石家庄市第三医院神经外科科普号

三叉神经半月节微球囊压迫术微创，风险小，手术时间短，术中无痛苦，术后效果好，不易复发！ 三叉神经痛患者越来越多，选择微球囊压迫术治疗的患者也越来越多！疗效是患者选择的依据！！！口碑是医院最好的广告！！！

病例资料：患者张XX，女性，53岁。主因头痛伴视物不清1月余入院。既往无“高血压、糖尿病、冠心病”史。查体：Bp135/86mmHg 神志清楚，言语流利，反应迟钝。视力差。双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。复视。四肢肌力5级，肌张力正常。双侧肱二、三头肌腱反射（++），双侧跟膝腱反射（++），双侧Babinski's征(-)。辅助检查：1.头MRI检查（图1-5）：左颞枕叶类椭圆形异常信号影，大小约5.0cm x 5.0cm x 6.0cm。考虑胶质瘤。图1 T1WI示肿瘤呈稍低信号。图2 T2WI示肿瘤呈稍高信号，周围水肿明显。图3 强化扫描示肿瘤不均匀强化。图4 矢状位强化图5 冠状位强化入院诊断：左颞枕叶胶质瘤治疗策略：1、显微镜下行左颞枕叶肿瘤切除术。2、术后辅助放化疗。手术过程：1、体位及切口。（图6）图6 右侧卧位，颞枕U型切口，安装电生理监测电极。2、显露术野。（图7）图7 术区脑组织压力高，水肿明显，呈苍白色。3、定边界切除肿瘤。（图8）图8 沿肿瘤周边脑沟分离脑组织。4、显露大脑后动脉。（图9）图9 大脑后动脉为肿瘤的主要供血动脉。5、切除脑室后外侧壁。（图10）图106、完整切除肿瘤。（图11）图11术后病理（图12、13）：胶质母细胞瘤。图12图13术后效果：1.症状：神志清楚，命名性失语（术后两周恢复），四肢肌力正常。2.头CT复查（图14）：示肿瘤全切。图143、头MRI强化检查：手术前后对比（图15-17）图15图16图17基因检测：（18-20）根据检测结果，给予替莫唑胺化疗。图18 靶向药物相关靶标检测结果图19 化疗药物相关靶标检测结果图20 化疗药物相关靶标检测结果分析

病历资料：患者嵇xx，女，47岁。主因右耳聋3年，头痛、头晕，伴行走不稳10天入院。患者3年前开始出现右耳听力下降，进而耳聋。伴近10天出现头痛、头晕，伴恶心、呕吐，吞咽困难，伴行走不稳。既往患“慢性贫血”，曾行“子宫肌瘤”手术。无“高血压、糖尿病及冠心病”史，查体：神清，语利。双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。复视，右眼外展受限。右耳听力丧失。四肢肌力5级。Romberg`s 征（+），右侧指鼻试验（+），右侧跟膝胫试验（+）。辅助检查：1、头MRI检查（图1-6）：右侧桥小脑角区占位。图1 MRI T1WI平扫示右侧CPA区可见类圆形占位，呈等信号，其内可见部分低信号，后外侧可见囊状图2 T2WI 病变呈混杂高信号。图3 Flair示病变呈稍高信号。图4 轴位强化，肿瘤明显强化，深入内听道。图5 矢状位图6 冠状位2、头CT检查（图7）：图7内听道扩大入院诊断：1、右侧桥小脑角区占位病变听神经瘤2、右侧神经性耳聋治疗策略：显微镜下行右侧桥小脑角区占位切除术，术中电生理监测。手术过程：1、设计体位及切口，安放电生理监测探头（图8）。图82、开骨窗（图9）。图93、释放脑脊液，降颅压（图10-13）。图10 脑压较高，小脑膨出明显。图11 缓慢释放脑脊液。图12 显露肿瘤外侧蛛网膜囊肿，释放囊肿内脑脊液。图13 脑压下降，小脑塌陷。3、暴露肿瘤（图14、15）图14 分离增厚的蛛网膜。图15 显露肿瘤。4、分块切除肿瘤（图16）。图165、沿肿瘤包膜内侧吸出残留肿瘤（图17）。图176、显露面神经（图18）。图187、显露外展神经（图19）。图198、清理内听道残余肿瘤（图20、21）。图20图21 肿瘤血运丰富，注入流体明胶止血。9、肿瘤全切（图22）.图22病理结果（图23）：支持神经鞘瘤。免疫组化示：GFAP(+)，Vimentin(+)，S-100(+)，Ki-67(1%+)，HBM45(-)，EMA(+/-)。图23术后效果：1.临床表现：患者头痛、头晕症状消失，复视逐渐减轻。走路不稳症状消失。出现轻微面瘫表现（右侧鼻唇沟变浅）（图24）。图24 术后3天2.头CT复查（图25、26）：示肿瘤全切。图25图26

