沈阳陆总医院心血管内科科普号

◆内分泌有没有问题？ 要查一查甲状腺功能，如果甲状腺的功能出了问题的话，甲状腺激素会刺激心跳加快，发生早搏。 1 ◆心脏本身有没有问题？ 首先如果心脏的电线出了问题的话，会造成早搏等心律失常； 再者如果心脏的门、墙壁、水管、收缩力出了问题的话，也会影响心脏“电路”的正常运作。 2 ◆压力是不是很大？ 精神是不是容易紧张？ 睡眠是不是很差？ 早搏是起源点，就像一个火种。 ◆如果碰到了心脏本身有大毛病的人，这个火种就像碰到个大油库。“砰”的一下就出现问题。所以，有严重器质性心脏病的人，如果出现早搏的话，那得好好诊治，得把这个“火”灭了，要不然引起“油库”的爆炸，就不得了了！ ◆如果心脏本身没有问题，早搏仅仅是个火种，不管怎么点，没有油它也不会爆炸。 早搏仅仅是一个信号，不必谈早博色变。想知道要不要紧？就要看你的心脏本身有没有问题。如果检查下来，心脏没有问题。那早搏就可能没大事。或者想一想你的压力是不是太大了呢？

心梗突发的8个典型症状，4个救治要点！ 一、到底什么是心梗？ 心梗，即心肌梗死。我们把心脏比作一个血泵，像抽水机一样日夜不停的工作，将血液输送到人体的各个部位。心脏上的冠状动脉（血管）就是抽水机上的供电电线，给心脏这个泵供血的。一旦冠状动脉发生闭塞，就像电线出现问题，使血泵不能正常工作，这就是产生心梗的原因。 心脏停止工作后，整个人都不好了，因为没有了血压、血液也不流动了，不能给机体带来新鲜的氧气，身体的细胞开始死亡，这就是为什么心梗的人在那一刻会出现濒死感。 二、心梗发作，辨清心梗的典型症状是关键！ 1、患者左胸口突然出现压迫性、紧缩性的疼痛，持续时间较长，可达数小时甚至更长，多发生在清晨。 2、部分患者不会出现疼痛，一开始就表现为休克或急性心力衰竭。 3、部分患者上腹部会出现疼痛，常被误认为是胃穿孔、急性胰腺炎等急性胃肠道疾病。 4、有的患者还会波及到上颌、颈部、背部上方，常常误认为是骨关节痛而没有引起重视，耽误了治疗。 5、出现其它症状，如恶心、呕吐、腹胀、心悸等。当胸痛发生24小时以上还可出现低热，体温38℃左右。 6、出现面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安、尿少、脉细而快等休克表现。 7、突发的呼吸困难、咳嗽、咯粉红色或白色泡沫样痰。 8、心脏有停跳或间歇性停跳，可伴头晕、乏力、晕厥。 三、心梗不再是老年人的专利 1、“三高人群” 运动少、暴饮暴食、吃的太油腻，是我们现代人的通病，从而造成高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等人群的增多，而这些疾病恰恰又是心梗的加速器，这几项因素基本能够提示心脏迟早会出现问题。 2、吸烟人群 吸烟的不良后果大家都非常清楚，不光会使血管变硬，还会诱发肺癌。心梗正是由于长期吸烟造成了动脉的硬化，导致血管闭塞，临床有很多案例显示，一些心梗的患者正是在吸烟时发作的。 3、经常加班的人群 在中青年人群中，心梗高发于一些脑力劳动者居多。对于工作狂来说，并不是什么好事情。有的人工作起来几天都不好好休息一下，这种没有规律、过于劳累的生活，非常容易导致冠状动脉痉挛，从而诱发心梗。 4、压力过大的人群 生活节奏快，工作压力大，堆积在一起，往往会使人感到精神紧张，这个时候，身体会分泌大量肾上腺素，导致血管收缩，心跳加快，引起心梗的发作。 四、一旦发生心梗，该怎么办？ 1、如果是身边的人心梗发作，应立即呼救并拨打120，可以在急救医生的电话指导下对病人开救治。如果是自己发病，独自在家，同上述立即拨打120，可以先开好门，以便医护人员进屋救治。 2、不要过于惊慌，应尽量镇静下来，惊慌反而会使症状变得更严重。解开衣领，平躺或坐下休息，减少活动。如果是身边的人发生心梗，可千万别乱搬动患者，你的一个善意动作也许会使患者病情更加严重。 3、患者若出现呼吸困难，此时应缓慢做深呼吸，如果口中有异物或者假牙，应取出，保持呼吸道通畅。 4、心梗发作，服用硝酸甘油要慎重，如果患者血压偏低，或脉搏跳动微弱、头晕、大汗等，不建议盲目服用硝酸甘油。真正的心梗是死亡率很高的疾病，不是家庭中哪些药物或者其它什么民间秘方（扎手指放血法）能够缓解的。一旦出现相关症状，应按上述办法进行救治或自救才是最保险的！

现在冠状动脉CT做的泛而滥，并且影像科室发的报告基本都建议做冠状动脉造影，确认冠状动脉狭窄的程度。因为CT是筛查手段，不能准确判断冠状动脉程度。 无论影像科室和心内科做有创伤性的冠状动脉造影，都把冠状动脉不同分支的狭窄程度分为轻、中、重，心内科医生与患者及家属沟通要不要放支架，用这种不同程度狭窄来表达，冠状动脉CT报告也常用同样的描述。 找我看病的患者与家属也经常问我，为什么检查报告说“重度”，你却判断无需支架，不用搭桥，戒烟、运动、认真用药就好？ 我的回答是： 冠状动脉CT和冠状动脉造影报告描述的是“病变”、“狭窄程度”。狭窄程度＜50%就是轻度的，50%-70%就是中度的，≥70%就是重度的。我看的是一个患病的人的病情轻与重，稳定与不稳定。“看病”有三个层次，最低层次是看“病变”；第二层次是看“病”；最高层次是看有病痛的整体的人。医者，看的是病，救的是心；开的是药，给的是情。看好有病痛的人，一要看病情，有无不舒服的症状，如胸痛？如有胸痛，胸痛的特征是什么？发生的场景，与运动的因果关系？持续的时间？缓解的方式？近一月与上一月比较有什么变化？加重了？减轻了？还是基本稳定？二要看心情，焦虑抑郁不仅有情绪变化，也会导致身体不适，最常见就是胸痛、胸闷、大出气、后背痛、心悸、出汗……。医患双方都会首先想到心脏病，尤其冠心病；三是问问生活工作经历与事件，近期的、中远期的；还有性格，例如追求完美、强势、爱操心、无需操心的事也不放心等……因此，2-3分钟是看不好病的。 “病变”程度重不等于“病情”重，更不能仅根据病变的轻重决定支不支架和搭不搭桥。只要血管狭窄到了70%，都需支架，不支随时有心肌梗死或心脏猝死危险的荒唐说法曾传遍千家万户，老幼皆知。