第一,要有规律的生活。每天不吃不喝不睡,依旧精力充沛,是躁狂症病人最大的特点。因此,规律的生活对他们而言尤其重要。睡眠质量不好,时间过短,都会使患者容易暴躁,情绪波动大;而过多的工作会增加患者的压力,加大了患者的情绪波动。因此,良好的睡眠,适当减少工作能保证患者情绪稳定,减少暴躁。患上躁狂症这种疾病以后,患者要想早日康复,就一定要保证一定的睡眠时间,养成良好的作息时间,这样能够有效的控制住病情的发展,避免疾病频繁发作,对治愈此病来讲也是比较有意义的。第二,适当调整对自己的期望值。“不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。”专家表示,降低期望值能够减少不良生活事件和环境应激事件的发生,从而降低躁狂症的发病几率。第三,注意饮食。专家建议,生活中应少喝酒、咖啡、还有成瘾性的物质。因为这些都含有少量导致兴奋的物质,长期服用可能会改变人体体内神经递质的分泌,使个体长期处于一种兴奋状态,从而诱发躁狂症。此外,专家特别强调,若个体属于躁狂症的易感体质,应尽量少吃减肥药。由于减肥药中某些物质会对人体的情绪、精神造成一定的影响,激发体内的躁狂特质,所以这类人应慎选减肥药。饮食方面的建议:1、多吃蔬菜。饮食中应包含蔬菜、水果、核果、种子、豆类。全麦等谷类是很好的选择,但勿食用过多的面包。2、补充营养素。镁:研究指出镁能代替锂做为治疗躁郁症的药物,用以对付关于该病状连续变换的情况。L-牛磺酸:缺乏牛磺酸将导致过度好动、焦虑、大脑功能力差。L-酪胺酸:是治疗躁狂症的重要物质,能稳定情绪变化。氨基酸是治疗此病的重要物质,尤其是牛胆氨基酸及酪胺酸。不饱和脂肪酸:是改善脑部血液循环及稳定血压的重要物质。维生素C:是强效的免疫促进剂,并有助抗过敏。锌:保护脑细胞。第四,集中精力做事。有躁狂症的人,做事情的时候往往是心不在焉,明明正在做这件事,可是心却早已跑到另外一件事上去了。结果,只会变得更加狂躁不安。要注意督促患者集中精力做事,即使偶尔思想开小差,我们也要努力把思想再拉回到这件事上。第五,提高个性修养。躁狂症的发病通常是不受本人控制的,这跟他们平时的一些品质习惯也是有很大的关系的,因为躁狂症患者大多数都是一些脾气暴躁、霸道、易冲动的人。躁狂症治疗就要从提高自身个性修养开始,让自己养成良好的心性和品质,戒骄戒躁,让情绪总是处于一种稳定、安静的状态。第六,凡事住好处想。对于躁狂症患者来说,他们的心胸一般是非常狭隘的。他们表面上似乎对什么都满不在乎。不过,一旦遇到了一点儿小的不如意,他们马上就大发雷霆、怒火中烧。要让患者学做一个豁达的人,凡事多往好处想想,多想一些积极的方面,可能也会对躁狂症有帮助的。
与大多数精神类疾病类似,躁狂症的病因目前仍未完全阐明,至今还没有确切的实验室检查或者化验结果支持临床进行诊断。一些量表的评估和实验室检查,可作为医生辅助诊断和确定严重程度参考,并可作为鉴别诊断的依据,但不能作为确切的诊断依据。诊断的确定仍然依据病史、精神症状检查,及结合病程进展的规律综合考虑。美国和国际上关于躁狂症都有各自的诊断标准,大致类似,在这里我们仅仅来谈谈中国的标准,根据中国精神疾病分类与诊断标准第三版(CCMD-3),关于心境障碍的诊断,临床诊断主要依据4各方面:症状、严重程度、病程和排除标准。无论双相障碍、抑郁症、躁狂症,甚至环性心境障碍和其它心境障碍的诊断,首先必须分别符合躁狂发作和抑郁发作的诊断标准。躁狂症的诊断,首先必须符合躁狂发作的诊断标准。具体如下:躁狂发作以心境高涨为主,与其处境不相称,可以从高兴愉快到欣喜若狂,某些病例仅以易激惹为主。