专家共识|嗅觉障碍诊断和治疗专家共识(2017年)原创:中华耳鼻喉中华耳鼻咽喉头颈外科杂志中华耳鼻咽喉头颈外科杂志微信号ent1953功能介绍《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》官方微信平台8月3日【引用本文】中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会鼻科组,中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组.嗅觉障碍诊断和治疗专家共识(2017年)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2018,53(7):484-494.DOI:10.3760/cma.j.issn.1673.0860.2018.07.002.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会鼻科组中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组通信作者:魏永祥,首都医科大学附属北京安贞医院前言嗅觉是对气味的感知,在人的社会交往及日常生活中起着重要作用。嗅觉障碍会影响人们的生活质量、社会交往、营养物质摄入,甚至威胁生命安全。此外,嗅觉障碍还与神经退行性疾病、情感障碍和精神性疾病等相关;老年性嗅觉障碍和高死亡率相关[1-2]。然而,由于嗅觉障碍检查方法繁多且不统一,临床上只有少部分患者的嗅觉障碍得到了准确诊断和有效治疗。在本共识中,我们总结既往的文献,综合阐述各种嗅觉障碍的病因和发病机制,以及如何进行规范化的诊断和治疗。其目的是向临床医师提供相应的指导性建议及规范化术语,按照患者的临床特点制定个体化的诊疗措施,提高疗效并减少医疗成本。嗅觉系统及其特点一、嗅觉系统的组成(一)主嗅系统(main olfactory system)1.嗅上皮(olfactory epithelium):是嗅觉感受器,也是嗅脑屏障最重要的组成部分。嗅上皮分布于上鼻甲内侧面、筛板下表面、鼻中隔上部及部分中鼻甲内侧面,每侧面积约为1 cm2。嗅上皮在胎儿期是连续分布的,成年后缩小并呈岛状分布。嗅上皮包括黏膜层及固有层,基底膜将黏膜层和固有层分开。黏膜层由4种细胞组成:嗅觉感受神经元(嗅神经元)、支持细胞、基底细胞以及微绒毛细胞。固有层内有Bowman′s腺、嗅神经束、嗅鞘细胞以及血管[3]。嗅神经元为双极细胞,树突侧有嗅泡,嗅泡表面有不动纤毛,气味受体分布于纤毛上,其轴突进入固有层后由嗅鞘细胞包绕,汇成嗅丝穿过筛孔进入嗅球。鼻腔每侧约有15~20根嗅丝[3]。支持细胞将神经元细胞分隔开来,并伸出微绒毛进入黏液层。Bowman′s腺是嗅区黏液的主要来源。基底细胞分为球形基底细胞和水平基底细胞,基底细胞以及固有层的嗅鞘细胞被认为是前体细胞或干细胞,它们能实现嗅神经元和其他嗅上皮细胞的再生,目前已经成为神经科学研究热点[4]。2.嗅球(olfactory bulb):是嗅觉系统的第一级处理站,位于筛板上方的前颅底。其后的条索状部分称为嗅束,主要由僧帽细胞、簇状细胞的轴突纤维及嗅皮层投射到嗅球的纤维构成。嗅球由6层同心结构组成,由外向内分别为嗅神经层、嗅小球层、外丛层、僧帽细胞层、内丛层和颗粒细胞层。嗅球内有两种主要细胞(僧帽细胞和丛状细胞)和3种神经元间细胞(球周细胞、颗粒细胞和短树突细胞)。嗅神经元轴突通过嗅神经层进入嗅小球层,在此与僧帽细胞和丛状细胞树突形成突触联系。动物研究显示,来自外侧脑室的室管膜下层的干细胞可以通过喙侧迁移流到达嗅球,参与嗅球内神经细胞再生。嗅觉通路被认为是“脑的窗口”[5],可以成为病毒等有害物质入侵脑和经鼻给药的重要通道[6]。3.嗅觉皮层(olfactory cortex):僧帽细胞和丛状细胞的轴突通过外侧嗅束直接进入同侧的初级嗅觉皮层。目前认为初级嗅觉皮层由前嗅核、梨状皮质、嗅结节、内嗅区、杏仁核周围皮质和皮质内侧杏仁核构成。初级嗅觉皮层进一步投射到次级嗅觉皮层,如眶额皮质、下丘脑、背内侧丘脑、海马和杏仁核复合体。气味的整合识别在梨状皮质完成并进行记忆存储。眶额皮质对于整合食物的嗅觉、味觉、口感、视觉以及听觉信息,进而产生最终的风味(flavor)起关键作用[7]。(二)副嗅系统(accessary olfactory system)副嗅系统即犁鼻系统(vomeronasal system),或犁鼻器(vomeronasal organ),包括犁鼻上皮、神经和副嗅球。犁鼻系统是特化的信息素感受器,与主嗅系统汇集并整合。犁鼻器在多数动物中有功能;在人类有些个体(25%~76%)能观察到位于鼻中隔前下部的犁鼻器凹陷、囊袋或管,但是其功能存在争议,多数研究认为人的犁鼻器是无功能的[7]。二、嗅觉信号转导和编码(一)嗅觉信号转导气味分子经前或后鼻气流到达嗅上皮区,直接或在嗅素结合蛋白的帮助下与嗅神经元上特定的嗅觉受体结合。嗅觉受体属于G蛋白偶联受体(Golf)超家族中的一员。气味分子与嗅觉受体结合后激活Golf,活化的Golf进一步激活腺苷酸环化酶Ⅲ,提高胞内第二信使环磷酸腺苷(cAMP)浓度,从而打开细胞膜上的环核苷酸门控阳离子通道,引起钙离子内流、氯离子外流,导致细胞去极化,形成动作电位,动作电位再通过嗅丝传导至嗅球[8]。信息在嗅球内的嗅小球内换元后再传递给僧帽细胞。僧帽细胞通过嗅束将信息传递至更高的嗅觉皮层(图1)。(二)嗅觉编码嗅上皮从腹侧到背侧分为4个区域,嗅球与之对应也分为4个区域,嗅上皮每个区域的嗅神经元接受的嗅觉信号传至嗅球的相应区域,这种区对区的投射原则形成了嗅觉神经系统的空间编码嗅位图。每一个嗅神经元只含一种嗅觉受体,而携带相同受体的神经元会将信息传递到嗅球内的同一个嗅小球(图1)。在不同的物种中,每个嗅小球都接受5 000~40 000个嗅神经元轴突末端的汇聚,因此每个嗅小球可以看作是多个同种嗅觉受体类型嗅神经元轴突的汇集中心。嗅小球随后又激活僧帽细胞,每个僧帽细胞只被一个嗅小球激活,使得嗅觉信息的专一性仍得以保持,形成第二级嗅位图[9]。图1嗅觉信号转导示意图气味分子与嗅神经元纤毛上相应的嗅觉受体结合后,激活嗅神经元的离子通道产生神经冲动,经嗅神经传导至嗅球,再通过嗅球向嗅觉高级中枢传递(绘图:孙海英)三、嗅觉特点1.原始性:嗅觉是哺乳动物最古老的感觉之一,是动物感知、适应环境的重要途径。脊椎动物与无脊椎动物嗅觉受体基因差别很大,经过长时间的进化,人类对嗅觉的依赖程度有所下降,但理论上人类仍能辨别出1万亿种不同的气味。日常生活中人类闻及的气味并没有这么多,一般认为人类能辨识4 000~10 000种不同的气味[10]。2.再生及可塑性:在整个生命周期中,嗅上皮中的基底细胞都能够分化为成熟的嗅神经元,并伸出轴突与其他嗅神经元的轴突汇聚,由嗅鞘细胞包绕成嗅丝后穿越筛板与嗅球建立突触连接[11]。而侧脑室周围管室膜下层的神经前体细胞可以持续产生并移行进嗅球分化为颗粒细胞,实现嗅球的重塑性。嗅觉高级中枢也可随着嗅上皮、嗅球、嗅束改变而发生变化。3.适应性:嗅觉适应是指重复或延长某种气味刺激的暴露可以使机体对该气味的嗅觉敏感性下降。嗅觉适应有助于机体减少对稳定、重复或无意义刺激的反应。故有“入芝兰之室,久而不闻其香;入鲍鱼之肆,久而不闻其臭”的描述。嗅觉适应的程度受气味刺激的持续时间、浓度及受试者注意力等因素的影响[12]。4.嗅觉与味觉的关系:嗅觉和味觉同属化学感觉,二者中枢汇聚于脑皮层同一区域。舌前三分之二味觉通过鼓索神经感受,舌后三分之一由舌咽神经负责。嗅觉刺激与味觉相互作用能影响味觉的感知;反之味觉刺激亦能影响嗅觉的加工。5.嗅觉与三叉神经的关系:嗅神经与三叉神经共同分布于鼻腔,两者各司其职、相互影响。三叉神经的鼻睫神经和上颌神经参与化学感觉,有助于气味强度、气味偏侧性等的感知[13]。部分气味可在刺激嗅觉神经的同时刺激三叉神经产生触觉、温度觉和痛觉。嗅觉障碍可伴有三叉神经功能的改变[14]。定义及分类一、嗅觉障碍的定义嗅觉障碍是指在气味感受、传导及信息分析整合过程中,嗅觉通路各环节发生器质性和(或)功能性病变,导致的气味感知异常。嗅觉障碍包括嗅觉定量障碍及定性障碍,前者包括嗅觉减退、嗅觉丧失(失嗅)和嗅觉过敏,后者包括嗅觉倒错和幻嗅。