这是传播较广的医学伪科学谎言，造成和诱导过度支架。 要说病变程度，最重莫过于100%，即一支血管的完全闭塞。有两种截然不同的“完全闭塞”。一种是急性血栓导致的急性完全闭塞，临床上导致的急性心肌梗死。只要无禁忌证，支架是开放闭塞血管，恢复心肌血供，挽救濒临坏死的心肌，挽救生命的最佳治疗措施，这是支架最具有价值的“病情”。 而另一种100%狭窄——完全闭塞是历经多年血管缓慢狭窄逐渐加重，如同树的年轮，最终导致的“慢性完全性闭塞”。在这种漫长过程中，很多患者有充分时间“自我代偿”，即形成“侧支循环”。为心肌供血的冠状动脉有多支血管及分支形成的“网络”，当其中一些分支慢性渐进形成逐步加重的狭窄时，不狭窄或狭窄轻的血管会伸出“援手”，即血管的细小分支，帮助狭窄重与最后慢性完全闭塞的血管，也可通俗讲“自身搭桥”。这时如运动自如，运动中无胸部不适，做一个成本很低，又安全的运动心电图（踏车式或运动平板）检查，如果没有缺血，或即便有缺血，运动试验报告“阳性”，但缺血范围不大，程度不重，这种情况做支架的获益极小，或非但无益，反而有害！ 急性血栓导致的血管完全闭塞，其主要成份为血栓，往往较“软”，很容易使支架的放入成功，获益明确显著。而慢性完全闭塞病变往往硬且有钙化，前面的血管腔又看不见，很难开通，手术时间长，射线照射量大，又反复注射对比剂（为了显影），而过多的对比剂伤害肾脏，尤其肾功能已下降，本已脆弱的老年患者。即使血管打通了，获益并不大；也可能把肾功能搞坏了，得不偿失；如心脏做破了，结果可能是灾难性的。一次没有做成，三番五次请各地各国“武林高手”，都通不开病变后，本来生活很好的老人感到极为失望，甚至绝望，亲朋好友也焦虑。 也有一些患者，支架手术前，运动中从无不适，而支架植入后，躺着不动，也天天胸痛胸闷，憋气，不敢运动；越不运动，“病情越重”。这是过度不当医疗，又缺术后康复的恶果。 最后，我也建议，影像科的CT报告仅报影像显示情况，由临床医生去综合判断“病情”，而不要千篇一律在报告中建议做有创伤的血管造影。 为什么我劝很多慢性闭塞病变的患者不要被过度支架？ 一是基于常识，捍卫常识。经常是常识比研究证据更重要。很多临床情况缺失研究证据，病情越复杂，越没有证据可循。但哲学常识告诉我们：不打破稳态！即使病变是100%闭塞，但属慢性稳定状况，心电图和超声心动图这些低成本无创伤检查提示无心肌梗死，血检查反映心肌损伤的标识物不升高，患者无不适，运动评估心肌无缺血，或缺血范围小、程度轻，根本不需支架，不支架比支架更稳妥，更安全。 二是靠随访积累经验，我学医从医50多年，最重要的职业习惯是随访。在没有支架和搭桥年代，和有了支架和搭桥的今日，大多数稳定冠心病，稳定心绞痛，包括慢性完全闭塞性病变的患者，不支架不搭桥，不仅活的好，而且照样长寿；而过度支架的患者，反而生活质量变差，甚至影响寿命。 三是循证，临床越来越多证据显示，对于无症状，运动试验评估不缺血或缺血不重的患者，支不支架，对患者预后并无益处。

一、流行病学365医学网转载请注明卵圆孔是胚胎时期连接左、右心房的生理性孔道，是由原发隔和继发隔形成的瓣膜样结构。出生以后由于肺循环建立，左房压高于右房压，使得卵圆孔发生生理性关闭，5-7月后大多数人原发隔与继发隔相互融合形成完整的房间隔，若未融合则形成卵圆孔未闭（PFO）(1)。卵圆孔未闭在人群中并不少见，尸检发现PFO发生率为20-35％，心脏超声检查发现PFO在人群中的发生率高达20-26％(2)。365医学网转载请注明二、临床意义365医学网转载请注明近年来越来越多的研究表明PFO与隐源性脑卒中（CS）、偏头痛、减压病、原因不明的外周动脉栓塞、斜卧呼吸-直立型低氧血症（POS）等疾病相关。PFO患者隐源性脑卒中、减压病、外周动脉栓塞较正常人发病率高的理论基础为反常性栓塞，即静脉系统的栓子通过未闭合的卵圆孔进入体循环引起栓塞，通常发生于机体处于高凝状态或从事潜水等工作的人群。有研究发现PFO患者偏头痛的发生风险为正常人的5倍(3)，偏头痛的发病机制尚不明确，多项观察性研究及随机对照试验证实PFO封堵术可显著改善偏头痛患者症状，有学者认为PFO引起偏头痛可能是由于肺循环的某些化学物质（如未代谢的五羟色胺）通过卵圆孔进入体循环，刺激三叉神经或脑血管诱发偏头痛。斜卧呼吸-直立型低氧血症（POS）是一种罕见疾病，患者直立时出现呼吸困难、缺氧等症状，平卧后可缓解,临床上主要见于肺部病变（如肺切除、反复肺栓塞、慢性肺病等）合并PFO的患者，直立时右向左分流（RLS）量增大与患者缺氧症状相关，但直立时缺氧加重的机制尚不明确。总的来说PFO引起疾病可能的机制为：1.作为孔道使静脉系统的血栓、气栓等进入体循环，即反常性栓塞。2.大量RLS导致机体缺氧，或作为孔道传递某些化学物质引起偏头疼(4)。365医学网转载请注明三、诊断方法365医学网转载请注明当患者出现原因不明的脑卒中、外周动脉栓塞或难以缓解的偏头痛、斜卧呼吸-直立型低氧血症时，应考虑PFO病变的存在并行超声学检查。PFO临床上常用超声心动图进行诊断，包括经胸超声心动图(TTE)、经食管超声心动图(TEE)和经颅多普勒超声声学造影(cTCD)(5)。TEE是诊断PFO的“金标准”和首选方法，TEE可以准确地测量PFO大小及形态学特征从而指导封堵器的选择，并且能够检测其他引起脑卒中的原因，如主动脉粥样硬化、左房悬挂血栓等。高度怀疑有PFO时行TEE检查，可能会减少TTE漏诊率。但是TEE也存在自身缺陷，如从食管插入超声探头时病人痛苦难受，依从性差，声学造影时左侧卧位难以完成标准Valsalva动作，评价右向左分流不准确(6)。常规经胸超声心动图（TTE）发现PFO敏感性较低。一旦怀疑PFO可行经胸超声心动图声学造影（cTTE），即发泡实验，敏感性可达63％～100％(7)。根据PFO的直径大小，通常将PFO分为大PFO(≥4.0mm)、中PFO(2.0～3.9mm)和小PFO(≤1.9mm)3种类型。根据结构特征可将PFO分为简单PFO和复杂PFO(8-10)。