扬州五台山医院科普号

目前，国际上通用的方法是根据睡眠过程脑电图表现、眼球运动情况和肌肉张力的变化等，将睡眠分为两种不同的时相，即非快速眼球运动（NREM）睡眠和快速眼球运动（REM）睡眠相。非快速眼动睡眠相从浅入深可以分为四期，Ⅰ期为嗜睡期，Ⅱ期为浅睡期，Ⅲ和Ⅳ期为深睡期，只是Ⅳ期比Ⅲ期睡得更深。用脑电图检测睡眠可以发现各期睡眠的脑电图有不同特点，其中深睡的Ⅲ期和Ⅳ期表现为慢波（SWS），也被称为慢波睡眠。整个睡眠过程中人并不总是处于安静松弛状态的，每隔一段时间，眼球会发生一次间断快速运动，持续约20分钟，其间肌肉骨骼也会产生一些动作。快速眼动时的睡眠是有梦的，而安静松弛的睡眠时是无梦的，根据眼动可将睡眠分为快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠。通常睡眠过程在一夜里存在4-6个周期，每从浅入深从深入浅的一次NREM睡眠后跟着一个REM睡眠，NREM睡眠持续的时间一次比一次长，而其间的NREM睡眠则一次比一次短。因此人在整个睡眠中有4-6次做梦，平均每次20分钟，后一次通常要比前一次长。REM睡眠总是发生在睡眠的Ⅳ期。在REM睡眠中被唤醒，人们可以清晰地记得刚刚做过的梦，而在NREM睡眠中醒来则没有做梦。

抽动障碍是一种起病于儿童和青少年期，以快速、不自主、突发、重复、非节律性、刻板、单一或多部位肌肉运动抽动或（和）发声抽动为特点的一种复杂的、慢性神经精神障碍。根据发病年龄、病程、临床表现和是否伴有发声抽动分为短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征三种临床类型。多数起病于学龄期，学龄前期并不少见，低于5岁发病者可达40%。运动抽动常在7岁前发病，发声抽动发声较晚，多在11岁以前发生。国内报道8岁～12岁人群中抽动障碍患病率2.42‰。男性学龄儿童患病危险性最高，男女患病比率为3：1～4：1。国外报道学龄儿童抽动障碍的患病率12%～16%。学龄儿童中曾有短暂性抽动障碍病史者占5%～24%，慢性运动或发声抽动障碍患病率1%～2%，Tourette综合征终身患病率4/万～5/万。 抽动障碍的病因不清，其发生主要与以下几种因素相关。1、遗传：研究已证实遗传因素与Tourette综合征发生有关，但遗传方式不清。家系调查发现10%～60%患者存在阳性家族史，双生子研究证实单卵双生子的同病率（75%～90%）明显高于单卵双生子（20%），寄养子研究发现其寄养亲属中的发病率显著低于血缘亲属。2、神经生化异常；抽动障碍可能存在DA、NE、5-HT等神经递质紊乱。多数学者认为Tourette综合征的发生与纹状体多巴胺过度释放或突触后多巴胺D2受体的超敏有关，多巴胺假说也是Tourette综合征病因学重要的假说。有学者认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进、内源性阿片肽、5-HT异常等有关。3、脑结构或功能异常：皮层-纹状体-丘脑-皮层（CSTC）环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。结构MRI研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能MRI研究发现抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。