东莞市松山湖中心医院科普号

前列腺炎，前列腺增生肥大前列腺炎这种男性常见病与多发病，由于目前对它发病的原因还了解的不是十分清楚，再加上它比较特殊的解剖结构以及多发生于性活动频繁的人群等多方面的 原因，使得对它的治疗不是很容易。生活中常常可以见到前列腺炎的患者多次医治，都不能根治的局面。事实上，随着医学的不断发展，许多方法在治疗前列腺炎出都取得了明显的治疗效果，只要患者树立起战胜疾病的信心，与医生密切配合，是可以治愈前列腺炎，开始新生活的。

颅内外血管搭桥术的研究现状颉奎[1] 曾而明 综述 洪涛审校关键词：颅内外血管搭桥 缺血性脑血管病 动脉瘤 颅底肿瘤自从Yasargil完成了第一例颞浅动脉—大脑中动脉搭桥术起，脑血管重建术取得了飞速发展。颅内外血管搭桥术在复杂动脉瘤，颅底肿瘤，及烟雾病中的治疗作用已得到肯定；在慢性缺血性脑血管病中的治疗作用正在重新评估。本文就颅内外血管搭桥术在颅底肿瘤、动脉瘤及缺血性脑血管病的应用作一综述。1. 理论依据（即为什么要施行血管搭桥术）1.1增加脑血流量颅外一颅内(extracranial—intracranial，EC—IC)旁路移植术，是将颅外动脉系统的血液直接引向缺血脑组织，提高局部脑血流量(regional cerebral blood flow, rCBF)，恢复其正常功能，同时也增加了侧支循环不良区域的脑组织供血，提高脑血管储备能力(cerebrovascular reserve capacity，CRC)和对再次脑梗死的耐受力。[1]1.2延长血管临时阻断时间为了降低脑动脉瘤和某些颅底肿瘤手术中破裂出血的可能性以及方便手术操作，通常需要施行临时阻断术。通过旁路血管代偿脑组织血供，可明显延长临时阻断时间，降低术后脑缺血等并发症。[2]1.3 减轻原负荷血管的血流压力出血型烟雾病被认为是豆纹动脉和丘脑穿支动脉异常扩张和扭曲，导致血管壁纤维化和脆性增加，并诱发形成微小动脉瘤破裂所致。直接血运重建能减少脉络膜前动脉(anterior choroidal artery，AChA)和后交通动脉(posterior communicating artery, PCoA)的血流量，从而减轻负荷血管的血流压力。[3]2.手术适应征和禁忌症 2.1适应症: (1)间歇性缺血性脑卒中(TIA和RIND)；（2）轻型或中型完全型缺血性脑卒中；（3）脑血管造影发现下列病变：①颈部手术（颈内动脉剥脱术）不可及的颈内动脉狭窄或闭塞，并侧支循环供血不良；②大脑中动脉，大脑前动脉或椎动脉狭窄或闭塞，并侧支循环供血不良；③脑底异常血管网病（烟雾病）；（4）颅内复杂性动脉瘤或复杂性颅底肿瘤，手术需阻断脑部主要供血动脉。2.2禁忌症:(1)合并严重心、肝、肾、肺疾病或糖尿病；（2）重度完全型脑卒中；（3）脑血流量测定正常或广泛重度或中度缺血；（4）脑栓塞患者。3.手术方式根据重建血运方式的不同，分为直接搭桥术和间接搭桥术。3.1直接搭桥术3.1.1低流量搭桥低流量旁路移植术是指将颈外动脉分支与颅内血管直接行端侧吻合，或在供血与受血动脉之间移植一段自体血管(大隐静脉、桡动脉等)，血流量在20-40ml/min左右；如颞浅动脉-大脑中动脉搭桥（STA-MCA）、颞浅动脉-大脑后动脉（STA-PCA）吻合术、颞浅动脉-小脑上动脉（STA-SCA）吻合术、枕动脉-小脑后下动脉（OA-PICA）吻合术、枕动脉-小脑前下动脉（OA-AICA）吻合术、颞浅动脉-移植静脉-大脑中动脉（STA-V-MCA）吻合术、枕动脉-移植静脉-大脑中动脉（OA-V-MCA）吻合术、颞浅动脉-移植静脉-小脑上动脉（STA-V-SCA）吻合术。3.1.2高流量搭桥高流量搭桥是指通过选择增加供血动脉或受血动脉血管直径以增加脑血供，其间经移植血管吻合，血流量在80-90ml/min左右或以上。搭桥方式有：颈外动脉-桡动脉-大脑中动脉搭桥（ECA-RA-MCA）、锁骨下动脉-移植静脉-大脑中动脉搭桥术（SA-V-MCA）、颈总动脉-移植静脉-大脑中动脉吻合术(CCA-V-MCA)、锁骨下动脉-移植静脉-大脑中动脉(SA-V-MCA)吻合术、锁骨下动脉-移植静脉-颈内动脉吻合术（SA-V-ICA）、椎动脉-移植动脉-大脑中动脉吻合术(VA一A-MCA)、颈外动脉-移植静脉-大脑中动脉或大脑后动脉(ECA一V-MCA或PCA)吻合术等。3.1.3 原位搭桥 Lawton首先报道了对动脉瘤治疗进行原位吻合的技术。原位搭桥[4]是指通过侧-侧吻合，将颅内2条动脉连接在一起(其中一支作为供血动脉，另一支作为受血动脉)或通过端-端吻合，将切除动脉瘤后的载瘤动脉吻合在一起而实现脑血管重建。原位搭桥完全位于颅内，不需要颅外血管作为受体血管，也不需移植物，只需一次吻合即可完成；但对术者的显微操作技术要求较高。常用的吻合方式有：大脑前动脉第3段-大脑前动脉第3段（ACA-ACA）吻合术、小脑后下动脉-小脑后下动脉（PICA-PICA）吻合术、小脑前下动脉-小脑前下动脉（AICA-AICA）吻合术等。3.2间接搭桥术间接搭桥术是利用大网膜、头皮动脉、硬脑膜动脉或颞肌与大脑皮层粘连形成血管。主要术式有：脑-硬脑膜-动脉融合术（EDAS）、脑-硬脑膜-动脉-颞肌融合术（EDAMS）、脑-颞肌-血管融合术（EMS）、带蒂和带血管游离大网膜颅内移植术及颅骨多处钻孔术。4．移植血管的选择移植血管的选择取决于以下4个因素：1、受血血管的大小是主要决定性因素，2、可利用的供体血管，3、移植血管材料的可利用性，4、所需血流量的大小。4.1自体动脉Ausman等首先提出利用桡动脉作为搭桥移植血管。主要优点：1.内膜完整，管壁厚，易于缝合；2.流量为70-100ml/min,适合脑代谢；3.与颅内受血血管管径匹配好；4.通畅率高，取材方便。缺点：易发生血管痉挛和吻合口狭窄。4.2自体静脉1971年，加拿大多伦多市William Lougheed首先使用大隐静脉进行颅内外血管搭桥术（颈总动脉—颈内动脉）。随后，许多人对这项技术进行了改进和应用。主要优点：1.管径大，流量高，最高可达250ml/min；2.移植血管长，取材方便。缺点：1.易受局部组织压迫；2.管径大，与受血血管匹配性差；因静脉瓣的存在而具有方向性，闭塞率高。4.3低温储藏的尸源性大隐静脉对于在没有可利用的或没有合适的自体大隐静脉或桡动脉的情况下，低温储藏的尸源性大隐静脉可能是一个选择。Francisco J. Mery等[5]报道了10例病人使用低温储藏的尸源性大隐静脉脑血管重建，7例巨大动脉瘤病人（4例前循环，3例后循环），难治性缺血性脑血管病2例，颅底肿瘤1例，术后脑血管造影证实所有病人移植通畅；但长期随访和长期通畅率还需要观察评估。4.4人工血管 随着生物组织工程技术的发展，人工血管作为移植物应用于临床已成为现实，但在颅内外血管搭桥术中的应用尚未见报道。