血管炎等关节外表现的重症RA。②不能耐受NSAIDs的RA患者作为“桥梁”治疗。③其他治疗方法效果不佳的RA患者。④伴局部激素治疗指征(如关节腔内注射)。激素治疗RA的原则是小剂量、短疗程。使用激素必须同时应用DMARDs。在激素治疗过程中，应补充钙剂和维生素D。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状，但过频的关节腔穿刺可能增加感染风险，并可发生类固醇晶体性关节炎。4.2.5植物药制剂4.2.5.1雷公藤：对缓解关节肿痛有效，是否减缓关节破坏尚乏研究。一般给予雷公藤多苷30-60 mg／d，分3次饭后服用。主要不良反应是性腺抑制，导致男性不育和女性闭经。一般不用于生育期患者。其他不良反应包括皮疹、色素沉着、指甲变软、脱发、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、骨髓抑制、肝酶升高和血肌酐升高等。4.2.5.2白芍总苷：常用剂量为600 mg，每日2～3次。对减轻关节肿痛有效。其不良反应较少，主要有腹痛、腹泻、纳差等。4.2.5.3青藤碱：每次20～60 mg，饭前口服，每日3次，可减轻关节肿痛。主要不良反应有皮肤瘙痒、皮疹和白细胞减少等。4.3外科治疗RA患者经过积极内科正规治疗，病情仍不能控制，为纠正畸形，改善生活质量可考虑手术治疗。但手术并不能根治RA，故术后仍需药物治疗。常用的手术主要有滑膜切除术、人工关节置换术、关节融合术以及软组织修复术。4.3.1滑膜切除术：对于经积极正规的内科治疗仍有明显关节肿胀及滑膜增厚，x线显示关节间隙未消失或无明显狭窄者，为防止关节软骨进一步破坏可考虑滑膜切除术，但术后仍需正规的内科治疗。4.3.2人工关节置换术：对于关节畸形明显影响功能，经内科治疗无效，x线显示关节间隙消失或明显狭窄者，可考虑人工关节置换术。该手术可改善患者的日常生活能力，但术前、术后均应有规范的药物治疗以避免复发。4.3.3关节融合术：随着人工关节置换术的成功应用，近年来，关节融合术已很少使用，但对于晚期关节炎患者、关节破坏严重、关节不稳者可行关节融合术。此外，关节融合术还可作为关节置换术失败的挽救手术。4.3.4软组织手术：RA患者除关节畸形外，关节囊和周围的肌肉、肌腱的萎缩也是造成关节畸形的原因。因此．可通过关节囊剥离术、关节囊切开术、肌腱松解或延长术等改善关节功能。腕管综合征可采用腕横韧带切开减压术。肩、髋关节等处的滑囊炎，如经保守治疗无效，需手术切除。胭窝囊肿偶需手术治疗。类风湿结节较大，有疼痛症状，影响生活时可考虑手术切除。4.4其他治疗除前述的治疗方法外。对于少数经规范用药疗效欠佳，血清中有高滴度自身抗体、免疫球蛋白明显增高者可考虑免疫净化，如血浆置换或免疫吸附等治疗。但临床上应强调严格掌握适应证以及联用DMARDs等治疗原则。此外。自体干细胞移植、T细胞疫苗以及间充质干细胞治疗对RA的缓解可能有效，但仅适用于少数患者，仍需进一步的临床研究。5预后RA患者的预后与病程长短、病情程度及治疗有关。对具有多关节受累、关节外表现重、血清中有高滴度自身抗体和HLA-DR1/DR4阳性，以及早期出现骨破坏的患者应给予积极的治疗。大多数RA患者经规范内科治疗可以临床缓解。

对于X线、CT、B超、核磁共振这些常用的影像学检查，很多人分不清楚。现在，我们把身体比作食物，告诉你这些检查如何发挥不同的作用。 X线会穿过人体，遇到被遮挡的部位，底片上不会曝光，洗片后这个部位就是白色的。 就像一片面包或一块棉花，看不到里面的纤维纹理，但用手压瘪了会清晰一些。X线最大缺点是受制于深浅组织的影像相互重叠和隐藏，有时需要多次多角度拍摄X线片。 CT的检查原理是X线会分层穿过人体，之后通过电脑计算后二次成像，就像把一片面包切成片来看。优点是可以分层看，经计算后可以显示出更多的组织信息。 B超的原理是用超声波穿透人体，当声波遇到人体组织时会产生反射波，通过计算反射波成像。就像挑西瓜一样，边敲边看显示病灶情况。 核磁共振机使用较强大的磁场，使人体中所有水分子磁场的磁力线方向一致，这时磁共振机的磁场突然消失，身体中水分子的磁力线方向，突然恢复到原来随意排列的状态。简单说，就相当于用手摇一摇，让水分子振动起来，再平静下来，感受一下里面的振动。所以，核磁共振也被戏说为是摇摇看的检查。 四种方式分别用于何种检查？ 就诊时，医生常会开各种各样的影像学检查单：超声、CT、核磁……不少患者会质疑医生故意开高价检查单。其实，医生是依据不同病情选不同影像检查的。 １外伤骨头——粗看X线片，细看CT，核磁看不清 各种外伤，如果怀疑伤到了骨头，优先选择X光照片，检查结果快速易得。