郝伟平医生的科普号

强迫症是一种终身患病率较高的精神障碍，DSM-Ⅲ和 DSM-Ⅳ中将强迫症归类于焦虑障碍谱系中，命名为强迫性焦虑障碍； ICD-10中将其归于“神经症、 应激相关障碍和躯体形式障碍” ， 命名为“强迫性障碍” 。在 2013 年出版的 DSM-5 中， 强迫症的诊断分类变化最大， 强迫症从焦虑障碍中被分离出来， 与躯体变形障碍、 拔毛症、 囤积障碍和抓痕障碍组成一个独立的疾病分类—— “强迫及相关障碍” 。强迫症的核心特征是持续的强迫思维和反复的强迫行为， 伴有明显焦虑情绪； 躯体变形障碍是一种认为躯体外貌有缺陷或瑕疵的先占观念作为主要临床特征的精神疾病； 拔毛癖属于一种冲动控制障碍， 而囤积障碍和抓痕障碍是 2种新的疾病诊断。这一巨变源于这些疾病有着共同的临床特征，即持续性、 侵入性、 不必要的强迫思维以及反复的强迫行为， 反映出近年来学术界对强迫症疾病实质逐渐深入的认识， 以及对强迫症临床病理症的理解。其中， 以强迫症最为常见， 但在临床实践中强迫症的诊疗还面临着诸多问题， 如由于强迫症的临床症状复杂多变、 强迫症与其他疾病的高共患率、慢性迁延性病程、 病因及病理机制不清、 药物及心理治疗并重且依然疗效差等。流行病学和预防 强迫症在世界范围内的终身患病率为 0.8%～3.0%， 与其他严重致残性精神疾病性障碍（约1%）近似。国内报道的强迫症患病率总体上低于多数西方国家， 女性高于男性， 平均发病年龄19～35， 56%～83%的强迫症患者至少共患一种其他精神障碍， 如情感障碍 （包括有自杀倾向的抑郁障碍、 双相情感障碍）、 焦虑障碍 （惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、 社交恐怖障碍）、 神经性厌食症和贪食症、 酒精或物质滥用或依赖、 抽动障碍等。 强迫症是一种多维度、 多因素疾病， 发病具有鲜明的社会-心理-生物模式特征。患者可能具有一定的遗传素质， 儿童时期成长的经历和所受教育与发病密切相关； 神经生化学研究显示患者脑内5-HT功能异常； 影像学研究结果支持强迫症眶额皮质-纹状体-丘脑环路异常以及结构和功能异常的假说。临床症状、 评估与诊断（一） 临床症状 强迫症状的主要特点是反复或重复出现的想法或行为， 明知不合理或是过分的但难以控制或摆脱， 需要通过重复或反复确认来减轻痛苦。强迫可涉及各个心理活动领域， 包括感知觉、 注意、 记忆、思维、 情感、 动作和行为， 以及人际关系等。临床上一般分为强迫思维（或意象）和强迫行为（或动作）两方面。1.强迫思维：指反复进入头脑中的不需要的或闯入性想法、 怀疑、 表象或冲动。常见形式有强迫联想、 强迫回忆、 强迫疑虑、 强迫性穷思竭虑、强迫对立思维等。2.强迫行为：指重复的行为或者心理活动， 一般继发于强迫思维或受其所驱使； 多为非自愿的，但又很少被克制。强迫行为可表现为外显或可察觉到的， 如反复检查或洗涤； 也可表现为隐匿或不易察觉到的， 如心里重复特定的数字、 词或短语。强迫行为一般包括：强迫洗涤、 强迫检查、 强迫计数、 强迫承认、 强迫重复、 强迫祈祷、 强迫触摸、 强迫敲打、 强迫摩擦、 强迫询问、 强迫仪式动作、 强迫性迟缓， 以及强迫性回避等。3.其他症状：（1） 强迫情绪：强迫思维或行为可以引起明显的情绪反应， 如焦虑、 抑郁及恐惧， 并且因为强迫的表现浪费大量时间， 往往影响患者的日常功能， 表现为效率降低、 生活质量下降、 疏于自我照顾、 回避某些环境和情景， 甚至强迫他人顺从自己的强迫表现而干扰他人生活。（2） 抽动症状：儿童青少年起病的强迫症患者中， 常合并存在抽动等肌肉运动异常表现。一般而言， 抽动之前会出现局部躯体不适感， 且抽动后可缓解。运动抽动症状包括发声抽动、 局部肌肉或肢体的抽动以及不自主重复行为（如鼓掌或抚摸某物品等）。如果该行为被重复了某一确定的次数或按一定的顺序实施， 或者发生在固定的时间， 继发于强迫思维， 以及患者试图减轻焦虑或防止危害， 则该行为是强迫行为而非抽动。（3） 其他： 长期病程的患者往往有人格和行为方式 （如动作迟缓） 的改变。（二）临床评估 强迫症的临床症状表现形形色色， 涉及思维、注意、 感知、 活动等多方面， 需要进行系统的临床评估， 包括：（1）症状的识别、 诊断与鉴别诊断；（2）治疗的依从性、 适应证与禁忌证、 疗效与不良反应；（3） 生活质量与社会功能康复等。 评估方法包括：（1）病史的采集与精神检查；（2） 定式化检查， 如自评和他评量表或问卷， 包括人格测验等；（3）实验室与脑影像学检查等。评估内容包括： 症状学、 严重程度、 人格、 家庭与社会、 文化等因素及社会功能以及预后等。1.症状评估：强迫症症状的评估需要包含以下信息：（1）强迫症状清单：强迫症状多种多样， 需要询问和记录所有症状。由于不同时间段的症状表现会有所不同， 所以需要从发展的角度， 记录患者的症状多样性和症状群。（2） 症状严重程度：记录每个症状中患者每天花费的时间以及设法摆脱强迫的努力程度和抵抗行为以及最终的效果等。（3）症状对患者自身及他人的影响及安全性：记录患者因强迫症状而主动回避的问题或情境， 在工作、 家庭和社会关系方面受到的影响， 以及对情绪的影响，对个人或他人是否具有危险性等。（4）患者的自我认识水平。目前最常用的强迫症及相关症状评定量表为 耶 鲁-布 朗 强 迫 症 状 量 表（Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale， Y-BOCS），包 括 成 人版和儿童版， 主要针对强迫症各种症状表现和严重性进行半结构化评估， 总计 10 个条目，强迫思维和强迫行为各 5 项， 每一项包括症状检查表和严重性量表 2 个部分， 严重性从痛苦、 频率、 冲突、 抵抗等维度进行评估， 每个条目 0～4分，总分 0～40 分。 1～7 分为亚临床； 8～15 分为轻度； 16～23 分为中度； 24～31 分为重度； 32～40 分为极重度， 患者无法生活自理。2. 诊断评估：诊断标准包括ICD-10 和 DSM 系统。其中 ICD-10规定了病程标准（至少持续 2周），而 DSM-Ⅳ和 DSM-5 中未强调病程标准， 均采用描述性定义， 而事实上这类患者实际就诊时症状往往至少持续存在数月甚至数年之久。在实际临床诊断过程中需要强调的是：（1） 强迫思维可以是突然出现的、 非自我和意愿的， 即存在思维属性障碍；（2） 思维的内容可以达妄想的程度， 但相对固定， 不泛化；（3）患者可以无自知力；（4） 强迫思维和强迫行为可以同时存在， 也可以只有其中之一；（5）患者因强迫症状而导致显著的痛苦或社会功能与生活质量受到显著影响；（6） 注意与其他强迫相关障碍 （如躯体变形障碍、 拔毛症等）、 其他精神障碍（如抽动障碍、 抑郁症、 焦虑障碍、 精神分裂症、 精神活性物质使用障碍等）的共病与鉴别， 以及与躯体疾病或药物所致强迫症状的鉴别。 诊断评估工具因配套的诊断系统不同而有所 差 异 。 目 前 常 用 的 有 与 DSM-Ⅳ-TR 配 套 的DSM-Ⅳ-TR 轴Ⅰ障碍用临床定式检查（Structured Clinical Interview for DSM-Ⅳ Axis Ⅰ Disorders，SCID-Ⅰ）患者版， 与 ICD-10 和 DSM-Ⅳ-TR 均能配套 的 复 合 性 国 际 诊 断 交 谈 检 查 表（Composite International Diagnostic Interview， CIDI）和神经精神 医 学 临 床 评 定 量 表（Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry， SCAN）。3.儿童强迫症的临床特征与评估：儿童青少年是强迫症的高发人群， 儿童强迫症患者临床表现具有年龄特性， 如儿童强迫症中强迫检查发生率高于对称和清洁， 攻击/伤害的强迫思维发生率比成人高， 如对灾难性事件的恐惧， 或担心自己或父母死亡或疾病， 这与儿童的发展水平和需求相关。强迫性的囤积也较常见于儿童。儿童强迫症患者的强迫思维和行为也具有年龄特点。