病例资料：患者徐X，女性，84岁。主因言语不利伴右侧肢体活动不利10余天入院。既往体健。查体：Bp133/76mmHg 神志恍惚，言语欠流利。双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力5级。四肢肌张力正常。双侧肱二、三头肌腱反射（++），双侧跟膝腱反射（++），双侧Babinski's征(-)。辅助检查：1.头CT检查（图1）：

患者顾xx，女，74岁。主因左面部发作性疼痛5年入院。患者5年前出现右面颊部及额颞部疼痛，呈针刺样，阵发性发作，持续数分钟自行缓解。在洗脸、梳头、吃饭时均可诱发。扳机点位于左鼻翼处，伴疼痛区麻木。曾在当地医院就诊，考虑“三叉神经痛”，给予口服“卡马西平”症状一度缓解，效果逐渐变差。既往“高血压”病史。查体：Bp 160/100mmHg 左侧额面部疼痛，累及三叉神经I、II支，左上唇鼻翼外侧为“扳机点”。双侧听力正常。初步诊断：1、原发性左侧三叉神经痛2、2级高血压 高危辅助检查：为了寻找病因，明确诊断，给予行MRA及3D-TOF-MRI检查。（图1、2）

患者李xx，男，75岁。主因右面部发作性疼痛3年，加重1个月入院。患者3年前出现右面颊部疼痛，呈针刺样、电击样，阵发性发作，持续约1-2分钟自行缓解。在洗脸、梳头、吃饭时均可诱发。扳机点位于右颊黏膜处。曾在当地医院就诊，考虑“三叉神经痛”，给予口服“卡马西平”症状一度缓解。1个月前疼痛发作的频率和程度加重。既往“高血压、脑梗死”病史。查体：Bp 168/75mmHg 右侧额面部疼痛，累及三叉神经I、II支，右上唇鼻翼外侧为“扳机点”。右上牙、舌部自觉麻木等感觉异常。右侧听力下降。初步诊断：1、原发性右侧三叉神经痛2、3级高血压 很高危3、陈旧性脑梗死辅助检查：为了寻找病因，证实我们的分析，给予行MRA及3D-TOF-MRI检查。