5.手术时机 由于搭桥手术可能加重脑水肿或诱发脑出血，故在脑卒中急性期一般不主张手术。对间歇性缺血发作者，在无症状期进行手术；对完全性脑卒中者应在发病7周后，病情稳定时再考虑手术。颅内复杂性动脉瘤或复杂性颅底肿瘤手术，需要阻断主要动脉血供，采取颅内外血管吻合替代供血者，手术可分期或同期进行。6.术前评估根据术前常规检查及特殊检查结果，综合考虑是否进行外科手术干预。6.1缺血性脑血管病: 对于缺血性脑血管病人（包括烟雾病），需要分析至少颅内3条血管（双侧颈内动脉和优势椎动脉）和双侧颈外动脉的脑血管造影数据。在使用和不用乙酰唑胺增减脑血流量的情况下进行SPECT扫描，使用和不用CO2的状态下应用经颅多普勒血流测速仪监测血流量；如果情况许可，可行氙CT血流动力学检查或PET扫描。这些检查可以确定颅内血流量，侧支循环状态，侧支血流储备等情况。直接增加血流量仅仅在侧支循环储备遭到损害和标准内科治疗治疗无效的情况下应用。6.2颅内动脉瘤术前的头颅CTA及DSA检查对搭桥术是必要的检查。DSA检查可了解侧支循环状态，CTA检查可了解骨质及动脉瘤的钙化情况。与动脉瘤有关的因素也需要考虑：瘤颈钙化或粥样硬化，瘤内大量血栓形成，主要分支起源于瘤颈或瘤顶，动脉瘤顶颈比超过1.5，水泡样动脉瘤，梭型动脉瘤。侧支循环匮乏表明:在分离和夹闭动脉瘤时有必要使用桡动脉建立一个临时旁路血供，帮助延长临时阻断血供的时间。身体的一般情况也非常重要，身体状况比较差的患者建议行支架辅助的介入栓塞治疗或者干脆放弃治疗。6.3颅底肿瘤：是否需要搭桥，取决于肿瘤是否能从颅内主要动脉安全分离。术前MRI可以显示颈内动脉局部或完全包裹，或包裹狭窄；后者更有进行供血血管改道的必要。术前做过放射治疗或有过颅内手术史的患者有严重的瘢痕粘连，也有必要将供血血管改道。肿瘤的病理学特点也非常重要；几乎所有的神经鞘瘤均可以从血管上剥离；大多数脊索瘤和软骨肉瘤也可以从血管上剥离，但部分需要搭桥；脑膜瘤则存在着较多的变数；假如海绵窦段颈内动脉被肿瘤包裹并有狭窄时，通常并不能从海绵窦段颈内动脉上剥离（III级海绵窦脑膜瘤）。对于海绵窦以外的脑膜瘤，通常有一个蛛网膜面，可以将肿瘤从血管上分离对；于其他恶性肿瘤譬如腺样囊性癌或成骨性肉瘤，当颈内动脉被包裹时，由于肿瘤学上的原因，需要切除血管。6.4侧支循环的评估：如果要考虑用移植血管搭桥术代替颈内动脉供血，那么应该做同侧颈内动脉压迫和对侧颈内动脉及椎动脉灌注试验。这有助于评估临时阻断血流时侧支循环血流量。对于椎动脉血管重建术，需通过脑血管造影评估两侧椎动脉的大小；对于基底动脉的血管重建术，需通过脑血管造影验证后交通动脉的存在及其血管口径的大小；必要情况下，需利用Allcock’s试验进行分析。6.5受血血管、移植血管和供血血管的评估6.5.1受血血管：合适的受血血管，它必须和所需要的血流量及移植血管相匹配。通常是大脑中动脉的分支（M2或M3段），颈内动脉床突上段（A2或A3段），大脑后动脉（P2段），小脑上动脉（SCA），或小脑后下动脉（PICA）；应在脑血管造影或CTA片上谨慎评估。尽可能使用较大的动脉，但这又限制来了临时阻断血流的时间。6.5.2移植血管：移植动脉或静脉的大小和健康状态必须评估且须与受血动脉相匹配；颞浅动脉口径至少需要1mm以上，桡动脉至少2.4mm，大隐静脉近端口径至少3mm。颞浅动脉可以通过脑血管造影测量；对于桡动脉，可通过超声波评估前臂桡动脉和尺动脉的大小。采用大隐静脉时，静脉的大小和它的位置可以通过多普勒超声成像评估；假如打算采用桡动脉，术前要做Allen试验。6.5.3 供血血管：供血动脉可以是颅内动脉如大脑中动脉M2段，或者颅外动脉如颈外动脉，颈内动脉，或椎动脉。颈部的颈内动脉和颈外动脉和它们的位置涉及颈椎，应该评估。选择供血血管的决定性因素是血管段无病变，能迅速的接近和到达受血血管，距离最近，缺少临界性的穿支。6.5.4全身状况的评价患者全身状况综合性的评价也非常重要；特别是患者有否高血压，糖尿病，高胆固醇血症，及心肺功能状态，所有这些对术后病人的转归和麻醉都有重要影响。7.并发症7.1移植血管闭塞移植血管闭塞是颅内外血管搭桥术最常见的并发症；常常发生于手术后早期。多为移植血管内皮受损、血液高凝状态、搭桥血管流量低、移植血管与受体血管不匹配吻合后形成涡流、移植路径不当导致移植血管受压扭曲、血管吻合狭窄成角等引起。一些学者认为，术中及术后抗凝、抗血小板聚集治疗、保持术中血压稳定及娴熟的显微外科吻合技术，是预防或减少移植血管闭塞的关键。对已发生的移植血管闭塞，Sen等认为唯一的处理方法是重新搭桥，任何药物溶栓或外科方法取栓均是徒劳。因此，高流量搭桥术后要严密观察患者病情变化，及时发现新出现的神经功能障碍，并做血管超声或DSA检查。一旦发现搭桥血管闭塞，应立即再次手术，重新搭桥。7.2其他并发症颅内出血、脑缺血和脑梗死、动脉瘤破裂、吻合口狭窄等屡见报道。颅内出血多见于患者术前就有高血压动脉硬化或抗凝、抗血小板聚集治疗及术后灌注过度；发生脑缺血和脑梗死多为吻合时受血动脉夹闭时间过长或BOT血管阻断时间过长所致。动脉瘤破裂的原因可能是闭塞载瘤动脉后，尽管动脉瘤内压力降低，但由于血液返流，动脉瘤仍有增大甚至出血的危险；吻合口狭窄多由于技术操作原因或移植血管痉挛等引起。再灌注损伤症状可能在病人进行颈动脉搭桥术后，而未出现新的缺血性梗死或者典型的高灌注症状时伴随着短暂的精神系统缺陷而出现。8.疗效的评价1985年国际颅内外搭桥协作组《新英格兰医学杂志》上发表颅内外血管搭桥并不能减少缺血性脑卒中发作的危险的结论；然而，不少著名神经外科专家却对这项研究的合理性、严密性、和统计方法提出质疑。随后，相关研究显示搭桥手术对距造型脑血流降低病人是有效的；St Louis 颈内动脉闭塞研究协会[6]认为整个颈动脉闭塞的大脑半球远端Ⅱ期血流动力学障碍（增加OEF）的有症状的病人，脑卒中和同侧缺血性卒中的风险比正常人氧摄取分数（OEF）要显著增高(P = 0.005 and P =0.004,)。Yamauchi H等[7]也证实了OEF是预测后续卒中的唯一的有效独立预测因子。北美颈动脉闭塞外科研究试验[8]认为STA—MCA搭桥术结合最好的内科治疗能减少40%有症状颈动脉闭塞病人和发生在120天内的Ⅱ期血流动力学障碍病人2年内的后续同侧缺血性脑卒中。日本颅内外搭桥术试验[9, 10]认为对显著脑缺血病人、匮乏的脑血管储备病人和标准化治疗无效的病人提供脑血管重建术是可行的。日本成人烟雾病试验[11]认为颅内外血管搭桥术改变了危险因素，改善预后，减少脑出血的发生率。Starke 等[12]对43例北美烟雾病人实施EDAS并随访（时间4-126个月，平均41个月）后发现，术后大部分病人神经功能状态得到保护或提高，且术侧大脑半球脑缺血事件比对侧下降89%。