4、心理因素：儿童在家庭、学校以及社会中遇到的各种心理因素，或者引起儿童紧张、焦虑情绪的原因都可能诱发抽动症状，或使抽动症状加重。5、免疫因素：研究显示患者的发病与溶血性链球菌感染的免疫反应有关，部分患者免疫抑制剂治疗有效。 抽动障碍主要表现为运动抽动和或发声抽动，从抽动的复杂程度来分，又可分为简单抽动和复杂抽动两种形式。运动抽动的简单形式是眨眼、耸鼻、歪嘴、耸肩、转肩或斜肩等，抽动可发生于身体的单个部位或多个部位。运动抽动复杂形式包括蹦跳、跑跳旋转、屈身、拍打自己和猥亵行为等。发声抽动的简单形式是清理喉咙、吼叫声、嗤鼻子、犬叫声等，复杂形式表现为重复言语、模仿言语、秽语（控制不住地说脏话）等。部分患者伴有注意缺陷、焦虑、抑郁情绪和强迫症状。如Tourette综合征50%～60%合并ADHD，40%～60%合并强迫性格和强迫症状，少部分患者存在情绪不稳或易激惹、破坏行为和攻击性行为、睡眠障碍等症状。 根据临床类型和严重程度选用不同的治疗策略和方法。对短暂性抽动障碍或症状较轻者可仅采用心理治疗。慢性运动或发声抽动障碍，Tourette综合征，或抽动症状严重影响了日常生活和学习者，则以药物治疗为主，结合心理治疗。药物主要包括氟哌啶醇、硫必利、利培酮、可乐定等。若患者因心理因素起病，则应积极去除心理因素。心理治疗主要有心理支持治疗、认知治疗和行为治疗。心理支持和认知行为治疗的目的是调整家庭系统，让患者和家属了解疾病的性质，症状波动的原因，消除学校和家庭环境中可能对症状的产生或维持有作用的不良因素，减轻患者因抽动症状所继发的焦虑和抑郁情绪，提高患者的社会功能。有证据支持，放松治疗、习惯逆转训练等行为治疗对矫正抽动症状具有肯定的疗效。对采用多种药物治疗无效的难治性病例，可尝试采用经颅磁刺激、深部脑刺激（DBS）或神经外科立体定向手术，如壳核囊切开术。但在此领域专家的共识是：DBS治疗还处于研究初期，尚需设计严格的对照研究来进一步验证其疗效和安全性。仅适用于成年患者、治疗困难的患者和受影响大的患者、儿童期不建议使用。

"顺其自然，为所当为"是森田疗法的精髓所在，而如何正确地理解"顺其自然"这四个字则是治疗是否有效的前提条件。 在现实生活中，很多患者对"顺其自然"的理解都是不够深的或是错误的，因而造成森田疗法对他们的治疗毫无效果，甚至使他们对森田疗法本身是否有效都产生了怀疑。究其原因，其实是他们只是从字面上去理解其含义，以为"顺其自然"就"任其自然"，就是对自己的问题不加控制，痛苦就让其自己痛苦下去。如强迫观念的患者，他可能就会错误的认为"顺其自然"就是让自己一直强迫下去。 要正确地理解"顺其自然"，首先要弄明白什么是"自然"，这里的自然当然指"自然规律"。比如白天与黑夜的轮回、天气有晴也有阴，这些都是大自然的规律，它是不能人为控制的，人必须遵循、接受这些规律才会过得快乐。倘若人整天都抱怨为什么会有黑夜，或者认为阴天下雨是不应该的，那么就违背的"自然规律"，结果肯定是自找苦吃。 而我们人本身也是存在一定的自然规律的，比如情绪，它就是不能人为控制的，它本身有一套从发生到消退的程序。你接受它，遵循它，它很快就会走完自己的程序而结束。举例来说，比如你马上要参加一个重要的考试，这时你感到焦虑、紧张，其实这是非常正常的心理反应，如果你不去管你的情绪，它很快就会消失或者转化为你努力复习的动力，而倘若你认为自己不应该出现紧张或焦虑，那么你就违背情绪的"自然规律"，焦虑、紧张就会越来越严重。又比如说一个社交恐怖症的患者，性格内向，他和陌生人说话时感到紧张和不自在。