嗅觉减退是指对气味感受、识别、辨别能力下降。嗅觉丧失是指不能感知任何性质的气味。嗅觉过敏是指对一种或多种气味异常敏感。嗅觉倒错是指对气味性质感知的扭曲。幻嗅是指在没有气味刺激时产生的虚幻的气味感知。二、嗅觉障碍的分类嗅觉障碍按解剖部位或性质通常分为以下4类。1.传导性嗅觉障碍:指气味分子到达嗅觉受体受阻,导致的嗅觉减退或失嗅。如鼻腔鼻窦炎症、鼻中隔偏曲、鼻腔鼻窦肿物、鼻腔异物等均可影响气味分子与嗅觉受体的结合。2.感觉神经性嗅觉障碍:指嗅上皮和(或)嗅神经受损导致的嗅觉障碍。如病毒感染、化学毒物等引起的嗅上皮损伤;头部外伤引起的嗅神经的挫伤或离断等。3.中枢性嗅觉障碍:指嗅觉高级中枢受损导致的嗅觉障碍。如先天性嗅觉障碍、神经退行性病变、脑或神经肿瘤、颅内手术等导致的嗅觉高级中枢损伤。4.混合性嗅觉障碍:以上两种或三种部位损伤所致的嗅觉障碍。临床上按照病因主要将嗅觉障碍分为以下9种类型:鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍、上呼吸道感染(上感)后嗅觉障碍、外伤性嗅觉障碍、先天性嗅觉障碍、老年性嗅觉障碍、神经系统疾病相关嗅觉障碍、毒物/药物性嗅觉障碍、其他病因导致的嗅觉障碍(如鼻颅底手术、肿瘤等所致嗅觉障碍)、特发性嗅觉障碍(无明确已知的病因所致的嗅觉障碍)。流行病学嗅觉障碍的自报患病率为1.4%~40.0%[15-20],而用嗅觉心理物理测试获得的嗅觉障碍患病率为4.7%~27.0%[19,21];国内嗅觉障碍人群的自报患病率为2.4%[22],尚缺乏心理物理测试的嗅觉障碍患病率数据。年龄是影响嗅觉功能最主要的因素,国外65岁以上老年人群嗅觉障碍自报患病率可高达40%[20];国内60岁及以上居民自报嗅觉障碍患病率为8.49%[23],且随年龄增加而升高。国内外研究均报道上感后、炎症性和外伤性是临床上引起嗅觉障碍的常见病因。其所占比例分别为(国内/国外)29.3%/36.0%、26.4%/30.0%、14.3%/18.0%[20,24]。诊断一、病史采集嗅觉障碍患者的病史对于其病因鉴别很有价值,因此应仔细询问患者的发病诱因、病程、嗅觉和味觉损伤情况、对生活质量的影响、治疗情况、疾病转归、伴发疾病、外伤史、手术史、刺激性物质接触史、过敏史、家族史、特殊用药史等。二、专科检查应完善耳鼻咽喉头颈外科的专科检查。通过鼻内镜可以直观地观察鼻腔的解剖结构(有无畸形、解剖异常等),需着重检查中鼻道及嗅裂区的通畅程度及黏膜状态(有无充血、水肿、异常分泌物、干痂、新生物等)。三、主观评估及心理物理测试嗅觉障碍的主观评估是指受试者自报嗅觉功能障碍的程度。可采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)进行评估,或作为相关疾病临床评估中的一部分进行采集。对于单纯嗅觉障碍的患者,嗅觉障碍调查问卷(questionnaire of olfactory disorders,QOD)与其他问卷或主观参数相比,能更好地区分嗅觉丧失和嗅觉减退的类型[25]。嗅觉心理物理测试通过受试者对气味刺激的回答来判定其嗅觉功能,主要包括气味阈值测试(odor threshold test,OTT)、气味辨别能力测试(odor discrimination test,ODT)和气味识别能力测试(odoridentification test,OIT)。临床应用最多的是气味察觉阈(odor threshold test)和识别能力测试,气味察觉阈是指受试者刚能察觉到某气味的最低浓度;气味识别能力是指能确切指出所闻到的某种气味名称的能力[26]。目前应用较多的嗅觉心理物理测试方法包括T&T嗅觉计测试(T&T olfactometer test)、嗅棒测试(Sniffin′Sticks test)和宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试(University of Pennsylvania smell identification test,UPSIT)。1.T&T嗅觉计测试:是以嗅素稀释倍数作为定量分析依据的嗅觉功能检查方法[27],可同时检测嗅觉察觉阈和嗅觉识别能力。应用的试剂包含5种不同嗅素,分别为苯乙醇(花香-玫瑰花香味)、甲基环戊烯酮(焦糊-甜焦糊味)、异戊酸(汗臭-臭袜子味)、十一烷酸内酯(果香-熟桃子味)和三甲基吲哚(臭-粪臭味)。每种嗅素分为8种不同的浓度级别,从低浓度到高浓度分别记为-2、-1、0、1、2、3、4、5的分值。先测试察觉阈,后测试识别阈,依次由低浓度向高浓度进行顺序检测。以刚能察觉气味刺激作为嗅觉察觉阈,以刚能分辨气味的最低浓度作为嗅觉识别阈,最高浓度仍无法察觉或识别者记为6分。以结果做嗅觉测试图(图2),取受试者对5种嗅素识别阈的平均值作为判定标准,根据其识别阈值将嗅觉功能分为6级:<-1.0分为嗅觉亢进;-1.0~1.0分为嗅觉正常;1.1~2.5分为轻度嗅觉减退;2.6~4.0分为中度嗅觉减退;4.1~5.5分为重度嗅觉减退;>5.5分为失嗅。图2 T&T嗅觉计测试示意图#代表每种嗅剂的察觉阈值,×代表每种嗅剂的识别阈值,最终5种嗅剂识别阈值的平均值代表受试者嗅觉功能2.Sniffin'Sticks嗅棒测试:是国际上广泛使用的一种主观嗅觉功能检测方法,由气味察觉阈(odor threshold,T)、气味辨别能力(odor discrimination,D)和气味识别能力(odor identification,I)测试3部分组成。(1)气味察觉阈测试用正丁醇或苯乙醇作为嗅剂,使用共16组不同浓度的嗅棒对受试者依次由低浓度到高浓度进行顺序检测,每组包含2支空白对照和1支不同浓度的嗅棒,最低浓度能察觉者为16分,最高浓度不能察觉者为1分,以此类推。(2)气味辨别能力测试共包含16组、每组3支嗅棒,受试者须从3支嗅棒中分辨出与其他2支气味不同的嗅棒,所有组均能辨别为16分,均不能辨别为0分,以此类推。(3)气味识别能力测试包含16种不同气味的嗅棒,受试者闻完每支嗅棒后,从给出的4个选项中选择1个认为最接近所闻到气味的选项,选对1种得1分。气味察觉阈值(T)、气味辨别能力(D)和气味识别能力(I)3项测试的得分相加即为TDI总分(图3)。TDI用来评估嗅觉功能,总分为48分,由于嗅觉功能随着年龄的增加而降低,青年人>30.12分为正常,≤30.12分为嗅觉障碍,其中16~30分为嗅觉下降,<16分为失嗅[26]。图3嗅棒测试示意图√代表正确分辨目标嗅棒,-代表错误分辨目标嗅棒,T值为后4次检测值的平均数,D值、I值为正确分辨目标嗅棒的总数,详见使用说明书3.宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试(UPSIT):是目前美国临床最常用的嗅功能主观检测方法。将40种嗅素分别置于10~50μm的胶囊内,再分装在按不同气味编排的4本小册子中,每册包括10页,每页有1个气味胶囊,印有4项供选答案。受试者用铅笔划破胶囊,嗅闻后从4个选项中进行选择,答对1种气味记1分。根据受试者得分对嗅觉功能进行评价,35~40分为嗅觉正常、15~34分为嗅觉减退,<15分为嗅觉丧失[28]。其他的嗅觉心理物理测试还有康乃狄克化学感觉临床研究中心(Connecticut Chemosensory Clinical Research Center,CCCRC)嗅功能检查法、斯堪的纳维亚嗅觉鉴别测试(Scandinavian odor-identificationtest,SOIT)等。四、客观评估方法嗅觉障碍的客观检查主要有事件相关电位(event-related potentials,ERPs)、嗅通路MRI、功能磁共振成像(functionalmagnetic resonance imaging,fMRI),正电子发射型计算机断层显像(PET-CT)等技术。(一)事件相关电位(ERPs)包括嗅觉事件相关电位(olfactory event-related potentials,oERPs)及三叉神经事件相关电位(trigeminalevent-related potentials,tERPs),分别是由气味刺激及三叉神经刺激诱发的生物电反应。