治疗（一） 治疗目标和原则强迫症的治疗目标是： 强迫症状显著减轻， 社会功能基本恢复， 能够有效地应对压力和减少复发。强迫症状减轻至对社会功能和生活质量影响较小， 如强迫症状中尤其是强迫动作， 患者每天花费的时间少于 1 h； 强迫症状伴随的焦虑在可以耐受的范围或几乎没有焦虑； 能够带着 “不确定感” 生； 强迫症对日常生活的影响很小或几乎不造成痛苦； 患者能够应对压力， 防止症状有较大的波动。对于难治性强迫症患者， 应最大限度减少症状的频率和程度， 尽可能让患者接受带着症状生活， 尽量减少疾病对生活质量和社会功能的影响， 让患者愿意接受持续治疗。治疗原则包括：（1） 建立有效的医患治疗联盟：强迫症是一种需要药物和心理协同治疗并长期治疗的疾病， 治疗过程包括急性期和维持期治疗， 对患者治疗的依从性要求高。因此要保证治疗计划的实施， 建立良好的医患治疗同盟是基础。（2） 定期随访和评估： 包括定期的全面精神状况检查， 强迫症与共病的进展与严重度， 患者安全性的风险度，疾病对患者功能和生活质量的影响， 治疗的效应、不良反应及治疗依从性， 治疗环境是否符合目前病情的严重程度， 患者生存环境中的应激因素尤其是与强迫症状相关的应激因素， 患者的压力应对方式等。（3） 多种方法综合治疗： 药物治疗和心理治疗均是强迫症的有效治疗方法。根据患者的临床症状特点、 疾病严重程度、 是否共患其他精神或躯体疾病及接受相应的治疗、 既往治疗史、 心理治疗方法的可及性、 患者对治疗的意愿和经济承受能力以及患者的治疗现况等因素， 为患者选择适宜的药物治疗、 心理治疗或者药物联合心理治疗的策略。（4） 个体化治疗： 根据患者的个体情况， 如年龄、 性别、 病程、 症状特征、 既往病史、 心理社会因素等， 决定制定个体化的治疗方案。（5）多学科联合制定治疗方案： 对于共病患者、 特殊人群等患者， 与其他相关专科医师一起协调治疗方案， 提高治疗的效果和减少不良反应的发生。（6）选择适宜的治疗环境。（7）选择适宜的心理和 （或） 药物治疗方案， 序贯治疗。选择药物应从推荐的一线药物足量足疗程开始， 急性期治疗 10～12周， 维持期治疗 1～2年。经 12周急性期治疗疗效不佳者首先考虑增加药物至最大治疗剂量； 仍无效者可考虑联合增效剂、 换药治疗或者选用其他治疗方法。对于使用高剂量药物的患者， 应密切监测包括 5-HT 综合征在内的不良反应。老年群体应用药物治疗开始使用较低剂量的药物和更为平缓的剂量增加过程是有益的， 如经过1个疗程的治疗无效， 应考虑增加药物至最大治疗剂量， 如仍无效， 再考虑进行换药； 如果换药后足量足疗程依然无效或者症状复杂的患者如伴有严重的抑郁症状或者其他精神症状， 建议联合治疗。（8） 关注治疗的依从性。（二） 药物治疗药物治疗和心理治疗均是强迫症的有效治疗方法。病情较重， 伴有躯体疾病或其他精神疾病，先前对药物治疗反应良好， 不能配合心理治疗或者无法获得心理治疗， 愿意采用并且可以获得药物治疗的患者， 可根据证据标准及推荐标准， 权衡药物疗效和安全性， 推荐适宜的治疗药物。1.治疗药物： 一线治疗药物： SSRIs， 如舍曲林、氟西汀、 氟伏沙明和帕罗西汀（1/A）。二线治疗药物： 三环类药物氯米帕明（1/A）、 SSRIs药物西酞普兰（2/B）和艾司西酞普兰（1/A）。三线以及增效治疗药物： 第 2代抗精神病药是最常用且增效作用确切的药物。利培酮（0.5～6.0 mg/d， 1/A）、 阿立哌唑（5～20 mg/d， 1/A）、 氟哌啶醇（2～10 mg/d， 1/B）、奥氮平 （ 2.5～10.0 mg/d， 1/C）、 喹硫平 （ 150～450 mg/d，1/C）、 齐拉西酮（3/C）和帕利哌酮（2/D）。有研究显示， 抗精神病药可诱发强迫症， 其中关于氯氮平的研究较多， 氯氮平诱发强迫症状的风险与剂量相关， 因此不推荐氯氮平增效治疗强迫症（1/D）。另有奥氮平、 阿立哌唑、 帕利哌酮、 利培酮和喹硫平诱发强迫症状的案例报道。抗精神病药增效治疗期间， 应监测抗精神病药所致的不良反应， 以及增效治疗期间潜在的药物相互作用。其他精神类药物： 较多研究中评价了其他精神类药物增效治疗强迫症的效果， 包括 SNRIs类文拉法辛（2/B）或度洛西汀（3/C）、 米氮平（2/B）、 抗痴呆药美金刚（2/B）、 曲唑酮（2/C）、 圣约翰草（2/C）、 丁螺环酮（2/C）、 拉莫三嗪（2/C）、 托吡酯（2/C）、 氯硝西泮（3/C）和碳酸锂（2/D）。其中美金刚在 2014年加拿大强迫症临床指南中作为二线增效剂推荐。其他增效药物： 包括吲哚洛尔（2/B）、 5-HT3受体拮抗剂恩丹西酮（2/B）、 格拉司琼（2/B）、 普瑞巴林（3/C）、 利鲁唑（3/C）、 吗啡（3/C）、 D-环丝氨酸（3/C）、 肌醇 （3/C）。这些增效治疗药物还需要大样本研究对其疗效进行验证。（三） 心理治疗强迫症的临床症状是复杂多样的， 其病理心理机制与多种因素有关， 没有哪一种心理学理论能够解释强迫症的所有症状， 各种心理治疗都是在其各自理论对强迫症症状的理解基础上而提出， 对不同的强迫症症状应选择适合的心理治疗方法才会使心理治疗达到治疗的作用。1.CBT：CBT 包含了 ERP、 认知治疗及行为治疗， 其中以 ERP 为主要技术的 CBT 长久以来被视为一线的心理治疗方法。2. 其 他 认 知 行 为 疗 法 ：（1）压 力 管 理 训 练（stress management training， SMT）： 1项基于 73例患者的随机对照非盲研究提示， SMT及认知治疗均可有效改善强迫症状， 在治疗结束时接受认知治疗的患者其强迫症状的改善优于接受 SMT治疗的患者，但认知治疗与 SMT间的差异在治疗后的随访中消失。其他有关 SMT 的研究多作为 SSRIs 的增效治疗方法， 与 ERP作为 SSRIs的增效治疗方案进行随机对照研究， 结果均显示 ERP增效治疗强迫症优于SMT。（2）动机性访谈(motivational interview， MI)：临床上强迫症患者常对 CBT持矛盾态度， 一方面患者往往十分愿意参加治疗摆脱现状， 而另一方面患者也会为了避免治疗过程中引发的焦虑而拒绝完全配合治疗， 宁可维持现状。3.动力性心理治疗:强迫症的动力性心理治疗聚焦于治疗过程中的人际维度， 治疗关系不仅被认为是治疗的前提， 尤其动力性心理治疗更关注强迫症患者的移情和反移情反应。有关强迫症的动力性心理治疗效果的随机对照研究非常缺乏， 目前尚缺乏符合 Chambless 及 Hollon[42]严格标准的运用手册化的动力性心理治疗对强迫症进行的随机对照研究。目前有关强迫症的实证依据主要来自案例报道， 提示动力性心理治疗疗效不一。4.基于东方文化的心理治疗：（1） 森田治疗：目前有关森田治疗缺乏高质量的研究。在万方数据库等， 可以检索到十余篇中文强迫症森田治疗的随机对照研究。大多数的研究设计观察组为森田治疗合并药物治疗， 对照组为单用药物治疗， 且这些文献中多数未提及研究对象入组前是否用药。总体来说， 这些研究的样本量小， 其中最大样本量是研究组和对照组各 60 例， 提示森田治疗可增加帕罗西汀的抗强迫效果。森田疗法治疗强迫症的疗效今后仍需进一步验证和重复。（2）瑜伽冥想技巧：目前仅有 1项纳入 22例患者的研究报道了瑜伽冥想的有效性， 该研究样本量小， 故仍需今后研究进行重复。（3） 内观治疗：目前尚缺乏有关强迫症内观治疗的英文报道。国内中文文献中搜索到4 篇相关案例报道， 均为 1例患者通过内观治疗获得显著疗效。这些研究的证据级别较低， 仍需进一步开展随机对照研究等循证医学证据级别较高的研究。