他觉得不应该如此，非要在和陌生人面前故意表现得不紧张，其结果是他越来越紧张，以至于到现在看到熟人也开始紧张了。他之所以会发展到现在的这种症状，其原因是他违背他自己的"自然规律"。他的性格是内向的，而内向的人的特点就是腼腆和害羞，和陌生人谈话，肯定会出现紧张、不自在的心理反应的。而他自己却不接受自己的"自然规律"，和"自然规律"对抗，结果必然会如此。 人本身还有一个自然的现象，有时一些古怪的、可怕的、肮脏的、无聊的念头是必然会出现的，在这里可以暂且把它们称做杂念或者浮想，而杂念也和情绪一样，它也有自己的的一套从发生、发展到消失的过程。倘若你接受它存在，并知道它是毫无意义的"杂念"，不理会它，那么它将不会影响你，很快就消失了。反之，你去注意它，试图控制它，赶跑它，去和它辩论等，那么你就会被它束缚。例如一个品学兼优的学生，上课的时候，他的头脑里突然出现了一个杂念——我要把这个老师打了。这个念头使他非常的害怕，他觉得自己不应该出现这样的念头，他觉得自己太可怕了，所以就不停地自责和想为什么自己会出现这样的想法，从而对这一念头形成了强迫。这个学生之所以会出现这个念头，其原因其实很简单，就是因为这为这个老师平时对学习要求非常严格，以至于给学生造成了很大的心理压力。这个念头的出现其实就是这个学生对压力的一种发泄。在这里，让学生本身明白其观念是不太现实的，但倘若这个学生事前就明白杂念是必然会出现的道理，那么他有可能就不会那么在意这个杂念了，从而避免强迫观念的形成。 正确的"顺其自然"，就是在认识的"自然"的前提上，不去在意那些有"自然规律"的情绪或杂念。比如我们把平静的湖水比做是我们的思想，而把向湖水里投石所引起的涟漪比喻成影响我们情绪或杂念。那么你说我们要怎么样才能制止涟漪不断的产生呢？是继续向湖水投石头还是根本不用去管它能制止涟漪呢？答案当然是不再投石，根本不去管它。这根本就不用去管它就是"顺其自然"。当然为了能让"顺其自然"对你的问题产生效果，就得结合"为所当为"。也就是说，你在"顺其自然"的同时，你得把自己的注意力放在客观的现实中，该工作就去做工作，该学习就去学习，该聊天就去聊天。做自己应该去做的事情。当然也许刚开始的时候，那些困惑你的观念、杂念仍旧让你感到痛苦，但只要你相信它们是迟早会自然地消失的，并努力地去做好现实生活中你该去做的事情。那么，那些杂念、情绪就会在你认真做事的过程中不知不觉地消失了。 森田认为，要达到治疗目的，说理是徒劳的。正如从道理上认识到没有鬼，但夜间走过坟地时照样感到恐惧一样，单靠理智上的理解是不行的，只有在感情上实际体验到才能有所改变。而人的感情变化有它的规律，注意越集中，情感越加强；顺其自然不予理睬，反而逐渐消退；在同一感觉下习惯了，情感即变得迟钝；对患者的苦闷、烦恼情绪不加劝慰，任其发展到顶点，也就不再感到苦闷烦恼了。因此，要求患者对症状首先要承认现实，不必强求改变，要顺其自然，认识情感活动的规律，接受情感，不去压抑和排斥它，让其自生自灭，并通过自己的不断努力，培养积极健康的情感体验。