简单PFO的特征为：长度短(<8mm)、无房间隔瘤(asa)、无过长的欧氏瓣(ve)或chiari网、无肥厚的继发隔(≤6mm)及不并发房间隔缺损(asd)。不符合上述条件为复杂pfo。发泡试验检查前需先制备激活盐水，静息时静脉注入盐水观察右心微泡显影后左心有无显影及显影时间，然后嘱患者行valsalva动作，呼气时观察左心有无微泡显影，可较准确的评估rls程度。现尚无一套被广泛接受的rls分级方案，通常按静止的单帧图像上左心房内出现的微泡数量将rls分级：0级：左心房内无微泡，无rls；ⅰ级：左心房内1-10个微泡，少量rls；ⅱ级：左心房内11-30个微泡，中量rls；ⅲ级：左心房内可见>30个微泡，或左心房充满微泡，为大量RLS。显影时间在3-5个心动周期(11)。365医学网转载请注明四、危险评估365医学网转载请注明大量临床证据(12-16)提示PFO越大、RLS越多引起临床严重不良事件的概率也越高，所以临床上应尽量筛选那些高危PFO，即PFO患者合并有ASA、房间隔活动度大、静息或大量RLS及其他危险解剖变异（过长的欧氏瓣(VE)、Chiari网、合并过厚的继发隔等）进行PFO封堵治疗，这样可得到最大临床获益。对于无症状无高危PFO的患者，可考虑药物治疗；对于合并有隐源性卒中、偏头痛的高危PFO患者推荐封堵治疗，无高危PFO的推荐药物治疗。对于那些有DVT、抗栓治疗后仍有复发的患者推荐PFO封堵治疗(17)。365医学网转载请注明五、治疗与现状365医学网转载请注明PFO的治疗应根据危险因素的高低进行个体化评估、治疗，主要包括药物治疗及介入治疗。过去传统的外科手术修补基本已被PFO经皮封堵所替代。PFO药物治疗主要为抗栓治疗。阿司匹林与华法林孰优孰劣目前尚无明确定论，2002年Homma等人进行的PICSS试验证实PFO合并隐源性脑卒中两年卒中再发率阿司匹林组为13.2％，华法林组为16.5％，无统计学差异，且华法林组出血风险高于阿司匹林组(18)。目前尚无新型口服抗凝药对PFO患者治疗和预防的证据和经验。经皮PFO封堵术是一种安全、经济的介入治疗手段，用特制的封堵器阻断RLS。美国每年大约进行8000例PFO封堵术，完全封堵率在90％左右(19)。围手术期不良反应发生率在1.5-2.3％，但主要包括死亡、出血、心包压塞等(20-22)。治疗与PFO相关的隐源性脑卒中、偏头痛的最佳方法仍有争议(23)。一项收集了48项观察性研究的meta分析纳入了合并有PFO的隐源性卒中或TIA患者10327人，发现单纯药物治疗组神经系统事件发生率为PFO封堵术组的6.3倍(24)。最近三项比较卵圆孔封堵与单纯药物治疗的随机对照试验(16,25,26)，仅有使用Amplatzer封堵器的PC、RESPECT试验表现出支持PFO封堵术优于药物治疗的倾向，但未达到统计学差异。对使用Amplatzer PFO封堵器的PC、RESPECT试验进行meta分析，发现PFO封堵术较药物治疗可减少脑卒中复发，且不增加房颤发生风险(27,28)。365医学网转载请注明2014年AHA/ASA关于卒中一级预防指南中指出(29)：由于缺乏相关试验证明，考虑PFO所致首次卒中的不确定性和抗栓治疗或侵入性治疗的潜在风险，抗栓治疗以及封堵治疗不推荐用于PFO患者的卒中一级预防（Ⅲ级推荐，C级证据）。不推荐封堵治疗用于PFO合并偏头痛患者卒中的一级预防（Ⅲ级推荐，B级证据）。2014年AHA/ASA关于卒中二级预防指南中关于PFO推荐指出(30)：对于合并PFO的缺血性卒中或TIA患者，如未使用抗凝治疗，则推荐抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，B级证据）;对于合并PFO且有静脉栓塞来源的缺血性卒中或TIA患者，应根据卒中特征进行抗凝治疗(Ⅰ级推荐；A级证据)。当存在抗凝治疗禁忌证时，置入下腔静脉滤网是合理的(Ⅲ级推荐；C级证据)；对于合并PFO但无DVT证据的原因不明性缺血性卒中或TIA患者，缺乏大样本随机对照试验支持PFO封堵术有益处(Ⅲ级推荐；A级证据)；PFO合并DVF时，可考虑根据复发性DVT的风险进行介入PFO封堵术(Ⅱb级推荐；C级证据)。365医学网转载请注明《卵圆孔未闭处理策略中国专家建议》指出PFO封堵术的适应证①隐源性卒中或TIA合并PFO，有中～大量RLS；或使用抗血小板或抗凝治疗仍有复发；或有明确DVT；②顽固性或慢性偏头痛合并PFO，有中一大量RLS；③PFO合并静脉血栓或下肢静脉曲张、瓣膜功能不全，有中～大量RLS；④斜卧呼吸一直立型低氧血症伴PFO，有中～大量RLS；⑤高危PFO：PFO合并A SA或间隔活动度过大、大的PFO、PFO合并静息RLS；⑥年龄18～60岁(合并明确cs，年龄可适当放宽)。相对适应证①偏头痛合并PFO，有中量RLS；②PFO伴静脉血栓形成高危因素(长期坐位或卧床等)，有中量RLS；③PFO伴颅外动脉栓塞；④合并PFO的特殊职业(如潜水员、飞行员等)；⑤临床难以解释的缺氧合并PFO。禁忌证①可以找到任何原因的脑栓塞，如心源性脑栓塞、血管炎、动脉硬化；②对抗血小板或抗凝治疗禁忌者，如3个月内有严重出血情况，明显的视网膜病，有颅内出血病史，明显的颅内疾病；③下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致完全梗阻，全身或局部感染，败血症，心腔内血栓形成；④妊娠；⑤合并肺动脉高压或PFO为特殊通道；⑥急性脑卒中2周以内。Nietlispach等人指出PFO封堵术的作用被低估了，现有指南对PFO封堵术的推荐太过保守。他们认为PFO封堵术应该用于PFO合并脑卒中或TIA的所有病人的二级预防，除非患者必须口服抗凝药或有PFO封堵术禁忌症(31)。365医学网转载请注明所有拟行PFO封堵术的患者术前48h口服阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d。术后常规肝素抗凝48h，口服阿司匹林100mg/d 6个月及氯吡格雷75 mg/d，3个月。有房颤者口服华法林。术后3个月、6个月和1年应复查超声心动图，除了解封堵器位置、有无封堵器血栓及心脏结构外，重点应作cTTE或cTCD检查，判断是否还存在RLS。36

