华西妇产儿童医院儿童保健科科普号

重组人生长激素（recombinant human growth hormone, rhGH）自1985年取代人垂体源性GH用于治疗身材矮小的儿童患者开始，其临床应用领域越来越多。从生长激素缺乏症（GHD）到特发性矮小 （ISS）、特纳综合征（TS）、小于胎龄儿（SGA）所导致的矮小以及成人生长激素缺乏症（AGHD）等，迄今FDA批准的rhGH适应证已达11个之 多[1]。在全球大量的临床实践及试验研究报道中，rhGH在临床疗效方面已经得到广泛认可。各种剂型的rhGH不仅是内分泌医生治疗矮小症的有效药物， 也使广大矮小症患者从中受益。人们对rhGH安全性的关注近30年来也从未间断。 总体而言，国际上主要相关数据库的大样本资料以及大量临床研究报告显示，GH对于儿童及青少年不同适应证的患者似乎为一种低风险的有效治疗药物[2]。 美 国国家生长协作研究（NCGS）2010年报道[3]了该数据库1985-2006年期间rhGH治疗儿童患者54,996例，共195,419患者- 年。共有4,084例次不良事件，1,559例次（2.83%）严重不良事件（其中174例死亡事件，0.32%）。研究显示，对于无特殊危险因素的患 者，rhGH不增加新发CNS肿瘤和复发CNS肿瘤的风险，且不会升高白血病发生率。除TS患者中有主动脉剥离或破裂外，未发现其他诊断分组的患者死亡与 心血管事件相关。显示GH在远期安全性方面表现“令人满意”[4]。 KIGS数据库研究包括近20年的资料[2]， 纳入了56,123例患者，共164,558患者-年，总共记录16,971例次不良事件。最常见的不良事件大多为偶然性疾病或症状，如上呼吸道感染、头 痛、中耳炎、咽炎、病毒感染、流感样症状、骨折、惊厥/癫痫、发热和胃肠炎等。研究结论显示GH治疗并不升高颅咽管瘤、颅内肿瘤或白血病复发风险，也不升 高新生肿瘤发生风险。器质性GHD不良事件发生率更高，但与GH治疗并不相关，因为颅咽管瘤或者恶性肿瘤患者本身存在更高的患病可能。 然 而就在人们为越来越多的rhGH安全性数据所鼓舞的时候，法国的两篇关于生长激素远期不良反应的报告[5,6]带给全球儿科内分泌领域强烈反响，也引起了 巨大争议。尤其是第二篇最近于2014年8月13日《Neurology》在线发表的论文“Growth hormone treatment for childhood short stature and risk of stroke in early adulthood[6]（生长激素治疗儿童矮小症与成年早期脑卒中的风险）”，报道了儿童期矮小症或单纯性GHD患者进行GH治疗与成年出血性脑卒中之 间存在密切关系。研究结果被一些医学网站和媒体摘要发表，引起部分专业医生和患者家属的担忧。 这两篇论文均出自于法 国同一个研究小组的同一组病例，属于SAGhE（Safety and Appropriateness of Growth hormone treatments in Europe，欧洲生长激素治疗的安全性与合理性评价）研究的一部分，是研究者根据同一组病例的不同观察指标进一步分析而得出的两个方面的结论。 SAGhE 是2007年开始于法国的一项研究，并于2009年正式成为一个跨欧洲的项目，旨在评估儿童期接受rhGH治疗患者的长期死亡率和癌症发病率[7]。该项 目包括8个协作国家（比利时、法国、德国、意大利、荷兰、瑞典、瑞士、英国），计划历时三年时间（2009.6.1-2012.5.31）完成 30,000例病例的统计分析。目前已发表两篇初步研究论文，涵盖9,471例患者，显然还没有完成整体研究。 2012 年2月法国-SAGhE研究在临床内分泌代谢杂志（JCEM）上发表的第一篇文章是“重组人生长激素治疗单一性生长激素缺乏症或儿童矮小症的长期死亡率： 法国SAGhE研究初步报告[5]”。目的是对法国应用rhGH治疗的患者长期死亡率进行评估。主要终点指标是全因死亡率和具体原因死亡率。纳入于 1985-1996年接受rhGH治疗儿童6,928例。其中单纯性GHD 5,162例，神经内分泌功能障碍患者534例，ISS 871例，SGA 335例。共发现93/6,928（1.34%）死亡病例。研究结果显示：1）全因死亡率增加；2）生长激素用量大于50μg/kg/d时与死亡率相 关；3）所有类型癌症相关的死亡率没有增加；4）骨肿瘤相关死亡率增加；5）由循环系统疾病、蛛网膜下腔或脑出血所致的死亡率增加。研究给出的结论是：接 受重组人生长激素治疗的儿童在其成年时的死亡率增加，尤其是接受大剂量治疗的患者- 这些结果强调有必要对儿童接受生长激素治疗后的长期死亡率和发病率开展进一步研究。 值得注意的是，就在同一期 JCEM上发表的另一篇SAGhE研究却得出了完全相悖的结论。这是SAGhE研究中8个合作国家中另外3个国家的研究数据。题目是“儿童时期接受重组人 生长激素治疗GHD, ISS和SGA患者长期死亡率和死亡原因：比利时、荷兰和瑞典SAGhE研究初步报告[8]”。同样设计为队列研究，5,299例确诊的矮小儿童在 1985~1997年间接受rhGH治疗，且在2010年底满18岁。 排除遗传综合征等高或中度危险因素（即低危患 者），有2,543例患者纳入本研究统计，相当于46,556患者-年的观察。其中单纯性GHD1,666例（65.5%），ISS 552例（21.7%），SGA 325例（12.8%）。