胆道梗阻是指胆管排出道的任何一段因胆管腔内病变、管壁自身疾病、管壁外浸润压迫等疾病,造成胆汁排泄不畅甚至完全堵塞的胆管机械性梗阻,其直接危害是,正常分泌的胆汁不能顺利排泄到肠道而导致消化不良、胆汁淤积、黄疸,肝脏功能异常,继而出现机体各种机能下降、多脏器功能衰竭等一系列病理生理改变,甚至可引起死亡。胆道不通导致的黄疸即梗阻性黄疸,梗阻性黄疸指胆道系统肿瘤或受外压,造成胆汁淤积,不能正常排入肠道而引起的黄疸。如不及时治疗可引起黄疸进行性加重,导致肝功能迅速衰竭,并易继发严重感染、胃肠道出血和肾功能衰竭,病死率极高。晚期肿瘤导致的恶性梗阻性黄疸手术切除率极低,即使行姑息性手术也相当困难,且并发症居高不下。随着介入器械与技术的不断成熟,经皮肝穿刺肝胆管支架置放技术得以迅速提高,能有效地缓解胆道梗阻,其近期疗效可与外科姑息性手术相媲美。临床表现:皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。恶性胆道梗阻的介入治疗1.经皮胆总管外引流术经皮肤穿刺肝内胆管,通过导丝送入外引流管,将胆汁直接从引流管引流至体外。2.支架植入术经皮肤穿刺肝内胆管,通过导丝导管将胆道支架送入胆管狭窄段,同时留置外引流管,起到同时内外引流的作用。介入治疗梗阻性黄疸优点:局麻用药量少和支架创伤小,与外科姑息性手术相比其早期并发症少,手术病死率低。对于高位胆道梗阻患者,手术难度较大,而胆道内支架通过扩张狭窄胆道,不伤及肝门结构,建立了胆汁引流生理通道。胆道支架创伤小,病人恢复快,住院时间短。但同时也有其缺点:如金属支架价格目前还较贵。
乙肝“两对半”,即乙肝五项检查的通俗称呼。乙肝病毒(HBV)标志物有三对,由于技术方面的原因,核心抗原无法测出,便成了两对半。两对半的阳性与否仅反映是否感染了HBV和病毒复制状态,不能反映炎症状况,与病情轻重无因果关系。如果去医院做两对半检查一般有两种选择,一种比较便宜,为定性检查;一种相对较贵,为定量检查。定性检查只能看得出阳性阴性,一般适用于那些不清楚自己有没有乙肝,初次体检的患者。定量检查不仅可以看出阳性还是阴性,还可以进一步量化,目前主要用于正在治疗的乙肝患者,可以通过量的比较来判断疗效如何,尤其是抗病毒治疗的患者。乙肝五项的内容及意义
2016-05-16 消化病科普 国际肝病 说到黄疸很多人会与肝病联系起来,因为很多晚期肝病的患者都是面黄肌瘦的,但反过来黄疸并非肝病那么简单。引起黄疸有可能是胆道系统的疾病,还有可能是血液系统疾病引
2015年中国慢性乙型肝炎防治指南解读 2016-04-29 医学界感染频道 2015年中国慢性乙型肝炎防治指南解读,速看! 作者:王贵强(北京大学第一医院) 来源:中国医学前沿杂志 中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2005年组织国内专家制定了《慢性乙型肝炎防治指南》(第1版),并于2010年第1次修订。自2010年以来,国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展,因此,中华医学会感染病学分会和肝病学分会再次组织专家对《慢性乙型肝炎防治指南》进行修订,并于2015年发布(以下简称2015版指南)。本文就2015年版指南更新要点进行介绍和解读。 1 流行病学 目前乙型肝炎病毒(HBV)感染仍是世界性的公共健康问题,尤其在发展中国家。据世界卫生组织报告,全球约20亿人曾感染HBV,其中2.4亿人为慢性HBV感染者,每年约65万人死于HBV感染所致的肝功能衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。全球肝硬化和HCC患者中,由HBV感染引起的比例分别为30%和45%;我国肝硬化和HCC患者中,由HBV感染引起的比例分别为60%和80%。