卵圆孔是胎儿在子宫内通过胎盘从母体血液循环获得氧气的一个通道，所有的胎儿都存在卵圆孔。由于胎儿不能呼吸，来自脐静脉的氧合血液从下腔静脉、右心房直接经卵圆孔分流到左房，从而进入体循环。出生后，随着右心充盈压和肺血管阻力下降、左心房压力上升，原发隔向继发隔逐渐靠拢，最终二者充分黏连、融合而闭合卵圆孔。大多数人在出生后1年内卵圆孔发生功能性闭合，约有25％的成年人遗留卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）。既往研究认为，PFO是心房间一个生理性通道，并不引起心房间分流和血流动力学改变。随着对卵圆孔未闭研究的不断深入，越来越多的人认识到PFO是心脑血管疾病发病的一个危险因素，尤其是对于年轻人，可能与反常栓塞所致的不明原因脑卒中有关。当咳嗽、大笑、打喷嚏、深呼吸或做Valsalva动作时，右心房压力一过性或持续性超过左心房压力时，左侧薄弱的原发隔就会被推开，出现右向左分流，此时，若静脉系统有血栓或心房内有原位血栓，都会经未闭的卵圆孔进入全身动脉系统，造成反常栓塞，从而引起一系列临床综合征。反常栓塞的栓子多来自静脉系统，栓塞多发生于脑部，其次为四肢及各内脏器官，冠状动脉较少累及。目前，心脑血管疾病发病率逐年增加，其患病人数在我国已超2.3亿，年死亡人数约300万，已居我国居民死因首位，是目前我国公共卫生领域最受关注的健康问题之一。我国每年用于治疗脑血管病的费用估计约120多个亿，再加上各种间接经济损失，每年因本病的总支出近200亿，这对于发展中的中国是极其沉重的。既然PFO与不明原因脑卒中有关，那么关闭PFO就有可能预防脑卒中复发。随着1992年Bridges等首次报道了PFO的介入治疗并在随后的随访中证实成功后，越来越多的介入方法被临床用于PFO的治疗。近期，基于近期RESPECT多中心、大型随机、对照临床试验结果，对那些已经出现过反常栓塞或有偏头痛的患者，可以进行PFO的相关筛查，为避免反常栓塞的再次发作和偏头痛的反复发生，应考虑对其行PFO封堵术，从而达到对反常栓塞所致心脑血管疾病及偏头痛预防。相信通过提高全国各地各阶层的临床医生对PFO-反常栓塞-不明原因脑卒中的认识，通过心血管医生与神经医生的加强合作，早期对疾病做出诊断和治疗，必会节约各类医疗资源，经导管PFO封堵术将会得到全面推广，利国利民，从而为脑卒中治疗和预防研究的探索上作出我国应有的贡献。

导言--三尖瓣返流(TR)是一种相对常见的异常。因为这种病变常无症状，体格检查可能不被发现，通常仅通过超声心动图诊断。本章节将综述TR的预后和管理。TR的病因、临床特征与评价分开进行讨论。(See "Etiology, clinical features, and evaluation of tricuspid regurgitation".)预后--临床状态(特别是合并心血管疾病)影响TR患者的生存率，以下研究表明重度TR是死亡率的独立预测因素：● 三个退伍军人医疗中心的一项纳入5223名患者(平均年龄67岁)研究中，无、轻度、中度、重度TR患者的1年生存率分别为92%，90%，79%，64%[1]。研究中没有限定TR的原因。无论肺动脉收缩压或者左心室射血分数(LVEF)的高低，中度以上TR均与死亡率增加有关。重度TR、年龄、LVEF、下腔静脉扩张、中度以上右心室扩张均与生存率受损相关。● 一项研究纳入 1421例LVEF≤35%的心力衰竭患者，其中34%伴中至重度TR[2]。研究显示与重度二尖瓣返流、肿瘤、冠心病、心率与LVEF一样，重度TR也是心力衰竭患者的死亡率的独立预测因素，。● 813例药物治疗的孤立TR患者(没有明显左侧瓣膜病)中，与肺动脉收缩压、右室功能障碍、年龄、糖尿病、肾功能衰竭一样，TR返流束面积是死亡率的一个独立决定因素[3]。三尖瓣返流的管理—TR的管理是基于症状与心力衰竭体征的存在与程度，TR的严重性和合并疾病的存在与程度，包括肺动脉高压、三尖瓣环扩张和其他瓣膜疾病。TR的严重程度通常是由多普勒超声心动图进行评估，将单独进行讨论。(See "Etiology, clinical features, and evaluation of tricuspid regurgitation", section on 'Echocardiography'.)重度TR的管理包括药物治疗、关于妊娠的咨询和身体活动、三尖瓣外科手术治疗。管理还包括根本病因的评估和治疗，通常包括其他心血管疾病，特别是二尖瓣疾病和/或心力衰竭。(See "Etiology, clinical features, and evaluation of tricuspid regurgitation", section on 'Etiology'.)埃勃斯坦畸形导致的三尖瓣病变和类癌心脏病将适用于具体注意事项；将分别进行讨论。(See "Ebstein's anomaly of the tricuspid valve"and "Carcinoid heart disease".)药物治疗心力衰竭的治疗—重度三尖瓣返流和右心衰竭患者，建议应用利尿剂治疗容量超负荷，包括外周水肿和腹水，通常使用襻利尿剂[4]。醛固酮拮抗剂可能提供额外的获益，尤其是在那些继发性高醛固酮血症的肝淤血患者。大多数成年TR患者有显著的左心疾病和治疗应针对原发疾病。如果心力衰竭由于左心室收缩功能障碍存在，推荐标准治疗包括β受体阻滞剂和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物[4]. (See "Overview of the therapy of heart failure due to systolic dysfunction".)