社交焦虑障碍（社交恐怖症，SAD）是一种常见的焦虑障碍，对患者的生活质量及社会功能造成了显著的影响。社交焦虑障碍的特征为：在可能被他们所审视的社交情境下感到高度紧张。患者害怕遭到负面评价，例如被他人视为焦虑、弱小、愚蠢、无聊或不讨人喜欢。有的患者报告称在演讲、考试及与大人物见面时存在社交恐惧，伴有心悸颤、脸红及出汗。患者还表示自己回避社会接触。SAD是最常见的精神障碍之一：美国成年人的终生患病率为13%，12个月内患病率为8%，青少年大致相当。SAD起病往往较早，平均年龄13岁，通常迁延为慢性。常见共病包括其他焦虑障碍、抑郁症、物质使用障碍及回避型人格障碍。SAD患者罹患抑郁障碍、物质使用障碍及心血管疾病的风险升高。该病还可对其他精神障碍的病程造成不利影响：例如，SAD可升高物质滥用迁延不愈的可能，并升高抑郁病程的恶性程度，包括自杀倾向、社会角色功能（如工作、社交、恋爱能力）受损、求助倾向减弱等。SAD可造成沉重的社会经济负担。超过90%的SAD个体报告自己存在社会心理功能的损害，如辍学风险升高、工作能力受损、社会经济地位下降及生活质量受损，其中超过三分之一者的受损达重度。然而，基于一项全国性的针对代表性样本的住户调查，终生罹患SAD的个体中，仅有35%接受了专门针对SAD的治疗。SAD的评估：相比于其他精神障碍患者，SAD患者较少向医生求助。他们也较少就心理症状咨询医生；寻求医疗帮助的患者中，大部分也对自己的社交焦虑症状避而不谈。SAD患者常常是因为共患其他疾病才寻求医疗帮助。医生可通过以下两个问题有效筛查SAD：「你发现自己在回避社交情境或活动吗？」「你在社交情境中感到害怕和尴尬吗？」尽管其针对SAD的敏感性和特异性尚有待确认，但临床经验表明这两个问题在筛查SAD时非常有用。治疗SAD的治疗方法包括心理治疗、药物治疗或二者联合治疗；选择何种治疗方法取决于患者的喜好及临床判断。对于既往接受过SAD治疗的患者，既往治疗应答情况有助于制定治疗决策；对于惧怕心理治疗（由于需要暴露于恐惧情境）的患者，至少在焦虑症状有所缓解，心理治疗的接受度更高之前，可以首选药物治疗；若SAD与其他疾病（如口吃、肥胖、帕金森病）相关，则有望从以下心理及药物治疗中获益。心理治疗▲认知行为治疗（CBT）多种心理治疗手段可用于治疗SAD。目前，CBT被视为SAD的一线治疗方法。▲其他疗法：短期精神动力学疗法、人际关系疗法、正念减压疗法药物治疗短期治疗SAD时，药物治疗和CBT的疗效似乎相当。头对头比较研究显示，药物治疗起效更快，而CBT的疗效更为持久。一些药物已获批准用于治疗SAD。其中，选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）被视为一线治疗；去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）文拉法辛的治疗应答率与SSRIs相当。如表3：舍曲林、帕罗西汀、帕罗西汀控释剂、氟伏沙明缓释剂、文拉法辛缓释剂已获FDA批准用于治疗SAD。MAOIs用于难治性患者。▲SSRIS、SNRIsSSRIs治疗被视为SAD的一线治疗药物；其副作用风险较低，还可为共病抑郁及其他焦虑相关疾病的治疗带来获益。证据显示，患者对治疗产生应答后，需继续用药至少3-6个月，随后可逐渐减停。若患者对药物不应答，需考虑依从性差或共病的影响。尽管关于如何处理SSRIs初始治疗无应答的研究数据较少，但临床经验支持换用另一种SSRI或文拉法辛。▲抗惊厥药、苯二氮类药物苯二氮类药物可有效治疗SAD，尤其是氯硝西泮、溴西泮（美国未上市）。对于需要快速缓解症状的患者，可将苯二氮用于初始或辅助治疗手段。另外，若患者对SSRIs、SNRIs无应答，可考虑联用苯二氮（氯硝西泮）或普瑞巴林增效▲表演焦虑的药物治疗β-受体阻滞剂（如普萘洛尔）：常用于治疗表演焦虑（如音乐家、演员、公共演讲者）。表演前大约1小时服用后，此类药物可减轻自主神经症状，如震颤、出汗及心动过速。苯二氮也可用于按需治疗表演焦虑，但可导致镇静。

产后抑郁症是一种常见、致残性、可治疗的生育并发症，对母亲、婴儿及其家庭均可造成沉重的影响。任何针对产后妇女的诊疗场景中，均应对女性的精神症状保持敏感；若存在心境低落或兴趣缺失等抑郁核心症状，则应开展全面的精神科评估。临床医师应警惕那些提示潜在双相障碍或产后精神病的症状，因为针对这些状况的治疗不同于一般的产后抑郁。产后抑郁的治疗视症状及功能受损的严重程度而定。轻度抑郁可通过社会心理策略加以干预，包括同伴支持或非指导资讯等；针对中度抑郁，建议采用心理治疗；药物治疗（SSRIs通常为一线治疗）推荐用于严重抑郁或非药物治疗应答不佳者，以及倾向于使用药物的患者。大部分SSRIs在乳汁中的药物水平不及母体的10%，母乳喂养对于健康足月儿而言总体是安全的。产后抑郁症（Postpartum Depression）是生育期最常见的精神并发症之一。Donna E. Stewart和Simone Vigod通过回顾相关文献，针对产后抑郁的诊断、评估及治疗等展开了讨论。本篇综述于12月1日发表于《新英格兰医学杂志》（NEJM，影响因子59.558）。以下为主要内容：病例患者为单身母亲，28岁，3月前产下一子，目前存在严重的疲劳、兴趣缺乏、易激惹、难以集中注意力、失眠、精力下降及哭泣，持续2个月。18岁及妊娠中期，患者曾出现类似症状，均自发缓解。患者并无自杀倾向，症状也无精神病性特征，但自感难以应对。你有何建议？讨论产后抑郁是一种具有致残性但可治疗的精神障碍，是生育最常见的并发症之一。DSM-5中，产后抑郁被列入重性抑郁发作「围产期发作，心境症状出现于妊娠期及分娩后4周内」；然而，即便心境症状在分娩4周后出现，或并不完全满足重性抑郁发作的诊断标准，这种抑郁同样会造成损害，需要治疗。事实上，在临床实践或临床研究中，产后抑郁对症状出现时间的要求差异很大，包括分娩后4周内，3个月内，6个月内，甚至12个月内。据估计，产后抑郁的患病率为6.5-12.9%，在中低收入国家可能更高。一些研究显示，除了母亲外，新晋父亲在同一阶段罹患抑郁的风险也有所升高，但另外一些研究并未发现这一现象。产后抑郁的症状通常包括睡眠紊乱（在照顾婴儿的基础之上），焦虑，易激惹，感觉「被压得喘不过气」，以及关于婴儿健康及喂养的强迫观念等。自杀观念及担心伤害婴儿的情况也时有报告。产后抑郁的最强危险因素为心境及焦虑问题史，尤其值得注意的是妊娠期间未经治疗的抑郁和焦虑。尽管确切病理机制尚不明确，但对于易感个体而言，生育后生殖激素水平的急剧下降很可能与抑郁症状的发生及发展相关。除激素改变外，遗传因素及社会因素同样可能参与其中，社会因素包括社会支持水平低、婚姻状况困难、涉及亲密伴侣的暴力、既往被虐待及负性生活事件等。产后抑郁的自然病程差异很大。一些患者可能在数周内自行缓解，但也有大约20%的患者在产后一年仍存在抑郁症状，13%在产后2年仍存在症状；约40%的女性在随后的妊娠或其他与妊娠无关的场景下将会复发。产后抑郁不仅会对母亲造成显著的痛苦及功能损害，还可升高婚内冲突及母婴接触不良的风险，孩子情绪、社交及认知发展受损的风险也显著升高；极端情况下还可能出现自杀或杀婴事件。筛查和诊断产后抑郁最好的检测手段尚存争议。产后复诊中，对患者的心境保持敏感并加以询问有助于发现个案。美国妇产医师学院（ACOG）及美国儿科学会均推荐使用10条目爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）发现潜在患者。美国医疗保健研究与质量局建议分两步评估，以降低假阳性和假阴性率：1、首先使用包含两个条目的简易筛查工具：（1）过去的一个月内，是否有抑郁或无望的感觉；（2）过去的一个月内，是否显著缺乏参与活动的兴趣和乐趣。2、若患者对上述两个问题中的至少一个给出阳性回答，则使用更特异性的工具进一步评估。英国NICE指南则建议，针对所有产后女性询问上述第一步中的两个问题；在多种场景下，此举普遍具有较高的敏感性（0.95; 95%CI, 0.88-0.99），而特异性较低（0.65; 95% CI, 0.56-0.74）；若受试者对两个问题均回答「否」，那么其抑郁的可能性很低。一旦受试者针对其中一个或两个问题的回答为阳性，则进一步使用EPDS或9条目患者健康问卷（PHQ-9）加以评估。量表测查得到阳性结果后，应对个体进行全面的临床晤谈，以最终确诊。爱丁堡产后抑郁量表（EPDS），基于症状严重度的升高，每道题的得分为0/1/2/3分，带有星号的题目为反向评分（3/2/1/0分）；总分≥10或第10题结果为阳性者需进一步评估（改编自Cox et al.）对于疑诊产后抑郁的女性，应认真采集病史，以明确诊断、确定共患精神障碍及管理相关躯体及社会心理问题。约70%的新母亲存在轻度的抑郁症状，民间称为「婴儿忧郁」（baby blues），产后2-5天达到高峰，典型症状包括哭泣、悲伤、心境不稳、易激惹和焦虑。