一般来说，儿童首选间接脑血管成形术，成人首选STA-MCA搭桥术，建议在对脑血管造影和明显的脑血流研究上明显的缺血性改变的基础上治疗。9.搭桥技术的改进随着科学技术的进步，神经外科医师对搭桥技术也进行了改进和创新。Spetzler等发展了包括从头颅的一侧到另一侧的阀门式搭桥，对复杂的大脑中动脉瘤进行多重吻合搭桥，对血管进行临时阻断时使用巴比妥类药物进行脑代谢保护，血管阻断期间使用肝素化等技术。Lawton报道了对动脉瘤治疗进行原位吻合的技术[4]。Sekhar报道了多样创新和发展[13, 14]。包括将大隐静脉与M1或M2分叉的吻合技术；使用颈内动脉或颈外动脉在侧支循环的基础上进行近端吻合；术中载瘤动脉阻断的监测和造影；使用术中脑血管造影来观察移植血管通畅情况；颈外端颈外动脉—岩骨部颈内动脉的搭桥术；颈外动脉—大脑中动脉搭桥术；颈外动脉—颈内动脉搭桥术；巨大基底动脉动脉瘤低温循环状态搭桥术[15]。Sekher[13, 14]介绍了桡动脉扩张压力的技术，在大多数病例中明显的防止了脑血管痉挛，现在已经被许多杰出的脑血管外科医师所采纳。还有其他作者报道使用颞下窝内上颌动脉作为供血血管，应有内镜取大隐静脉[16]，机器人辅助脑血管重建术[17]和准分子激光吻合（ELANA）[18]等技术，通过使用非侵入性的最佳血管分析（NOVA）；术中定量血流监测[19]，术中使用吲哚菁绿[20]等监测技术。10.展望 脑血管重建术在复杂动脉瘤，颅底肿瘤，及烟雾病中的治疗作用已得到肯定；脑血管重建术在慢性缺血性脑血管病中的治疗作用正在重新评估。评估血管内血流量和移植血管血流量的定量检测方法可能对病人和移植搭桥的选择及术中决策有益。类似于ELANA技术的非封闭移植搭桥技术有待于进一步发展和应用；机器人辅助脑血管重建术可能减少了移植搭桥手术时间，增加了精确度，容许我们在一个相对狭小的手术空间进行血管吻合术。但这些技术仍需进一步提高和通过远期随访研究进行评估。参考文献1. 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多形性腺瘤及肌上皮瘤【概述】多形性腺瘤又称混合瘤。因含有肿瘤性上皮、黏液及软骨等多样组织而得名。肌上皮瘤是完全或几乎完全由上皮细胞组成的唾液腺良性肿瘤。二者临床 表现及治疗均相似，故一并提出。【临床表现】1.无痛性肿块，生长缓慢，常无自觉症状，病史较长。2.发生于腮腺深叶者，当体积较大时，可见咽侧或软腭膨隆，出现咽部异物 感或吞咽障碍。肿瘤向外生长，可造成面部畸形，但一般不引起功能障碍。3.当肿瘤在缓慢生长一段时间后，突然出现生长加速、疼痛或出现面神 经麻痹现象，提示可能出现恶变。但有的肿瘤生长速度快慢不均，可突然生长 加快。因此，不能单纯根据生长速度来判断有无恶变，应结合其他表现综合考虑。【诊断要点】1.肿瘤呈球状，分叶状或不规则状,周界清楚，质地中等，一般可活动，但位 于颌后区及硬腭者，肿瘤活动度较差，不应视为恶性征象。2.位于腮腺深部的肿瘤，作腮腺区动态增强丁扫描或磁共振显像，可明 确肿瘤的位置、肿瘤与颈内动静脉的关系。【治疗原则及方案】1.手术切除,在肿瘤包膜外正常组织处切除。2.腮腺肿瘤作肿瘤连同腮腺浅叶或全腮腺切除，保留面神经。位于腮腺浅 叶的小肿瘤（直径＜1.5cm）可采用包括肿瘤以及周围部分正常腺体的腮腺部分切除术。3.下颌下腺肿瘤包括下颌下腺一并切除。4小唾液腺肿瘤距肿瘤边缘0.5cm以上正常组织内切除肿瘤，腭部者自骨膜掀起而不保留骨膜。如果骨膜受累，还应切除一层邻近骨组织。5.体积较大的腮腺深叶肿瘤，必要时截断下颌骨，以利肿瘤摘除。摘出肿 瘤后,下颌骨复位固定。6.复发性腮腺肿瘤的手术方式酌情而定。对于单个复发性肿瘤结节，可考虑单纯肿瘤摘除术。因瘢痕粘连，面神经损伤机会明显增多,必要时牺牲面神经作即刻面神经缺损修复术。

骄恣不论于理，一不治也；轻身重财，二不治也；衣食不能适，三不治也；阴阳并，脏气不定，四不治也；形赢不能服药，五不治也；信巫不信医，六不治也。一是狂妄、骄横、不讲道理、不遵医嘱的人；二是只重视钱财而不重视养生的人；三是对服饰、饮食、药物等过于挑剔、不能适应的人；四是体内气血错乱、脏腑功能严重衰竭的人；五是身体极度赢弱、不能服药或不能承受药力的人；六是只相信鬼神、不信任医学的人。

脑血管病的种类脑血管病是由于各种原因引起脑血管受损而导致脑损害的一组疾病的总称, 英文是cerebral vascular disease, 简称CVD。脑血管病有急性和慢性之分, 急性脑血管病又称脑卒中、脑中风、脑血管意外、脑溢血, 民间将该病称为“ 半身不遂”。平时我们所说的脑血管病是指急性脑血管病, 英文是acute cerebral vascular disease, 简称ACVD,以脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓、短暂性脑缺血发作常见。脑血管病的发病最常见根源是高血压和脑动脉粥样硬化。当脑血管壁发生粥样硬化, 血管腔变狭窄或形成夹层动脉瘤, 在患者情绪激动、精神紧张或用力过猛、血压升高等诱因影响下, 血管破裂或阻塞, 使脑血液循环形成障碍, 造成相应部位脑组织缺血、缺氧、水肿、坏死等病理改变, 并导致神经功能发生障碍, 临床上常以猝然昏倒,不省人事, 或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。脑血管病一般包括缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。近年来, 有人认为除上述两大类型之外, 还有“ 混合性中风”, 即出血性病灶和缺血性病灶同时存在。缺血性脑血管病, 主要包括脑梗死和短暂性脑缺血发作( 小中风, transient ischemic attacks, 简称TIA) 。脑梗死又分为脑血栓形成和脑栓塞。出血性脑血管病, 主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑血栓形成脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种常见类型, 多见于中老年人, 多是由于脑血管壁本身的病变引起的。最常见的病因是脑动脉粥样硬化, 管腔内膜粗糙、管腔变窄,在某些不利的条件下, 如血压降低、血流缓慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增强等, 凝血因子在管腔内凝集成血块, 继而形成血栓, 使血管腔闭塞, 血流中断, 从而使血管供血区的脑组织缺血、缺氧、软化、坏死而发病。