气味刺激鼻腔嗅神经元或三叉神经元后,按照国际标准10/20法在头皮特定部位收集放大的特异脑电信号,应用计算机叠加技术,获得oERPs或tERPs。ERPs包括P1、N1、P2、N2、P3以及迟发正电位复合波。研究普遍认为P1、N1、P2、N2的潜伏期与波幅可反映气味信息的初级处理过程,P3及以后的迟发复合波可反映对气味的认知过程。其中N1、P2波的引出率最高,因此多采用N1、P2波的潜伏期及波幅作为ERPs的指标。魏永祥等[29]总结了国人正常成年人oERPs N1、P2波的潜伏期及波幅,潜伏期延长、波幅变小均可提示嗅觉功能受损。(二)影像学检查影像学检查包括鼻腔鼻窦薄层CT和MRI,在阅读CT时,应注意观察嗅裂开放的状态及嗅裂区是否有异常软组织密度影[30]。而嗅通路MRI对于嗅裂区黏膜状态、嗅球、嗅束、嗅沟的显示有着重要作用(图4)[31]。嗅通路MRI检查的推荐方案[32-33]:1.成像范围:原则上包括嗅球及嗅束全长以及额叶前部。(1)横断面:切面平行于前颅底,自胼胝体下缘至上鼻甲下缘。(2)冠状面:切面垂直于前颅底,自额窦前缘至垂体后缘。(3)矢状面:切面平行于左右嗅束,扫描宽度约为4 cm,包含嗅球和嗅束。2.成像线圈:相控阵头线圈或头颈联合线圈。3.层厚和间距:层厚1.00~3.00mm,层间距0.00~1.00mm。4.成像序列。(1)平扫:轴位T1WI及T2WI、冠状位T2WI(层厚1.0 mm)、矢状位T2WI(层厚1.0 mm)。(2)如怀疑脑实质损伤,建议加扫全脑重T2加权序列(T2*序列)或T2加权液体衰减反转恢复序列(FLAIR序列)轴位(5 mm);怀疑嗅通路肿瘤性病变需进一步明确病变性质时,行弥散加权成像(DWI)和动态增强扫描。功能性成像研究包括PET-CT和fMRI,这两种技术都可以绘制大脑对于刺激的活动变化[34]。由于PET-CT检查需注射放射性同位素且价格较高,目前相关研究较少;fMRI的应用研究相对普及,但仍未作为临床常规检查。图4嗅球、嗅束T2WIMRI其中红色箭头示嗅球,蓝色箭头示嗅束,白色箭头示嗅沟,黄色箭头示嗅丝,红色*示直回A~B:冠状位;C:轴位;D~E:矢状位治疗一、病因治疗对于病因明确的嗅觉障碍患者,应针对原发疾病采取相应的治疗措施。二、药物治疗目前文献已报道的治疗嗅觉障碍的药物有多种,其中被证实有一定疗效的药物包括糖皮质激素[35]、维生素A[36]、银杏叶提取物[37]、柠檬酸钠缓冲液等[38]。糖皮质激素是治疗嗅觉障碍最常用的药物。其用于治疗炎症性、外伤性和上感后嗅觉障碍的报道较多,其中以炎症性嗅觉障碍的治疗效果最佳[39]。以泼尼松为例,通常推荐口服小到中等剂量(0.5~1.0 mg·kg-1·d-1),短程治疗(<1个月)。同时可联合银杏叶提取物、维生素A等,效果优于单独用药[37]。鼻喷糖皮质激素可作为辅助治疗。需要指出的是,在鼻腔局部用药时,传统的滴鼻或鼻喷治疗方式使药物主要沉积于中鼻道及下鼻道,很难直接作用于嗅区黏膜[40]。在使用治疗嗅觉障碍的滴鼻剂时,推荐患者处于侧躺位[41]。在使用鼻喷剂时,喷射雾化比普通喷雾治疗更有效[42-43]。上述两种方法可以明显增加嗅裂区黏膜药物的沉积。鼻腔局部应用维生素A 10 000 U/d,连续使用8周对上感后嗅觉障碍有一定效果[36],但口服使用没有改善上感后及外伤性嗅觉障碍患者嗅觉功能的作用[44]。三、手术治疗手术治疗可以纠正异常的解剖结构和(或)清除病变(如鼻中隔偏曲、嗅裂区息肉等鼻腔阻塞性病变),伴或不伴鼻息肉的慢性鼻-鼻窦炎(CRS)经手术治疗后,部分患者的嗅觉功能可得到改善[45],但也有部分患者术后嗅觉功能无改善甚至降低[46]。四、嗅觉训练嗅觉训练是指患者主动反复嗅吸各种类型的嗅剂,以提升嗅觉功能的治疗方法。嗅觉训练是目前有1A级证据支持的治疗手段[47]。自2009年德国Hummel等[48]发现嗅觉训练可改善嗅觉障碍患者嗅觉功能后,多项研究证实上感后、外伤性、特发性及神经退行性疾病相关嗅觉障碍均可通过嗅觉训练得以改善[49-51]。目前认为嗅觉训练可诱导脑部神经重塑、增加嗅球体积,但其改善嗅觉功能的具体机制有待深入研究。嗅觉训练主要使用苯乙醇(玫瑰)、桉叶醇(桉树)、香茅醛(柠檬)、丁香酚(丁香)4种气味,每种气味嗅10 s左右,两种嗅剂间隔10 s。每次训练时长5 min,每天早餐前及晚睡前各训练1次。嗅觉训练可明显改善嗅觉识别、辨别能力,对嗅觉察觉阈有轻度改善作用[52]。早期进行嗅觉训练可更好地提升嗅觉功能。多项研究发现延长嗅觉训练时间、增加嗅剂种类、提高嗅剂浓度甚至使用随机浓度的精油均可提高嗅觉功能的改善率[53-55]。推荐嗅觉障碍患者早期应用多种类、高浓度愉快嗅剂进行不低于16周的嗅觉训练。五、其他治疗目前针对中医药、针灸治疗嗅觉障碍的报道不多,确切的治疗效果仍需规范的临床试验探索,需要综合辩证施治。推荐诊疗流程如图5所示。图5嗅觉障碍患者诊疗流程图各种病因嗅觉障碍的诊治及预后一、鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍(一)概述鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍主要指鼻部炎症导致的嗅觉障碍,是临床中嗅觉障碍的主要病因之一[56]。CRS伴或不伴鼻息肉是导致鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍最常见的类型,有报道显示61%~83%的CRS患者伴有嗅觉障碍[57]。CRS引起的嗅觉障碍多是由鼻腔黏膜充血水肿、嗅裂阻塞导致的传导性嗅觉障碍,但某些患者即使去除阻塞因素后,嗅觉仍不能部分或完全恢复,这可能与炎性反应、变态反应以及嗅觉受体神经元的凋亡等多种因素有关[57]。随着变应性鼻炎(AR)发病率的上升,AR所致的嗅觉障碍也成为鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍的主要组成部分,有报道显示10%~88%的AR患者伴有嗅觉障碍[58]。(二)诊断鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍的诊断主要依据病史、临床表现、鼻内镜检查、嗅觉功能检查、鼻窦CT扫描等。该类患者的症状以嗅觉减退为主,常呈渐进性、波动性改变,同时伴有鼻塞、脓涕、头痛、阵发性喷嚏等症状[59]。鼻内镜检查可见鼻腔及嗅区黏膜充血、肿胀、息肉样变或有异常分泌物。嗅觉心理物理检查可显示不同程度的嗅觉障碍。鼻窦CT显示窦口鼻道复合体或鼻腔鼻窦黏膜炎性病变,嗅区黏膜增厚或有软组织密度影。需要注意的是,对于经药物和(或)手术治疗后嗅觉功能仍未恢复的患者,可行ERPs、嗅通路MRI及fMRI检查,以排除嗅通路结构及嗅中枢功能异常。(三)治疗及预后对于病因明确的鼻-鼻窦炎相关嗅觉障碍患者,应采取针对原发疾病的治疗措施,多可获得较为理想的预后。二、上感后嗅觉障碍(一)概述上呼吸道病毒感染是引起嗅觉障碍的常见病因之一,其患病人数占嗅觉障碍总人数的18%~45%[60]。上感引起的嗅觉障碍多为嗅觉减退,以50岁以上女性多见[21]。常见病毒有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒及呼吸道合胞病毒,春季为高发季节[61]。可能的发病机制为:(1)急性期鼻腔黏膜肿胀阻碍气味分子与嗅觉受体结合;(2)病毒感染导致嗅觉受体和嗅束数量减少,嗅觉受体纤毛缺失[62];(3)嗅上皮被呼吸上皮取代,或大量瘢痕化[63];(4)病毒的嗜神经特性导致其沿嗅通路侵犯至嗅中枢[64]。(二)诊断上感后嗅觉障碍患者常有明确的上感病史,上感治愈后嗅觉障碍未好转,可伴有味觉障碍,一般不伴有其他鼻部症状。询问病史时需着重了解患者上感与嗅觉、味觉障碍发病的先后关系,并排除其他可能病因。嗅觉心理物理检查可显示不同程度的嗅觉功能下降,其中嗅棒检查结果多显示嗅觉识别能力的减退更为明显。ERPs检查中,oERPs无法引出或N1-P2波潜伏期延长、波幅下降;tERPs的N1-P2波潜伏期延长、波幅下降。行鼻内镜检查和(或)鼻腔鼻窦CT检查排除阻塞因素或炎症因素导致的嗅觉障碍后,可行嗅通路MRI排除颅内占位所致的嗅觉障碍。