第一，要有规律的生活。每天不吃不喝不睡，依旧精力充沛，是躁狂症病人最大的特点。因此，规律的生活对他们而言尤其重要。睡眠质量不好，时间过短，都会使患者容易暴躁，情绪波动大；而过多的工作会增加患者的压力，加大了患者的情绪波动。因此，良好的睡眠，适当减少工作能保证患者情绪稳定，减少暴躁。患上躁狂症这种疾病以后，患者要想早日康复，就一定要保证一定的睡眠时间，养成良好的作息时间，这样能够有效的控制住病情的发展，避免疾病频繁发作，对治愈此病来讲也是比较有意义的。第二，适当调整对自己的期望值。“不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。”专家表示，降低期望值能够减少不良生活事件和环境应激事件的发生，从而降低躁狂症的发病几率。第三，注意饮食。专家建议，生活中应少喝酒、咖啡、还有成瘾性的物质。因为这些都含有少量导致兴奋的物质，长期服用可能会改变人体体内神经递质的分泌，使个体长期处于一种兴奋状态，从而诱发躁狂症。此外，专家特别强调，若个体属于躁狂症的易感体质，应尽量少吃减肥药。由于减肥药中某些物质会对人体的情绪、精神造成一定的影响，激发体内的躁狂特质，所以这类人应慎选减肥药。饮食方面的建议：1、多吃蔬菜。饮食中应包含蔬菜、水果、核果、种子、豆类。全麦等谷类是很好的选择，但勿食用过多的面包。2、补充营养素。镁：研究指出镁能代替锂做为治疗躁郁症的药物，用以对付关于该病状连续变换的情况。L-牛磺酸：缺乏牛磺酸将导致过度好动、焦虑、大脑功能力差。L-酪胺酸：是治疗躁狂症的重要物质，能稳定情绪变化。氨基酸是治疗此病的重要物质，尤其是牛胆氨基酸及酪胺酸。不饱和脂肪酸：是改善脑部血液循环及稳定血压的重要物质。维生素C：是强效的免疫促进剂，并有助抗过敏。锌：保护脑细胞。第四，集中精力做事。有躁狂症的人，做事情的时候往往是心不在焉，明明正在做这件事，可是心却早已跑到另外一件事上去了。结果，只会变得更加狂躁不安。要注意督促患者集中精力做事，即使偶尔思想开小差，我们也要努力把思想再拉回到这件事上。第五，提高个性修养。躁狂症的发病通常是不受本人控制的，这跟他们平时的一些品质习惯也是有很大的关系的，因为躁狂症患者大多数都是一些脾气暴躁、霸道、易冲动的人。躁狂症治疗就要从提高自身个性修养开始，让自己养成良好的心性和品质，戒骄戒躁，让情绪总是处于一种稳定、安静的状态。第六，凡事住好处想。对于躁狂症患者来说，他们的心胸一般是非常狭隘的。他们表面上似乎对什么都满不在乎。不过，一旦遇到了一点儿小的不如意，他们马上就大发雷霆、怒火中烧。要让患者学做一个豁达的人，凡事多往好处想想，多想一些积极的方面，可能也会对躁狂症有帮助的。

与大多数精神类疾病类似，躁狂症的病因目前仍未完全阐明，至今还没有确切的实验室检查或者化验结果支持临床进行诊断。一些量表的评估和实验室检查，可作为医生辅助诊断和确定严重程度参考，并可作为鉴别诊断的依据，但不能作为确切的诊断依据。诊断的确定仍然依据病史、精神症状检查，及结合病程进展的规律综合考虑。美国和国际上关于躁狂症都有各自的诊断标准，大致类似，在这里我们仅仅来谈谈中国的标准，根据中国精神疾病分类与诊断标准第三版(CCMD-3)，关于心境障碍的诊断，临床诊断主要依据4各方面：症状、严重程度、病程和排除标准。无论双相障碍、抑郁症、躁狂症，甚至环性心境障碍和其它心境障碍的诊断，首先必须分别符合躁狂发作和抑郁发作的诊断标准。躁狂症的诊断，首先必须符合躁狂发作的诊断标准。具体如下：躁狂发作以心境高涨为主，与其处境不相称，可以从高兴愉快到欣喜若狂，某些病例仅以易激惹为主。病情轻者社会功能无损害或仅有轻度损害，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。1. 