病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害,严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。1. 症状标准以情绪高涨或易激惹为主,并至少有下列三项(若仅为易激惹,至少需四项):① 注意力不集中或随境转移;② 语量增多;③ 思维奔逸(语速增快、言语迫促等)、联想加快或意念飘忽的体验;④ 自我评价过高或夸大;⑤ 精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静,或不断改变计划和活动;⑥ 鲁莽行为(如挥霍、不负责任、或不计后果的行为等);⑦ 睡眠需要减少;⑧ 性欲亢进。2. 严重程度标准 严重损害社会功能,或给别人造成危险或不良后果。3. 病程标准:① 符合症状标准和严重程度标准至少已持续一周;② 可存在某些分裂性症状,但不符合分裂症的诊断标准。若同时符合分裂症的症状标准,在分裂症状缓解后,满足躁狂发作标准至少一周。4. 排除标准:排除器质性精神障碍,或精神活性物质和非成瘾物质所致躁狂。5. 轻躁狂发作诊断标准:除了社会功能无损害或轻度损害外,发作符合躁狂发作标准。 可能患者或家属更想知道躁狂发作时是如何治疗的。下面我简要来介绍下:躁狂症的治疗主要包括药物和心理治疗。药物治疗:(一)抗精神病药治疗:适用于躁狂症病人,尤其是精神运动性兴奋症状明显的病人。常用药物有喹硫平、奥氮平、氟哌啶醇、氯氮平等,一般口服给药,有明显兴奋症状者也可用肌肉注射给药。(二)情感稳定剂治疗:包括锂盐、丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等。其中碳酸锂最为常用,可能其在预防疾病复发和维持病情稳定方面有一定优势,但也容易出现胃肠道反应、药物中毒等。必须结合患者的实际情况,合理选择使用药物。心理治疗:常用的有认知行为治疗,精神分析治疗等,但心理治疗在疾病的急性期收效甚微,更多在躁狂症恢复期被广泛使用。
压力是怎么产生的? 压力由一系列连锁反应产生:下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,发生于大脑和肾的内分泌腺之间,它可以控制你身体的应激反应。 当我们面对紧急情况,大脑感到处于紧张的环境中时,我们大脑和肾附近的组织——肾上腺轴会立即被激活,并释放出一种名叫“皮质醇”的荷尔蒙激素,它能使身体迅速做出反应。 压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能,对压力作出有效反应,因为皮质醇分泌能释放氨基酸(来自肌肉)、葡萄糖(来自肝脏)以及脂肪酸(来自脂肪组织),这些被输送到血液里充当能量使用。 但皮质醇帮我们激发更多能量、让我们注意力更集中,好让我们度过“危险”。正常情况下,身体能很好地控制皮质醇的分泌和调节血液中皮质醇的含量,但在慢性压力下,长期大量的皮质醇会严重损坏大脑。 压力损害健康 适度的压力有好处,可是由工作过度,或家庭矛盾等问题所引起的慢性压力具有持续性,会直接在基因层次影响大脑的大小、结构及其运作方式,严重损害人体特别是大脑的健康。 在慢性压力下,大脑持续判别现在为“紧急情况”,肾上腺轴持续处于“激活”的状态,身体里皮质醇水平就一直偏高。 皮质醇对大脑的影响主要包括以下三点: 功能退化; 结构萎缩; 基因表达出现异常。 