2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明,我国1~59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%。2014年中国疾病预防控制中心(CDC)对全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示,1~4岁、5~14岁和15~29岁人群HBsAg检出率分别为0.32%、0.94%和4.38%。这是乙型肝炎疫苗接种计划取得的巨大成果。 2 乙型肝炎疫苗预防 接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。乙型肝炎疫苗的接种对象主要为新生儿,其次为婴幼儿,15岁以下未免疫人群和高危人群(如医务人员、经常接触血液者、托幼机构工作人员、接受器官移植者、经常接受输血或血液制品者、免疫功能低下者、HBsAg阳性者的家庭成员、男男同性性行为者、有多个性伴侣者和静脉内注射毒品者等)。 由HBsAg阳性母亲分娩的新生儿,应于出生后24小时内尽早(最好于出生后12小时)注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG),剂量应≥100 IU,同时于不同部位接种10 μg重组酵母乙型肝炎疫苗,于1个月和6个月时分别接种第2针和第3针乙型肝炎疫苗,可显著提高母婴传播阻断的成功率。 接种乙型肝炎疫苗后有抗体应答者的保护效果一般至少可持续12年,因此,一般人群不需要进行抗-HBs监测或加强免疫。但对高危人群可进行抗-HBs监测,如抗-HBs<10 mIU/ml,可给予加强免疫。 3 意外暴露后预防 当有破损的皮肤或黏膜意外暴露于HBV感染者的血液和体液后,可按照下述方法处理: (1)血清学检测:应立即检测HBV DNA、HB?sAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和肝功能,酌情于3个月和6个月内复查。 (2)主动和被动免疫:如已接种过乙型肝炎疫苗,且已知抗-HBs阳性者,可不进行特殊处理。如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗-HBs<10 mIU/ml或抗-HBs水平不详者,应立即注射HBIG 200~400 IU,并同时于不同部位接种1针乙型肝炎疫苗(20 μg),于1个月和6个月后分别接种第2针和第3针乙型肝炎疫苗(各20 μg)。 4 慢性HBV感染自然史 HBV感染的自然史取决于病毒、宿主和环境之间的相互作用。HBV感染时期是影响慢性化的最主要因素。在围生期和婴幼儿期HBV感染者中,分别有90%和25%~30%将发展为慢性感染,而5岁后HBV感染者仅有5%~10%发展为慢性感染。我国HBV感染者多为围生期或婴幼儿期感染。 婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为划分为四期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期,相对应的临床诊断分别为慢性HBV携带者、HBeAg阳性慢性乙型肝炎、非活动性HBsAg携带状态以及HBeAg阴性慢性乙型肝炎。 免疫耐受期(慢性HBV携带者):血清HBsAg和HBeAg阳性,HBV DNA水平高(敏感检测方法检测常>2×108 IU/ml),丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平持续正常,肝组织无明显异常或轻度炎性坏死,无或仅有缓慢肝纤维化进展。 免疫清除期(HBeAg阳性慢性乙型肝炎):血清HBV DNA水平>2000 IU/ml,ALT水平持续或反复升高,肝组织中度或严重炎性坏死,肝纤维化可快速进展,部分可发展为肝硬化和肝功能衰竭。 