然而，许多重度TR患者出现对药物治疗无反应的顽固性水肿。对于治疗重度TR患者顽固性水肿的各种方法的有效性还没有明确，如超滤。(See "Treatment of refractory edema in adults".)肺动脉高压病因的治疗— 降低肺动脉高压可能有助于减少功能性TR(即TR来源于肺动脉高压，而没有内在三尖瓣瓣膜病)[4]。在收缩期心衰药物治疗过程中，肺动脉高压的治疗可能有助于TR的改善[5]。至少在两种疾病中已经证明纠正可逆的肺动脉高压可以改善TR:二尖瓣狭窄和慢性血栓栓塞肺动脉高压。一些观察性研究已经显示二尖瓣狭窄患者经皮球囊瓣膜成形术后TR的改善(特别是功能性TR)[6-8]。(See "Percutaneous mitral balloon valvotomy for mitral stenosis".)在一项71例伴有中重度功能性TR的二尖瓣狭窄患者研究中，其中23例患者经皮二尖瓣球囊成形术后超声心动图随访观察到TR改善(32%)[6]。一项报道显示，53例伴有显著TR的二尖瓣狭窄并进行球囊成形术患者中，27例(51%)患者TR严重程度改善，伴随着肺动脉收缩压的降低[7]。功能性TR患者TR改善有更高的比例(没有改善的比例分别85%与8%)。一项27例慢性血栓栓塞肺动脉高压患者的分析评价肺动脉血栓内膜剥脱术对重度TR的效果[9]。19例（70%）无肺动脉瓣环成形术的患者TR严重程度降低。与8例持续存在重度TR患者比较，TR降低的那些患者肺动脉收缩压更可能降低至40 mmHg以下。(See "Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: Surgical treatment".)妊娠-孤立性获得性TR，例如继发于心内膜炎或或类癌综合症，而无肺动脉高压患者在妊娠期间一般耐受性良好，虽然妊娠导致的容量超负荷可能引起症状或者恶化[10]。重度三尖瓣返流妊娠患者应该由一个多学科团队进行监测(包括心脏病学家、外科医生、麻醉医师和产科医生共同来管理高危心脏病患者)。那些TR是先天性综合征的一部分的患者，如埃勃斯坦畸形，风险因合并心脏病变的严重程度而异[4]。(See "Ebstein's anomaly of the tricuspid valve".)体育活动和锻炼-36届塞斯达会议工作组推荐原发性TR患者进行体育活动和锻炼，对于右室功能正常、右房压小于20 mmHg和正常右室收缩压的患者可以参与竞技体育，无论TR严重程度[11]。单独推荐适用于其他特定的可能伴随TR瓣膜病变和多瓣膜疾病(如风湿性心脏病、粘液样瓣膜疾病、感染性心内膜炎)[11]。因为中等程度的多个瓣膜病变可能产生额外影响，工作组推荐重要的多瓣膜病变的运动员通常不参与任何竞技体育。瓣膜病变的根本病因可能限制功能性TR患者的运动。(See "Etiology, clinical features, and evaluation of tricuspid regurgitation", section on 'Functional TR'.)三尖瓣瓣膜外科手术适应症-三尖瓣外科手术的适应症取决于的左侧瓣膜疾病(二尖瓣或主动脉)是否需要手术。(figure 1).● 进行左侧瓣膜外科手术的患者： 2014年美国心脏协会/美国心脏病学会(AHA/ ACC)和2012年欧洲心脏病学会(ESC)瓣膜病指南指出，进行左侧瓣膜手术的重度TR患者推荐三尖瓣手术(4、12)。左心瓣膜病变治疗后，原发性或功能性TR改善不一致(降低右心室后负荷)。 那些进行左侧瓣膜手术的轻微、中等或更严重的功能性TR患者，如果有以下情况则推荐术中同时进行三尖瓣修复：1)三尖瓣环扩张(经胸超声心动图显示瓣环直径> 40毫米或指数21毫米/ m2体表面积或者或术中直径> 70毫米) ；或2)右心衰的直接证据。这一建议包含在AHA/ ACC瓣膜指南[4]，和类似的建议包括在2012年ESC指南[12]。● 单纯三尖瓣手术—单纯三尖瓣手术的最佳时机还不明确，这从AHA/ ACC和ESC指南推荐之间存在的差异可以体现出来。 2014年AHA/ACC瓣膜病指南提出对药物治疗无反应且有症状的重度原发性TR患者建议进行三尖瓣外科手术（推荐级别不高），最好是在显著的右心室功能障碍发病之前进行[4]。严重肝淤血患者进行手术可能预防肝硬化的发生。(See "Congestive hepatopathy".)2012年ESC瓣膜指南包括强烈推荐有症状、且无严重右室功能障碍的重度单纯性原发性TR患者进行三尖瓣手术。[12]. 没有或者症状轻微的重度TR患者进行三尖瓣手术的作用不确切。2014 年AHA/ ACC瓣膜指南提出这种不确定性，对于无症状或者症状轻微、以及进行性中度以上右室扩张和/或收缩功能障碍的重度原发性TR患者的三尖瓣手术的推荐级别很弱[4]。ESC指南中这些三尖瓣手术表现得更加积极，建议对于轻度或无症状、右室扩张或右心室功能恶化的单纯重度TR患者应该考虑手术治疗三尖瓣。[12].● 虽然数据很有限，但是对于进行心包切除术后治疗缩窄性心包炎的中重度TR患者，三尖瓣外科手术可能有帮助。(See 'At the time of pericardiectomy'below)。对于埃勃斯坦畸形患者的TR，手术适应症将单独进行讨论(See "Ebstein's anomaly of the tricuspid valve".)基本原理左侧瓣膜外科手术的同时—TR患者在左侧瓣膜(如二尖瓣)手术的同时进行三尖瓣修复的理由是为了防止TR进行性加重和预防或改善心衰症状，虽然对生存率的影响还没有确定[13,14]。左心瓣膜手术时与术后(特别是二尖瓣)显著的TR常见[13 - 16]。大约有25%那些进行左心瓣膜手术的患者预计会发展至轻度或中度TR[4]。观察性研究显表明术前显著TR的存在是增加术后死亡率的预测因素[14]以及术后迟发的显著TR也与增加死亡率相关[16]。