症状标准以情绪高涨或易激惹为主，并至少有下列三项(若仅为易激惹，至少需四项)：① 注意力不集中或随境转移;② 语量增多;③ 思维奔逸(语速增快、言语迫促等)、联想加快或意念飘忽的体验;④ 自我评价过高或夸大;⑤ 精力充沛、不感疲乏、活动增多、难以安静，或不断改变计划和活动;⑥ 鲁莽行为(如挥霍、不负责任、或不计后果的行为等);⑦ 睡眠需要减少;⑧ 性欲亢进。2. 严重程度标准 严重损害社会功能，或给别人造成危险或不良后果。3. 病程标准：① 符合症状标准和严重程度标准至少已持续一周;② 可存在某些分裂性症状，但不符合分裂症的诊断标准。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足躁狂发作标准至少一周。4. 排除标准：排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致躁狂。5. 轻躁狂发作诊断标准：除了社会功能无损害或轻度损害外，发作符合躁狂发作标准。 可能患者或家属更想知道躁狂发作时是如何治疗的。下面我简要来介绍下：躁狂症的治疗主要包括药物和心理治疗。药物治疗：（一）抗精神病药治疗：适用于躁狂症病人，尤其是精神运动性兴奋症状明显的病人。常用药物有喹硫平、奥氮平、氟哌啶醇、氯氮平等，一般口服给药，有明显兴奋症状者也可用肌肉注射给药。（二）情感稳定剂治疗：包括锂盐、丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等。其中碳酸锂最为常用，可能其在预防疾病复发和维持病情稳定方面有一定优势，但也容易出现胃肠道反应、药物中毒等。必须结合患者的实际情况，合理选择使用药物。心理治疗：常用的有认知行为治疗，精神分析治疗等，但心理治疗在疾病的急性期收效甚微，更多在躁狂症恢复期被广泛使用。

压力是怎么产生的？ 压力由一系列连锁反应产生：下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，发生于大脑和肾的内分泌腺之间，它可以控制你身体的应激反应。 当我们面对紧急情况，大脑感到处于紧张的环境中时，我们大脑和肾附近的组织——肾上腺轴会立即被激活，并释放出一种名叫“皮质醇”的荷尔蒙激素，它能使身体迅速做出反应。 压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能，对压力作出有效反应，因为皮质醇分泌能释放氨基酸（来自肌肉）、葡萄糖（来自肝脏）以及脂肪酸（来自脂肪组织），这些被输送到血液里充当能量使用。 但皮质醇帮我们激发更多能量、让我们注意力更集中，好让我们度过“危险”。正常情况下，身体能很好地控制皮质醇的分泌和调节血液中皮质醇的含量，但在慢性压力下，长期大量的皮质醇会严重损坏大脑。 压力损害健康 适度的压力有好处，可是由工作过度，或家庭矛盾等问题所引起的慢性压力具有持续性，会直接在基因层次影响大脑的大小、结构及其运作方式，严重损害人体特别是大脑的健康。 在慢性压力下，大脑持续判别现在为“紧急情况”，肾上腺轴持续处于“激活”的状态，身体里皮质醇水平就一直偏高。 皮质醇对大脑的影响主要包括以下三点： 功能退化； 结构萎缩； 基因表达出现异常。 压力影响大脑功能 慢性压力会提高大脑内“杏仁体”的活跃度，并增加该区域神经细胞之间的连结数。 杏仁体附着在海马的末端，呈杏仁状，是边缘系统的一部分。它是产生情绪，识别情绪和调节情绪，控制学习和记忆的脑部组织。杏仁体在人的各种情绪反应当中充当了指挥所的角色，例如愤怒、焦躁、惊恐等，也是大脑控制恐惧和恐惧记忆建立的神经中枢。