经颅多普勒超声（TCD）是脑卒中筛查工作中重要的检查之一，其对脑血管病的防治具有重要意义。在检查报告中，经常会出现脑血流速度增快或减慢的描述，很多人为此精神异常紧张。到底脑血流速度的变化具有什么临床意义？脑血流速度改变了是不是一定会发生脑梗死或脑出血？脑血流速度变化与哪些因素有关？为了解除大家内心这些疑惑，我们从病理和生理两方面探讨一下。脑血流速度反映脑动脉管腔大小及血流量。血流量一定时血流速度与管腔大小成反比例，血压一定时血流速度与管腔阻力成反比。凡是能够影响到管腔大小、管腔阻力、血流量或血压的因素，都可能影响脑血流速度。一、影响脑血流速度的病理因素有：一）影响血流速度增快的因素：1、血管狭窄：特点是节段性高速湍流。常见的原因为动脉硬化、大动脉炎等。当管腔出现狭窄时，血流速度会增快；当管腔严重狭窄（90%）或完全梗阻时，血流速度下降。重度的血管狭窄会造成脑底动脉环的血流方向发生异常改变。2、血管痉挛：特点是多条血管全程流速增高，频谱形态正常，呈层流。痉挛解除后，血流速度恢复正常。3、侧支循环代偿的血流加速：如果某支动脉的流速增高，频谱形态正常，除外狭窄和痉挛外，可能是由于其它某支动脉发生了狭窄或闭塞，引起了该支动脉供血区域的缺血，从而周围动脉的代偿性血流增多，向其区域供血，所以检测到的是该代偿血管。例如：一侧的颈内动脉狭窄或闭塞，会引起同侧的大脑后动脉的后交通支血流加速，并且椎一基底动脉除了维持本身的血液供应，还承担向前循环供血，所以，也出现血流加速。因此，在检测到血管血流速度增快且频谱形态正常时，要高度警惕是否有相邻大动脉的狭窄或闭塞。所有的血管均要检测到，最好要结合MRA和DSA分析。发生在颈部大动脉的重度狭窄，导致血管压力的改变，往往会使脑底动脉环的血流方向发生异常改变，细心体会探头的方向与角度，找出哪条动脉发生了变化。代偿增快的血流频谱4、动静脉畸形：表现为血流速度增高，尤以舒张期流速增高明显，阻力指数和搏动指数减低。动静脉畸形的供血动脉血流频谱5、其它因素：一些全身和局部因素：如甲亢、贫血、偏头痛、发热、颅内占位病变压迫动脉等，均可引起血流速度增快，要注意鉴别。二）影响血流速度减慢的因素：1、血管狭窄：对于严重的血管狭窄可以造成血流减慢，但是在狭窄两端所表现的频谱形式不同。其中在狭窄远端的血流频谱表现为：血流峰值抵达时间延迟，收缩期上升速度减慢，达峰时间延迟，峰变圆钝及血流速度减慢。狭窄后动脉内压力降低，使远端小动脉平滑肌松弛，血管内阻力下降，呈低阻力频谱（图A）。例如：颈动脉的狭窄可造成颅内动脉的血流速度减低，血管内压力减低，还可伴周围血管代偿性血流增加。在狭窄近端的血流频谱表现为：低流速高阻力频谱，血管阻力增大，流速减低（图B）。图A 狭窄后低阻力低血流频谱图B 狭窄近端高阻力低血流频谱2、慢性血管闭塞：从周围新生出来的小的侧支血管，这些血管分支少且血流慢，不易在DSA和MRA上发现，但TCD对微弱的血流敏感，因此，这些不被DSA发现的血流信号却能被TCD检测到，误以为这里的血管流速减低。见于腔隙性脑梗死。3、锁骨动脉下盗血、脑死亡等的低流速，都有特征性改变，容易鉴别。锁骨下动脉盗血II期频谱4、其他因素：高脂血症等造成的血粘度增高，会造成脑血流速度减低。二、不同生理因素对脑血流速度的影响：1、血管发育异常：如一侧椎动脉发育纤细，血流减慢；另一条椎动脉则血流加速。2、血管迂曲走形：多普勒角度误差造成同一条血管不同深度，测出的速度不同。老年患者经常发生动脉的迂曲变形、扭结，测量时常出现流速偏低，而且血流方向也会出现变化。3、年龄：随年龄增长，血流速度逐渐减低。4、颅内压：随着颅内压升高，脑血流速度也会减低。5、中心静脉压：中心静脉压升高，脑血流速度减低。6、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：PaCO2升高，血管扩张，脑血流速度升高。7、心输出量：为保持正常脑血流量，心输出量增加，脑血流速度相应减低。8、药物影响：应用血管扩张药物，血流速度升高；应用血管收缩药物，血流速度减低。三、TCD临床常见的脑血流变化情况分析：l、大脑中动脉（MCA）：血流增快见于本身的狭窄；血流减慢见于同侧颈内动脉（ICA）闭塞和MCA慢性闭塞。2、大脑前动脉（ACA）：血流增快见于对侧ACA的A1段先天发育不良或闭塞（图A），对侧ICA严重狭窄或闭塞（图B），同侧MCA慢性进展性闭塞、狭窄（图C），增快的ACA狭窄或者作为动静脉畸形的供血动脉；血流减慢见于本身发育不良或狭窄。图A 对侧ACA－A1段先天发育不良或闭塞图B 对侧ICA重度狭窄或闭塞，前交通动脉开放图C 同侧MCA慢性进展性闭塞3、大脑后动脉（PCA）：血流增快见于同侧ICA严重狭窄或闭塞（图A），同侧MCA慢性闭塞需要PCA通过皮层软脑膜动脉供应MCA以及该动脉本身的狭窄；血流减慢见于动脉本身狭窄。图A 同侧ICA严重狭窄或闭塞， 后交通动脉开放图B 同侧MCA慢性进展性闭塞，PCA通过皮层软脑膜动脉供应MCA4、双侧血流不对称：不同个体之间的脑血流速度可有很大变异，但个体内差异很小，且左右基本对称，如两侧相差很大可认为异常。1）双侧MCA不对称：①血流速度增快的一侧有问题：见于血管狭窄或畸形的供血动脉；②血流速度减慢的一侧有问题：见于同侧ICA或CCA严重狭窄、闭塞或同侧MCA慢性进展性闭塞；③两侧均有问题。2）双侧ACA不对称：①血流速度增快的一侧有问题：见于本身血管狭窄或畸形的供血动脉或同侧MCA慢性进展性闭塞；②血流速度减慢的一侧有问题：见于同侧ACA的A1段先天发育不良或闭塞，同侧ICA严重狭窄或闭塞。3）双侧PCA不对称：①血流速度增快的一侧有问题：见于PCA本身狭窄，同侧的ICA狭窄、闭塞或同侧MCA慢性进展性闭塞；②血流速度减慢的一侧有问题：见于PCA本身狭窄、闭塞；③双侧PCA减慢，高度提示双侧椎或基底动脉严重狭窄或闭塞。总之，由于颅内各动脉之间存在广泛的交通支和吻合支，当检测到某一条血管速度发生变化时，不能只考虑该血管本身的问题，还应想到其它相邻血管的病理生理情况。同时还要除外自身合并的其他疾病或生理因素对血流的影响。