低(非)复制期(非活动性HBsAg携带状态):血清HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBV DNA水平低(常<200 IU/ml)或检测不到,ALT水平持续正常,肝组织无炎症或仅有轻度炎症。 再活动期(HBeAg阴性慢性乙型肝炎):HB?eAg阴性,抗-HBe阳性,HBV DNA水平常>2000 IU/ml),ALT水平持续或反复异常也可再次出现HBeAg阳转。 并非所有HBV感染者均经历上述四期。青少年和成年时期感染HBV,多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。 5 诊断部分 2015年版指南首次将无创性肝纤维化诊断列入推荐。无创性肝纤维化诊断是当前研究热点,通过血清学和影像学技术对肝纤维化进行评估,部分取代肝活检,用于指导临床实践,包括治疗适应证选择、疗效评价和转归监测等。2015年版指南推荐的无创性肝纤维化诊断方法包括: (1)APRI评分:天冬氨酸氨基转移酶(AST)和血小板比率指数(asp?artate aminotransferase-to-platelet ratio index,APRI)可用于肝硬化的评估。成人APRI评分>2分,预示患者已经发生肝硬化。APRI评分=(AST/ULN)×100/血小板(109/L)。 (2)FIB-4指数:基于ALT、AST、血小板和患者年龄的FIB-4指数可用于慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断和分期。FIB-4=(年龄×AST)/(血小板×ALT的平方根)。 (3)瞬时弹性成像(transient elastography,TE):TE作为一种较成熟的无创检查,其优势为操作简便、可重复性好,能够比较准确地识别轻度肝纤维化和进展性肝纤维化或早期肝硬化,但其测定值受肝脏炎性坏死、胆汁淤积以及脂肪变等因素干扰,也受肥胖、肋间隙大小以及操作者的经验等因素影响,因此,TE结果判读需结合患者ALT水平等指标,将TE与其他血清学指标联合使用可以提高诊断效能。 6 关于治疗目标 治疗目标仍然是通过最大限度地长期抑制HBV复制,减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化,延缓和减少肝功能衰竭、肝硬化失代偿、HCC及其他并发症发生,改善患者生活质量和延长生存期。 此外,2015年版指南首次提出了“对于部分适合的患者应尽可能追求慢性乙型肝炎的临床治愈,即停止治疗后持续的病毒学应答、HBsAg消失、并伴ALT复常和肝组织病变改善”。尽管目前达到临床治愈的患者比例很小,但考虑今后新的治疗药物的研发以及新的联合治疗策略的开展,有望使更多患者达到临床治愈。 7 关于抗病毒治疗的适应证 抗病毒治疗的适应证主要根据血清HBV DNA和ALT水平以及肝脏疾病严重程度决定。2015年版指南提出了“HBeAg阳性患者,出现ALT水平升高,可以考虑观察3~6个月,如未发生自发性HBeAg血清学转换,且ALT水平持续升高,再考虑开始抗病毒治疗”,对这一建议尚存在不同意见。笔者认为,对依从性欠佳、既往有肝炎发作史、家族中有肝硬化或HCC患者以及肝脏基础差等患者,不需进行观察,排除其他导致ALT水平升高的原因后,可以及时进行抗病毒治疗。 对持续HBV DNA阳性、未达到上述治疗标准、但有以下情况之一者,疾病进展风险较大,可考虑给予抗病毒治疗: (1)存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化,特别是肝纤维化2级以上(A1)。 (2)ALT水平持续处于(1~2)×ULN,特别是年龄>30岁者,建议行肝活检或无创性检查,若存在明显肝脏炎症和纤维化则给予抗病毒治疗(B2)。 (3)ALT水平持续正常(每3个月检查1次),年龄>30岁,伴肝硬化或HCC家族史,建议行肝穿刺活检或无创性检查,若存在明显肝脏炎症和纤维化则给予抗病毒治疗(B2)。 (4)存在肝硬化的客观依据时,无论ALT和HBeAg情况如何,均建议给予积极抗病毒治疗(A1)。 需要特别提醒的是,在开始治疗前应排除合并其他病原体感染或药物、酒精、免疫等因素所致的ALT水平升高,尚需注意应用降酶药物后ALT水平暂时性正常。 无论代偿性还是失代偿性乙型肝炎肝硬化患者,只要HBV DNA可以检测到,均建议应用核苷(酸)类似物(NAs)抗病毒治疗。 8 关于治疗药物的选择 2015年版指南明确建议优先选择恩替卡韦、替诺福韦和聚乙二醇干扰素(PegIFN)治疗慢性乙型肝炎。如应用其他抗病毒药物治疗,24周后HBV DNA>300拷贝/ml,建议改用替诺福韦酯或加用阿德福韦酯治疗。 无论代偿性还是失代偿性肝硬化患者,均建议应用强效低耐药药物治疗。 9 关于疗程 基于PegIFN的治疗,建议疗程为48周,但指南中增加了停药指征。HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者接受PegIFN-α治疗,24周后如HBsAg定量仍>20 000 IU/ml,建议停止PegIFN-α治疗,改用NAs治疗。HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者治疗12周后,HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2log10 IU/ml,应考虑停止PegIFN-α治疗,改用NAs治疗。 基于NAs的疗程,2015年版指南有较大变化。 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者NAs总疗程建议至少4年,在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常、HBeAg血清学转换后,再巩固治疗至少3年(每隔6个月复查1次)仍保持不变者,可考虑停药。同时强调“延长疗程可减少复发”,隐含需要更长的治疗时间。 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗停药后肝炎复发率高,因此疗程宜长。如HBsAg消失且HBV DNA检测不到,再巩固治疗1.5年(至少复查3次,每次间隔6个月)仍保持不变时,可考虑停药。 代偿性和失代偿性乙型肝炎肝硬化:对于病情已经进展至肝硬化的患者,需长期抗病毒治疗。 10 NAs治疗和监测 研究显示,应用恩替卡韦治疗严重肝病患者可发生乳酸酸中毒,应引起关注。在阿德福韦酯和替诺福韦酯治疗过程中,患者可出现血肌酐水平升高,长期用药患者应警惕肾功能不全和低磷性骨病的发生。替比夫定的总体不良事件发生率和拉米夫定相似,但治疗52周和104周时发生3~4级肌酸激酶(CK)水平升高例数多于拉米夫定,甚至有发生肌炎、横纹肌溶解和乳酸酸中毒等的个案报道,应引起关注。NAS与干扰素-α(IFN-α)联用时可致末梢神经病,应列为禁忌。 11 NAs耐药的预防和处理 (1)严格评估患者是否需要抗病毒治疗:对于肝脏炎性病变轻微、难以取得持续应答的患者(如ALT水平正常、HBeAg阳性的免疫耐受期),尤其是年龄<30岁时,不宜开始抗病毒治疗。 (2)NAs的选择:初始治疗时优先推荐恩替卡韦或替诺福韦酯。 (3)治疗中定期检测HBV DNA以及时发现原发性无应答或病毒学突破。一旦发生病毒学突破,需进行基因型耐药检测,并尽早给予挽救治疗(表1)。 12 患者的随访管理 慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者目前不推荐抗病毒治疗,但需密切监测和随访,及时发现病情活动,及时治疗。