压力影响大脑功能 慢性压力会提高大脑内“杏仁体”的活跃度,并增加该区域神经细胞之间的连结数。 杏仁体附着在海马的末端,呈杏仁状,是边缘系统的一部分。它是产生情绪,识别情绪和调节情绪,控制学习和记忆的脑部组织。杏仁体在人的各种情绪反应当中充当了指挥所的角色,例如愤怒、焦躁、惊恐等,也是大脑控制恐惧和恐惧记忆建立的神经中枢。慢性压力带给我们“麻木”、“情绪混乱”的感觉,就是通过这种方式。 慢性压力还会让大脑内“海马体”的功能发生退化。 海马体形如海马而得名,是大脑内负责控制学习功能、记忆功能和压力控制的结构。日常生活中的短期记忆都储存在海马体中,如果一个记忆片段,比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马体就会将其转存入大脑皮层,成为永久记忆。 海马体同时也控制着肾上腺轴的运作。正常的海马体是可以让“制造压力”的肾上腺轴不那么活跃的。然而皮质醇水平的升高会削弱海马体的信号,使其功能退化,肾上腺轴受到的抑制就减少了。所以损坏的海马体会削弱我们控制压力的能力,让我们觉得自己“笨笨的”、“记性越来越差”、“脾气越来越火爆”的原因。 压力改变大脑结构 数量过多的皮质醇会导致大脑萎缩,让整个大脑神经元之间突触联系减少。这可能让大脑各种原本执行得好好的功能乱成一团,总的来说,我们会觉得一些很简单的工作完成起来渐渐都不那么得心应手了。 在慢性压力作用下,大脑结构中的“前额皮质”的是萎缩得最明显的区域。 前额皮质与中枢及其它部位(如顶叶、枕叶、颜叶、丘脑、脑干等)有非常广泛的神经联系,负责接受和综合由脑各部位传入的来自机体内外的各种信息,并及时组织传出冲动,给全部结构以组织性、指导性和调节性的影响,保证中枢神经系统整体的协同和达到整个高级心理过程的机能统一。 所以前额叶皮质通常被称为脑部的命令和控制中心,集中注意力、作出决策、思考评判、与人顺畅社交的等较高层次思考都在这个脑区进行。这个“司令部的司令部”结构的萎缩,意味着的是大脑功能的退化。在慢性压力下,我们出现难以集中精神、变得优柔寡断、思维能力和判断力下降、变得沉默寡言不愿与人交流的情况就不在意料之外了。 前面提到海马体功能的退化,在皮质醇影响下,它的结构也出现了异常。其主要的变化是,神经元数量减少了,无法制造出足量新脑细胞。 这个变化给很多精神神经疾病的产生提供了平台,比如抑郁症,甚至最终导致阿兹海默症。这样的后果可比学习困难、难以记住事情要可怕得多。 压力改变基因表达 有研究者通过实验发现,母鼠对于幼鼠的照顾程度,会决定幼鼠将来的应激能力。得到母鼠照顾的幼鼠对于压力不那么敏感,因为它们大脑中有更多能吸收皮质醇、帮助降低应激反应的皮质醇受体。而得不到母鼠照顾的幼鼠则与之相反,这些幼鼠成年后更易受到压力的影响。这些被视为“表观遗传”变化,意为在不改变基因序列的前提下影响表现出来的形状。这种遗传方式并非通常的通过染色体从父母传到子孙,而是对基因表达方式的遗传——也就是说,染色体这样的“遗传物质”没变,改变的是遗传物质的表达方式。它受环境的影响很明显,比如实验中幼鼠的应激能力会随着母鼠的变化而变化。 这与美国威斯康辛大学的研究人员的发现也十分契合:由于贫穷、家庭暴力或是父母忽略等原因产生的童年压力因素会对儿童大脑中与学习、记忆与情感有关的区域造成影响。这些大脑中发生的改变会导致长远的健康问题,也会对儿童将来的人际关系产生负面影响。 实验中还有一个惊人发现:由一只母鼠所引起的表观遗传变化均可在其后代中呈现。换句话说,这些变化是可遗传的。压力大的影响或许会渗透到你大脑的DNA,乃至传给后代!