脑血栓形成一般起病较缓慢, 多在睡眠中或安静休息时发生, 从发病到病情发展至高峰, 多需数小时至数天。有些患者往往睡前没有任何先兆症状, 早晨醒来时发现偏瘫或失语。其病因可能与睡眠时血压偏低、血流缓慢有关。但也有部分患者在白天发病, 常有头昏、肢体麻木无力及短暂性脑缺血发作等前驱症状。脑血栓形成最常见的症状是病变对侧肢体偏瘫、面瘫及肢体感觉减退。在发病时, 多数患者神志清楚, 若颈内动脉或大脑中动脉主干阻塞形成大面积脑梗死时, 病情较重, 常伴有意识障碍和颅内压增高的症状。椎- 基底动脉系统血栓形成, 则多见眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水发呛等症状。一般来讲, 脑血栓形成头痛、呕吐少见。脑CT 检查于发病后24 ～48 小时可见低密度软化灶, 边界欠清晰,并有一定的占位效应。腰穿检查时颅压不高, 脑脊液检查正常。磁共振血管成像( MRA) 或数字减影血管造影( DSA) 检查可有病变动脉狭窄或闭塞。脑栓塞脑血管被血流中所带的栓子突然阻塞, 而引起的急性脑血管病, 叫做脑栓塞。由于栓子随血流突然阻塞动脉,所以起病急骤, 常于数秒至2 ～3 分钟达到高峰。脑栓塞可发生于任何年龄, 但以40 岁以下的青壮年多见。脑栓塞的栓子来源种类较多: ①心源性: 风湿性心脏病、心房纤颤、心肌梗死等容易形成附壁血栓, 附壁血栓容易脱落形成栓子, 发生脑栓塞。细菌性心内膜炎由于内膜或内膜下病变, 细菌常附着在内膜上繁殖, 与血小板、红细胞、血红蛋白等集结成细菌性赘生物, 脱落后随血液进入颅内, 也可发生脑栓塞。此外, 先天性心脏病、心脏黏液瘤、心脏手术等, 也是造成心源性脑栓塞的原因。②非心源性: 较常见的是脂肪栓子和空气栓子。长骨骨折时, 或因骨折手术, 骨髓中的脂肪球进入血液, 容易形成脂肪栓塞; 气体栓子则常见于胸部、颈部开放性外伤及外科手术、人工气胸、气腹以及潜水员、飞行员不适当减压, 形成氮气栓塞; 此外, 肺静脉栓塞、脑静脉栓塞也是造成非心源性脑栓塞的原因。③来源不明: 个别脑栓塞查不到栓子来源, 称为来源不明性的脑栓塞。栓子阻塞了脑血管造成血流中断, 使局部脑组织缺血、缺氧、软化、坏死, 从而出现相应的神经症状。一般脑栓塞患者全脑症状较轻, 神志多清晰或有短暂性意识丧失, 多无头痛、呕吐及生命体征改变。局灶症状和体征明显, 多表现颈内动脉受累的症状, 尤以大脑中动脉受累者较多。椎- 基底动脉栓塞较少。栓塞后的体征, 视不同动脉受累而异。患者多伴有其他器官发生栓塞的症状, 如肾动脉、视网膜动脉栓塞等。脑CT 检查, 显示低密度梗死灶, 边界欠清晰, 并有一定的占位效应。腰穿检查, 颅压正常或者偏高, 脑脊液呈无色透明状, 若为出血性脑梗死脑脊液可有红细胞增多。MRA 或DSA 检查可有血管闭塞。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作又称一过性局灶性脑缺血发作, 是脑血管病的一种类型, 简称TIA。它是指在短时间内脑血流量减少引起的脑功能障碍, 每次犯病的持续时间较短,通常是数秒、数分或数小时等, 最长不超过24 小时, 就可完全恢复, 临床上不留有后遗症, 可反复发作。脑CT正常或发现腔隙性梗死病灶。短暂性脑缺血发作因症状来得快, 消失也快, 恢复后不留任何后遗症而易被人忽视。实际上, 短暂性脑缺血发作症状虽轻, 但后果严重, 如不及时治疗, 25% ～40% 患者, 在5 年内将产生严重的脑梗死, 而威胁患者生命。因此, 医学家们常常把短暂性脑缺血发作看成是脑血管病的先兆或危险信号。短暂性脑缺血发作多在50 岁以上发病, 其病因较多,高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病是最主要和最常见的原因。短暂性脑缺血发作的临床表现大体可分为两组。一是由于颈动脉系统缺血产生的半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑目蒙或失明、失语等; 一是椎- 基底动脉系统缺血引起的眩晕、恶心、呕吐、复视、耳聋、共济失调及面部感觉障碍。上述两组症状, 在同一患者身上可单独出现, 也可先后或同时发生。发生短暂性脑缺血发作后, 应马上到医院检查脑CT 或脑核磁共振( MRI ) , 必要时要查血压、血脂、血糖、胆固醇、眼底、心电图及心功能。腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死是指在高血压、动脉硬化基础上, 大脑深部细小动脉梗死引起的脑组织缺血性软化灶, 以后被吞噬细胞移走而留下的不规则空腔, 病变范围在2 ～20 毫米, 多发生在脑的基底节、内囊等部位, 是新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙性脑梗死起病较缓慢, 症状在数小时或数天达高峰, 临床症状较轻, 多无头痛、呕吐及意识障碍, 神经系统体征较局限单纯, 如纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻瘫、呐吃- 手笨拙综合征等。脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。CT 或MRI 检查是诊断腔隙性脑梗死的可靠方法。腔隙性脑梗死是怎样发生的呢? 多数学者认为是由于高血压和脑动脉粥样硬化所致。长期的高血压可引起小动脉粥样硬化和透明性变, 从而产生血管闭塞; 加之中老年的机体发生变化, 如血液黏度增高、血小板聚集增强、红细胞变形能力降低, 血脂增高, 使血液处于高凝状态, 血流速度缓慢, 脑血流量减少, 更易导致小动脉闭塞, 而发生腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死是一种严重危害中老年人身体健康的疾病, 早期临床症状轻, 易被患者及家属忽略, 若不能及时治疗, 易致多灶性腔隙梗死并最终导致脑血管性痴呆。分水岭脑梗死分水岭脑梗死指在两条脑动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害, 主要发生在大脑半球的表浅部位, 可以发生在大脑半球的一侧, 也可以发生在大脑半球的两侧。其病因与脑血栓形成和脑栓塞不同, 最常见病因是各种原因所致的血压过快降低, 或脑动脉干供血不足, 使动脉近心端的供血尚可, 而远心端的末梢边缘区供血降低, 从而发生缺血性脑梗死。分水岭脑梗死常见于60 岁以上的老年人, 临床症状和体征取决于损害的部位和程度: ①前分水岭脑梗死指梗死带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域, 常表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。