对于HBV携带者应每3~6个月进行血常规、生物化学、病毒学、甲胎蛋白(AFP)、B超和无创肝纤维化等检查,必要时行肝活检,若符合抗病毒治疗指征,应及时启动治疗。非活动性HBsAg携带者有发展为HBeAg阴性慢性乙型肝炎的可能,且长期随访仍有发生HCC的风险,因此建议每6个月进行血常规、生物化学、病毒学、AFP、B超和无创肝纤维化等检查。若符合抗病毒治疗指征,也应及时启动治疗。慢性HBV感染者管理流程见图1。 13 小结 2015年版指南在抗病毒治疗适应证选择方面有所放宽,更积极建议抗病毒治疗;建议优先选择强效低耐药的NAs和PegIFN治疗慢性乙型肝炎;代偿性肝硬化抗病毒治疗适应证进一步放宽;基于PegIFN的治疗提出了停药指征。
2016-03-28 姿身堂抗衰事业部 国际肝病 借此今天养肝日,在这里与大家分享营养素对肝的作用。中国是个“肝病大国”,调查显示,每12个中国人里,就有一个人有肝病。在我们身边,近些年来,患上脂肪肝、酒精肝、甲肝、乙肝、肝硬化,甚至肝癌等肝病的人也越来越多。怎样才能保护好我们的肝,成了不少人迫切想知道的事。 “要想护好肝,必须知道肝脏最想要的是什么。肝脏是人体中最大的消化腺,也是新陈代谢最旺盛的器官,它就像一个巨大的“化工厂”,每天要发生1500种以上的化学反应。“护肝的关键是,必须为它提供充足的营养,才能维持这个‘化工厂’的运作。” 1、脂肪不是肝脏的敌人。看着身边得脂肪肝的人越来越多,不少人都以为脂肪是肝脏的大敌。实际上,不管有没有脂肪肝,脂肪都是肝脏必不可缺的营养,少了它,肝脏就没法正常工作。有些人一查出脂肪肝后就开始只吃蔬菜和水果,这是很大的误区。即使得了脂肪肝,也不用彻底与肉类告别。要养肝护肝,每天吃的食物中,脂肪和蛋白质的比例最好分别占20%,剩下的60%为碳水化合物,也就是主食等。肝脏需要脂肪,但不代表需要过多的脂肪,所以瘦肉、低脂牛奶、虾等低脂食物是首选。 2、蛋白质能修复肝脏。鸡蛋、豆腐、牛奶、鱼、鸡肉、芝麻、松子等“高蛋白、低热量”的食物,是肝脏的最爱。这些食物中丰富的蛋白质就像肝脏的“维修工”,能起到修复肝细胞、促进肝细胞再生的作用。正常人每天摄取的优质蛋白应该多于90克,对于肝功能受到损害以及减弱的人来说,适当多吃高蛋白的食物更有利于肝脏恢复健康,防止它进一步受到伤害。患有急性肝炎的人每天摄入的蛋白质不能少于80克;患有肝硬化的病人则不能少于100克。 3、肝脏爱吃糖。大部分人都不知道,糖是保护肝脏的重要物质。每克葡萄糖能提供人体所需要能量的70%左右,如果一个人长时间处于缺乏能量的状态,就会影响肝脏功能。糖还能合成一种叫肝糖原的物质,储存在肝脏中,可以防止摄入体内的毒素对肝细胞的损害。除糖尿病患者外,普通人可以按体重计算每天自己应该吃多少糖。每公斤体重摄取1克糖,60公斤重的成年人每天可摄取的糖不应超过60克。按照这样的标准,不但不会减寿,还会对健康有益。一般来说,糖类的主要来源有米饭、面食、白糖、蜂蜜、果汁、水果等。一大勺果酱约含糖15克,1罐可乐约含糖37克,3小块巧克力约含糖9克,1只蛋卷冰激凌约含糖10克。 4、维生素A可抗肝癌。肝脏是人体储存维生素的“仓库”。当肝脏受损时,“仓库”储存维生素的能力也会下降。研究表明,维生素A能保护肝脏,阻止和抑制肝脏中癌细胞的增生。它能使正常组织恢复功能,还能帮助化疗病人降低癌症的复发率。人体每天需要摄入的维生素A为:男性800微克,女性750微克,千万不要超过3000微克,以免损害肝脏。每天食用一根胡萝卜、65克鸡肝、200克金枪鱼罐头或一杯牛奶就可以满足。番茄、胡萝卜、菠菜、动物肝脏、鱼肝油及乳制品中也含有大量维生素A。 5、B族维生素是肝脏“加油站”。B族维生素就像体内的“油库”,它能加速物质代谢,让它们转化成能量,不仅能给肝脏“加油”,还能修复肝功能、防止肝脂肪变性,进而起到预防脂肪肝的作用。爱喝酒的人尤其要多补充点,因为有研究表明,B族维生素能增强肝脏对酒精的耐受性,从而起到护肝作用。