「Blues」并不显著影响个体的功能，也不伴有精神病性特征。一般而言，这些症状在2周内即可开始自发缓解，但也有些个案迁延为产后抑郁。鉴别「baby blues」和产后抑郁有一定难度，可尝试在多个时间点对心境及抑郁症状的严重度进行评估。采集病史的过程中，应特别关注抑郁、产后精神病、双相障碍的个人史或家族史，尤其是当抑郁或双相障碍与妊娠相关时。鉴于抑郁也可见于双相障碍，故针对所有抑郁个体均应询问，此前是否曾有连续4天及以上存在显著超出基线水平的心境高涨/扩张/易激惹、活动增多、精力增加等，以至于将自身置于困境，或让旁人认为当事人与平时不一样。若得到阳性回答，则需进一步加以评估，因为单用抗抑郁药可能加重双相障碍。产后抑郁共病焦虑及强迫症状较为常见，应加以明确。针对产后抑郁女性，还应询问有关社会支持、物质滥用及伴侣暴力等问题。除精神检查外，若怀疑产后抑郁存在躯体病因，体格检查同样需要进行。如有需要，应开展相关实验室检查，一般推荐检查血红蛋白及促甲状腺激素（TSH）。应直接询问患者是否存在伤害自己、婴儿或其他人的想法，若为阳性，则应立即转诊接受精神科评估，以保障安全。若患者已不能充分照顾自己或婴儿，也应紧急转诊。从诊断角度出发，产后精神病与原发精神病、躁狂发作或伴有精神病性症状的抑郁发作均存在关联。产后精神病一般开始于分娩后的前几天或前几周，主要表现为妄想、幻觉、怪异行为、意识混乱或思维瓦解等，可能伴有心境低落或高涨；发病率为1-2/1000例出生，常为双相障碍的表现。由于病情进展迅速，且存在自杀及伤害婴儿的风险，产后精神病属于精神科急诊，通常需要入院治疗。预防妊娠期内抑郁未经治疗者罹患产后抑郁的风险为产前无抑郁症状者的7倍以上；因此，治疗产前抑郁对于预防产后抑郁具有重要意义。一项小规模观察性研究中，78名受试者在孕早期（妊娠前3个月）被诊断为抑郁，其中一部分患者接受了药物或心理治疗，还有一些患者未接受治疗；结果显示，前一组患者罹患产后抑郁的比例为0 ，而后一组则高达92%。针对纳入阈下产后抑郁或存在产后抑郁高危因素者的20项研究的汇总分析显示，相比于标准治疗（宣传页、常规产前辅导班、常规产前及产后医疗），支持或心理治疗（如家访、来自同伴的电话支持、人际疗法）可降低产后抑郁风险（汇总RR 0.78; 95% CI, 0.66-0.93），且在产后开展较妊娠期开展更为有效（产后，0.73; 95% CI, 0.59-0.90；妊娠期，0.96; 95% CI, 0.75-1.22）。此外，尽管降低产后抑郁风险的证据有限，但健康营养、规律锻炼及足够睡眠仍值得推荐。（未完待续：产后抑郁的治疗）推荐阅读

抑郁症的治疗方法有哪些？ 1.治疗目标抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状;②提高生存质量，恢复社会功能;③预防复发。 2.治疗原则 ①个体化治疗;②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性;③足量足疗程治疗;④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用;⑤治疗前知情告知;⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理;⑦可联合心理治疗增加疗效;⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。 3.药物治疗 药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀)、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSA，代表药物米氮平)等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。 4.心理治疗 对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。 5.物理治疗 有严重消极自杀企图的患者及使用抗抑郁药治疗无效的患者可采用改良电抽搐(MECT)治疗。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。近年来又出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激(rTMS)治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。

淡漠：阿尔茨海默病最常见的精神行为症状作者：上海交通大学医学院附属精神卫生中心董淑慧王涛肖世富来源：中华临床医师杂志日期：2014-05-05导读阿尔茨海默病(Alzheimerdisease，AD)是最常见的认知功能障碍疾病，而淡漠被认为是阿尔茨海默病最常见的精神行为症状。约32.1%～93.2%阿尔茨海默病患者存在淡漠症状，约42%轻度认知功能障碍者、80%中度认知功能损害者和92%重度认知功能损害者存在淡漠症状。关键字：阿尔茨海默病|淡漠|认知功能障碍疾病 一、淡漠定义淡漠一词指的是对与之无关的外部事物漠不关心或缺乏认识、兴趣、关注及情感的行为。阿尔茨海默病(Alzheimerdisease，AD)是最常见的认知功能障碍疾病，而淡漠被认为是阿尔茨海默病最常见的精神行为症状。约32.1%～93.2%阿尔茨海默病患者存在淡漠症状，约42%轻度认知功能障碍者、80%中度认知功能损害者和92%重度认知功能损害者存在淡漠症状。1990年，Marin首先提出淡漠是与目标指向性行为减少有关的认知功能、情感反应及行为能力的损害，并认为淡漠是一个动机缺乏的综合征，而动机缺乏并非由智能损害、情感抑郁或意识水平下降所致。Leve等认为动机缺乏是与精神状态相关的行为状态，而且通常难以对动机进行定义，因此他们将淡漠定义为自发主动的、有目的的行为数量的减少。VanReekum等同样指出评估动机存在争议，并建议将淡漠定义为对外界刺激缺少自发反应。 二、神经病理改变 从脑结构和影像学方面来说，越来越多关于伴淡漠症状的阿尔茨海默病(ApathysymptominAD，ASAD)患者脑结构的影像研究表明，ASAD与特定部位的灰质萎缩和连接大脑皮层的白质改变有关。Tunnard等研究表明，与那些不伴淡漠症状阿尔茨海默病患者相比，ASAD患者左前扣带回尾部皮质、左眶额叶外侧皮质及左额叶上腹侧皮质明显变薄。Richard等认为淡漠是有目的的自发行为数量减少，其情绪-情感、认知功能和自主活动的病理改变可能分别与眶额叶皮质内侧或基底节区(纹状体腹侧、苍白球腹侧)、前额叶皮层背外侧及基底节区(如尾状核背侧)和两侧苍白球内侧边缘及相关区域损伤有关。在阿尔茨海默病淡漠的神经生物学改变中，白质改变可能与灰质改变具有同样重要作用。Douaud等报道，ASAD患者脑内可观察到扣带回、钩突束和前纵束等白质微结构的改变。Changtae等研究发现，ASAD患者左侧前扣带回、后扣带回、右上纵束、胼胝体压部、体部、膝部和双侧钩突束的完整性缺失，且这些改变与淡漠严重程度显著相关。上述白质微观结构改变可能是阿尔茨海默病淡漠症状相关神经生物学改变的关键。 在伴有锥体外系症状的阿尔茨海默病患者中，淡漠更为明显，意味着多巴胺能通路亦参与额叶皮质下活动。 就神经生物学改变而言，ASAD患者脑内除有结构改变外，尚有神经递质改变。阿尔茨海默病的淡漠和其他神经精神症状的病理改变基础是额叶和边缘叶胆碱(Ach)缺乏，尤其额叶胆碱缺乏更为明显，功能神经影像学已证实淡漠与前额叶活动显著相关，而且胆碱能神经精神功能障碍假说已得到相当大的支持。多巴胺可调节动机和愉悦感，单光子发射计算机断层成像术(single-photonemissioncomputedtomography，SPECT)研究表明ASAD患者前扣带回和眶额叶皮质血流灌注减少，而这些区域正是多巴胺神经元所支配并且与愉悦感和动机相关。而有关帕金森病患者研究同样发现淡漠与额叶和基底节多巴胺代谢异常有关，大脑边缘系统多巴胺功能障碍的严重程度与纹状体多巴胺摄取有关。