目前,大量研究表明在综合医院内长期患慢性疾病者抑郁伴发率相当高 ,特别是在许多心血管疾病中多见。心血管疾病和抑郁症两者的共患率很高,心血管疾病病人中抑郁症的患病率介于16%-23%之间(平均19%)。抑郁症作为一种与心理行为相互影响的社会适应不良性疾病,影响着心血管疾病的发生与发展,而心血管疾病也可以引起和加重抑郁症。心血管疾病患者的心理行为变化及抑郁状态逐渐得到广泛的关注和重视。抑郁症被认为是心血管系统尤其是缺血性心脏病的一种重要危险因素,而心血管疾病患者又是抑郁症的高危人群。抑郁症会诱发心血管疾病,有研究表明明显的抑郁情绪障碍是原发性高血压发生、发展的一个独立预测因子。随着人们生活、工作节奏的日益加快和社会竞争的日益加剧,强烈的紧张、焦虑、痛苦、愤怒和情绪的过度压抑等心理、社会因素使原发性高血压的发生率呈逐年增高的趋势。更有大量的研究表明抑郁症可加重冠心病患者的心肌缺血、心律失常。长期随访发现,抑郁症可以诱发心肌梗死,抑郁症状的变化是心血管意外的预测因子。抑郁症可能是抑郁首次发作后几十年内冠心病发生的一个危险因素。抑郁症对心血管疾病患者的心脏功能、治疗及康复顺应性均有影响,伴抑郁症的心血管疾病患者预后差,死亡率高。抑郁症患者患心血管疾病的危险性增加2~4倍。心肌梗死后合并抑郁的患者死亡率也增加,术前抑郁症是心脏瓣膜病患者术后死亡率增加的独立危险因素。心血管疾病患者合并抑郁症后,遵医嘱率下降,住院时间明显延长,导致患病率和死亡率均增加。尤其重症抑郁常引起患者疑病先占观念,夸大躯体症状,致使社会功能低下,病死率增加。 心血管疾病也可引起抑郁症,心血管疾病越严重,患抑郁症的可能性越大。一项流行病学调查发现,心血管疾病特别是严重者与抑郁症有关,心肌梗死患者于患病3个月后抑郁症的发病率可高达44%。因此抑郁症与心血管疾病的关系已基本明确,即抑郁症影响着心血管疾病的发生、发展及预后,而心血管疾病可以诱发和加重抑郁症。目前,在综合医院,临床医师对心血管疾病与抑郁症关系的认识程度己有较大的提高,但是如何从药物和心理两方面促进心血管疾病伴抑郁症患者的康复,仍是有待解决的问题。现代医学己由过去单纯的生物医学模式转变为生物-心理-社会医学模式,世界卫生组织对“健康”的定义“是指生理、心理及社会适应三个方面全部良好的一种状况,而不仅仅是指没有生病或者体质健壮”,可见心理因素在身体健康中占有重要地位。因此对心血管疾病患者,必须要关注其心理状态,尤其是情绪变化。伴有抑郁情绪的患者,不仅要治疗心血管疾病,更要改善患者不良情绪,这样才能有效治疗疾病,最终达到身心健康。
抑郁症的现状 据世界卫生组织的最新估计,2015年全球超过3亿人受抑郁症困扰,约占全球人口的4.3%,从2005年至2015年,增加了18%以上。抑郁症是一种全球范围内高患病率的疾病,在最新发表于著名期刊《柳叶刀》的有关中国精神障碍现状的数据显示:中国抑郁症终生患病率为3.4%(将近4760万人),50岁以上的中老年人的患病率显著高于中青年,抑郁症在中国不仅负担沉重,识别率,治疗率也很低。仅有 4% 的抑郁症患者被内科医师识别,仅有 3% 的抑郁症患者接受了抗抑郁药物治疗。抑郁症带来的高自杀风险 目前抑郁症已经成为致使患者自杀的头号疾病。全球每年因抑郁症自杀的患者约为80万人,平均每40秒就有1人死于抑郁症,有70%的抑郁症患者曾经尝试自杀,自杀率是普通人的36倍。抑郁症的症状多样及低识别率和低治愈率 由于抑郁障碍患者常伴有多种躯体不适,如各种疼痛、恶心、胃肠不适等消化道症状,胸闷憋气等心血管系统的症状,另外抑郁症共病焦虑现象也非常常见,可能达到58%~86.2%。