由于B族维生素能溶解在水里,在体内滞留的时间只有几个小时,因此必须每天补充。专家说,已经患有肝病的人,每天的摄入量应该在10毫克—30毫克之间,最高不能超过30毫克。猪肉、黄豆、大米、香菇等食物中含有丰富的B族维生素,但若想全部摄取比较困难,可以适当选择一些补充剂。 6、维生素E是护肝新武器。西班牙索菲亚王后大学医院的科学家不久前表示,维生素E能起到阻止肝组织老化的作用。美国国家糖尿病、消化系统疾病和肾病研究所高级顾问帕特丽夏·罗比克也指出:“维生素E将成为治疗非酒精性脂肪肝的新武器。”麦芽、大豆、植物油、坚果类、绿叶蔬菜中,都富含维生素E。健康人每天摄入12毫克维E即可,相当于2匙葵花油,杏仁、核桃、花生等坚果共30—50克。如果患有肝病,每天则至少需要补充100毫克,才能以满足肝脏需要。 肝脏喜欢绿色食物。研究发现,绿色、白色、浅蓝色有利于减轻肝病患者的心理紧张和对疾病的恐惧感。户外绿色的树荫草坪、风平浪静的湖水及幽雅的绿色环境,都能促进肝病患者康复。在办公桌上摆放一盆绿色植物,装修时选择淡雅的墙面颜色,甚至多穿淡绿色的衣服,都有助于养肝。中医说:“青色入肝经”,绿色食物能有益肝气循环、代谢,还能消除疲劳、舒缓肝郁,多吃些深色或绿色的食物能起到养肝护肝的作用,比如西兰花、菠菜、青苹果等。 根据以上几种营养,结合养生心得,向大家推荐了五大护肝食物。小米等谷类食物是护肝首选,它富含丰富的蛋白质、维生素E和B族维生素,护肝的同时还能够保护胃黏膜。青苹果具有养肝解毒的功效,维生素丰富,可以多吃。海带的钙含量是牛奶的10倍,含有多种人体必需的微量元素,多吃对肝有益。肝是人体主要的解毒器官,蘑菇等具有强解毒功能的食物能对肝有很好的保护作用。牛奶含有优质蛋白质、人体易吸收的乳糖与乳脂和多种维生素,是养肝的天然美食。 除此之外,肝脏最需要的还有好的睡眠:肝胆在晚上11点开始进行新陈代谢,这时进入梦乡能让肝脏进行自我修复,将不良影响降到最低。每天喝足1000—1500毫升水,也能帮助肝脏排毒,大大减少代谢产物和毒素对肝脏的损害。要想使肝脏强健,还要学会抑制情绪,尽力做到心平气和、乐观开朗、无忧无虑,以使肝气正常生发、顺调。吃完饭后静坐10—30分钟再运动,能保证肝脏代谢正常。 要保护肝脏,还要了解它最怕的是什么。 肝脏最怕烟和酒。尼古丁能对肝造成伤害,而酒精更是肝脏的“毒药”。肝脏害怕生活不规律,情绪不稳定。它害怕病毒侵害,因此定时接种甲、乙肝疫苗能有效保护肝脏。肝脏最怕垃圾食品,过量油炸食物和咖啡因会增加肝脏负担。
图1.邹某,疗程48周,表面抗原转阴,表面抗体221。已停药观察。图2.邓某,疗程72周,表面抗原初步转阴。经知情同意,患者愿延长疗程,以期产生表面抗体。图3-4,江某,疗程8周,治疗前表面抗原135.30,现在是2.61。出现ALT治疗反应性升高,体现的是免疫清除激活,目前接受抗炎保肝治疗。有付出就会有收获,早期应答良好,疗效应能体现。
从医时间久了,自然会遇到形形色色的人和事。在医患关系中,绝大多数是患者对医生的精心治疗和良好的疗效而感恩。也不乏一些病例,让医生感动并铭记。春节长假,品茗看书,电话响起,热情洋溢的拜年话语传来,原来是患者肖君。瞬间勾起了与之交往的点点滴滴。初遇肖君,那是2006年。他因慢性乙肝住院,黄疸数年不退,求医多处,都没能解决。作为他的经管医生,给他做了详尽的中西医治疗方案。在不长的住院时间里,肝功能恢复正常了。在办理出院的这天,木讷的他,反复的说着同样的一句话,“真心感谢。真没想到,我这黄疸还能降到正常。”临别时,与同来的妻子再次向我鞠躬致谢。对很多同行来说,这只是一例非常普通的接诊。而我当时专注于中医药解决一些肝病的难点,能成功挑战稍有难度的病例,从诊疗中形成自己的经验和体会,这是非常令人兴奋的事,也就对这个患者留下了印象。再遇肖君,到了2020年。他一进诊室就说,“我来了两次,前几天来问您的出诊时间,今天就特意来了。”