此外，临床及动物模型观察提示，淡漠与γ-氨基丁酸系统功能障碍相关，腹侧苍白球接受大量来自于伏隔核γ-氨基丁酸能的传入信息，并作为该通路的一部分调节相应行为和反应;刺激腹侧苍白球受体，将出现相应的行为改变如淡漠。而有关5-羟色胺(5-HT)和谷氨酸系统参与的证据主要来自于临床药物评估。综上所述，阿尔茨海默病淡漠发生可能涉及一个或多个上述额叶皮层下系统。 三、诊断与评估 首先，淡漠核心症状——动机缺乏必须存在至少4周；第二，必须存在淡漠3个维度（目的指向行为的减少、目的指向认知活动的减少和情绪症状）的至少2个；第三，存在由淡漠所致的可识别的功能损害；最后需要排除其他类似淡漠的症状。 作为是阿尔茨海默病和其他神经精神疾病一个重要的精神行为症状，淡漠的定义存在诸多争议，但随着其在临床受到越来越多重视，专家特别强调针对淡漠达成一致性诊断的重要性，并认为这将更有利于淡漠预后评估、关联和治疗的研究。2008年欧洲精神科协会(EuropeanPsychiatricAssociation，EPA)会议上，来自欧洲、北美及澳大利亚的神经精神科专家就淡漠的定义和诊断的基本标准达成共识，即淡漠是一种动机障碍的疾病，随着时间进展而持续存在，并且要满足以下要求：而最常与淡漠症状相混淆的是抑郁症状，因为两者在核心症状方面存在大量的重叠，诸如抑郁症患者的意志下降、兴趣和动机缺乏等表现在淡漠患者中同样存在，因此区分二者存在一定难度。然而，通过仔细观察并结合神经影像学和神经递质方面的分析，还是能够发现两者之间的细微差别，如症状学方面，淡漠常与脱抑制及异常动作行为有关，其特点为情感反应缺乏，而抑郁则与焦虑、激越、易激惹及幻觉等相关，并常伴有消极情绪如烦躁不安、悲观、自罪自责、无用感、无价值感;结构影像方面，两者均有额叶、顶叶和颞叶区域血流灌注不足或活动减少，而淡漠更多是额叶皮层下网络区域(如前扣带回、Meynert基底节区、海马及额叶内侧区域)的低灌注、神经元丢失、神经纤维缠结及白质高信号;神经递质方面的差异在于淡漠与前额叶乙酰胆碱缺乏、多巴胺功能障碍相关，而抑郁则与前额叶-纹状体及皮质下边缘环路(蓝斑、黑质、海马及下丘脑)区域5-HT缺乏或多巴胺与去甲肾上腺素失衡有关。有效识别两者具有重要意义，因为治疗上有些抗抑郁药物可能加重阿尔茨海默病患者淡漠症状和社会退缩。 ASAD的诊断标准已达成共识，目前已证实该诊断标准具有良好的信效度和医患接受度，但尚需对相关的评定工具加以规范化。理想的淡漠量表应该包括患者、照料者以及医生的观点，可衡量淡漠严重程度和变化，并能可靠区分那些与淡漠共病的其他症状，尤其是抑郁症状。目前应用最为广泛的临床淡漠量表是神经精神问卷(neuropsychiatricinventory，NPI)淡漠项，其中即将颁布的专为临床制定的NPI包括符合该诊断标准的淡漠症状项目。此外尚有其他专门工具用于临床和研究中评定痴呆及其他神经退行性疾病的淡漠患者，如淡漠结构化临床问卷(SCIA)、淡漠评估量表(AES)、淡漠量表(AS)、淡漠问卷(AI)以及利尔淡漠评定量表(LARS)等。上述经典的神经精神评估基于来自患者或照料者的信息，具有一定的主观性。未来新技术可能提供更为客观的测量工具。 四、预后 Starkstein等研究表明，淡漠可能是阿尔茨海默病恶化或进展的行为学标志，其特点为更严重的行为问题、更快的认知功能下降和更严重的情感缺乏。 淡漠症状常在阿尔茨海默病病程早期出现，持续整个疾病过程，并与疾病严重程度、认知功能损害和功能缺陷相关。由于ASAD患者存在动机障碍，因此他们在开始某些活动时需要更多的帮助、管理、资源利用，由此对照料者产生更大程度的负担。与不伴淡漠症状的阿尔茨海默病患者相比，ASAD患者在日常基本生活能力(穿衣、洗澡、乘用交通工具、如厕、走路和进食)有更多的损害。ASAD患者觉察自身认知和行为改变的能力较差，尽管多数轻度ASAD患者能意识到自己存在认知缺陷，但却不能评估其严重程度。尽管淡漠是阿尔茨海默病患者照料者重要的痛苦来源，但患者本人并未感到痛苦。此外，淡漠同样会影响患者对生活质量的感知，并与患者营养状况、治疗反应、预后较差有关。总之，诸多研究证实淡漠对患者产生一系列不良后果，然而这些研究多为横断面研究，并未提供淡漠和不良预后的因果关系。淡漠可能造成了不良预后，或者不良预后促进了淡漠的发生。因此需要更进一步的研究来评估淡漠与这些结果的相互影响、因果关系和作用机制。 五、治疗 有效的治疗阿尔茨海默病淡漠症状是非常必要的，目前治疗方法可分为非药物治疗和药物治疗。 对于轻中度ASAD患者而言，认知刺激活动结合药物治疗淡漠比单独药物治疗更有效。 非药物治疗在改善阿尔茨海默病患者淡漠症状有相当重要的作用。照料者不仅需要了解淡漠是痴呆相关的生理改变，而且需要知道淡漠是患者严重并发症和对照料者产生压力的来源。有研究表明，行为疗法、音乐疗法可能有助于改善淡漠症状，周全的护理、鼓励患者参加社会活动、日常锻炼、治疗患者躯体疾病等在改善患者淡漠症状上有一定的益处，选择性五羟色胺受体阻断剂可能改善淡漠症状，而有学者则认为该类药物可能加重淡漠症状，并认为可能与5-HT递质抑制多巴胺活性有关。 药物治疗方面，目前尚无专门针对ASAD的治疗性药物，亦无充分证据证明目前在用药物存在疗效。Drijgers等最近发表了一篇关于神经退行性疾病有关淡漠治疗的文章，共选取35篇，包括2篇Meta分析，13项随机对照试验，14项开放性标记研究和6项病例报道研究，其中仅有9项淡漠治疗研究有显著结果。由于淡漠病理改变可能涉及额叶皮层下投射系统的乙酰胆碱、多巴胺/去甲肾上腺素、谷氨酸、γ-氨基丁酸和5-HT能通路功能障碍，因此可以针对这些系统进行药物干预。在发现阿尔茨海默病患者脑中乙酰胆碱水平显著下降的早期，胆碱酯酶抑制剂通过增加乙酰胆碱活性改善阿尔茨海默病患者的认知功能，同时可减轻阿尔茨海默病患者淡漠症状。目前用于改善阿尔茨海默病淡漠症状的胆碱酯酶抑制剂有多奈哌齐、加兰他敏、卡巴拉汀和美曲膦酯等。其中一项关于多奈哌齐的临床随机双盲对照试验结果表明，轻中度阿尔茨海默病患者每天10mg多奈哌齐可能延缓显著的临床淡漠的发病，并可显著改善NPI淡漠评分。有临床观察表明，胆碱酯酶抑制剂与低亲和力谷氨酸受体拮抗剂美金刚在改善阿尔茨海默病患者淡漠症状均有效，尽管疗效较小。而有专家则认为，胆碱酯酶抑制剂治疗淡漠效果较好，而美金刚仅改善阿尔茨海默病患者的易激惹和激越症状效果较好。中枢神经系统多巴胺兴奋剂如金刚烷胺及溴隐亭等已成功用于治疗淡漠，这些药物可以安全改善阿尔茨海默病患者淡漠症状，但遗憾的是，目前仍少有大型随机对照试验研究其他中枢神经系统兴奋剂在老年ASAD人群的应用。另外临床前期证据表明，一种新型环状γ-氨基丁酸衍生物——奈非西坦可提高大鼠中枢神经系统的乙酰胆碱能、γ-氨基丁酸能、多巴胺/去甲肾上腺素能神经元功能。一项关于中风后伴发抑郁症患者的研究表明，奈非西坦疗效与淡漠评定量表分值改善呈显著剂量-时间相关性，但目前尚缺乏其在ASAD患者治疗的研究。有研究报道，而该分歧可解释为不同5-HT受体及亚型不同，其功能作用也不同，如5-HT2C激动剂可抑制多巴胺功能，而5-HT1B与5-HT3激动剂则增加多巴胺的释放。目前有关于临床随机试验报道哌甲酯、右旋安非他酮改善患者的淡漠症状，但这些证据尚需未来更多大样本临床随机研究加以证实。 六、结语 淡漠是阿尔茨海默病最常见并易被忽略的症状，以动机缺乏为主要特点，易与抑郁症状混淆，其病理改变与前额叶皮质及皮层下结构改变相关，与乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素等多种神经递质失衡有关。淡漠与多种不良预后相关，有效的治疗可以改善这些不良预后，从而减轻照料者和社会负担。目前在治疗方面尚无足够的成功试验，亦无批准用于淡漠治疗的药物。尽管胆碱酯酶抑制剂及多巴胺激动剂等获得了越来越多的证据，但其他药物治疗淡漠的证据却十分有限。目前快速进展的神经科学基础和临床研究将有助于我们更深的了解淡漠并进行早期干预，更多药物创新研究将推动我们更进一步认识和治疗阿尔茨海默病淡漠症状。 (董淑慧,王涛,肖世富.阿尔茨海默病淡漠症状研究[J].中华临床医师杂志(电子版),2013,21:9699-9701.)