持久性或进展性TR的危险因素包括三尖瓣环扩张(经胸超声心动图显示三尖瓣环直径>40 mm或瓣环指数21 mm / m2体表面积；或术中直径测量直径> 70 mm)，右室功能障碍/重构，瓣叶腱索长度，肺动脉高压，房颤，非粘液样二尖瓣返流以及通过三尖瓣环植入起搏器或心脏复律除颤器[4]。进行性TR高风险的患者推荐左心瓣膜手术同时进行三尖瓣外科手术（如那些三尖瓣环扩张或者右心衰竭的证据的TR患者），考虑到后期三尖瓣手术的风险。同时行三尖瓣修复术并不额外增加二尖瓣手术的风险。左侧心脏瓣膜病术后重度TR再次手术增加10%-25%的围手术期死亡率[4]。单纯三尖瓣外科手术— 进行三尖瓣修复或替换术控制返流，从而改善或预防症状。药物治疗对于减少有症状TR患者的三尖瓣返流束通常疗效有限，特别是原发性三尖瓣疾病。重度TR导致进行性右心室扩张，这可能加剧TR，导致右室功能障碍。观察性数据表明三尖瓣手术可以改善心功能[17-20]。例如，926例连续三尖瓣手术患者(792例修复，134例替换)的单中心研究，平均随访为4.3年，三尖瓣修复或替换与功能状态明显改善相关，根据纽约心脏协会分类(NYHA)(术后34%患者NYHA 为3级或4级，术前的比例为85%）[20]。然而，三尖瓣外科手术对患者生存率影响的证据仍不充分。一项单纯重度TR患者倾向评分匹配分析研究，比较57例三尖瓣手术患者与813例未手术者，结果两组患者生存率没有显著差异[3]。在心包切除术的时候-有限的证据表明对于缩窄性心包炎合并中重度TR的患者，在心包切除术的时候进行三尖瓣手术可能有帮助。TR使缩窄性心包炎复杂化，并且是心包切除术风险的预测因素，特别是放射治疗前的患者。一项纳入261例缩窄性心包炎患者并接受手术的研究，其中21%有中-重度TR[21]。单独接受心包切除术的患者术后29%患者（8/28）TR严重程度减轻，同时接受三尖瓣修复或者替换的患者95%观察到TR减轻（17/18）。单纯心包切除术(死亡率10%)与同时接受三尖瓣手术(15%)两种术式的手术死亡率相似。三尖瓣修复与替换-虽然关于两种术式比较的数据有限，但是三尖瓣修复通常优于三尖瓣置换，三尖瓣替换只有在修复不可行的时候进行(figure 1)。三尖瓣修复的优点包括手术的技术易用性和速度。另一方面，三尖瓣修复术后TR的复发率很高，以及三尖瓣再次手术的死亡率很高。(See 'Valve repair'below.)在一系列观察中，三尖瓣替换手术的死亡率为通常高于三尖瓣修复手术[22]。然而，接受三尖瓣置换术患者可能有更高的死亡危险因素。一项应用倾向匹配队列的研究发现，三尖瓣修复与替换的手术死亡率相似，分别为18%和13%[23]。两组的1、5、10年生存率也相似，分别为80%、72%、66%与85%、79%、49%。瓣膜修复—三尖瓣修复手术包括人工瓣环替换(例如，Carpentier-Edwards环和Cosgrove-Edwardsband)或生物瓣环成形术(De Vega procedure 与 Peri-Guard annuloplasty)。三尖瓣修复术经常与其他瓣膜手术(左心瓣膜)同时进行，确定其他危险因素时，如左心室和/或右心室功能受损，以下研究的结果反映了这些相关的风险:● 在成人获得性三尖瓣疾病(单纯或主要功能性TR)，三尖瓣修复手术死亡率范围从6-14%，其中大多数患者手术的同时还接受其他瓣膜手术[22,24-26]。中远期生存率有限，其中五年生存率64%-72%，10年生存率为44%-47%[22,25,26]。● 一组178例大部分为风湿性或先天性三尖瓣疾病的成年患者，接受三尖瓣修复手术死亡率相对较低(4%)和观察到更高的中期生存率，5年、10年生存率为76%、90%[27]。三尖瓣修复术后TR复发常见，选择风险最小化的手术是有争议的。瓣环成形术后5年残余TR的发生率大约10%[4]。一些观察性研究表明人工瓣环植入术后TR的风险低于缝合修复手术[12,25,26]。例如，一组790例患者研究显示，三尖瓣瓣环植入术后5年至少中到重度(3+至4+)TR的五年发生率为16%至18%，而那些无瓣环支持患者的发生率为28%至32%[25]。另一方面，一些研究者发现三尖瓣瓣环植入与缝合修复术后显著TR的发生率相似。例如，在一系列237例患者，二瓣化缝合手术(三尖瓣后叶折叠术)后3年至少中-重度(3 +至4 +)TR的发生率为14%，而瓣环植入术为17%[24]。因为三尖瓣松弛是一个术后TR的危险因素[28]，目前已开发出其他修复技术来减少这种风险[29]。术前TR越差、左室收缩功能损伤、永久起搏器植入[25]与肺动脉压越高[24]均为术后TR恶化的危险因素。尽管TR复发率高，但是三尖瓣瓣环成形术后再次手术者少见。再次三尖瓣手术后住院死亡率高（有研究显示为37%[25]）。瓣膜替换— 如果三尖瓣叶解剖结构不适合行修复术，可能需要进行三尖瓣替换术。成年三尖瓣替换手术死亡率通常很高（10%-33%；1985年后开始的系列报道为10%-22%）[17,18,22,29-33]. 在这一系列研究中，绝大多数患者在三尖瓣手术的同时或者之前进行其他心脏瓣膜手术。三尖瓣替换术后中远期生存率有限，5年生存率为60%-74%，10年生存率为37%-58%[22,30-32,34]。绝大多数报道对三尖瓣功能不全的病因都没有限定。原发性（器质性）三尖瓣疾病在两个研究中观察到不同的死亡率。一组报道72例原发性三尖瓣疾病（大多数为风湿性与先天性，从1979年至2003年）患者接受瓣膜替换术的手术死亡率为22%，5年、10年生存率分别为63%、55%[27]。相反，一项研究报道1994年-2007年的原发性三尖瓣疾病（风湿性，先天性，心内膜炎，退行性）接受瓣膜替换术的患者有更低手术死亡率（1.4%）与更高的5年生存率（95%）[33]。后期研究中手术死亡率更低的可能解释为伴随疾病更少与围手术期医疗水平的提高包括常规超滤。生物人工瓣与机械人工三尖瓣应根据患者的个体化特征来选择。机械瓣膜提供更大耐久性，但需要抗凝治疗减少血栓形成的风险。