(三)治疗及预后1.药物治疗:目前临床常使用糖皮质激素治疗,有效率为25%~50%[65],其中口服及雾化效果明显[66],鼻喷给药效果欠佳。糖皮质激素联合其他药物(如银杏叶提取物、维生素B等)治疗效果优于单用糖皮质激素。鼻用维生素A滴剂、口服卡罗维林和α硫辛酸对治疗上感后嗅觉障碍患者也有一定疗效。2.嗅觉训练:目前嗅觉训练是治疗上感后嗅觉障碍的有效手段。嗅觉训练根据患者性别、年龄、病程、治疗时间等因素的不同,有效率为28%~63%[48-49,67]。增加嗅觉训练疗程、增加气味种类有助于上感后嗅觉障碍患者的嗅觉功能恢复。3.预后:上感后嗅觉障碍有较高的自愈率,可达30%~80%[68-69]。三、外伤性嗅觉障碍(一)概述头部外伤后嗅觉障碍的发生率可高达12.8%~30.0%[70]。其主要表现为嗅觉丧失,也可为嗅觉减退等。造成嗅觉障碍的机制主要为:(1)头部对冲伤导致嗅丝断裂,或额叶底部、嗅球、嗅束、颞叶等部位损伤造成神经性嗅觉障碍;(2)鼻骨骨折导致鼻腔黏膜肿胀,气味分子到达嗅觉受体受阻,造成传导性嗅觉障碍。部分患者可伴有鼻塞、鼻出血、味觉障碍等症状,或颅内出血、颅底骨折、脑脊液鼻漏等合并症,还可伴有其他颅神经损伤甚至精神异常等。(二)诊断诊断主要根据明确的头部外伤史,同时排除其他病因所致的嗅觉障碍。鼻内镜检查急性期可见鼻腔黏膜充血水肿、鼻出血、鼻中隔偏曲、嗅裂肿胀等。嗅觉心理物理检查中T&T嗅觉计测试法检测的嗅觉察觉阈和识别阈分数增高;嗅棒测试TDI总分<30分。oERPs表现为N1和(或)P2波潜伏期延长、波幅降低或消失。头及鼻窦CT可表现为颅骨骨折,尤其是前颅底骨折,可伴有颅内出血等;MRI可见嗅球、嗅束、嗅沟及额叶、眶回、直回等区域不同程度的损伤。(三)治疗及预后目前尚无统一的治疗方案。1.药物治疗:有报道称锌剂如葡萄糖酸锌联合泼尼松治疗的有效率为25.7%~28.2%[35,71]。2.手术治疗:外伤可以导致鼻腔结构改变,对于气流无法到达嗅区的传导性嗅觉障碍者,可通过保守治疗减轻嗅区黏膜水肿。如保守治疗无效,可通过手术解除鼻腔结构异常。3.嗅觉训练:嗅觉训练改善外伤性嗅觉障碍患者的有效率为16.0%~33.2%[35]。嗅觉完全丧失、头部损伤严重者预后较差;头部轻度损伤、嗅觉减退或嗅觉倒错者预后较好。四、先天性嗅觉障碍(一)概述先天性失嗅是一类较为罕见的嗅觉障碍性疾病,人群患病率约为1∶10 000,该病通常在12~16岁的儿童中确诊。一部分先天性失嗅患者具有家族遗传史,男女均可发病,表现为常染色体显性遗传模式,伴有不完全外显性。目前认为先天性失嗅的发病与遗传变异密切相关,但其机制不清。先天性失嗅的发病机制可能与以下3个环节的发育异常有关:(1)鼻腔结构的先天性畸形导致气味分子到达嗅上皮的传导过程受阻;(2)嗅觉信号的产生和传导异常;(3)嗅中枢结构发育异常。先天性失嗅包括两种类型:一类是综合征型,如Kallmann综合征、疼痛不敏感综合征等;另一类是孤立型先天性失嗅(isolated congenital anosmia,ICA)。Kallmann综合征是一类较为常见的先天性失嗅,该病常表现为嗅觉丧失,同时伴有性器官发育不良等缺陷[72]。最近发现的疼痛不敏感综合征由基因缺陷导致,患者表现为先天性失嗅及对疼痛不敏感[73]。目前关于孤立型先天性失嗅致病基因的报道较少,且缺乏定论。(二)诊断临床诊断主要依靠自幼无嗅觉的病史、家族遗传史以及主、客观嗅觉功能检测结果。患者表现为完全失嗅。oERPs表现为N1-P2波形引不出,波形无规律。MRI可显示双侧对称或非对称性嗅球结构消失或发育不全,嗅沟变浅(嗅沟深度<8 mm),其中嗅沟深度变浅的层面出现在眼球平面之后,是诊断先天性失嗅的重要特征;MRI还可显示嗅觉皮层灰质容积减小。此外,综合征型先天性失嗅患者还可伴有其他系统的发育异常,如生殖器官、触觉等感觉器官的发育异常等。(三)治疗及预后由于发病机制不明,目前临床缺乏有效的治疗手段。综合征型和部分具有家族遗传史的先天性失嗅患者可检测到典型的基因突变位点或异常基因片段,因此致病基因筛查以及基因靶向治疗有可能成为未来的治疗方向。建议患有该病的儿童到内分泌科、泌尿外科、妇科等相关科室进行会诊,排除综合征型患儿其他系统的先天性发育异常。五、老年性嗅觉障碍(一)概述随着年龄的增长,嗅觉功能有趋于减退的正常生理变化规律,老年性嗅觉障碍有以下几种发病机制:(1)鼻黏膜的生理周期随年龄的增长而变化,30岁(尤其是60岁)以后,嗅上皮呈进行性萎缩变化,嗅上皮面积减小,最终嗅觉传入神经纤维数目减少;(2)随着年龄的增长,嗅球体积逐渐缩小,梨状皮质及杏仁核周围皮质等嗅觉中枢部位可出现淀粉样斑块沉积和神经纤维缠结[74];(3)各类损伤因素的累积效应造成嗅上皮损伤,嗅上皮被呼吸道柱状上皮取代或有瘢痕形成,使嗅觉传入神经纤维数目明显减少[75]。(二)诊断主要根据典型病史以及主客观嗅觉功能检测来明确诊断。病史主要为渐进性的嗅觉减退,较正常老年人嗅觉减退明显。鼻内镜检查可发现嗅区黏膜或鼻腔黏膜萎缩。嗅觉心理物理检查显示嗅觉功能减退或丧失。可进行oERPs、嗅通路MRI等检查排除其他因素导致的嗅觉障碍。神经退行性疾病是神经组织慢性退行性变性而产生的病变总称,如轻度认知障碍、阿尔茨海默病、帕金森病等,主要累及中枢神经系统[76]。嗅觉障碍可作为中枢神经系统退行性疾病的早期症状,故老年性嗅觉障碍的患者需到相应科室(如神经内科)进行相关检查,与神经退行性疾病造成的嗅觉障碍进行鉴别。(三)治疗及预后对于老年性嗅觉障碍,尚无特效的治疗方法。嗅觉训练有一定效果[77]。老年性嗅觉障碍预后较差。六、特发性嗅觉障碍(一)概述特发性嗅觉障碍(idiopathic olfactory dysfunction)是指病因不明确的嗅觉障碍,是在排除其他已知病因导致的嗅觉障碍后的诊断,是常见的嗅觉障碍类型之一。特发性嗅觉障碍在嗅觉障碍中的比例早期报道为0~7.5%,最近报道上升到18.0%~28.4%[78]。发病多见于成人,平均年龄58岁,女性稍高(女性∶男性=1.4∶1),慢性病程多见,表现为中等程度嗅觉减退,可伴有定性嗅觉障碍[79]。(二)诊断自述嗅觉减退伴或不伴味觉减退,可伴幻嗅和嗅觉倒错。主观嗅觉测试显示不同程度的嗅觉减退。需要根据病史、专科检查、鼻内镜检查、影像学检查(CT、嗅通路MRI)排除已知的其他原因导致的嗅觉障碍。专科检查、鼻内镜检查、鼻窦CT检查均无明显异常,嗅通路MRI可显示嗅球体积减小,甚至嗅皮层(梨状皮质、眶额回和岛回)容积减小[80]。PET-CT可显示脑部某些区域糖代谢降低[81]。(三)治疗及预后糖皮质激素对部分特发性嗅觉障碍有效[82]。卡罗维林可能有效[83]。嗅觉训练可以增加特发性嗅觉障碍患者的嗅觉灵敏度[48]。目前尚缺乏特发性嗅觉障碍的预后资料。(参考文献略)
回吸性涕血、耳闷、鼻塞、颈部肿物、头痛等都可能是鼻咽癌早期信号,应及时到医院作进一步检查。近两个月来,王大伯经常在清晨起床时出现鼻涕中带血丝,有时候还从口中回吸出带血的鼻涕。开始他以为是天气干燥引起的鼻出血,并没有太在意。但是,两个月下来,情况没有好转。于是,王大伯来到医院耳鼻喉科就诊,医生给他做了鼻咽镜检查和病理检查,最后证实为鼻咽癌。无独有偶,三月前徐大伯“感冒”后出现一侧耳闷,没有重视,自服消炎药,认为“感冒”好转后耳部不适也会好转,但是3月来耳闷并无好转,听力下降明显,并出现鼻塞、头痛症状。徐大伯就诊医院耳鼻喉科,查过鼻咽内镜和活检病理检查,确诊为鼻咽癌。这个结果让两位大伯十分吃惊,只是鼻涕带血、感冒后耳闷而已,这种情况很多人都曾出现过,怎么就是鼻咽癌呢?其实,这些容易被人们忽视的症状,如回吸性涕血,单侧耳闷,往往是鼻咽癌的早期表现。鼻咽癌早期主要有以下5个症状。对此,大家应该提高警惕。不可忽视的早期信号涕血:涕血是鼻咽癌的早期症状,表现为回吸性痰中带血,常发生在早晨起床后。涕血量不多时,经常被患者疏忽,误认为是鼻炎或鼻窦炎,或被当作咯血到内科就诊。单侧耳闷:耳闷、听力下降也是鼻咽癌的早期信号。常被误诊为分泌性中耳炎或是其他疾病,以致耽误治疗。鼻塞:鼻塞是鼻咽癌另一个早期表现。大多表现为单侧鼻塞。当鼻咽癌增大时,可能出现双侧鼻塞。颈部淋巴结肿大 不少鼻咽癌患者往往是自己无意中在脖子上触摸到“包块”而就医。这种“包块”其实是肿大的淋巴结,常被误诊为炎症。需要及时就诊。头痛:初诊鼻咽癌时,大约70%的患者有头痛症状,常表现为偏头痛、颅顶枕后或颈项部疼痛。如果出现以上5种表现的任一种症状,最好及时到医院耳鼻喉科就诊,以排除患鼻咽癌的可能。力争早诊早治鼻咽癌的防治在于早期发现、早期诊断、早期治疗。居住在我国南方各省,或有鼻咽癌家族史者,定期检查亦是重要的预防方法。鼻咽癌发现越早,预后越好;发现越晚,治愈可能性越小,预后越差。也就是说,早诊早治,治疗后的存活率可以得到显著提高。鼻咽癌80%以上为低分化鳞癌,对放射治疗较敏感,所以,放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方案。鼻咽癌放射治疗的治愈率为40%~70%。建议鼻咽癌病人应去肿瘤放射治疗设备完善及技术力量先进的医院进行放射治疗。化疗、手术及免疫治疗等辅助性治疗方法,也可在医生指导下使用。