②后分水岭脑梗死指梗死带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层, 最常见的症状是偏盲, 以及皮层性偏身感觉障碍。③皮层下分水岭脑梗死, 梗死位于大脑中动脉深浅分支之间, 偏瘫症状较常见, 并可有半数以上偏身感觉缺失。④基底节分水岭脑梗死, 即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗死, 常有单纯偏身运动及感觉障碍, 亦可见单纯中枢性面瘫。⑤大脑皮层分水岭脑梗死常没有任何症状。CT 或MRI 检查是诊断分水岭脑梗死的可靠方法, 临床症状仅提供参考。鉴别大面积脑梗死与脑出血大面积脑梗死是由于脑部大动脉主干阻塞所致, CT呈现大片状低密度阴影, 多为脑叶或跨脑叶分布, 脑组织损害范围较大, 临床上除表现脑梗死的一般症状外, 还常伴有意识障碍及颅内压增高。部分大面积脑梗死患者意识障碍和颅内压增高症状较突出时, 临床上与脑出血相似,给临床诊断带来困难。因此, 脑CT 扫描是诊断的必要条件, 但若无条件做CT 时, 以下几点可作为鉴别诊断的依据: ①大面积脑梗死常有脑梗死病史, 在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前驱症状。②大面积脑梗死常于安静状态下发病。而脑出血常发生于劳动、排便、饮酒、激动时。③脑出血患者常有高血压病史, 而且在发病早期血压可明显升高; 大面积脑梗死多无类似现象。④脑出血在发病早期常有头痛、呕吐等颅内压增高的症状; 大面积脑梗死颅内压增高出现相对较晚, 多呈进行性加重。出血性脑梗死出血性脑梗死是先梗死, 后出血。是在脑梗死后, 出现动脉再开通, 血液从病变的血管漏出, 或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制是由于脑血管发生栓塞后, 其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧, 血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹, 当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管, 则导致出血。出血性脑梗死的原发病是脑梗死, 梗死的动脉血管再通后, 又合并血。临床特点是原有症状和体征加重, 并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度, 取决于出血量的多少, 继发出血的时间, 及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。一般而言, 小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗死后1 周内继发出血者往往症状较重。第2 周以后再出血者, 症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后, 可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍, 颅内压增高, 肢体瘫痪程度加重或出现新体征等, 严重者预后不良。有时虽无症状恶化, 但经过一段时间的治疗后无效者, 也有继发性出血的可能。出血性脑梗死的发生, 与患者早期活动、情绪激动、血压波动等有关。脑出血脑出血又称脑溢血, 是指脑血管自发性破裂出血后血液进入到脑实质内。不包括外伤性脑出血, 多发生于中老年人, 男性多于女性。由于绝大多数患者是高血压小动脉硬化的血管破裂引起, 故有人也称高血压性脑出血。其机制可能是由于长期高血压, 脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张, 在某些因素作用下, 当血压突然升高时, 就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。另外, 长期的高血压,还可使脑小动脉内膜受损, 脂质沉积, 透明样变, 管壁脆性增强, 更易破裂出血。此外, 脑动脉粥样硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。脑出血多在体力活动、排便或情绪激动时突然发病,病程进展迅速, 严重时在数分钟或数小时内恶化, 甚至死亡。脑出血好发部位为内囊、基底节, 其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。脑出血的临床表现大致分为两种: ①局部症状: 是血破入脑实质后所致的神经局部定位症状, 如偏瘫、面瘫、失语及偏身感觉障碍。② 全脑症状: 是由于脑出血的占位效应、脑水肿和颅内压升高所导致的头痛、呕吐, 以及嗜睡、昏迷等, 如果出血量较大,出血波及到脑室, 形成脑疝, 或并发中枢性高热、应激性溃疡时, 病死率较高。CT 对脑出血几乎100% 诊断, 所以, 脑出血的诊断主要依靠脑CT 扫描。CT 可确定出血的部位, 血肿大小,是否破入脑室, 有无脑水肿和脑疝形成。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血是出血性脑血管病的一个类型, 分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血, 血液直接流入蛛网膜下腔所致。继发性蛛网膜下腔出血是因脑实质出血, 血液穿破脑组织进入到蛛网膜下腔或脑室引起。蛛网膜下腔出血不同于脑出血、脑栓塞与脑血栓形成, 它的出血在蛛网膜下腔, 虽然也在颅内, 但是不在脑内。引起蛛网膜下腔出血的最常见原因, 是先天性颅内动脉瘤和血管畸形, 其次为高血压、脑动脉硬化、颅内肿瘤、血液病等。一般认为30 岁以前发病者, 多为血管畸形, 40 岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂, 50 岁以上发病者, 则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症。本病起病急骤, 病前常无先兆, 部分患者为活动状态下发病。发病后可出现剧烈头痛, 多为撕裂样或剧烈涨痛。头痛部位多位于枕部, 也可为全头痛。头痛的程度与出血量有关。因为大量的血液进入蛛网膜下腔, 使颅内压增高, 所以常伴有频繁呕吐。同时, 由于血液刺激脑膜可产生颈部肌肉痉挛, 使颈部活动受限, 严重时出现颈项强直, 神经系统检查克氏征阳性、布氏征阳性, 这就是脑膜刺激征阳性。