慢性压力带给我们“麻木”、“情绪混乱”的感觉，就是通过这种方式。 慢性压力还会让大脑内“海马体”的功能发生退化。 海马体形如海马而得名，是大脑内负责控制学习功能、记忆功能和压力控制的结构。日常生活中的短期记忆都储存在海马体中，如果一个记忆片段，比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马体就会将其转存入大脑皮层，成为永久记忆。 海马体同时也控制着肾上腺轴的运作。正常的海马体是可以让“制造压力”的肾上腺轴不那么活跃的。然而皮质醇水平的升高会削弱海马体的信号，使其功能退化，肾上腺轴受到的抑制就减少了。所以损坏的海马体会削弱我们控制压力的能力，让我们觉得自己“笨笨的”、“记性越来越差”、“脾气越来越火爆”的原因。 压力改变大脑结构 数量过多的皮质醇会导致大脑萎缩，让整个大脑神经元之间突触联系减少。这可能让大脑各种原本执行得好好的功能乱成一团，总的来说，我们会觉得一些很简单的工作完成起来渐渐都不那么得心应手了。 在慢性压力作用下，大脑结构中的“前额皮质”的是萎缩得最明显的区域。 前额皮质与中枢及其它部位（如顶叶、枕叶、颜叶、丘脑、脑干等）有非常广泛的神经联系，负责接受和综合由脑各部位传入的来自机体内外的各种信息，并及时组织传出冲动，给全部结构以组织性、指导性和调节性的影响，保证中枢神经系统整体的协同和达到整个高级心理过程的机能统一。 所以前额叶皮质通常被称为脑部的命令和控制中心，集中注意力、作出决策、思考评判、与人顺畅社交的等较高层次思考都在这个脑区进行。这个“司令部的司令部”结构的萎缩，意味着的是大脑功能的退化。在慢性压力下，我们出现难以集中精神、变得优柔寡断、思维能力和判断力下降、变得沉默寡言不愿与人交流的情况就不在意料之外了。 前面提到海马体功能的退化，在皮质醇影响下，它的结构也出现了异常。其主要的变化是，神经元数量减少了，无法制造出足量新脑细胞。 这个变化给很多精神神经疾病的产生提供了平台，比如抑郁症，甚至最终导致阿兹海默症。这样的后果可比学习困难、难以记住事情要可怕得多。 压力改变基因表达 有研究者通过实验发现，母鼠对于幼鼠的照顾程度，会决定幼鼠将来的应激能力。得到母鼠照顾的幼鼠对于压力不那么敏感，因为它们大脑中有更多能吸收皮质醇、帮助降低应激反应的皮质醇受体。而得不到母鼠照顾的幼鼠则与之相反，这些幼鼠成年后更易受到压力的影响。这些被视为“表观遗传”变化，意为在不改变基因序列的前提下影响表现出来的形状。这种遗传方式并非通常的通过染色体从父母传到子孙，而是对基因表达方式的遗传——也就是说，染色体这样的“遗传物质”没变，改变的是遗传物质的表达方式。它受环境的影响很明显，比如实验中幼鼠的应激能力会随着母鼠的变化而变化。 这与美国威斯康辛大学的研究人员的发现也十分契合：由于贫穷、家庭暴力或是父母忽略等原因产生的童年压力因素会对儿童大脑中与学习、记忆与情感有关的区域造成影响。这些大脑中发生的改变会导致长远的健康问题，也会对儿童将来的人际关系产生负面影响。 实验中还有一个惊人发现：由一只母鼠所引起的表观遗传变化均可在其后代中呈现。换句话说，这些变化是可遗传的。压力大的影响或许会渗透到你大脑的DNA，乃至传给后代！

临床上，心绞痛的病人服用硝酸甘油后症状立即缓解，但50％的病人应用0.3～0.4mg硝酸甘油可出现头痛，通常持续3～10天。头痛在接触硝酸甘油后几分钟至2小时内出现，仍在头痛之前有短暂的单眼或双眼黑朦。头痛常在两额或两颞侧发生，呈搏动性疼痛，过量使其加重。偏头痛病人应用硝酸甘油致头痛发作的剂量远较无头痛史的病人要低。给予硝酸甘油3～4分钟后发生明显的中枢和周围血管扩张，从而产生搏动性头痛。