一、按摩1、从眉弓处向头顶发际处推拉,或缓慢地揉搓。2、将上眼皮从凸出的眼球上方拉下闭合。先让患者闭眼后,再用指腹沿着上下眼睑或眶下缘间的凹陷处按摩。在上、下眼睑上从内向外,再从外向内轻轻地推拉,有助于上眼睑功能恢复。3、重度病变型面瘫,可以出现下眼睑上提障碍。个别患者出现下眼睑轻度外翻,主要由于面瘫后下眼睑松驰所致。嘱患者闭眼,用食指的指腹,分别沿着下眼睑皮肤从内向外,再从外向内轻轻地推拉。3、从患侧口角向鼻翼旁及颧部按摩,然后沿着鼻唇沟或口角上向颧部按摩。用拇指或示指和中指指腹按揉颧部或沿着肌肉方向推拉按摩治疗。4、上唇肌肉:用食指及拇指的指腹,沿着口角向人中沟方向,然后沿着人中沟向口角方向按摩。5、下唇肌肉:用拇指指腹从口角下方向内侧及向下轻轻按摩、推拉,有助于下唇部肌肉功能的恢复。二、表情肌康复训练患侧面部表情肌出现运动后,进行有效的表情肌康复训练可明显地提高疗效。在训练时应根据患者的不同症状选择下述的治疗方法,每日训练2~3次,每个动作训练10~20次。具体训练方法如下:1、抬眉训练:每次10~20次,每天5次左右。2、闭眼训练 :嘱患者开始时轻轻地闭眼,两眼同时闭合10~20次,每天5次左右。(注:如不能完全闭合眼睑,露白时可用示指的指腹沿着眶下缘轻轻的按摩一下,然后再用力闭眼10次,有助于眼睑闭合功能的恢复)。3、耸鼻训练 :每次10~20次,每天5次左右。4、示齿训练 :每次10~20次,每天5次左右。5、努嘴训练:每次10~20次,每天5次左右。6、鼓腮训练:每次10~20次,每天5次左右。
1~3个月:对于突然而来的巨响(如关门声、鞭炮、耳边拍手)等毫无反应。3~6个月:有声音时不会张望寻找声源。6~9个月:不会望向讲话时被提及的人或物体。9~12个月:无法听从动作指示作出反应,如:把球给我。12~15个月:还未能说出第一个单字,如:爸、妈、灯、车。15~18个月:对隔壁房间或距离较远的呼唤声无动于衷。18~24个月:还未能运用两个字的词句。24~30个月:能说出的字少于100个。30~36个月:未能运用4~5个字的词句。
有媒体报道了这么一条新闻,「青年鱼刺卡喉,听说要用喉镜找鱼刺,竟拳打医生」。没隔多久,另一篇报道说一位患者被一根 5 厘米的鱼刺卡住,不巧在大动脉旁,手术 6 小时费用 10 多万。网友纷纷表示不解。身为一名耳鼻喉科医生,每每听到和鱼刺较劲的事,就颇感胸闷。其实不止鱼刺会卡喉。枣核、硬币、各种骨头都有可能卡在喉咙里,都是耳鼻喉科急诊的常客,不过鱼刺确实是最常见的。鱼刺一般卡在哪里?通常形容一件事很闹心会用一个词「如鲠在喉」,说明鱼刺卡在喉咙是真的很不舒服。而鱼刺在喉咙里具体哪个位置、患者能不能很好地配合医生张着嘴不动,都决定了这根鱼刺最终被取出的方式。卡鱼刺的部位,最常见的还是在口咽部。比如下面这张图里面,就是大家张开嘴对着镜子能看见的这个区域。圈出来的几个地方,即扁桃体及其周围和舌根,它们都容易卡鱼刺。下图标示了最常见也比较浅显的卡鱼刺的部位,包括扁桃体、扁桃体周围和舌根浅部。一旦卡到鱼刺,患者可以尝试对着镜子或者在亲友帮助下在这几个部位寻找鱼刺,如果仍然找不到,而刺痛又比较明显,建议到医院寻求医生的帮助。容易卡鱼刺的位置,包括扁桃体及周围和舌根再往深处走,鱼刺还会卡到喉咽。这个部位的鱼刺患者自己一般很难看到,需要到医院处理。如果此时强行吞饭,有可能将异物推入食道。食道有四个狭窄处,其中鱼刺最容易卡在第一狭窄即食道入口处。此时若仍强行吞咽,有可能将异物退至第二狭窄即主动脉弓水平,甚至直接穿入主动脉,有生命危险。卡了鱼刺在家可以怎么办?媒体在新闻后面做了一个调查,问网友:卡了鱼刺后,你会吞饭、喝醋吗?2 万多名网友参与投票,结果发现,超过 90% 的人选择会在家里尝试吞饭团、喝醋等方法。这个结果并不出乎意料,但可能的后果触目惊心。比如,鱼刺穿破动脉危及生命,鱼刺穿出食道致食道穿孔、纵膈感染……那么,正确的做法是什么呢?1. 不要吞饭不要试图用饭团馒头把鱼刺吞进去,因为会把位置很浅的刺推到很深。即使你曾侥幸吞过鱼刺、而且顺利过关了,你也必须知道,很多伙伴并没有这么走运。一根口咽部的鱼刺因为吞饭,可能被推到更深的喉咙里,甚至食道里,本来鱼刺扎得很浅,却可能因为吞饭而深入皮肉。位置越深,医生越难找,如果到了食道,就需要通过胃镜或食道镜来拿了。2. 试试咳嗽如果鱼刺不太大,可以试着用力咳嗽,很多时候,那些细小的鱼刺会跟着气流脱落下来。 3. 刺痛还请及时就诊如果鱼刺很大很硬,刺痛感剧烈,或者感觉颈部、胸部刺痛明显,建议即刻就医。医生会怎么对付鱼刺?万一刺出不来,建议尽早去医院。医生会根据鱼刺的大小、深浅及部位给予不同的处理:直接取:医生在门诊就能看见的,位于口咽、喉咽比较浅显位置的鱼刺,医生首先会尝试直视下取;喉镜取:若刺太小未找到,或位置太深,或患者咽反射,就是恶心呕吐的感觉特别明显,会考虑借助喉镜来取异物;胃镜或食道镜取:若怀疑异物已经进入食道,会先做「食道钡透」检查;一旦证实,根据具体情况通过胃镜或者食道镜取,这种情况就有可能需要进手术室在全身麻醉下进行了; CT 检查:若仍没有找到异物,但是患者又觉得咽痛或者胸痛很明显,或者脖子有点肿,可能会拍个颈部或胸部 CT;开胸手术取:若怀疑异物穿出咽部或食道,那就得进手术室,还可能需要邀请胸外科的大夫,一起进行开胸手术了。关于卡鱼刺的几个误解1. 为什么有的人卡了刺没事,有的人要做喉镜呢,有的人做了喉镜还要做手术?因为卡的位置不一样。除了上面提到的比较浅显的鱼刺,医生可以在肉眼直视下寻找并取出的以外,有一部分鱼刺会卡在喉咙的「沟壑纵横」间,加之一些患者的「咽反射」比较明显,轻轻一碰就感到恶心不适,医生没法在局促的空间里施展拳脚,这个时候就需要喉镜的辅助了。很多患者一听到做喉镜就很紧张,以为会像做胃镜那样痛苦。其实不然,喉镜只是帮助医生寻找鱼刺的工具而已。喉镜的自带光源和影像放大系统,能让大部分卡在咽部的鱼刺显形,让医生顺利找到并取出。但仍有极少部分在喉镜下也找不到。这个时候医生可能会考虑:患者的感觉是因为局部被刺擦伤了,而刺已经脱落了;鱼刺扎入皮肉,确实看不见了;鱼刺已经到了更深的地方,比如食道。2. 喉咙里感觉有个东西,一定是还有鱼刺吗?不一定。如果只有异物感而没有明显刺痛,也不影响吞咽,要么鱼刺比较小,要么是鱼刺擦伤但已经脱落。遇到这种情况,医生检查后通常会建议患者先观察。如果感觉疼痛或者异物的症状有加重,再及时就诊,酌情行喉镜或其他检查。3. 卡鱼刺真的有生命危险吗?这种情况很少,但确实有发生。常见的有两种可能是:异物比较尖锐且硬,比如大的鱼刺或者鸡骨等,穿出咽部或食道,刺破大血管,这种情况随时有大出血危及生命可能,就像文章开头提到的第二篇报道;异物没有取出,一段时间后,在喉咙里导致广泛而严重的感染。 这两种情况都需要外科手术的治疗了。4. 小朋友能吃鱼吗?应该尽量避免给小朋友吃带刺的鱼。小孩子因为口腔感觉发育及认知尚不完全的原因,不会吐刺,所以很容易卡到。一旦卡到鱼刺,小朋友表述不清楚,到医院检查配合又有困难,这些都会导致就医不便,增加小孩的痛苦。如果卡的鱼刺较深到了喉咽部,甚至还需要特殊的儿童喉镜才能取出。因此建议,幼儿吃鱼一定要剔除干净鱼刺,或者选择吃没有刺的鱼。 鱼是好东西,美味又营养。但还是希望大家吃的时候要专心,尽量能把刺挑干净再吃。 卡鱼刺不要再吞馒头啦!