加上患者以及家属对抑郁症知识知晓率很低,患者来医院就诊常常首先选择综合医院的内科等科室,及时就诊于抑郁症专病/心理/精神科的患者很少。综合性医院时常出现抑郁症患者的身影,但是他们常被误诊或漏诊,因为非专科的医师对抑郁症的识别率偏低。因此,超过90%的抑郁症患者未能得到及时有效而规范的治疗。开设抑郁症专病门诊的必要性 抑郁症的治疗主要是减轻和消除症状,最终目标是恢复社会功能。目前精神病专科门诊的抑郁症治疗,几乎都纯以药物治疗为主,不可否认其在临床中的效果,但仍存在以下问题:起效缓慢、起效滞后;治疗缓解率较低(30%的患者接受抗抑郁药物治疗后仍达不到缓解);平均治疗时间较短(大部分患者在治疗6个月之内停药);复发率高,高达40%~85%;功能损害严重。其实抑郁症治疗除了药物治疗外,在规范化治疗中,还应该包括心理治疗(认知行为治疗-CBT、精神分析、家庭治疗等)和物理治疗(无抽搐电休克治疗-MECT和经颅磁刺激-rTMS等)。 目前较大的精神病专科医院或综合医院心理科门诊的划分越来越细,看病按“病”不按“科”,这种全新的诊疗模式将是未来发展的趋势,它突破了单科问诊的局限,整合了医疗资源,优化了诊疗程序,有助于解决群众看病难的问题,将为广大患者提供更为便捷、精细的医疗服务。 事实上这种按病就诊的方式,主要还是为了方便患者。很多患者到医院看病,挂号时常常一头雾水,有时挂了这个科,医生看看并非这方面的疾病,还要去别的科室,既浪费了时间也耽误了病情。对于医生来说,都有各自擅长的方向。专病门诊的设立,也能促使他们更加明确自己的方向。医生“术业有专攻”,才能提高各自的专业水平。无论对于医生还是患者,都大有益处。 近期江苏省扬州五台山医院集合本院内抑郁症诊治方面最优秀的中青年专家,以团队为基础设置抑郁症专病门诊。本门诊的开设将更好的服务扬州及其周边地区抑郁和焦虑症及情绪障碍人群,将打造苏北地区首屈一指的抑郁症治疗品牌。抑郁症专病门诊的特色 按照规范化诊疗方案及防治指南要求,在临床治疗中秉持足量足疗程和全程治疗的原则,在专病门诊中起到示范带头作用重视患者报告的治疗结局,重视功能恢复,重视临床量表评估,将开展多组套与抑郁症相关的量表评估,根据量表得分结合患者的临床症状特点、严重程度,开展个体化治疗,开展个体和团体心理治疗(以CBT和家庭治疗为主),联合神经康复科开展神经认知功能康复,实施门诊物理治疗(如:MECT、rTMS、生物反馈、经耳垂微电流刺激等),积极开展最先进的治疗手段。利用网络诊疗平台联络省内外知名医疗单位的专家开展线上的远程会诊工作,更方便为患者服务。 利用网络平台(好大夫网站、微医等)、报纸、微信公众号、电视等宣传情感疾病的相关科普知识。定期开展专题讲座,利用相关资源搭建跨区域的交流合作机会,开展义诊和心理健康宣讲工作(包括青少年、大专院校学生、老年人群等),更好为广大群众普及心理健康相关知识,更好的造福广大百姓。
周奶奶今年70多岁,老人经常抱怨自己失眠,说睡不着,经常在睡前吃一片安眠药,可现在吃两片也睡不了,最多睡一两个小时就醒了,醒来就再也睡不着。觉得自己的睡眠达不到8小时,连续的睡眠不好,让老人也非常焦虑、苦恼。老人为了能让自己睡着,开始自己采取各种方法,每天吃完晚饭就早早的上床等睡觉,说是找睡觉的感觉,有时8点就上床,灯不开,电视也不看。由于晚上睡得不好,老人白天感到头昏,疲乏无力,她白天就开始补觉,就算睡不着,也躺着闭目养神。周奶奶的方法靠谱吗?其实,周奶奶的睡眠问题很大程度上与她的睡眠习惯有关,一是上床时间太早,二是白天闭目养神躺太多。事实上,老年人随着年龄的增长,由于大脑老化和5-羟色胺、多巴胺等神经递质变化,导致大脑功能减退和不协调,其睡眠规律是会发生变化的。