由于血液不影响脑实质, 所以, 一般不引起肢体瘫痪。部分患者还可出现烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状, 或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神经根,也常引起神经根刺激症状, 如腰背疼痛等。怀疑蛛网膜下腔出血首先要做脑CT 扫描, CT 不仅可以确诊蛛网膜下腔出血, 而且可以明确蛛网膜下腔出血的部位、体积及脑室大小。增强扫描时可见有动脉瘤或血管畸形。DSA 检查可显示动脉瘤或血管畸形。腰穿检查时, 脑脊液为均匀血性, 压力增高。脑动脉粥样硬化症脑动脉粥样硬化症是指脑动脉的管壁内由于脂类物质沉积和内膜受损, 血小板、纤维素等物质积聚在损伤的血管壁的内膜上, 使管壁结缔组织增生, 内膜粗糙, 弹性减退, 管腔狭窄, 以致影响正常的血液循环和供氧, 而引起临床症状。脑动脉粥样硬化常发生于40 岁以上的中老年人, 男性多于女性, 有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。由于脑部长期慢性供血不足,而引起大脑功能减退, 主要是高级神经功能障碍。主要表现有: ①记忆力减退: 早期近事遗忘, 患者对刚说过的话和做的事遗忘, 记忆不起来。但对很早以前发生的一些事情尚能回忆。至疾病后期, 远记忆也有障碍。②思维和判断力障碍: 由于脑组织长期缺血缺氧, 神经细胞退行性变化引起脑萎缩, 可发生动脉粥样硬化性痴呆, 患者的理解力、思维和判断力障碍, 计算困难, 精神涣散, 工作效率低下, 严重者吃饭不知饥饱, 外出找不到自己的家, 可伴有大小便障碍, 生活不能自理。③精神异常: 脑动脉粥样硬化也可有精神症状, 表现烦躁、恐怖、抑郁、幻觉、错觉或妄想, 说话颠三倒四, 语无伦次, 临床上叫作脑动脉硬化性精神病。④神经系统异常: 如果病变损害两侧皮质脊髓或脑干束, 可表现为饮水发呛, 吞咽困难, 声音嘶哑, 强哭强笑, 以及肢体僵硬或瘫痪等。脑血管性痴呆脑血管性痴呆是因脑动脉硬化、多发性腔隙脑梗死及脑梗死等脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍临床综合征。在我国, 该病占痴呆患者总数的60% 左右。患者常有多次卒中史, 表现为记忆障碍、思维判断力下降、失眠、夜间谵妄、抑郁、焦虑、情绪失控、妄想、言语不利、失语、智力下降等。CT 或MRI 检查: 在双侧大脑额、颞叶及基底节与丘脑区可见多个低密度灶; 病变严重处可见脑室局部扩大或局部脑池与脑沟扩大; 局部或全部性脑萎缩。脑血管性痴呆的预后较好, 尤其早期病情不严重的时候, 故早期诊断和早期治疗有很大意义。脑萎缩我们知道, 人的大脑从出生到青年时期重量是逐渐增加的, 而从中年到老年时期则是逐渐减少的。人的大脑是高级神经活动的中枢, 而脑皮质是精神活动最重要的物质基础。大脑半球的前半部分是负责学习、记忆、情感、思维等高级神经活动的区域。人脑大约有140 亿个神经细胞, 成年后每日约死亡10 万个, 衰老时大脑细胞可减少10% ～20% , 有的甚至达30% 。老年人脑细胞改变的主要原因是脑细胞死亡的增加, 形成脑皮质萎缩, 重量减轻。老年人由于脑细胞的减少, 使脑体积缩小, 脑室和蛛网膜下腔扩大、脑沟增宽, 这一现象属于生理性脑萎缩。当大脑受到意外伤害后, 如脑血管病、脑外伤、脑炎、中毒等, 大量脑细胞死亡, 形成脑萎缩, 这一现象叫病理性脑萎缩。病理性脑萎缩的患者反复出现肢体麻木、肌力下降、偏瘫失语、头痛头晕、反应迟钝、局限性癫痫等一系列症状, 患者智力衰退, 甚至痴呆, 失去独立生活能力。同时, 需要提醒读者的是, 懒于用脑、性格孤僻、好逸恶劳等习惯, 也可加快脑萎缩的进展速度。

牙龈癌【概述】牙龈癌是口腔癌中多见的癌种之一，主要为鳞状细胞癌。【临床表现】1.肿瘤位于牙龈部，临床可表现为溃疡或乳头状突起。2.牙早期松动、移位，甚或脱落。3.可有白斑或不良修复体同时存在。【诊断要点】1.早期牙龈癌易与慢性炎症混淆，可借X线、CT或活组织检查相鉴别。2.对上颌牙龈癌，应注意是否已与上颌窦相通。3.晚期上颌牙龈癌应与原发性上颌窦癌相鉴别。4.注意检査淋巴结的个数，大小及性质。5.活组织检查以确定肿瘤病理性质。 【治疗原则及方案】手术治疗为主。上颌牙龈癌未侵犯上颌窦时，作上颌骨部分切除术,如已侵犯上颌窦黏膜吋，酌情作上颌骨次全及全切除术。下颌牙龈癌患者X线片无骨 质破坏时作下颌骨方块切除术,如果X线片显示牙槽骨破坏时，应作下颌骨节段性切除术。未分化癌可考虑先应用放射治疗。上颌牙龈癌有颈淋巴转移者，应同期施行手术治疗；下颌牙龈癌多同时行选择性颈淋巴清扫术。

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性格是个人在与周围环境的相互作用中所表现出来的、区别于他人的、稳定的个性特点。人的性格区别很大,如有的人干脆利落,有的人则缓慢拖沓;有的人勤勤恳恳,有的人懒懒散散;有的人沉着稳健,有的人草率冒失。这些都是每个人性格的具体体现,性格多种多样,一般可将人的性格分为三个类型: A型、B型和X型。A型性格就是人们常称为急性子或急脾气。近年来随着心理学和临床医学的深入研究,证明A型性格是诱发脑血管病的一个独立危险因素。A型性格在生活中主要表现为:自信、事业心强、雄心勃勃、有竞争性;易激动、倔强、善辩、易发火;有时间紧迫感、好支配别人、坚持己见;言谈举止粗鲁、心直口快、健谈、敏感;对工作的职务过度提出保证、意志坚定;精力旺盛、过度敌意、事事热心。统计资料表明, A型性格发生脑血管病的机会是普通人的3～5倍。A型性格为何能诱发脑血管病呢?从医学角度来讲,人的不同情绪及感情表达方式或各种性格都是由高级神经活动支配的,长期性情紧张、情绪激动会改变血压值造成高血压,而高血压正是诱发脑血管病的因素之一。2.A型血型的人易患脑血管病 血型是红细胞上特异抗原的类型。A型血型即是含有A凝集原者,血型是由人的遗传因子决定的。那么, A型血型的人为何易患脑血管病呢?通过大量研究表明, A型血型脑血管病患者的血液中,凝血因子Ⅷ相关抗原、纤维蛋白原、胆固醇、甘油三酯均高于其他血型的脑血管病患者。而凝血因子Ⅷ相关抗原的活性增高和纤维蛋白原的增多,会使血液呈高凝状态,容易在局部凝固形成血栓。而血液中胆固醇、甘油三酯的增高,又是促使动脉粥样硬化形成的重要因素。可见, A型血型是易患脑血管病的因素之一。3.男性更容易患脑血管病 一般认为,脑血管病的发病在性别上略有差异,其发病率男性高于女性。上海报告男∶女≈1. 3∶1;青岛报告男∶女≈1. 5∶1。