痴呆是一种生活方式？2015-02-28导读人们对阿尔茨海默病和其它痴呆症的认识存在普遍的错误，而正是由于传统认知方面的误解，无论是家庭成员还是专业人员，在对待痴呆症患者的方式上面都存在问题。一些消费者，尤其是老年人收看这类养生节目后，有的损失不少钱财，有的观看后甚至拒绝正规治疗，导致病情不断加重，甚至危及生命。 痴呆不是病？关于痴呆症的一种全新思路 人们对阿尔茨海默病和其它痴呆症的认识存在普遍的错误，而正是由于传统认知方面的误解，无论是家庭成员还是专业人员，在对待痴呆症患者的方式上面都存在问题。 此番惊世骇俗的言论出自G.艾伦·鲍尔（AllenPower）博士之口。他希望我们不要再把痴呆症患者看作是受害者，认为他们是被一种可怕的疾病摧毁了记忆和认知能力。相反，鲍尔认为痴呆症“是一个人体验这个世界的方式发生了转变”。 在新书《痴呆症并非普通疾病》（DementiaBeyondDisease）中，鲍尔认为痴呆症患者不是患有精神病或妄想症，只是他们看待这个世界的方式与别人不同。鲍尔的目的不是治疗疾病，而是提升痴呆症患者的幸福指数。和成本高昂、没有疗效的药物治疗不同，鲍尔找出了数十种提高痴呆症患者生活质量的方法。 说这种观点激进毫不夸张，它完全颠覆了人们对阿尔茨海默病主要是精神疾病的看法，并且试图重新构造病患看护人（鲍尔称之为伙伴）对家中病人的护理方式。 我之所以知道鲍尔博士这个人，是通过他与EdenAlternative组织的合作。鲍尔博士经常为痴呆症患者热情发声。他有着二十年的长期护理和康复工作经验，是美国医学会认证的老年病学专家，以及罗彻斯特大学（UniversityofRochester）医学副教授。目前他就职于纽约州罗彻斯特的圣约翰疗养院（St.John’sHome）。 《痴呆症并非普通疾病》是他关于失忆症激进观点的第二本书。他在2010年所着的《痴呆症不能仅靠药物治疗（DementiaBeyondDrugs）》曾提出了疗养院过度使用抗精神类药物的问题。他的观点在当时被认为相当激进，但却帮助很多机构调整了对失忆患者的护理方式。 在《痴呆症并非普通疾病》一书中，鲍尔对其观点的阐述甚至更进了一步。例如，他直言不讳地对住院护理机构隔离痴呆症单元（通常称为记忆护理）的普遍做法提出了批评。与此同时，他向痴呆症患者的看护者提供了很多实用的建议。 试想一下某个情绪异常激动的人。你可以通过药物控制她的愤怒情绪，或者你也可以通过理清其情绪低落的原因设法改善它。比如她也许身体有恙，或者因为严重的噪音而感到不适。她也许无法用言语清楚地表达感到压抑的原因。但是，如果你知道如何观察的话，就能够从她的肢体语言中读懂。 音乐也有这样的作用。丹·科恩（DanCohen）的“音乐与记忆工程”已取得了骄人的成功，该项目通过音乐使得严重痴呆的患者重新对事物产生认知及兴趣（如果你还没有看过介绍这个项目的获奖电影《音乐之生》（AliveInside）的话，你应该去看一下）。我的妻子是收容所的牧师，她对此深有体会。她通常会播放赞美诗或其他宗教音乐，以此与那些无法通过其他方式沟通的患者进行接触。 我最近写了一篇文章，是关于一位为照顾身患痴呆症父亲而身心疲惫的女性的故事。通过不断的摸索和实践，她学习了鲍尔所教予的众多经验和方法，包括这种音乐疗法。当父亲的病情加重时，当地社区健康服务中心的服务人员就会放一些他最喜爱的歌曲，这确实能够使他恢复平静。 鲍尔并不是唯一一个呼吁大家重新思考痴呆症护理方式的专家。就职于纽约州日耳曼城的阿维拉老年医学研究所（AvilaInstituteofGerontology）的皮特·利廉·迪玛利亚（PeterLillianDiMaria）多年来也一直致力于培养掌握此类技术的长期护理专业人士。 在美国，有超过500万的民众正遭受痴呆症的折磨，但是，我们对于医治这类疾病（请注意，阿尔茨海默病还仅仅只是痴呆症的一种）的科学方法却知之甚少。 在艾伦·鲍尔及皮特等人的帮助下，我们正在学习如何为痴呆症患者打开世界之门。或许你对于鲍尔先生的观点无法完全赞同，而他目前的研究还处在初级阶段，部分观点会存在一定的不确定性，但是，《痴呆症并非普通疾病》会让你重新审视自己对痴呆症的认识。鉴于目前大部分对痴呆症患者的医疗看护都十分糟糕，这种认知的改变可谓是件好事。

《中国记忆体检专家共识》(2014)要点 由于我国公众对痴呆的认知率与就诊率普遍较低，因此，临床常规诊疗不能有效解决痴呆极其危险人群的早期发现、早期诊断、早期干预等问题。为了向社区卫生服务中心、健康体检机构等初级医疗卫生机构提供适宜的认知障碍检测技术，建立有效的随访与转诊机制，全国有关专家经过深入研讨形成本共识文件。本共识包括记忆体检相关机构和人员条件、受检者及其权益、认知评估技术规范与质量控制、结果判定与报告、健康教育对策、随访与转诊机制等内容。所有涉及记忆健康检查的机构均应以此为基准进行检查、报告。广泛而合理地使用这些检测技术是实现痴呆早期诊断的首要步骤。通过规范的记忆体检，发现早期潜在的记忆与认知问题及危险因素，评估痴呆风险，可以有效帮助部分患者采取更积极的措施从而降低向更严重的认知损害发展的几率，获得更好的预后。 概述 痴呆是一种以记忆和认知功能损害为特征的临床综合征，阿尔茨海默病（AD）是最常见原因，占痴呆患者的60%~80%，其他类型包括血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。2013年底我国65岁以上人口已达1.32亿，按7.8%的痴呆患病率和4.8%的AD患病率，我国痴呆患者约为1 000万，其中AD患者约600万。痴呆是我国老龄化社会面临的重大公共卫生问题。 痴呆尤其是AD是一种不可逆的进行性加重疾病，只有早发现、早诊断、早治疗，才有可能预防和延缓痴呆的发生和发展，改善患者与家庭的生活质量。记忆体检不仅是早期发现痴呆的重要途径，降低痴呆患者漏诊或延迟诊治率，更是早诊断和早治疗痴呆的不可或缺的前提。 记忆体检或记忆检查是针对特殊人群（如老年人、存在认知相关危险因素者）所进行的一种不同于躯体检查的认知功能测查，具有独特形式与专业性。早在20世纪后期美国等发达国家已将记忆体检列入公民年度例行体检项目。我国尚未纳入体检范围。但记忆体检或痴呆筛查已经逐渐成为我国老年人健康的基本需求。通过筛查确实可以发现早期潜在的记忆与认知问题及危险因素，评估痴呆风险，提出早期的预警与健康管理计划，可以有效帮助部分患者采取更积极的措施以降低向更严重的认知损害发展的几率，延缓痴呆的发生。 记忆体检机构的条件与要求一、记忆体检机构的条件 1. 鼓励以健康体检作为主要或常规业务的健康管理机构或部门从事记忆体检，并把记忆检查逐步纳入年度例行体检。 2. 县区医疗机构、社区卫生服务中心和乡镇卫生院等医疗卫生机构，应具备初步的开展记忆体检和痴呆筛查的能力。 3. 省、地市级医疗机构涉及痴呆诊疗的科室，如神经内科、脑病科、精神科、老年病科等，应具备开展记忆体检和痴呆筛查诊治的能力。二、开展记忆体检的基本要求 1. 具备经过培训的认知功能检查人员（至少1名）。 2. 安排专门或固定的认知功能测评时间。 3. 具有认知功能检查必备的工具或软件。 4. 具备专用检查室：⑴至少1间独立、安静的有足够空间的房间； ⑵配备必要的办公和资料保存、随访设施； ⑶座椅舒适、稳定，光线、通风良好，便于行动不便的老人活动，如厕方便； ⑷推荐一些可增加舒适度的布置，如增加房间色彩、绿色植物等。 记忆体检人员的条件与要求一、 记忆体检人员的基本要求 必须接受认知功能检查必备量表的专业培训，有良好的沟通和咨询能力。具有医学教育背景者更佳。二、记忆体检人员的基本职责 1. 按照技术规范操作，保证记忆体检结果的可靠性。 2. 出具符合技术规范要求的记忆体检报告单。 