2007年ESC指南推荐应用生物人工瓣膜优于机械人工瓣膜[12]。然而，一项关于机构间观察比较的荟萃分析报道机械瓣膜与生物瓣有相似生存率(危险比[HR]1.07；95%可信区间[CI]0.84-1.35)和免于再次手术的发生率(HR 1.24；95% CI 0.67 -2.31) [35]。由于生物瓣膜耐久性有限和机械瓣膜血栓形成的风险，尽管三尖瓣替换术的结果不理想，但是目前人工瓣膜是三尖瓣替换术的标准治疗。已有一系列小样本量报道（包括儿童）应用三尖瓣同种移植进行部分或完全替换，但是这种方法还没广泛应用[36]。手术时机与危险分层— 单纯三尖瓣外科手术的时机是有争议的。一项研究表明对于有症状、右室收缩末期三尖瓣口面积≥20 cm2或贫血血红蛋白≤11.3 g/dL [17]的TR患者应该接受三尖瓣手术。在一组61例接受单纯三尖瓣手术的严重TR患者，平均随访32个月，发现术前血红蛋白水平和右室收缩末期面积是临床预后的独立决定因素(死亡或再住院)。右室收缩末期三尖瓣口面积<20 cm2预测无事件生存的敏感性为73%，特异性为67%；血红蛋白水平> 11.3 g / dL预测无事件生存的敏感性为73%，特异性为83%。危险分层模型对于预测接受瓣膜手术患者的手术风险有帮助。然而，2008 STS模型不包括单纯三尖瓣手术或者联合二尖瓣手术的危险预测。(http://riskcalc.sts.org/STSWebRiskCalc273/) [37]。Ambler危险模型包括校正的同时接受三尖瓣手术与二尖瓣和/或主动脉瓣手术。(www.ucl.ac.uk/stats/research/riskmodel) [38]。EuroSCORE危险模型包含了患者特征但不提供特异性手术风险预测。(www.euroscore.org) [39,40]. (See "Estimating the mortality risk of valvular surgery".)导线的管理—穿过自体三尖瓣植入心内膜起搏器或除颤器的导线可机械性导致或加重TR，原因包括三尖瓣瓣叶的冲击、腱索松弛、瓣叶穿孔与导线缠绕瓣下腱索[41]。去除导线后发展至中重度TR与三尖瓣环扩张可能不减轻TR[42]。经三尖瓣起搏器植入导线也增加三尖瓣修补术后复发性三尖瓣返流的风险[43]。避免心内膜导线妨碍自体、修补后或者人工瓣膜的策略包括在瓣叶连合处固定导线，固定导线在瓣环外或用心外膜导线代替[4,44]。患者的信息-UpToDate提供两种类型患者教育材料，“基础”和“基础外”。患者基础教育都应用平实的语言描述，在第五、六级的阅读水平，而且他们可能针对给定的条件回答一个患者四个或五个关键问题。这些文章对那些想要总体概述或更喜欢短、易读材料的患者是最好的。基础患者教育以外部分更长、更复杂、更详细。除了最基本的病人教育。这些文章都适合10到12级阅读水平，尤其对于那些需要更深入的信息和熟悉一些医学术语的患者。这里有与患者教育这个主题相关的文章。我们鼓励您打印或电子邮件这些主题给你的病人。(你也可以在各种学科通过搜索“病人信息”和感兴趣的关键字来定位患者教育的文章)。基本主题(see "Patient information: Tricuspid regurgitation (The Basics)")总结与推荐● 而临床心血管疾病(特别是伴随心血管疾病)影响三尖瓣返流(TR)患者的生存率，重度TR是死亡率的独立预测指标(See 'Prognosis'above.)● 当进展至症状性TR，管理包括病因的评估和治疗，通常包括其他心血管疾病，特别是二尖瓣疾病和/或心力衰竭(See 'Approach to management'above.)● 利尿剂是症状性TR患者容量超负荷与充血的适应症。然而，许多患者伴有对药物治疗无反应的难治性水肿(See 'Treatment of heart failure'above.)。● 肺动脉高压的纠正可改善功能性TR，因此肺动脉高压病因（如心力衰竭、二尖瓣狭窄与慢性血栓栓塞性肺疾病）应该进行处理。(See 'Treatment of causes of pulmonary hypertension'above.)● 那些右室功能正常、右房压小于20 mmHg与右室收缩功能正常的原发性TR患者可参加各种竞技运动，不管TR的严重性。(See 'Physical activity and exercise'above.)● 两个或两个以上至少中度瓣膜病变患者通常不能参加任何竞技体育。(See 'Physical activity and exercise'above.)● 妊娠期间单纯获得性TR一般耐受性良好，但是需要特别注意防止利尿剂诱导的低灌注。(See 'Pregnancy'above.)● 重度TR患者在接受外科手术治疗左心瓣膜疾病（如二尖瓣）的同时推荐进行三尖瓣手术(Grade 1C).。● 对于那些接受左心瓣膜手术的轻微、中等或重度功能性TR的患者，如果有以下情况，我们建议同时接受三尖瓣修补：1)三尖瓣环扩张(经胸超声心动图显示三尖瓣环直径> 40毫米或指数21毫米/ m2体表面积或术中直径> 70毫米)，或2)有右心衰的证据(Grade 2C).● 那些经药物治疗后无严重右心室收缩功能障碍，且症状严重的TR患者建议进行三尖瓣手术(Grade 2C)。● 在可行的情况下，三尖瓣修复通常优于三尖瓣替换。然而，瓣膜修复术后再发TR的风险更明显。(See 'Repair versus replacement'above and 'Valve repair'above.)● 生物人工瓣与机械人工三尖瓣应根据患者的个体化特征来选择。机械瓣膜提供更大耐久性，但需要抗凝治疗减少血栓形成的风险。(See 'Valve replacement'above.)● 我们推荐伴有中度及以上TR的缩窄性心包炎接受心包切除术的同时进行三尖瓣手术。(Grade 2C). (See 'Indications'above.)