关于不同类型的脑血管病的差异,美国对45～54岁、55～64岁、65～74岁三个年龄组患者进行18年的随访观察,发现男女之间脑梗死的发病率无差异,出血性脑血管病的发病率,男性略高于女性。我国有报道,脑出血的发病率男性占57% ,女性占43% ;蛛网膜下腔出血男性占55. 21% ,女性占44. 79 %。这些数据显示在出血性脑血管病中,男性比女性好发。为什么男性脑血管病发病率较高呢?可能与下列因素有关。①男性高血压患者多于女性高血压患者。②男性吸烟与饮酒者比女性多,而这两个因素都是脑血管病的危险因素。③男性从事重体力劳动较多,突然用力可能诱发脑血管病。④少数男性脾气暴躁或过于抑郁,这些也容易导致脑血管病。⑤男女不同的遗传基因及内分泌因素,也可影响脑血管病的发生。4.吸烟易发生脑血管病据报道,烟瘾大,吸烟量大,吸烟时间长,其脑血管病的发病率是不吸烟者的2. 5倍。为什么吸烟容易患脑血管病呢?烟草中含有20多种有毒物质,尼古丁是其中的一种。香烟中的尼古丁可以使血管痉挛、心跳加快、血压升高,还可以加速动脉粥样硬化,并促进血小板的聚集,使血液凝固性和黏稠度增高,以致血液缓慢,为脑血管病的发生创造了条件。此外,吸烟的烟雾中含有一氧化碳,其浓度可达3%～5 % ,经肺吸收到血液里,可与红细胞的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白失去了携带氧的能力,这样会使血液中的含氧量大大降低,因而会引起脑血管和脑组织缺氧。脑血管缺氧可使血管弹性降低,而脑细胞缺氧,可使脑细胞坏死。此外,烟草中的尼古丁可促进红细胞聚集,白细胞沉积,使血液黏度增高,血流变慢,这样就容易引起脑血栓。5.酗酒者容易患脑血管病酗酒为什么会诱发脑血管病呢?①导致脑动脉粥样硬化:大量饮酒后,血中酒精浓度半小时可以达到高峰。酒精不但可以直接刺激血管壁,使血管失去弹性,还能刺激肝脏,促进胆固醇和甘油三酯合成,进而导致动脉粥样硬化。硬化了的脑血管弹性减弱,管腔狭窄,容易形成脑血栓;而脑动脉硬化的患者,过量饮酒后,血压突然升高,血管破裂,又容易发生脑出血。②导致血压升高:饮酒引起高血压的确切机制尚不十分清楚,可能与酒精引起交感神经兴奋,心脏排出量增加,以及引起其他血管收缩物质的释放增多有关。而高血压是脑血管病的易发因素。③影响肝脏功能:长期大量饮酒影响肝脏功能,使肝脏合成蛋白质的功能明显减退,进而引起某些凝血因子缺乏,纤维蛋白质溶解活动增加,血小板生成减少,使出血时间延长而发生出血性脑血管病。④降低脑血流量:通过刺激脑血管平滑肌收缩,或改变脑代谢,而降低脑血流量。⑤血液黏度增加:饮酒后利尿增强(抑制垂体抗利尿激素分泌)而致脱水。由于脱水,血液浓缩,有效的血容量和脑血流量减少,血液黏度增加,促进脑血栓形成。6.体位突然变化能诱发脑血管病 体位的变化对于健康人尤其是年轻人来说不会产生任何不适,但对于有脑动脉粥样硬化和高血压病史的中老年人来说,体位的突然变化可以引起脑部血液循环紊乱,造成脑供血不足,从而出现一系列短暂性脑缺血症状,如头晕、眼花、呕吐甚至昏倒等。严重时可诱发脑血管病。因此,老年人在起床、弯腰和做其他动作 时,动作应轻、慢,切忌体位迅速变化,避免脑血管病的发生。7.过度疲劳会诱发脑血管病 在脑血管病的诱因中,过度疲劳较为常见,尤其是患有高血压、冠心病、糖尿病、动脉粥样硬化等常见病的人,过度疲劳非常危险。疲劳能使机体处于虚弱和被动的状态,消耗体力和精力,引起抗病和防御能力下降,免疫能力减弱,引起全身不适,并会使人发生情绪变化,如烦躁易怒、心情不宁、精神萎靡和食欲下降。在体虚的情况下,很容易突发脑血管病。所谓过度疲劳,指在工作、生活、学习、家务中过度繁忙劳累,或在进行一项活动和工作时超过自己所能负担的程度,如经常工作到深夜、睡眠不足、家务或应酬过多、看电视电影时间过长、旅途疲劳未能得到充分休息等。这些过劳现象均可能导致脑血管病的发生。调查显示,脑力劳动者患脑血管病多于体力劳动者。这是因为大脑工作时,尤其是用脑过度感到劳累时,脑部对血的需求量增加,全身器官的代谢也随之加快。由于大脑细胞长时期处于高度兴奋状态,破坏了机体生理平衡,促进了脑血管病的发生。8.老年人长时间打麻将能诱发脑血管病打麻将是许多老年人喜爱的一项娱乐活动,但不宜玩得时间过长,也不宜经常玩。老年人长时间打麻将可能诱发脑血管病。①长时间打麻将,坐位时间较长,影响全身血液循环,使双下肢回心血量减少或静脉压增高,致使动脉血流灌注减少或血管内血液淤滞,容易导致缺血性脑血管病。②长时间打麻将,情绪易激动,血压不稳,可致血压突然升高,加之脑动脉粥样硬化,脑血管受到很大的压力,引起脑血管或微小动脉瘤的破裂,造成出血性脑血管病。③长时间打麻将,精力过于集中,用脑过度,休息睡眠不足,长时间的脑力劳动使脑部缺血缺氧,可反射性地使血压升高,脑部血液循环障碍,诱发脑血管病。④长期打麻将,会使人上瘾,忘记一切,甚至不吃不喝,不及时排大小便,会反射性引起脑缺氧,血压升高,如此反复,可使脑血管调节功能丧失,加重脑动脉粥样硬化,诱发脑血管病。⑤老年人患有多种疾病时,长时间打麻将,会使老年人忘记服药,饮食不规律,不能控制高血压、冠心病、糖尿病等疾病,会导致原发疾病的加重,在此基础上诱发脑血管病。9.用力过猛能诱发脑血管病过度的体力劳动,如搬动重物、超量运动、解大便使劲过大等用力过猛动作,均可能使患高血压及动脉粥样硬化的老年人发生出血性脑血管病。用力过猛不仅能造成肌肉、关节、韧带的劳损,有时还可以发生骨折,但致命的还是对内脏的严重损害,如常见的脑血管破裂而突然发生脑血管病。用力过猛可使心跳加快,心脏收缩加强,心搏出量增加,血压升高,对患有高血压、糖尿病、血友病、高脂血症等的患者是一个危险诱因。10.气候变化易诱发脑血管病有研究表明,气候突变也可诱发脑血管病。一年四季中,有两个脑血管病发病高峰季节:气温在0℃以下的隆冬和在32℃以上的盛夏。最近有资料说,气温在32℃时脑血管病的危险便上升60% ,而 且气 温 越高,危 险 性 越 大。这 就是 所 谓 的“热”中风。为什么天气热的时候容易发生脑血管病呢?主要有以下3种因素:①气温在32℃以上,体温的调节,主要靠汗液的蒸发。人每天大约出1000毫升或更多的汗液,出汗虽对人体防暑有益,但使大量体液随之丢失,当水分补充不足时,会因血容量不足和血液黏稠,诱发缺血性脑血管病。②血流量为散热所进行的重新分配,使有限血液纷纷涌向皮肤,势必造成大脑血流量的锐减。对心血管调节功能不良及因脑动脉粥样硬化原本供血不足的大脑,缺血将进一步加剧,容易诱发脑梗死。③天气热时,皮肤血管扩张,“额外”的血液循环会增加心脏的负担,也会增加脑血管病发生的危险。对于“热”,医学专家认为应注意以下3点:①“不渴”也得喝水。夏天老年人常处于轻度脱水状态。