3. 规范管理检查记录以及登记、随访过程，为受检者保密。 4. 开展记忆障碍相关的健康教育活动。 5. 定期接受继续医学教育等知识更新。 记忆体检的对象与质量控制一、记忆体检的适宜人群 1.65岁以上老年人需要进行每年的例行记忆检查。 2. 对于65岁以下成人，具备下述危险因素之一者建议进行每年的例行记忆检查：（1）有症状/无症状脑血管病患者；（2）明显脑白质异常的患者；（3）有脑外伤病史的患者；（4）脑动脉狭窄患者；（5）帕金森病患者；（6）有昏迷、休克、癫痫发作等病史的患者；（7）有一氧化碳中毒病史的患者；（8）安眠药物成瘾患者； （9）有痴呆家族史者；（10）合并高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒等多重危险因素者；（11）合并心肌梗死、心房颤动、慢性心功能不全的患者；（12）冠状动脉旁路移植术后患者；（13）全麻手术后患者；（14）髋骨骨折患者；（15）严重慢性阻塞性肺疾病或睡眠呼吸暂停综合征患者；（16)甲状腺功能减退患者；（17）叶酸、维生素B12缺乏与高同型半胱氨酸血症患者；（18）已知血清学检测梅毒、HIV阳性者。 3. 有记忆减退等主诉者，无论年龄是否在65岁以下，都应每半年进行1次记忆检查。对于存在上述危险因素而无记忆减退主诉者，建议每1年进行1次记忆检查。 4. 在干部职工、离退休人员体检以及社区居民的常规健康体检中，我们建议增加记忆检查项目，鼓励自愿选择记忆体检，并 作 为健康评估档案的一部分。二、质量控制1. 记忆体检人员除要求受过专门的业务培训外，还应定期接受继续医学教育等知识更新。2. 检查时应提醒受检者携带必需的眼镜、助听器等校正设备，以免影响交流和检查结果。3. 检查过程中应评估受检者的注意力与合作程度。4. 检查过程中应评估受检者受教育水平、方言与经济文化背景、发病前的功能水平、个人成就、语言能力，以及感觉缺损、精神疾病、躯体性/神经性疾病等可能对检查结果造成的影响，必做记录。5. 检查室功能独立、安静，没有时钟、日历等提示性物品或影响受检者注意力的陈设。6. 检查者应注意不同测试工具对高知、高智人群或低学历、文盲的适用性。 三、伦理与隐私保护 1. 坚持受检者自愿选择记忆检查的原则，不强行检测。2. 检查者要有礼貌、尊重受检者，保证其尊严不受侵犯。3. 确保受检者或知情人知晓所进行检查的意义和内容。4. 检查者有义务告知检查可能会带来的益处，或可能会带来的焦虑与不安，以及对工作、家庭、子女、生活可能会产生的影响。5. 测评之前需询问受检者是否愿意知道检查结果(痴呆高风险），是否愿意将此结果感知别人，是何人。并告知受检者或家属如何获取此次检查的结果。6. 如果受检者对检查结果要保密，应记录。 记忆体检的项目与说明指导 一、记忆体检量表的选择原则科学： 应选择已得到广泛应用，已建立中文常模的神经心理量表及工具。 有效： 应选择具有较高敏感度和特异度的量表及工具，建议自评与他评量表结合。 实用： 应优选简单易行、耗时短、具有普适性，适合非医疗工作者操作并能够被初级医疗机构和体检机构接受的量表。分级： 各记忆门诊可根据自身人员及工作条件，选择合适的量表开展实际工作。 二、神经心理量表推荐 （一）认知功能评估 常用工具推荐：知情者评估选用AD8、老年认知功能减退知情者问卷（IQCODE）；患者评估选用简易认知评估（mini-Cog)、简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA)、记忆与执行筛查量表（MES）。有条件者可选用测查不同认知领域的神经心理测验。（二）日常生活和社会功能评估 1. 日常生活能力（ADL）量表2. 照料着负担量表（ZBI）（三）精神症状评估1. 神经精神症状问卷（NPI）2. 老年抑郁量表（GDS） 三、记忆体检说明指导 首先向受检者说明，由于存在认知障碍的相关危险因素，存在记忆障碍的风险，因此建议进行记忆体检。体检时最好有家属或知情人陪同，记忆体检结果只能作为诊断参考，而不能作为诊断结论。其次，要对受检者说明早期发现记忆障碍、早期诊断和干预的重要性，目的在于预防疾病和危机管理。第三，要让受检者理解记忆体检的准确度有一定的界限。目前没有单一的工具能作为评估认知障碍的金标准，更不能通过1次筛查就明确或排除障碍。第四，渐进性的认知下降是诊断AD和其他进行性认知障碍疾病的关键性证据。因此，对记忆减退老年人进行随访观察、定期评估有重要意义。 记忆体检报告单的内容 1. 受检者的基本情况2. 此次检查结果将委托何人领取及联系方式，以及结果是否保密。3. 检查项目与分项目的内容、分值、正常值范围与结果判定。4. 检查过程中受检者的参与程度（好、中、差）与结果的可靠性（可靠、一般，不可靠）。5. 对于转诊、复诊等后续处理的建议。6. 根据检查结果，对相关危险因素提供管理方法与指导。7. 报告日期与检查者签名。 记忆体检后的随访与转诊机制 推荐有条件医院的神经科、精神科、脑病科门诊或记忆中心与社区卫生服务中心、体检机构建立相关转诊机制一、随访及转诊原则 1. 分级医疗的原则： 建立有条件医院的神经科、精神科、脑病科门诊或记忆中心与社区卫生服务中心、记忆体检机构之间的双向转诊通道，有针对性地将患者转诊至认知障碍专科(专病）的医疗机构。2. 患者自愿的原则3. 连续管理的原则 二、转诊制度 （一）神经科、精神科、脑病科门诊或记忆中心职责（二）社区卫生服务中心职责三、转诊参考指征 1. 记忆体检发现的高风险人员。2. 初诊筛查发现记忆力障碍伴认知功能损伤的人员。3. 有记忆减退主诉且持续6个月以上或近6个月认知功能快速进展/恶化的患者。 社区卫生服务中心发现有上述情况之一者，可专到三级甲等医院专科门诊或记忆中心会诊。 四、随访及转诊流程建议 （本共识刊登于《中华内科杂志》2014年第12期。如欲全面详尽了解，请看全文） 2014.12.2

记忆力减退是否老年痴呆 画个手表试试给大家介绍一个有趣的方法，画个手表，测一下看看有没有老年痴呆。判断空间结构功能和执行功能是否减退，对于及时发现老年痴呆倾向具有较高的准确性和有效性。具体步骤如下： 1．画出闭锁的圆（表盘），1分； 2．将数字安置在表盘上的正确位置（所有数字都在圆内），1分； 3．按顺序将表盘上12个数字填写正确，1分； 4．将指针安置在正确的位置（指针上是否有箭头？分针是否比时针长？等等），1分。 画钟测试老年痴呆的准确率达80%～90%。画钟试验得4分为正常，3分为基本正常或轻度痴呆，2分多为中度痴呆，2分以下则已经到了重度痴呆了。 小知识：记忆力减退等于老年痴呆吗？ 老年人如果不能按质完成画手表这个测试，就表明有患痴呆的可能。这主要是因为老年痴呆早期会出现脑皮质的细胞数量减少，神经元部分丧失，记忆力轻度减退。然而，这种记忆力减退与老年人一般记忆力减退是有区别的。老年痴呆早期多伴有空间结构功能和执行功能的减退，通过简单地画一个钟，就可检测老人的视觉记忆图形的重建能力、动作的计划性和执行功能、抗干扰能力等。判断空间结构功能和执行功能是否减退，对于及时发现老年痴呆倾向具有较高的准确性和有效性。