若要进一步观察，可以选择CT。超声、核磁对于骨皮髓质等看不大清，一般不选择。 颈椎病、腰椎间盘突出等椎间盘疾病需要观察椎间盘与相应的神经根，要想更好观察这些软组织，最优选择就是核磁。同样，对于关节、肌肉、脂肪组织检查，核磁也是首选。 X线胸片可粗略检查心脏、主动脉、肺、胸膜、肋骨等，可以检查有无肺纹理增多、肺部钙化点、主动脉结钙化等。 胸部CT检查显示出的结构更清晰，对胸部病变检出敏感性和显示病变的准确性均优于常规X线胸片，特别是对于早期肺癌确诊有决定性意义。但是CT检查的辐射剂量高于X线。核磁对于肺部疾病的诊断，应用非常有限。 腹腔器官受呼吸影响较大，进而影响到CT、核磁成像，而超声不会因此受影响。同时，超声对肝脏、脾脏、胰腺、肾脏、盆腔等器官诊断准确率较高。 但是超声受气体干扰很大，对于肠道等含气较多的器官，超声诊断准确率会降低。 常规的心脏结构与功能检查，心脏彩超所提供的信息已经较为充分，又简单易行。 用CT可检查冠状动脉，但冠脉CT检查辐射量较大，不适合作为常规体检。核磁虽无电磁辐射，但对冠状动脉的观察不及CT。心脏核磁则是评价心脏结构和功能的“金标准”。 版权声明：本文转载网络，如有侵权请联系我们删除，文中内容为转载，所涉及到各类药方、验方等仅供参考学习，不能作为处方，请勿盲目试用，本平台不承担由此产生的任何责任！

噩耗 2016年8月，上海市中医药研究院推拿研究所所长程英武教授在门诊工作时因心肌梗死去世，享年49岁；不到2个月的时间，2016年10月5日晚，春雨医生创始人张锐先生因突发心肌梗塞去世，享年44岁；都是行业翘楚，都正值壮年，都正走在创造价值的巅峰之路上，他们的离去是家庭、单位、行业的巨大损失。 根据相关数据，心血管疾病已成为我国人群的主要死因，而急性心肌梗塞的发病率和致死率持续上升。我国每年死于心脏性猝死的人数多达55万。也就是说，每天至少有1000多人猝死。猝死的原因有很多，冠心病、脑出血、肺栓塞等，但心源性猝死比例最大，占到了非事故性突发性死亡的80%，其中又有80%源于心肌梗死! 可能在大众印象中，心梗发生在老年人身上，可最近接连不断的惨案让大家心惊胆颤，心肌梗塞正越来越多发生在中青年身上！ 年轻人的心脏病，跟老年人冠状动脉长期瘀堵不同，大部分的年轻人死于心脏病通常跟以下 致命的习惯 有关： 英国人赛达尼在进行离体蛙心实验中发现，用不含钙和钾的生理盐水灌注蛙心，其收缩不能维持；用含少量的钙和钾的生理盐水灌注时，蛙心可持续跳动数小时。可见没有钙，心脏根本无法维持收缩跳动。人类心脏跳动必须仰赖钙质，每次心跳前，钙离子会涌入心肌细胞中，接着一种特殊蛋白质会在细胞中形成一条通道，让这些钙离子从细胞中释出，导致心脏收缩。 当人的机体疲劳时，身体各方面机能就会下降，这样人体就会动用肾上腺素，肾上腺素其实是强力维持心跳，它的原理：肾上腺素是直接作用于心肌钙离子通道的，钙离子通道全部打开，大量钙离子涌入引发心肌强力收缩，从而维持住心跳，从而维持住身体所需能耗。但是如果长期疲劳，比如长期无休止的熬夜，长期处于操心过度的过劳状态，人体长期动用肾上腺素，随着钙离子大量不断涌入，导致进入心脏肌细胞胞浆钙越来越多，来不及将钙泵回肌质网。胞浆的钙浓度不能降低，此时心室肌处于强直收缩状态，也就是痉挛状态，会导致心肌缺血，心肌细胞死亡。 这些不良的致命习惯，除了长期动用肾上腺素损害健康之外，也会使人的交感神经和副交感神经处于功能失调状态；吃饭、作息不规律会引起低糖低钾，电解质紊乱，导致心律不齐，心脏早搏。长期熬夜会形成血栓，堵塞血管。缺乏锻炼吸烟的人发生心肌梗死的风险时常人的3倍，能让心率加快、血压升高，是扣动心脏病发作的扳机，长期饮酒还可导致心脏衰竭等疾病。抑郁焦虑的情绪也加速心血管病的形成，是心血管疾病，尤其是心肌梗塞的一个独立威胁因素。 无数血淋林的案例告诉我们：年轻人长期错误的生活习惯和作息方式，会让死神过早降临！别以为是危言耸听，生命经不起肆意的践踏。 Q心肌梗塞有前兆吗？ 答：心肌梗塞在发作前几天都有前兆，但ST段抬高心肌梗死可能没有任何预兆就会发生。一般前兆症状包括疲劳、胸部不适、心神不安 Q急性心肌梗塞的典型胸痛有哪些表现？ 答：剧烈持久的疼痛长达30-60分钟；胸骨后疼痛，放射到脖子、肩膀和下巴，左手臂的尺侧； 胸骨下发闷，压迫感、胸骨下的疼痛、烧心感；有些患者感觉上腹部腹胀。 Q急性心肌梗塞如何求救？ 答：千万别等待，立刻让家人去医院急救科或者拨打120！ 最后为逝者缅怀，感谢为健康事业做出的巨大贡献。希望我们所有人尊重生命，爱惜身体，注意劳逸结合，有松有驰才是真正的生活！ ⊙版权声明：文章源于网络，如侵权请联系我们删除。