病历资料：患者金x，女，83岁。主因右面部发作性疼痛9年，加重20天入院。患者9年前出现右面颊部疼痛，阵发性发作，持续约数秒至1-2分钟自行缓解。在洗脸、吃饭或冷热刺激时均可诱发。扳机点位于右鼻翼外侧。曾在当地医院就诊，考虑“三叉神经痛”，给予口服“卡马西平”、“神经封闭”等治疗，疼痛症状消失。4年前复发，于当地应用“膏药外敷”治疗，疼痛消失。20天前疼痛再次发作，给予外敷膏药，并口服“卡马西平 3片，1日二次”，症状无明显好转，疼痛严重时需加用“曲马多”。既往“高血压”病史，口服“硝苯地平缓释片”控制血压。查体：Bp 140/90mmHg 右侧额面部疼痛，累及三叉神经II、III支，右上唇鼻翼外侧为“扳机点”。（图1）

一、概述：脑梗死是缺血性脑卒中的总称，是由于血管阻塞引起脑供血障碍，导致脑组织缺血、缺氧，甚至细胞坏死，从而引起神经功能障碍的一种脑血管病。从发病部位及程度上可以大体分为以下四个类型，即：血栓性脑梗死（脑血栓），栓塞性脑梗死（脑栓塞），腔隙性脑梗死（脑腔梗），多发性脑梗死。脑梗塞和脑梗死是一回事。确切地说，脑梗塞是人们对脑血栓和脑栓塞的一种笼统的、不规范的说法，而脑梗死是医学上准确规范的一种诊断。脑动脉壁由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，称为脑血栓形成。而由身体其它部位的栓子脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片或心脏的附壁血栓脱落的碎片或心脏瓣膜的赘生物脱落，进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成脑组织缺血、缺氧、坏死，称为脑栓塞。由此可见，脑血栓和脑栓塞是有区别，而脑梗死和脑血栓、脑栓塞也不完全相同，脑血栓和脑栓塞都只不过是脑梗死其中的一种类型。二、脑梗死的临床症状：脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：1、主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语。多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。2、脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。3、躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。三、脑梗死的治疗：由于脑梗死是轻易反复发作的慢性疾病，所以对于脑梗塞的治疗目的有两点：一是改善脑梗死带来的症状，如肢体障碍甚至偏瘫,语言不利甚至失语等；二是防止复发。脑梗塞患者都应该坚持进行以口服用药为主的康复治疗。不主张定期输液，目前尚无证据表明每年定期输液能预防脑梗死的复发，故我们不主张定期输液。另外。应在医生指导下服用药物不要自作主张，以免导致不良后果。四、脑梗死的防治原则：1、改变不良生活方式：1）彻底戒烟，控制饮酒量。2）控制体重，应通过控制饮食(尤其是高能量的食物)和体育锻炼控制体重。3）膳食营养要均衡，多吃蔬菜、水果和谷类食品，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入；食盐摄入每天控制在6克以下。4）坚持锻炼能降低20%的复发危险，每天至少进行30分钟中度体力活动，例如散步、慢跑、太极拳、骑自行车等，每周5-7次。5）调整自己的心态，正确对待自己和他人，尽量保持积极、豁达、轻松的心情，对于有抑郁倾向者应加用抗抑郁药物治疗。2、治疗合并症：高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等都是脑梗死的危险因素。对伴发高血压的脑梗塞患者应控制血压到140/90mmHg以下。总胆固醇中的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白与动脉粥样硬化性脑梗死关系密切，所以脑梗死患者不应只看总胆固醇水平，应同时检查高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。高密度脂蛋白应大于50毫克/毫升，低密度脂蛋白应小于100毫克/毫升。3、坚持抗血小板药物治疗：除了心脏原因如房颤引起的脑栓塞患者需要长期口服华法令预防再栓塞外，动脉粥样硬化性脑梗死患者需要终生口服抗血小板药物预防再梗死。4、定期查体和咨询：患脑梗死后，患者应定时检查血压、心电图、血糖和血脂等，并根据自己的检查结果咨询医师，帮助解决遇见的各种问题。