在此介绍分泌性中耳炎的一种保健和辅助的治疗方法。具体操作如下: 1、捂按全耳 双手掌心捂耳,五指伸直朝后,指尖相对紧贴后枕部,当吸气时两手向下向后紧压,呼气时放松,一呼一吸各10次。 2、牵揉耳垂 拇指置于耳背,食指弯曲,拇食二指捏紧耳廓,并从耳尖向下滑至对耳屏及耳垂,再揉捻该部位并向下牵拉耳垂,反复10次。 3、按揉三角窝 食指伸直,其余四指紧握拳,食指插入三角窝,顺时针转动10次,逆时针 转动10次。 4、揉按耳孔 小指伸直,插入外耳道口,顺时针转动10次,逆时针转动10次。 5、外拉耳廓 拇食指紧捏住耳廓中部,尽力向外上牵拉10次。 有时分泌性中耳炎的病人会告诉你,他们自己用了1和4法时症状有好一点。我就教他们1至5的完整的按摩法。按完后他们会觉得耳部有温热感,多做几次后会觉得舒服很多,我想至少起到一种鼓膜按摩和热疗的作用,最好每天有空就多做几次。
慢性咽炎系咽粘膜的慢性炎症,常为呼吸道慢性炎症的一部分。多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性或者各种鼻病后因鼻阻塞而长期张口呼吸及鼻腔分泌物下流,致长期刺激咽部,或慢性扁桃体炎,龋病等影响所致,也可以因为各种物理化学因素刺激:如粉尘、颈部放疗、长期接触化学气体、烟酒过度等,另外全身因素如各种慢性病等都可继发本病。主要分为慢性单纯性咽炎、慢性肥厚性咽炎、萎缩性或干燥性咽炎。主要表现为咽部可有各种不适感觉,如异物感、发痒、灼热、干燥、微痛、干咳、痰多不易咳净,讲话易疲劳,或于刷牙漱口,讲话多时易恶心作呕。 就诊指南1、消除各种致病因素,如治疗全身性疾病,治疗鼻窦炎。注意营养,增强体质锻练。避免刺激性食物及烟酒,在有粉尘或刺激性气体环境中工作者应戴口罩。 2、根据不同类型的咽炎采取不同的治疗办法。局部可用复方硼砂溶液、呋喃西林溶液、淡盐水漱口,各种含片含服。金嗓利咽丸、乐频清口服等。 3、不随便使用胖大海冲服。 4、肥厚性咽炎可以应用激光烧灼或者微波凝固。 5、可以进行雾化吸入治疗。对干燥、干咳等症状有一定的好处。
由于机体对某种物质过敏而引起一系列过敏性症状出现的鼻炎称做过敏性鼻炎(又称做变应性鼻炎)。常见的过敏性鼻炎的症状包括:1、鼻痒,鼻涕多,多为清水涕,感染时为脓涕;2、打喷嚏(通常是突然和剧烈的); 3、鼻腔不通气,耳闷; 4、经口呼吸;5、嗅觉下降或者消失;6、头昏,头痛;7、眼睛发红发痒及流泪。部分过敏性鼻炎的病人可能同时伴鼻息肉,哮喘,打鼾等症状。诊断过敏性鼻炎,一般需要与感冒相区别,过敏性鼻炎的病人经常会以为自己感冒,两者区别是后者可伴有发热等全身不适,并可发现鼻腔粘膜十分红肿。过敏性鼻炎通常不能达到完全治愈的效果,最好的办法是预防。治疗的目的是预防、缓解症状以及减少过敏性鼻炎的发病时间。药物治疗有局部用药和全身用药;免疫治疗;低温等离子治疗。得了过敏性鼻炎如何保健 过敏性鼻炎的最根本保健措施是了解引起自己过敏性的物质,即过敏原,(如何知道你对何种物质过敏?)并尽量避免它。当症状主要发生在户外:应尽可能限制户外活动,尤其是接触花草或者腐烂的树叶,以及柳絮和法桐上果毛,外出时可以带口罩,或者可以到过敏原较少的海滨。当症状主要发生在室内:可以注意以下几点:1、注意生活细节;2、控制室内霉菌和霉变的发生;3、彻底杀灭蟑螂等害虫;4、远离宠物。
梅尼埃病的治疗梅尼埃病的饮食这类患者必须控制添加在食物内的盐和糖的含量。(一).氯化钠盐是由不同的组分构成,其中,40%钠和60%氯。钠广泛的存在于自然界的食物内,而人工食品内钠的含量都是以克为单位标在包装袋上的。人类食物中钠的最小需求量为6000 mg / 天,而每天需要补充1,000 to 3,000 mg,相当于1 / 2 - 1 茶匙。根据食物中含钠量,将食谱分为正常饮食1100 - 3300 mg / 日,高盐饮食4000 - 6000 mg / 日和低盐饮食 400 - 1000 mg / 日三种。对于梅尼埃氏病患者来说,降低食物内盐的含量是一个渐进的学习过程 ,随着他们对应该回避哪些食物的认识,对于盐的渴求就会慢慢的消失。草本植物和香料可以代替食物内的调味添加剂,使他们适应于盐替代添加的那些食品。那些高钠的食品包括熏制的肉类(如火腿、咸肉、罐装和脱水的汤料)和经过加工处理的食物(如罐装肉和蔬菜),.尽可能使用新鲜无盐的食品。饮食调节的目的在于:1. 每天均匀地安排自己的食物和水的摄入量,严格控制每顿的饭量,切勿暴饮暴食; 2. 避免摄入盐和糖量高的食品,因为这些成分可能造成内耳液压力的波动,诱发或加剧症状。因此,尽可能多的食用新鲜水果、蔬菜和全麦食品,少用罐装、冷藏或加工食物;3. 每天饮用足够的液体,包括水、牛奶和低糖果汁。不要使用咖啡、茶叶和软包装饮品。4. 避免含有咖啡因的饮料和食品,如咖啡、茶、巧克力,因为咖啡因是具有排水的利尿作用,也是加剧症状的刺激剂;5. 限制或戒除饮酒习惯,酒精能够直接影响内耳,改变内耳液体的容量和成分而加重症状;6. 避免含有味精(谷氨酸钠)的食品,可以加重某些患者的症状。 控制食盐摄入量的建议: 1.养成不吃盐或少吃盐的习惯 2.学会使用无盐的烹饪调料 3.购物时注意阅读食品袋上的含钠量标签,包括盐、酱油、卤水或味精或碳酸氢钠等 4.选择新鲜冷藏或罐装无盐蔬菜 5.多食新鲜的家禽、鱼和瘦肉,而不是罐头或加工食品 6.习惯于用草本植物、香料和无盐调料烹饪菜肴 7.使用大米、面条和无盐的热面团 8.选择低纳方便食物,不用冷冻快餐、批撒、盒饭、罐头 9.冲洗罐装蔬菜和鱼类食品,祛除多余的盐分除了我们的食盐外,在市场销售的加工食品里也多添加了钠盐,其中常见的有苏打水、卤水、味精、发酵粉、磷酸二钠、和苯甲酸钠(防腐剂)等。也避免食用软水,因为在水质净化过程中硬水里的钙与卤水中的钠进行了交换,因此,软水中钠的含量较高。所以,尽量少喝矿泉水或瓶装纯净水以及用软水加工的食品或饮料。另外,有些药物也含有钠的化合物,例如抗胃酸和镇咳药等。尽量少去快餐店就餐,因为那里的食品加盐都重一些。切勿乱用食盐的替代品,这些多是利用其它矿物质替代钠盐的,其中有些可能对人体有害。(二)糖类 在成分中标出许多种类,诸如葡萄糖、果糖或蔗糖等,均属于不同的糖类。而且,玉米葡糖、蜂蜜、橘汁、山梨醇和甘露醇也是糖,也可以添加在甜食内。如果是前三种糖类列在食品的标签上,这类食品属于含糖量高的食物。生活里,应该减少单糖的消费,因为50 - 60 % 的热量来自于多糖。例如在豆类、小麦、马铃薯和蔬菜里的多糖类。为了减少糖的摄入,可以食用新鲜的水果,蔬菜,谷物、糖精来作为糖的替代品。梅尼埃氏病患者应该将饭菜中的用糖量减少一半,尽可能食用蔬菜、水果和谷物。 (三) 咖啡因 在梅尼埃氏病患者总,同样要注意控制咖啡因和乙醇,因为它们可以加剧耳鸣的程度。下面列出了一些商品的咖啡因含量,以供参考。 商品名称 咖啡因含量 ( mg ) 点滴咖啡 146 过滤咖啡 110 速溶咖啡 53 脱咖啡因 2 冰茶 22 - 36 可可 10 牛奶巧克力 6 烘干巧克力 35 苏格兰威咝忌 52 醇溶谷蛋白 280 百事可乐 37 皇冠可乐 36 佐餐百事可乐 34 可口可乐 34 雪碧 0二 梅尼埃氏病的药物治疗现分别就这三个发病阶段的保守治疗进行讨论,包括眩晕发作期的药物治疗、药物预防、继续看护的治疗、支持疗法等内容。 (一) 眩晕发作期的治疗快速有效的控制前庭系统的亢进状态,缓解眩晕症状就成了这个阶段治疗的主要考虑。其中,前庭抑制剂和止吐药物构成了主要的药物类别。前庭抑制剂 分为抗胆碱、抗组织胺和苯唑安定三类。包括氯苯甲嗪、苯海拉明、安定 和阿米替林 等。抗乙酰胆碱类影响毒菌碱样受体,提高运动的耐受能力,同时,也影响代偿性。Lorazepam 的效果良好,代谢过程简明,是一种很有益的制剂。止吐剂 症状轻者可口服给药,由于呕吐而不能口服药物的门诊患者多接受栓剂,而住院病人可以注射给药。一些常用的抗组胺类前庭抑制剂也有明显的止吐作用,例如敏克宁。康帕秦和非那根都属于多巴胺阻断剂,能够有效的镇吐,但也同时作用于其它部位。例如 非那根也是一种H-1受体阻断剂,可以引起张力障碍等明显的副作用,因此,多作为短期使用的二线药物。 临床上,常用的止吐药品包括敏克宁、胃复安、奋乃静等。胃复安既是多巴胺拮抗剂,也具有强大的中枢镇吐作用,可以有效地预防运动病。多潘里酮是一种不能通过血脑屏障的镇吐药物,因此,副作用也很少。目前,还有一些制剂正在进入前庭神经抑制剂的行列,其中,钙离子通道拮抗剂就是最有代表性的,如西比灵和脑益嗪,都已经广泛应用于抗眩晕治疗。倍他啶抑制梅尼埃氏病的症状的疗效中等,依照上述的药理学讨论,这种药物可能对各种周围性前庭疾患都有效,而不仅限于梅尼埃氏病。急性发作期用于抑制前庭反应的方法和药物甚多,其中,利多卡因 则是不可或缺的治疗手段之一。按照美国House耳科研究所的经验,主张使用利多卡因的快速的冲击剂量,一般为300 - 400 mg。我们多采用10%葡萄糖加10%利多卡因针剂5ml,给药速度在25滴/分钟以下,可根据患者的反应加以调整。 在梅尼埃氏病的发作阶段,有些患者可能出现较为剧烈的恶心和呕吐,严重者可以造成水电解质紊乱,即使在眩晕和眼震消失后仍然存在着畏惧呕吐而不敢进餐的反射性心态和行为。针对这个问题,我们经常采用 氯丙嗪 加以预防和治疗,效果比较满意。通常,给药剂量为25 - 50 mg ,每天进餐前半小时肌注。用药过程中,投药时机十分重要,尤其需要强调 饭前半小时给药,鼓励患者进食后能够“美美地睡上一觉”,这对于增强患者的自信心很是有益。(二)梅尼埃氏病间歇期的保守治疗通常,间歇期的保守治疗分为全身和局部治疗两部分,旨在减轻症状和降低复发次数,尤其是消除可能导致发病的诱因,包括应激、咸食、乙醇、咖啡因、过敏、糖、月经不调、气压变化和视觉刺激等等。具体的措施如下: 全身治疗 1. 如果怀疑身心应激或代谢紊乱诱发梅尼埃氏病的发作,可以采用以下措施: a. 使用低热量和含水低的食品,戒除饮酒与吸烟,改变含咖啡因类饮食的习惯。 b. 刷子或水下按摩和颈椎牵引。 c. 给予维生素A和E加强细胞的保护和再生。已经证明,这类药物对Corti器的感觉细胞的代谢过程中起着十分重要的作用。 d.心理因素在诱发梅尼埃氏病方面也具有一定的作用,因此,应该使患者免遭心理应激,甚至对某些患者可以推荐心理治疗。 e. 结合维生素类的应用,给予一定剂量的ATP制剂也可促进葡萄糖的转换,使体内的代谢过程恢复正常,同时,该药也有扩张血管的功效。 2. 抗过敏疗法 有人提出梅尼埃氏病的发病是机体对一些营养素产生高敏反应的结果,例如巧克力、土豆、橘子、牛奶、番茄、咖啡和肉类。因此,需要回避上述的食物。3. 镇静 这类药物的种类很多,我们推荐以下几种: a. 心理类药物:特别是抗精神分裂和镇静类可以考虑使用。b. 抗精神分裂类: 吩噻嗪可产生良好的止吐效果,还有苯海拉明 、氯丙嗪和 海克静也可以择用。异丙嗪、丙嗪等。脑益嗪均能够降低前庭反应,属于梅尼埃氏病很好的对证治疗药物。再者,丁酰苯类也能够通过降低前庭器的功能消除眩晕。尤其是氟哌利多和芬太尼联合应用效果更佳。c. 安眠类:甲萘威和苯并二氮卓类在梅尼埃氏病对证治疗方面获得了重要的进展。d. 局麻类药物:很久以前,普鲁卡因和利多卡因就被用于治疗梅尼埃氏病,对所有周围神经乃至于脑干和端脑的中枢都有阻治和调节作用。 4. 内耳液的调节 旨在缓解迷路的积水状态。主要有两种方法: a. 整体调节:减少饮水量,实施脱水措施和使用特定的食谱;b. 药物治疗:单纯给予等渗溶液就可以明显加大利尿量。高渗溶液也能够通过渗透作用增强体内水份的排泄。例如静脉点滴高浓度(20-25%)的葡萄糖、甘露醇、山梨醇、果糖或尿素溶液。静脉给予碳酸氢钠不仅具有一定的利尿作用,而且,还能够明显提高内耳的供氧量。目前,有两种口服的渗透性利尿剂具有良好的效果,其一,尿素 25mg 口服,每日一次,可以明显改善听力和长期控制眩晕,对双侧梅尼埃氏病患者尤为适宜。其二,长期应用 异山梨酯 可以改善听觉功能和避免耳鸣,对梅尼埃氏病合并的头痛效果尤佳。 5. 改善内耳的血供 a. 扩管药物:其一,肌同化类扩管药,罂粟碱属于这类药物,可以提高大脑和耳蜗的血流量。亚硝酸类药物( 亚硝酸异戊酯和硝酸甘油 )也能够明显提高耳蜗血流,同样,血浆多肽也能够提高耳蜗的血流。通常,烟酸也被用于改善梅尼埃氏病的内耳血流,但对内耳血流改善很有限。在梅尼埃氏病的治疗中,组织胺类也占有重要的地位。盐酸倍他啶是口服型组织胺制品,可用于梅尼埃氏病的长期治疗(4 - 6 月),动物实验也清楚地证明了用药后耳蜗血流量的增加。 其二, 神经同化类扩管药:目前很少使用。b. 调节植物神经的直接疗法: c. 血液稀释疗法:常采用血浆代用品,例如低分子右旋糖苷,可以稀释血液明显改善大脑的血流,与20%山梨醇联合应用还可以产生同步的脱水作用。 其它还有肝素、香豆素类、链激酶和己酮可可碱等,也能够减低红细胞的凝聚和血小板的粘合,使血液粘稠度减低。。c. 氧供治疗: 包括吸入和静脉给氧两种方法。 局部治疗 局部治疗主要是药物通过中耳到达内耳治疗梅尼埃氏病的方法,主要使用的药物包括氨基糖甙类、局麻剂和激素类等,可以采用鼓膜注射、置管和内耳灌注的方法。 氨基糖甙类药物 通常适用于听力很少或没有波动的耳聋, 也称为化学性迷路切除术。临床上,多采用鼓室内注射庆大霉素的给药方法,方法简单,造价低廉。取庆大霉素针剂1万单位行鼓室内注射后,可附患者侧卧位,患耳朝上保持30分钟,隔日一次,共4次。三、梅尼埃氏病的外科治疗 顽固梅尼埃氏病手术治疗的指征是:a.有典型症状2年以上,包括眩晕、耳鸣或听力减退);b. 通过控制饮食(低钠、忌咖啡因和烟酒)和药物治疗(利尿、前庭抑制和止吐剂)失败;c. 致残性眩晕;d. 单侧发病; e. 梅尼埃氏病和f. 患耳严重听力损失者(仅对迷路切除术)。多数学者仍认为这种方法仅适合于那些保守治疗失败的严重患者,四种公认的的手术方法,即内淋巴囊手术、经鼓室灌药、前庭神经切断术和迷路切除术。