首先,老年人与年轻人比较总睡眠时间减少了。儿童青少年期,每天平均睡眠时间8-12小时,老年人一般在5-7小时。其次,老年人在睡眠的结构上表现为深睡眠减少,浅睡眠增加,觉得周围发生了什么事都知道。再次,老年人在睡眠的连续性上表现为由年轻时的一觉到天亮,变得容易醒,夜间的觉醒次数增多。再次,老年人白天容易多次打盹,睡眠的潜伏期也长,表现得难以入睡。青年人上床后通常只需5-15分钟就能睡着,而老年人平均需要15-30分钟才能入睡,甚至更长。因此,老年人要正视自己在睡眠特点上发生的变化,不要对睡眠数量和睡眠质量有过高期望,别刻意睡眠要达到8小时,只要精力充足,你的睡眠就是最好的。经常有老年人抱怨我过去睡眠是多好多好,给自己平添焦虑,反过来加重失眠,形成恶性循环。建议老人这样安排自己的睡眠:老人入睡时间不宜太早,睡前不宜从事过于兴奋的活动,不宜喝酒,不宜吃难消化的食物,房间也不宜太明亮,不可在床上做其他事情,以形成睡眠和床的条件反射。通常建议9点半到11点之间,有睡意才上床,不要逼自己入睡。老年人白天一般小睡比较多,老年人应该白天不管你晚上睡得如何,早晨都准时起床,以维持生物钟的稳定。白天不可以睡多躺多,中午可睡半小时到45分钟,躺在床上的时间不要超过1小时,睡没睡着都要起床。若昨天没睡好,第二天不能补睡,否则会扰乱你的睡眠规律。白天时尽可能多运动,多劳动,多户外活动,让自己忙起来,动起来。老年人可以根据自己睡眠规律的特点,合理安排作息,是可以提高睡眠质量和睡眠时间的。 肖正军
丁老太今年70多岁,吃过晚饭不爱锻炼,常坐在电视机前看电视,看着看着8点左右就睡着了,等电视机一关,开始上床睡觉就睡不着了,早上也常在4点左右就醒来起床了,自己的身体一直很好,既没有高血压,也没有糖尿病等毛病,觉得自己可能老了,也就没当一回事。可是一个月前丁老太感到自己有心慌,到医院检查发现有冠心病,丁老太开始紧张了,认为是自己的睡眠不够引起了心脏问题,要求一定要达到8小时,开始到处求医。老年人到底该睡多久?“三十年前睡不醒,三十年后睡不着”,年轻时总感觉不够睡,老了以后反而睡不着,从襁褓到耄耋之年,睡眠是在不断变化的。首先,随年龄的增长,睡眠的需要量逐渐减少。在生命的早期需要大量的睡眠以保证大脑细胞的迅速发育和成熟,促进脑细胞能量代谢和儿童的智能发育,尤其是深睡期生长激素的高水平分泌是儿童生长发育的重要保障。正常的足月新生儿,每天的睡眠时间可长达18小时;6个月后,每天平均睡眠时间逐渐减少为13小时左右;到儿童期(2-12岁),每天平均睡眠时间10-12小时;少年期(12-18岁)为9-10小时;成人一般在7-8小时;老年人(60岁以上)一般在5-7小时。老年人与年轻人比较总睡眠时间减少了。其次,老年人在睡眠的结构上表现为深睡眠减少,浅睡眠增加。在婴儿期,睡眠的快速眼动睡眠所占的比例可达整个睡眠时间的50%,到成人则减少到20%左右。老年人深睡眠(非快速眼动睡眠3、4期)减少,浅睡眠(非快速眼动睡眠1、2期)增多,到75岁时,第4期深睡眠可完全消失。再次,老年人在睡眠的连续性上表现为由年轻时的一觉到天亮,变得容易醒,夜间的觉醒次数增多。有研究发现老年人夜间的觉醒次数是年轻人的3-4倍,由于频繁醒来,使睡眠呈现片段化。再次,老年人的睡眠效率较年轻人下降,即睡眠时间占在床上的时间的百分比开始下降,睡眠也变得多相,既夜间多次醒来,白天多次打盹。因此,难睡、浅睡、短睡和易醒是老年人正常的睡眠特点,老年人的睡眠减少是正常的生理现象,不管睡眠时间多少,只要能够保证白天生活所需要的精力和体力,身体感到舒适、生活充实、心情很好,那么你的睡眠就是正常的。 肖正军