一．术前准备1.术前辅助检查：心电图、X线胸片及超声心动图检查；若合并房颤等快速心律失常者，需行24小时动态心电图；房间隔缺损大，且体表超声显示边缘不清或者短者以及合并房颤、房扑患者，需行经食道超声心动图明确缺损大小、边缘情况以及房间隔长度，左心耳有无血栓形成。2.实验室检查：血常规、尿常规、便常规、凝血五项、肝功能、肾功能、电解质、肝炎免疫、HIV抗体、梅毒抗体、血型。3.大房缺、肺动脉高压患者，术前可酌情给予磷酸肌酸、左卡尼汀等营养心肌药物以及利尿剂、地高辛、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等抗心衰药物。4.预防感染治疗：术前给予头孢呋辛钠，(小儿25-50 mg/kg*次，成人1.5 g/次），术前用一次，术后2次，后改为口服头孢菌素1-2周。若皮试阳性，可考虑红霉素（儿童）、克林霉素、美洛培南、喹诺酮类等。5.术前抗血小板治疗：手术当天回病房后口服阿司匹林一次（小儿3～5mg／(kg·d)，成人5mg／(kg·d)，最大量不超过300 mg。6.常规签写书面同意书，与患者及其家属或监护人交待介入治疗中可能发生的并发症，取得同意后方可进行手术。年龄大于50岁或者有胸痛症状、冠心病高危人群，在封堵术前需先行冠状动脉造影。7.会阴部、腹股沟备皮。8.家属准备盐袋、尿布湿及创可贴。9.术前需禁食水，并给予必要的补液，生理盐水+50%葡萄糖注射液+门冬氨酸钾镁注射液或者小儿电解质补液盐。二．手术过程1.麻醉婴幼儿采用氯胺酮全身麻醉，术前5-6 h禁食、禁水，同时给予一定比例添加钾、镁的等渗盐水和足够热量的葡萄糖静脉补液。成人和配合操作的大龄儿童可用1%利多卡因局部麻醉。2.穿刺常规穿刺股静脉，送入动脉鞘管，静脉推注肝素100U／kg，此后每隔1 h追加负荷剂量的1／4-1／3。3.常规右心导管检查测量上、下腔静脉至肺动脉水平的压力，并留取血标本行血氧分析。4.交换导丝将右心导管经ASD处进入左心房和左上肺静脉，交换0．035英寸260 cm长加硬导丝置于左上肺静脉内。5.选用超声心动图测得缺损直径大小，根据测量结果选择封堵器。封堵器选择对于使用球囊导管测量的ASD，选择的封堵器直径应比球囊测量的缺损伸展直径大1～2mm。目前，多数医院根据TTE测量的ASD最大缺损直径，成人加4～6 mm，小儿增加2-4 mm选择封堵器，同时测量房间隔总长度，以便判断封堵器是否能充分展开。大ASD时封堵器可能增加至8～10mm。将所选择的封堵器用生理盐水冲洗收入传送短鞘内。6.送人输送鞘根据封堵器大小，选择不同的输送鞘管，在加硬导丝导引下置于左心房内或左肺上静脉开口处。7.封堵器置入在x线和超声心动仪监测下沿鞘管送入封堵器至左心房，打开左心房侧伞，回撤至房间隔的左房侧，然后固定输送杆，继续回撤鞘管，打开封堵器的右房侧伞。在左前斜位45。～60。加头向成角2O。～30。，X线下见封堵器呈“工”字型展开，少许用力反复推拉输送杆，封堵器固定不变。超声心动图四腔心切面上，封堵器夹在房间隔两侧；主动脉缘无残端者，大动脉短轴切面上见封堵器与主动脉形成“Y”字形；剑下两房心切面上，封堵器夹在ASD的残缘上，无残余分流；对周边结构包括左房室、右房室和冠状静脉窦等无不良影响；心电图监测无房室传导阻滞。如达到上述条件，可旋转推送杆释放封堵器，撤出鞘管，局部加压包扎。三、术后处理及随访1.术后回病房监护，术后局部压迫沙袋4 h，卧床20 h；心电监测24小时。手术后48h肝素化（儿童普通肝素100 U/kg*日，1次/6小时，成人依诺肝素40 mg，1次/12小时）。阿司匹林（小儿5mg／(kg·d)，成人5mg／(kg·d)，最大量不超过300 mg，1次/日，口服6个月。若所选房间隔缺损封堵器直径大于30 mm，则可酌情增加硫酸氢氯吡格雷片75 mg，1次/日，口服1个月；若合并房颤者，可直接长期给予华法林钠片替代阿司匹林，维持INR在1.6-2.5之间。所选封堵器大者，术后可能出现窦性心动过缓，心率小于60次/分，若无明显相关症状，可给予营养心肌治疗，无需其他特殊处理，随诊观察。2.术后用药医嘱：除阿司匹林、肝素外，可酌情给予：5%葡萄糖注射液（或生理盐水）100 ml+磷酸肌酸钠1 g，静脉输液，2次/日。若术后成人患者出现头痛，则可给予生理盐水250 ml+藻酸双酯钠150 ml，1次/日，静脉输液；或者考虑给予硫酸氢氯吡格雷片（即使房间隔缺损封堵器直径小于30 mm）。大房缺、且左室发育小者，术后需给予利尿剂、多巴胺、多巴酚丁胺等改善心功能，以免术后出现左心衰、肺水肿。3.术后复查胸部远达正侧位、心电图、超声心动图检查。4.术后观察3天情况良好后，出院随访。5.术后1、3、6个月随访，复查心电图和超声心动图，必要行X线胸片。