由于老年人的口渴中枢比较迟钝,不渴并不等于不缺水,应有充足的水分,以保证有充足的血容量使血液得以稀释。②重视不热也“喊热”。老年人常在多数人尚不觉得天气太热的情况下,却埋怨天气太热。这部分“喊热” 的老年人应列为预防“热” 中风的重点对象,是热适应差的表现。对有过高血压、冠心病、中风病史者,尤其不可掉以轻心。③头痛脑热就是大问题。天热时,若老年人忽然出现症状轻微的头痛、头晕、半身麻木,自己常用天气热睡觉不好解释,以为不是什么大问题。其实,这可能是发生脑血管病的先兆,应及时就医。 寒冷是脑出血的常见诱因。对于寒冷诱发的中风,究其原因是因为:①低气温可使体表血管的弹性降低,外周阻力增加,血压升高。②寒冷刺激可使交感神经兴奋,肾上腺皮质激素分泌增多,从而使小动脉痉挛收缩,增加了外周阻力,血压升高。而高血压可以诱发脑血管破裂出血。③寒冷也可使血液中的纤维蛋白原含量增加,血液浓度增高,促使血液中栓子的形成而发病。11.早晨容易发生脑梗死 为什么老年人早晨容易发生脑梗死呢?一般认为是与人体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。①昼夜血压波动:人体由于受生物钟的影响,血压具有明显的昼夜波动性。一般夜间入睡后,血压会自然下降一定幅度,血流速度也随之减慢,于是便成了早晨发生脑梗死的生理病理基础。②血液凝固性的昼夜变化:通过连续抽血化验24小时血液黏度,发现在凌晨2时至早晨6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强,红细胞压积以及黏度均相对增高,从而导致血液凝固性增强。再者经过夜间长时间的睡眠,不能及时补充水分,仍继续有尿液形成,导致水分丢失,血液变得更加浓缩,黏度更大,因此早晨易发生脑梗死。③睡眠时姿势的不良:也有学者认为睡眠时姿势的固定侧卧,使颈部扭曲,压迫颈动脉,造成供血减少或静脉回流不畅,容易导致脑梗死。为预防早晨脑血管病的发生,应采取有力措施,进行积极预防。( 1)早晨醒来以后应继续在床上躺几分钟,然后再缓慢起 床。不 要 立 即起 身,起 床 的 时 候,动 作 也 不 要过猛。( 2)早、晚一杯水,大有好处。尤其是睡眠前适当地喝些白开水,能补充晚上睡眠时丢失的水分,避免血液黏稠,必要时,在夜间醒来的时候,还可以再喝一杯。( 3)高 血压和冠心病患者起 床后,在喝 水的同时,最好服用降压药和改善冠状动脉血液循环的药物,以避免血压波动和心脏供血不足。( 4)中老年 人晚 上最好 服用 小剂 量肠 溶阿 司匹 林50～100毫克,在预防心脑血管疾病方面有非常明显的作用。阿司匹林有抗血小板凝集的作用,从而减少了血栓形成的可能,也就减少了心脑血管疾病发生的机会。( 5)锻炼时间最好改为晚上,以不过于劳累为原则,在力所能及的情况下做些体育锻炼,如散步、慢跑、快走、太极拳、导引、健身操等,不要从事剧烈活动。( 6)注意夜间睡眠姿势,防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。12.一些药物易引起脑血管病 脑血管病是多因素导致的疾病,甚至有些药物也可诱发脑血管病,如降 压药、镇 静剂、利尿 剂等。① 降压药物:脑组织的血流量主要是靠血压来维持,若使用作用较强、降压作用过快或服用降压药剂量过大,致使血压骤然大幅度下降,从而影响了大脑血液供应,使脑血流缓慢,容易诱发脑血栓形成。一般睡前应忌服大剂量降压药,因为在入睡后机体大部分处于休息状态,新陈代谢减慢,血压也相对降低,若再服用大量降压药,势必会使血压更低,心脏、脑组织和肾脏等重要器官供血减少,血流缓慢,血黏度增加,淤积在脑血管形成血栓,而发生脑血管病。②镇静药物:有些作用较强的镇静药,如氯丙嗪、水合氯醛等,也可使血压在短期内急剧下降,使脑组织缺血缺氧,而导致脑血栓形成。③止血药物:一般来讲,中老年人多伴有动脉粥样硬化,血脂偏高,血黏滞性增加。若使用大剂量止血药,如安络血、止血芳酸等,可增加血液的凝固性,使血流缓慢,促使脑血栓形成。④利尿药物:中老年人应用强烈的利尿药物,如速尿、双氢克尿噻等,由于大量利尿,失水过多,血液浓缩,黏滞性增加,也易形成脑血栓;同理,发烧时过量使用阿司匹林、复方氨基比林等出汗退热剂,也可导致失水过多而发生脑血管病。⑤避孕药物:有报道,一些避孕药能增加血液的凝固性。口服避孕药者脑血管病的发病率高于对照组5～8倍,对有脑血栓形成倾向的人,则应停用避孕药。⑥抗心律失常药物:使用抗心律失常药物剂量过大或静滴速度过快,可使血压下降,传导阻滞,心动过缓,促使脑血栓形成。

【概述】唾液腺导管或腺体内形成结石，阻塞唾液分泌，从而引发一系列症状和病理变化，称为诞石病。【临床表现】1.涎石可见于任何年齡，中青年多见，男性多于女性。2.涎石最多见于下颌下腺，其次为腮腺，舌下腺,小唾液腺结石较少见。3.涎石症主要表现为阻塞症状，即进食时出现腺体部位肿痛（涎绞痛），进食结束后症状可逐渐缓解。4.涎石的存在可引发逆行性感染，可反复发作。急性期可见导管口溢脓，腺体区肿痛加剧,并伴有全身症状。慢性期，腺体可以因纤维化而呈肿块样表现，相应导管可呈索条状表现。【诊断要点】1.唾液腺反复肿痛，进食时加剧，进食后可逐渐缓解。2.触诊可感觉导管结石的存在。3. X线摄片可发现导管及腺体结石的存在，但对阴性结石(未完全钙化的结石)无法用X线诊断。B超也可用于诊断导管及腺体结石。CT检査对阴性 结石具有一定的诊断价值。4.已明确结石存在者，应禁忌作唾液腺造影。5.部分患者炎症反复发作，腺体纤维化可呈肿块样表现，应与唾液腺肿瘤相鉴别。【治疗原则及方案】1.对于小结石、临床阻塞症状不明显，可采用局部腺体按摩，进酸性食物， 以加强唾液分泌,促使结石自行排出。2.涎石摘除术适用于导管内较大结石,腺体尚有正常功能者。3.腺体摘除术适用于结石位于导管深部、导管与腺体交界处、腺体内的病例；涎石继发慢性硬化性下颌下腺炎，已丧失功能者。4.腮腺腺体结石可根据部位行保留面神经的腮腺浅叶或全叶切除术。

唇 癌【概述】唇癌指唇红黏膜发生的癌，主要为鳞状细胞癌；发生于唇部皮肤者应归入皮肤癌。【临床表现】1.多见于户外工作者(农民、渔民)等.且常有吸烟史。2.下唇中线与口角连线的中点为好发部位。3.临床以乳头状型及溃疡型为多见，可有白斑同时存在。【诊断要点】1.唇癌应与维生素缺乏性唇炎、盘状红斑狼疮及乳头状瘤等相鉴别。2.活组织检査以明确肿瘤病理性质。 ‘【治疗原则及方案】1.范围局限、浸润较小之原发灶（T1 T2）可用手术切除或热疗加化疗或冷 冻治疗；范围较大者（T3 T4）应以手术切除为主。2.颈淋巴结临床未证实转移者，可行选择性肩胛舌骨上淋巴清扫术或严密 观察；已证实有转移者,应行根治性颈淋巴清扫术。3.唇缺损过多时应用邻近组织或游离组织瓣一期整复。