阿尔茨海默病护理人员时常觉得压力巨大。太多的压力会对护理人员和阿尔茨海默病患者都有害。如果您经常出现压力症状，一定要咨询医生。如果您忽视这些情况，您的身心健康会下降的。 常见的护理压力症状 拒绝?生气 回避社交 焦虑 抑郁 筋疲力尽 失眠 易怒、 注意力不集中 健康问题 做一个健康的护理人员 好好照顾自己是做一个健康的护理人员的最重要的方法之一。了解一切您可以利用的资源。成人日间护理、家庭协助、探视护士和轮椅餐都是可以帮助您的服务。 1. 要做一个有知识的护理人员。随着疾病的进展，不断需要有新的护理技巧。 您可以在我们的网站上寻找有用的信息 2. 寻找一些护理服务资源，比如护理院的短期照护，或者居家照护服务，在您需要放松的时候得到帮助。 3. 做好法律和经济计划。如果可能且合适，邀请阿尔茨海默病患者和其他家庭成员一起参加。、 4 .要现实一点。患者很多行为是您和患者本人无法控制的。这确实很让人伤心和泄气，但是还要看到积极的时刻。 5. 给自己信心而不是内疚。您已经尽了您最大的努力。不要感到内疚，因为您已经做到最多了。他需要您，而您就在那里，您可以为此而感到自豪。 6.寻求帮助。寻求别人的帮助并非表示您是一个失败的护理人员。要获得家人、朋友和社区的支持，让您得以放松和喘口气 7.好好照顾自己。注意饮食和运动，要有足够的休息。找时间购物、与朋友共度午餐或者打打球。利用社区服务照顾患者 机 会您可以休息一下。 8.调节压力水平。压力会造成身体问题还有行为变化。如果您出现护理压力症状，那就使用适合您的放松技巧，还要咨询医生。 9.接受发生的变化。阿尔茨海默病患者变化无常，那就让他们去吧

老年谵妄的识别与处理作者：北京协和医院 刘晓红 王秋梅 来源：中国医学论坛报 日期：2011-02-12此文章来源于www.cmt.com.cn 典型病例 病历简介 患者男性，78岁，因“发热、咳嗽5天，意识改变2天”入院。 5天前，患者无明显诱因出现发热（体温最高39.6℃），咳黄痰，纳差。至我院急诊，查血常规示，白细胞7.28×109/L，中性粒细胞86%；胸片示右下肺斑片影。予莫西沙星抗感染治疗4天。退热后第2天，患者出现睡眠倒错、烦躁、不认识家人，反复诉说有人要害他。 患者与老伴居楼房二层，有一子别居，平日神智正常，可独立生活，大便正常，夜尿3次。 体格及实验室检查 体温36.8℃，脉率84次/分，呼吸22次/分，血压130/80mmHg。患者问答切题，时间和空间定向力差，计算力下降。颈软，视力和听力尚可。右下肺可闻及少量湿罗音，心、腹查体未见异常。四肢肌力和肌张力正常，双下肢不肿。双侧巴宾斯基（Barbinski）征阴性。 动脉血气分析示：pH7.521,氧分压（PO2）66.2mmHg,二氧化碳分压（PCO2）30.1mmHg,钾3.8mmol/L,钠130mmol/L，血糖8.3mmol/L；头颅CT示：腔隙性梗塞灶，双侧脑室周围脱髓鞘改变。 既往史及用药情况 患者患高血压病10年，服用氯沙坦钾片和美托洛尔治疗，血压控制可。有睡眠障碍，长期服用艾司唑仑，近5日未服药。否认药物过敏史。诊断 社区获得性肺炎，谵妄，高血压病3级（高危），低钠血症。思考问题 入院当日，患者表现暴躁，拔输液管，四处涂抹排泄物。患者由护工陪伴，其夫人体弱，在家由儿子陪护。 遇到这种患者该如何处理？ 谵妄是一种急性脑功能下降状态，伴认知功能改变和意识障碍，也称急性意识混乱状态或代谢性脑病。老年人谵妄发病率非常高，在美国住院老人中，约20%出现过谵妄；在髋部骨折后，谵妄发生率达15%~53%；在监护病房内，谵妄发生率超过80%。发生谵妄可使患者住院时间延长20%，并增加住院花费（人均增加2500美元）、住院死亡率及再入院和入护理院可能。因此，谵妄是常见且严重的老年问题，但诊断率低，约70%的患者未被诊断。谵妄概述 临床表现患者症状常迅速波动，且有日落后加重趋势。特征性表现是意识混乱，伴时间、地点及人物定向障碍，注意力难以集中。可伴性格、情绪和行为改变，甚至出现妄想和幻觉（通常为幻视）。在诊治谵妄患者时，尤其要注意与照料者沟通，询问患者平日基础情况并与现状进行比较。 诊断、分型及识别根据美国《精神疾病诊断与统计手册第四版修订版》（DSM-Ⅳ-TR）诊断标准，谵妄的诊断须符合：①意识障碍（注意力障碍和环境识别力下降）；②认知功能改变（记忆力缺陷、定向力障碍及言语混乱）或知觉异常（如视错觉、幻觉）；③快速起病（数小时至数天），病情在一天内起伏变化；④有引起谵妄的生理情况证据（躯体疾病、治疗及全身情况）。亦可出现睡眠障碍（包括睡眠觉醒周期改变）和精神行为异常等。 根据临床表现，谵妄可分3型：①活动亢进型表现为高度警觉状态，不安，对刺激过度敏感，可有幻觉或妄想；②活动抑制型表现为嗜睡及活动减少，此型在老年人中较常见，因症状不易被察觉，常被漏诊；③混合型谵妄须与抑郁状态和痴呆鉴别，前者表现为情绪、心境低落，至少持续2周，后者为慢性渐进性改变，病情均无明显波动。 因谵妄预后不良，必须进行快速识别。在临床工作中，常采用意识障碍评估法（CAM）识别谵妄。该方法简洁、有效，诊断敏感性为94%~100%,特异性为90%~95%。CAM评估包括4项。①出现急性神经功能状态改变且有波动。问诊要点：患者的认知功能是否较基础水平发生急性变化？这种异常在一天中是否有波动？②注意力不集中。问诊要点：患者的注意力是否不易集中（易转移注意力或不能继续正在讲述的话题）？③思维混乱。问诊要点：患者的思维是否混乱或不连贯（对话不切题、意思不明确、语无伦次或突然转移话题）？④意识清晰程度改变。问诊要点：患者的神志是否清晰[警觉、嗜睡（易叫醒）、昏睡（不易叫醒）、昏迷（不能叫醒）]？其中①、②为必需。 危险因素①有痴呆、脑器质性损害或卒中史，或出现抑郁状态；②高龄，合并多种躯体疾病；③活动不便或受限。 诱因任何体内外环境的改变或不适均可促发谵妄，常见诱因为①药物：新加药物、原药物加量、药物间相互作用及酒精，须特别注意者包括抗胆碱能药、三环类抗抑郁药、镇静催眠药、抗精神病药、利尿剂及消化系统药物（如西咪替丁、雷尼替丁和甲氧氯普胺等）；②电解质紊乱：因脱水、血钠失衡及甲状腺异常等引起；③药物用量不足：如停用长期应用的镇静催眠药或酒精及镇痛药物剂量不足（疼痛控制不满意）；④感染：以泌尿和呼吸系统感染多见；⑤感觉输入减少：如存在视力或听力障碍等；⑥颅内病变：包括颅内感染、出血及肿瘤等，较少见，仅在有新的局灶性神经系统表现或其他检查均阴性时才考虑；⑦排尿或排便异常：如尿潴留及粪嵌塞；⑧心肺功能异常：包括心肌梗死、心律失常、心衰加重，慢性肺病加重及缺氧等。 预防及治疗对于谵妄，预防（即去除诱因）重于治疗。进行多方面干预可使70岁以上住院患者的谵妄发生率降低约1/3。术前进行老年科会诊可显著降低围手术期谵妄发生率。 对于已发生谵妄的患者，最重要的治疗是明确并去除可逆性病因或诱因。以行为干预疗法（包括上述各项预防措施）为主，但须家属积极配合。值得强调的是，在与患者交流的过程中，要令患者有安全感，通过交流，使患者恢复定向力；尽量减少插管治疗（可用集尿器代替尿管），且不应束缚患者。当出现下列情况时可考虑进行药物干预（原则上尽量不用）。①有妄想和幻觉，并引起患者极度恐慌；②患者有危险行为，危及患者自身或他人安全；③陪护或家属陪伴安抚和言语安慰无效。可酌情选用小剂量氟哌啶醇或非典型抗精神病药物（如利培酮、奥氮平、喹硫平等）。 诊疗经过 临床表现 患者时间、空间及人物定向力差，存在妄想及情绪改变。 诊断 患者出现急性认知功能改变，起病迅速，症状有波动，存在睡眠障碍，有躯体疾病证据，诊断为谵妄。 危险因素 高龄、基础脑损害。 诱因 肺部感染、电解质紊乱、艾司唑仑撤药、应用喹诺酮类抗生素及住院后环境改变。 治疗 ①去除诱因，纠正低钠血症，保证出入量平衡；②停用莫西沙星，改用头孢呋肟；③行为干预，请患者儿子至医院安慰患者，不用约束带，提供日历和钟表助其恢复定向力，加强日间活动，调节病室光线，保证夜间睡眠；④维持服用小剂量艾司唑仑，建议逐渐减量至停用。 治疗结局 2日后，患者神智及定向力正常，记忆力减退；可自行于室内行走，食欲、睡眠正常，二便正常。查体BP120/60mmHg，除右下肺闻及少量湿罗音外，无明显异常。随后患者出院回家。[4010601]