嗓音工作者容易患慢性喉炎,反复发作,难以恢复。想从根本上解决这个问题,不是靠药物,而是要靠正确的发声方法。为什么普通人自然讲话时间稍长些嗓子就很累, 甚至嘶哑, 而电视台主持人连续说几个小时, 嗓音还是那么有力, 富有光彩?就在于他们有专业训练过的咽音法发声。我们提倡在工作中不能凭自己的自然嗓音去硬讲,也要利用发声技巧 呼吸技巧:腹式呼吸,快吸慢呼,吸气不过满 腹式呼吸,是利用腹部肌肉的收缩而加压的一种深呼吸。腹部肌肉收缩,加大腹压,腹压使膈肌向上推移,增加胸腔压力,从而使肺脏中空气呼出有力。 训练吸气肌肉群的方法: 1、憋气的方法 做法是先吸一大口气,吸足气后,把气憋住,不要呼出,憋气的时间越长越好。慢慢地可以锻炼出长时间憋气的能力,也就是胸廓固定的能力。 2、数数的方法 做法是先吸一大口气,吸足气后,把胸廓固定;然后用很轻很细的、仅仅自己能听到的声音数数1、2、3、4、5、6、7、8、9、10……一直数到不能再数为止;然后,吸一口气再来,如此反复训练。这样数的数字会越来越多,时间会越来越长。最好能一口气数到50以上。 下面两条有声的呼气训练, 为我们的声音控制奠定了基础。 (1)“弹唇”练习: 双唇闭合,即用气息冲击嘴唇, 使它发出“嘟嘟”的声音, 一定要使双唇颤动, 更要使唇声响亮。“弹唇”练习应体会的内容是: 1) 用小腹肌慢收缩的感觉压迫气息冲击双唇; 2)使气息自始至终均匀流动, 不能一会儿气多, 一会儿气少, 均匀是最关键的; 3) 体会你的“弹唇”练习, 一口气能弹多长时间, 这也是控制气息的关键练习。另外,“弹唇练习”也可以作为一个声带按摩练习, 帮助已疲劳的嗓音尽快恢复健康。 (2)“哼鸣习: 是指用鼻腔共鸣, 是为了将来发出较高声音做准备, 为高低音的上下连结做搭桥工作的。有了“哼鸣”我们的声音才有光彩。“哼鸣”练习是闭口哼唱, 闭口时要感觉口中含一小口水, 鼻腔竖起, 然后深吸气、哼唱。同样要求气息均匀有动感。鼻腔共鸣, 不是鼻音共鸣, 它是指通过鼻窦、鼻腔、腭窦产生共鸣, 而鼻音则是把声音直接送到鼻子里。切记“哼鸣”时, 声音是在鼻腔后上方, 眉心处发出, 每天可用一个单音延长练习, 直到眉心产生振动。当我们做好这些练习, 就可进行简单的发声练习。 发声技巧:利用共鸣, 使喉头自然放下把咽喉共鸣腔调整为一头粗一头细,这种共鸣位置,对声音有扩大作用。因此,发声前要把口张大,使后颈部竖起来,使会厌软骨站起来,舌体向下挺起来,使软腭和悬雍垂放下来。形成一根直的管子。声音从声带发出后,向上直接冲到鼻咽顶部,在头顶回旋。这种声音听起来非常洪亮、浑厚,有金属音质。这就是“头声区的发声方法”。检验这个方法是否运用正确,只要在说时摸一摸后脑部和头顶部有无振动感觉就可知道。 这里我选择了一个母音u, 作为大家发声共鸣的第一个练习.U(乌) 音能有效的放下喉头,给声音上下通畅奠定了基础, 再就是u 母音比较圆, 易集中, 是别的母音不可替代的。所以我们把它称为模范音, 其他母音要尽量在u 母音的感觉上发出, 那么您的声音就会统一而又圆润。我们平时练习u 音时, 要特别注意: (1) 不压喉头, 使喉头自然放下, 可用深吸气来体会喉头放下; (2) 下巴、舌根都要放松, 使口咽腔不僵硬; (3) 发音时要感到鼻腔、口腔、胸腔是贯通的, 像一根通畅的管道。正确的u 母音能感到头腔和胸腔都有共鸣的振动。我们平时用一个单音, 找我上面所说的感觉。 有了u 母音的发音基础, 我们才能体会到歌唱的气息, 体会到发声不单靠喉咙(一般人认为的) , 它是由头腔(高音)、咽腔(中音)、胸腔(低音) 三个部位有机结合, 发出的通畅、圆润、有穿透力和持久力的声音。说话前一定要吸足一口气,再平稳地运用气息慢慢讲。有意识地头向前低,下颌内收,使颈部肌肉放松,后颈部自然伸直,使咽喉、鼻咽共鸣腔成一条直线。 下面我给大家提供的一个练说的字是“炮” 练习“炮”前, 我们要做一点准备, 那就是气息要深、口腔要空, 好像含了一个圆球, 鼻腔要张开, 胸腔和头腔要感觉上下连起。当这些已准备好, 我们就可发声, 发声的力量必须是在小腹的反弹力量作用下, 使口腔的共鸣得到爆发。可用手按住小腹, 感到声音的起点就在小腹, 当小腹发力时, 声音从小腹迅速打向眉心、弹出.“米”m i 音的练习,“米”音本身是扁的, 是上下牙关合起来后才发出的声音。为了使它有一定的共鸣空间, 我们在练习时可用“m i (米) + (吁) ”, 后面的“吁”音使口腔变圆了,声音也集中。在发“m i (米) + (吁) ”这个音时, 刚开始练习, 必须在1 秒钟内发出, 要求同上面一样, 有气息、有共鸣。当熟练掌握后, 可把每个音拉长练习, 因为“米”音用鼻腔共鸣较多,所以鼻腔要竖起来, 积极张开, 使它在鼻腔产生共鸣。当这个单音发正确后, 可加一个“m ao (帽) ”字, 用“(m i+ 吁) + 帽”交替连读。“帽”本身是和“炮”的发音一样, 这样开口, 撮口音的连续训练, 为今后更多字音的变化打下了基础。也就是说, 不管是什么音, 我们发音的气息基础不能改变, 有了这个基础, 我们的声音才会有持久力。通过一段时间的单双音练习, 发声的气息有了进一步提高, 我们就可以做一些较复杂的字音训练。 接下来,可进行一些绕口令的训练。使前面的发声练习, 从不自然状态, 逐步恢复自然的过程, 并在保持话剧语言特有的行腔韵味中, 大胆用绕口令, 使声音加强了伸缩的能力, 掌握语言的快慢控制能力。这里我向大家推荐一首绕口令:“八百标兵奔北坡, 炮兵标兵并排跑, 炮兵怕把标兵碰,标兵怕碰炮兵炮。”这句绕口令是一段较好的气息训练材料。当背熟后, 就可全神贯注体会每个音的气息运用: 每个字都要在气息支持下“爆破”出来。也就是小腹的作用下, 有弹性的发出。用气是从自然到不自然, 再回到自然, 这是声音与气息进步的一个过程。经过前面快慢的声音训练, 声音的感觉已基本形成。最后我们要做的是, 朗诵与演讲的艺术语气训练, 通过一首好的诗和一些感人的故事, 激发声音练习者的艺术创作激情, 通过快、慢、强、弱的声音变化使声音练习者对运用气息感觉更清晰、更准确。抒情声音的描绘、激情的爆发力, 都是检验声音练习者前段训练的质量结果。 作为说的训练过程, 大家有了一个基本的了解, 当然在训练时,有的人练单音或单字时都能较好的运用气息, 一旦遇到多字时, 就感到难以发出单音的质量。我可以告诉您一个最简单的办法就是当您刚开始打哈欠时去连着说一句话, 这时的声音位置很高, 气息也很深, 虽然有点假, 但在您没有找到好的声音之前, 它可帮助您去体会, 也是一个比较容易掌握的练习。“打哈欠”时还有一个动作就是放下喉头, 喉头的自然下落给声音打开了通道, 这时发出的声音通畅、悦耳,当然, 我并不是让大家用这样的声音去讲话, 而是让大家通过一段强化训练, 体会正确声音的用气、发声、共鸣、吐字, 当您有了一定时间的积累, 您说话的气息支点一定会下移, 特别是在您高声讲话时, 您一定会无意识地用上腹肌的力量, 最后获得一个意想不到的好声音。 最后提醒一点,声音不管多么优秀, 方法不管多么科学, 如果长时间大运动量的用声, 都会出现嗓音病变。所以, 在训练的基础上巧妙科学地合理分配嗓音的使用时间, 是我们必须牢记的。 一些声带小结和息肉患者虽经手术去除器质性病变,但声音仍不能恢复正常,说明了病理性发声可导致喉肌运动失调,声门关闭不全,而用力喊叫可继发声带器质性病变,这是一互为因果的关系。只去除器质性病变,而不矫治功能性病变疗效必然欠佳或难以持久。因此嗓音训练已越来越成为治疗功能性喉病的主要手段之一。以上是我参考多篇文献编辑的,打印后发给门诊有一定文化的慢性喉炎病人作为宣教材料。请大家多提意见。