我眼光从电脑屏幕移到他身上,还是记忆中的那个样子,憨厚朴实。他这次就诊的问题是长年抗病毒药物治疗,先后服用阿德福韦酯、恩替卡韦,出现了肌酐升高,存在较长时间的肾损害,同时还有肝弹性指标高。被建议换成丙酚替诺福韦,但肌酐无改善。看能否中医药来解决这两个问题。对长期从事中西医结合肝病诊疗的医生来说,中医药抗肝纤维化,降低肝弹性值,相对容易获得疗效,但中医药治疗肾病的体会不多。经三个月的中医药治疗,患者肝弹性值降到正常值以内,但肌酐仍然在105-140mmol/L之间波动。我推荐他到某医院中医肾病专科看看。他去了,四个月后回来,带来了厚厚的化验单和门诊记录,肾功能指标几乎没有变化。“我还是想跟着您治疗”,木讷的肖君还是话少。中医药治疗肾病,这不是我熟悉的领域。我能解决他的问题吗?我没这个自信。但肖君又说了一句,“我愿意跟着您尝试,我对您有信心。”一个萍水相逢的患者,愿意拿自己的健康跟着你做尝试,这对医生是多大的信任呐。我沉默,内心开始感动起来。学习使人进步。工作之余,阅读肾病名家经验,医理上得到启发,用药上得到拓展。几个月治疗下来,肌酐逐渐恢复正常了。巩固大半年,对体质进行调理,指标未见反复。他曾几次指着病历记录向我提醒,哪一次的处方效果不好,哪一次的处方效果特别好,两次处方,有几味药是不同的......坐在我对面的肖君,不仅仅是一个病人,还是一个良师益友了。每一位医护人员在其职业生涯里都会遇到像肖君这样的患者。这些患者身上带着朴实、宽容、信任而来,仿佛是你人生中的贵人,帮助你不断升华。良好的医患关系,不正是建立在这种无私和信任之上的吗?!感恩有你。中西医结合肝病科宗亚力2022年2月16日
——想起了2018年1例因脱发自己配服含首乌制剂中药配方的患者,总胆红素高达595,PTA下降,达到肝衰竭,人工肝治疗未改善。又出现全身皮疹,部分呈剥脱,血象高,嗜酸高,高热不退。暂停所有治疗药物,包括抗生素,仅以甲强龙。当时多难的一个决定!最终康复。2月后随访指标正常。患者向科主任、经管医生和护理单元分别赠送礼物以表感谢,一挂香蕉,一箱纯奶。忽然发现,奶箱里有600元现金,当然退回。 DIHS是一种多器官全身反应,其特征为皮疹、发热、淋巴结肿大、嗜酸粒细胞增多、非典型淋巴细胞的白细胞增多及肝功能障碍,发病率为1/10000~1/1000,病死率为10%~20%。常用2006年日本药物评议小组的诊断标准如下:①予某些药物后出现迟发型发病并迅速扩展为红斑,大多进展为红皮病;②停用致敏药物后症状可迁延2周以上;③发热(体温>38℃);④伴发脏器受累(肝、肾、肺功能损伤等);⑤至少伴有下列1项血液学改变:白细胞升高(>11×109/L),嗜酸粒细胞百分比或绝对值计数升高,出现异型淋巴细胞(>5%);⑥淋巴结肿大;⑦人类疱疹病毒-6(human herpesvirus 6,HHV-6)再激活。典型的具备以上全项,非典型的具备1~5项。 治疗方面尚无基于循证医学证据的管理指南及前瞻性临床试验,总治疗原则:①立即停用可疑致敏药物。这是治疗的第一步,也是最重要的一步,没有这一步,其他治疗将是徒劳的,早期停用可改善预后。②全身糖皮质激素的应用。全身皮质类固醇被认为是DRESS/DIHS患者的首选治疗方法,但它们可能增加机会性感染等并发症的风险,因此在治疗过程中需严密监测感染指标的变化。对于大多数患者推荐开始以40~60mg/d泼尼松治疗,然后在10周内逐渐减少使用剂量,以防止对各种病原体的有效免疫反应迅速重建,同时在急性期给药,可改善远期疗效。③其它免疫抑制剂和静脉免疫球蛋白。在严重和皮质类固醇耐药的病例中,可以使用更有效的免疫抑制药物,包括环孢菌素、硫唑嘌呤和霉酚酸酯,有时伴有静脉注射免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin, IVIg)的应用。④抗病毒治疗。在明确病毒再激活证据后可以给予抗病毒药物,如更昔洛韦。⑤血浆置换及其它对症支持治疗。