致临床中,引发抑郁症的因素多种多样,其中甲状腺功能异常与抑郁症的关系备受关注。其实,甲状腺功能异常患者经常会有情绪和认知方面的问题,我们今天就来谈谈甲状腺疾病与抑郁症。甲状腺疾病可引发抑郁症甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症均有可能引发抑郁。易怒、焦虑、注意力不集中、情绪不稳定是甲状腺机能亢进或甲状腺毒症常见的神经精神症状,而老年患者却可出现抑郁、淡漠等表现。研究显示,甲亢患者中约60%存在焦虑症,31%~69%有抑郁症发生。而国外报道5-15%的甲状腺机能减退者可表现出各种形式的精神疾病,甲减患者常表现出抑郁、冷漠、反应迟缓,尤以抑郁最常见,甲状腺激素水平与抑郁症有一定联系,抑郁症与正常参考范围内的甲状腺素(T4)水平和促甲状腺激素(TSH)水平存在关联。抗甲状腺抗体滴度升高,患抑郁症的风险也随之增高,荷兰学者研究提示抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性是易患抑郁症的一个重要标志。抑郁症患者常伴有甲状腺功能变化多数研究报道抑郁症患者存在甲状腺激素水平降低,提示抑郁症与甲状腺激素水平降低有关。通常,原发性抑郁症患者约有18%~25%会伴发轻度或亚临床甲状腺病变。难治性抑郁症患者中,更是超过半数伴发甲状腺功能异常。常表现为T4水平升高,三碘甲状腺原氨酸(T3)降低,反三碘甲状腺原氨酸(rT3)升高,促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验中TSH反应减弱,脑脊液中TRH浓度升高,提示在血液甲状腺功能检测“正常状态”下,脑内已出现“甲状腺激素缺乏”情况。研究发现,有8%-17%的抑郁症患者存在下丘脑-垂体-肾上腺(HPT)轴的异常,表现为血清TSH水平的升高;而在正常人群中,TSH基础水平升高仅占5%。究其原因,是因为HPT轴的负反馈机制受损,导致皮质醇产生增多,后者可激活下丘脑产生TRH神经元,刺激垂体TSH分泌,致外周血T4水平升高。研究表明,抑郁症患者治疗好转后其升高的血清T4水平会有所下降,且伴血清T4降低的抑郁症患者对三环类抗抑郁药的反应也好于T4正常或升高者。应用甲状腺激素治疗抑郁症20世纪60年代以来,甲状腺激素已作为抑郁症治疗的一种辅助手段,主要通过影响去甲肾上腺素能神经递质的传递及直接影响脑内甲状腺激素水平而发挥作用。甲状腺激素不仅可加快抗抑郁药物的临床效果,对于抗抑郁药物治疗不佳者亦可增强疗效。有证据显示,T3可以加快对三环类抗抑郁药物的治疗应答,可以增加对舍曲林的治疗效果。甲状腺疾病与抑郁症之间的密切联系已被大量研究证实。目前较为一致的观点是,抑郁症患者中甲状腺激素水平的微小变化,即使在正常范围内,均可能对大脑功能产生显著影响。临床上应注意在抑郁症患者中筛查甲状腺疾病,对于合适病例可采用抗抑郁药物与甲状腺激素联合治疗。
老周今年60多岁,其家属反映他近半年来睡觉时不太老实,常在夜里睡觉时出现上肢拳击样、舞动样动作,或下肢踢腿样、弹跳样动作,或翻身掉在床下等,曾因此伤及同床人、手撞击床边硬物致手受伤等,事后对发生事情不能回忆;有时深睡中突然哭闹或傻笑,立即唤醒后,诉其正在梦中遇见坏人,与坏人进行了打斗等。此种发作也常在1个月内发作2~3次。曾被诊断为癫痫,予以治疗癫痫药物口服无效。在扬州五台山医院睡眠中心进行多导睡眠监测,发现老王在睡眠的快速眼动睡眠期肌电活动异常,考虑为快速眼动睡眠期行为障碍,予以药物治疗,效果明显。 人的睡眠分为非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠。在正常情况下,快速眼动睡眠时期,人的肌肉放松,做梦时手脚是不会动的。但是对于快速眼动睡眠期行为障碍患者来说,是在快速眼动睡眠期反复出现的肌肉张力不消失,出现与梦的内容相关的强烈躯体运动。如在床上挥动胳膊击打、踢腿、说话、喊叫、无目的地在周围跑来跑去等,常导致严重后果,如对本人或同床者造成伤害,这种状态多持续一分钟,此后大多数患者仍然会进入睡眠状态,醒来后并不记得梦中的事情。如果患者在发作时醒来,则会清楚地描述自己的梦境,通常以攻击性内容为主。由于是在快速眼动睡眠时期发作,多见于凌晨时段(后半夜),绝大部分是在50岁后发病。 目前大量的临床研究发现快速眼动睡眠期行为障碍与神经系统变性疾病密切相关,其症状常出现于神经系统变性疾病之前,被认为可能是神经系统变性病的早期生物学标志,是神经变性病的临床特征或表现,是神经系统变性病发展过程的一个阶段,神经变性疾病主要包括老年性痴呆、帕金森综合征、多系统萎缩、肌萎缩侧索硬化等。多导睡眠生理监测是确认的主要手段。因此,当患者出现相关症状时,应到正规医院就诊,90%以上患者经过药物治疗后可有效控制发作,同时注意采取防护措施,如同床睡眠者分居在不同的卧室,关闭或锁紧卧室门窗,床旁不要放置尖锐易碎的物品,移除带有尖锐棱角的家具,以及在病人床架、接触的墙壁四周和地板加用气垫或软衬垫等。
报刊登了这样一个新闻,在一汽车配件服务公司上班的王先生凌晨3时多,自己独自一人从家中跑步到公司,敲开了门,径直坐在办公室内。正常8点上班,夜里3点就来上班,看上去也不像是有急事,在办公室内值班的大爷发现其不说话,意识不清楚,便过来叫他,叫醒后王先生自己也不知道自己怎么到公司的,整个过程浑然不知。谈及原因,王先生说自己失眠多年,一直吃安眠药,这天可能剂量吃大了一些。记者咨询了专家,说是安眠药物诱发的梦游。梦游是指在睡眠的非快速眼动睡眠期出现的一系列复杂行为,以在睡眠中行走为主要表现。由于症状主要发生在非快速眼动睡眠期,当时患者并没有做梦,现在已经称为睡行症。梦游通常发生在刚入睡的2至3小时内,患者可从床上坐起,并不下地,目光呆滞,做一些刻板而无目的的动作,如拿起被子、移动身体等,持续数分钟后自行躺下,继续睡觉;部分患者可起床下地不停的来回行走,然后上床继续睡觉;也有患者下地后进行一些日常习惯性的动作,如大小便、穿衣、进食、打扫卫生、开门、上街、开汽车、外出游逛等。患者可以无目的地游走到比较远的地放,然后在某处席地而卧,醒后对发作过程毫无回忆,对自己身处异地也是惊诧不已。诱发梦游的因素很多,包含遗传、疾病和躯体因素、心理因素等。但某些作用于中枢神经系统的药物如镇静催眠药、抗精神病药、抗抑郁药物诱发比较多见。可能与这些药物作用于睡眠觉醒周期中起重要作用的神经递质如氨基丁酸、 5-羟色胺有关。药物诱发梦游一般在下面几种情况容易出现:一是以前有过梦游病史的,使用中枢药物容易再次出现;二是服用作用于中枢神经系统药物的同时大量饮酒的患者容易出现,可能与酒精可以增加慢波睡眠有关;三是睡眠剥夺,如熬夜等长时间不睡觉,可增加发生的可能性;四是用药剂量较大,几种药物联合用药等。安眠药诱发梦游多于服药后的0.5-2小时出现,多发生于用药2周内,甚至首次用药即可出现,睡前不饮酒,保持规律作息时间,减少睡眠剥夺,睡前排空膀胱,睡眠环境安静等均可防止或减少安眠药诱发梦游。使用中枢神经系统药物时注意缓慢加量,如果药物不是用于镇静目的,则最好分次服用或白天服用。对有梦游的人应注意房间环境安全,危险物品应远离居室,以防万一出现梦游时发生自伤或伤人事件。晚上门窗要关好,出门旅行时最好住一楼,在梦游发生时不要试图叫醒患者,应注意保护,避免伤害发生,应尽可能引导患者上床睡觉。