头部位置在人体的最上面，上面掉下来的东西最先砸着头，跌倒时头部受伤最重，搏击打斗时，头部更是受攻击的首要目标。处于这样一个“风头十足”的位置，头部自然最易受外伤。外伤后，患者常觉头痛，重者头痛如裂、恶心呕吐、昏迷不醒，轻则头痛隐隐、缠绵不愈，给病人生理上、心理上都造成极大的痛苦。为什么外伤后患者常说头痛呢？外伤后的头痛，多为脑震荡和脑挫裂伤所致。外力冲击头部如头皮、骨膜、硬脑膜的血管、静脉窦的壁、颅底粗大的动脉等处，产生血肿，血肿引起压迫、偏位、牵拉，产生疼痛。此外，外伤后大脑皮质与皮质下相互之间功能的紊乱，脑血液循环障碍，或脑脊液的冲击，使间脑－垂体功能发生紊乱，或外伤后颅内压力动力学的改变等诸多因素都促使头痛发生。外伤性的头痛，可分急性期的头痛和慢性期的头痛。急性期头痛：如果患者能清楚地诉说头痛症状，一般头部症状轻，无明显的意识障碍。若头痛逐渐加剧并伴有呕吐，应考虑颅内出血的可能，宜做CT或MRI检查，以便查明是否出血或何处出血。慢性期头痛：指脑外伤后3个月，头痛症状仍然持续者，可考虑脑外伤后遗症。这种头痛，是典型的、复杂的混合性头痛。因头皮损伤而引起的头痛，多因损伤部位瘢痕刺激感觉神经而发生，并有局部压迫感。颈部外伤易造成缺血状态、产生肌收缩性头痛。脑损伤易引起脑血管扩张，产生博动性血管性头痛。

癫痫性头痛是由于癫痫发作引起的头痛，包括癫痫先兆头痛、癫痫后头痛。癫痫先兆头痛是指发生在癫痫发作前的头痛，癫痫后头痛是指发生在癫痫发作后的头痛。癫痫先兆头痛以突然头痛为癫痫发作的先兆症状，随先兆后，癫痫能发作。癫痫后头痛在癫痫大发作成小发作后发生，尤以大发作后多见，可表现为全头痛、两侧头痛和前额痛，也有的表现为偏头痛，有时是后头痛，有时疼痛部位不定；疼痛性质则有压迫痛、跳痛、针刺样痛、胀痛、钝痛或电击样痛。头痛持续时间多为6～72小时，伴有消化系统功能障碍如恶心、呕吐而不能进食，也可伴视觉症状如闪光、暗点或视力模糊，严重者出现意识障碍以至昏迷。这种头痛的主要原因可能是癫痫发作造成了脑缺氧，引起酸碱平衡失调，代谢产物堆积，进而使血管扩张、通透性增加、渗出增多，发生脑水肿，颅内压升高而头痛。

丛集性头痛的名称很多，1926年有人将它称为周期性偏头痛样神经痛，以后又称作睫状神经痛、组织胺性头痛、Horton综合征、红斑样面痛、Raeder's综合征，并且有的教科数把该病当成偏头痛的一个亚型。说明丛集性头痛的表现与偏头痛有相似之处，但也有许多不同的地方。丛集性头痛的发病率比偏头痛低，而且以男性多见，其发病年龄在20～50岁，平均30岁左右。这种头痛若为女性则与月经无关，有家族史的病人也比偏头痛少得多。有些因素可明显促发丛集性头痛的发生，如乙醇、硝酸甘油、组织胺、头外伤等，其中乙醇、硝酸甘油、组织胺还可用来做诱发试验。大约有一半的病人在丛集性头痛发作期间对乙醇敏感，在间歇期转为正常，这种特征对丛集性头痛有诊断意义。丛集性头痛的主要临床症状有；阵发性、爆炸性的一侧性地眶周疼痛；定时发作，多在夜间；每次发作持续半小时至3小时左右，连续发作可持续数周至数月（所谓丛集期）；而且疼痛程度很重，难以忍受，以致病人撞头、局部搓揉等；常伴有一侧眼结膜充血、流泪、流鼻涕、眼跳水肿、面部出汗等；头痛的特点是突然发作又突然消失，每年发作似乎有一定的周期。