患者生命体征数据获得率为98%。主要终点指标包括生命体征、死亡原因、死亡年龄、死亡年代、GH治疗持续时间、平均GH剂量。 结果观察到21例死亡病例，其中意外死亡12例，自杀4例，其它5例死因分别是肺炎、内分泌紊乱、原发性心肌病、免疫缺乏和凝血不良。研究结论为：主要的 死亡原因（76%）是意外和自杀。更重要的是，没有患者死于癌症或心血管疾病，未发现生长激素应用及剂量与患者死亡相关。 SAGhE 研究具有重要的意义，并注定引起广泛的争议。这不仅由于法国与比利时-荷兰-瑞典-SAGhE研究资料分析得出完全相悖的结论，还在于其研究本身的困难和 缺陷，比如存在数据缺失，大量死亡原因不明，事件发生率低，缺乏统计学效力[5]等。更关键的是，研究利用正常人群作为对照，没有考虑以同地区矮小人群心 脑血管发病率及死亡率作为基线，以未治疗的矮小人群为对照。这一局限使研究结论的参考意义大打折扣。 对于学界如此大 的争议，Johns Hopkins大学医学院儿童内分泌科的几位专家2013年1月在线发表综述文章“Growth Hormone and Treatment Controversy；Long-Term Safety of rGH”（“生长激素及治疗争议；重组人生长激素长期安全性”），专门就生长激素长期用药的安全性做出了最新评述，并利用大量篇幅解读了SAGhE研究和 结果。文中指出，法国-SAGhE研究的死亡病例数的期望值仅来自一般法国人口而非相同诊断的矮身材未治疗人群，由此得出受试者死亡率高的结论有些牵强。 另外，SGA及GHD患者本身存在其他疾病，接受更高剂量GH治疗患儿一般为SGA矮身材儿童，研究并没有区别分析是否其他合并症可能成为更高剂量使用者 死亡风险增高的原因[4]。 欧洲药品管理局2010年10月率先以新闻形式发布法国-SAGhE研究的初步结果 后，FDA立即在当年12月期《药物安全通讯》上明确指出：通过分析发现了SAGhE研究设计上的几个缺陷（weaknesses）造成其研究结论的局限 性，进而通过回顾SAGhE论文以及不良反应报告系统中的数据，FDA判断：目前的证据并不能得出使用rhGH会导致死亡风险增高的结论（FDA has determined that, at this time, the evidence regarding recombinant human growth hormone and increased risk of death is inconclusive.），医生和患者可根据药品说明书继续使用rhGH[9]。2011年4月，FDA再次发布了以上声明，并列出数篇相关临床试验 研究结论作为论据[10]。在我国，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组也在“基因重组人生长激素儿科临床规范应用的建议”中明确指出，目前的研究不 能证实儿童期rhGH治疗与成年后病死率增加有因果关系[11]。 回顾以往rhGH临床使用的安全性数据，我们从国 际上主要数据库研究及国内大量的临床实践中得知，迄今为止rhGH的临床使用“令人满意”，尤其是单纯GHD、ISS和SGA患者（所谓低风险群体）极少 发生不良反应[2,3]。但我们并不能对rhGH治疗的安全性关注有所懈怠。尽管法国的两篇报道没有得出直接的结论，但也再次提示我们临床上必须规范使用 rhGH。针对rhGH的安全性问题，所有处方医师在临床实践中必须严格掌握rhGH治疗的适应证以及各种适应证的治疗方案[11]，处方前向患者阐明 rhGH治疗的益处和治疗的需求[4]，充分考虑患者的临床现状和药物的安全性，并告知可能存在的风险。用药前需规范完成所有必要的检查，包括但不限于垂 体MRI和rhGH激发试验，并特别留意患者是否存在脑血管畸形和脑血管瘤[6]。用药期间定期复查并注意所有监测指标的变化，包括生长发育和实验室检查 指标的变化。对高危人群如部分SGA，PWS等患者注重提示治疗风险[2,3]。严格按照不同适应证推荐的剂量及治疗后的反应，合规处方使用rhGH。加 强培训并熟知治疗指南或共识，了解治疗过程中可能出现的不良反应及处理方法。在将不良反应的风险控制到最小的同时，确保rhGH发挥最佳的疗效。 重组人生长激素临床应用的远期安全性尚有待更多设计严谨的国际多中心大样本量的对照研究和长期随访观察进一步进行评估。

中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在1998年曾提出临床应用基因重组人生长激素的建议（中华儿科杂志，1997.37：234），在此基础上，2006年10月再次对矮身材儿童的诊断治疗进行了广泛深入的讨论，取得了一致意见，现综合如下，以便临床工作者参考。绍兴市妇幼保健院儿科徐金亮 矮身材的定义： 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 病因： 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清 诊断： 对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）；③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查 应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定　骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征　①身高低于正常参考值减2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在第25百分位数（按骨龄计）以下者，即：＜2岁儿童为＜7CM/rh；④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者；⑤其他原因需进行垂体功能检查者。 （2）生长激素-胰岛素样生长因子-1轴（GH-IGF-1）功能测定　以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用，多数都直接采用药物刺激试验 （3）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）测定　两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增高，且与营养等因素相关，各实验室应建立自己的参比数据。 （4）IGF-1生成试验　对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿，可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15U/（kg·d）每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和第8天各采血样一次，测定IGF-1；②方法二：按0.3 U/（kg·d）每晚皮下rhGH，共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1，正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。 （5）其他内分泌激素的检测 依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测 （6）下丘脑、垂体的影像学检查 矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查，以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。 （7）核型分析 对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。 鉴别诊断: 根据病史，体检等资料分析，对营养不良、精神心理性家庭性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别　对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别，如：软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟；临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征，Silver-Russeli综合征，Noonan综合征等。 治疗: 1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因　精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后，其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。 2.生长激素　随着基因重组人生长激素（rhGH临床应用经验的大量累积，目前获准采用rhGH治疗的病种逐渐增多，自1985年美国FDA批准rhGH治疗生长激素缺乏症以来，陆续核准的病病有慢性肾功能衰竭（1993）、先天性卵巢发育不全（1996-1997）、Prader-Willi综合征（2000）、小于胎龄儿（2001）和特发性矮身材（2003）。 由于大部分小于胎龄儿在生后2-3年内都会呈现追赶生长，身高可以达到与其靶身高相称的生长曲线范畴，故对小于胎龄儿都应定期随访观察。一般在3周岁时，如其生长仍然滞后，应考虑GH治疗。2003年FDA批准GH用于特发性矮身材，即：①非GH缺乏的原因不明者；②身高低于同性别、同年龄儿正常参比值2.25SD以上；③预计其成人期终身高在-2SDS以下。 （1）剂型　国内可供选择的有rhGH粉剂和水剂两种，后者的增长效应稍好。 （2）剂量　生长激素的剂量范围较大，应根据需要和观察到的疗效进行个体化调整。目前国内常用剂量是0.1-0.15IU/kg·d，每周0.23-0.35mg/kg；对青春发育期患儿、Turner患儿、小于胎龄儿、特发性矮身材和某些部份性生长激素缺乏症患儿的应用剂量为0.15-0.20IU／（㎏.d）每周0.35-0.46（㎎.㎏）（注：WHO标注生长激素1㎎=30U） （3）用法：每晚睡前皮下注射1次，常用注射部位为大腿中部1/2的外、前侧面，每次注射应更换注射点，避免短期内重复而引致皮下组织变性。 （4）疗程：生长激素治疗矮身材的疗程视需要而定，通常不宜短于1-2年，过短时患儿的获益对其终身高的作用不大。 （5）副作用：常见的副作用为：①甲状腺功能减低：每在开始注射2-3月后发生，可按需给予L-甲状腺素片纠正；②糖代谢改变：长期较大量使用生长激素可能使患儿发生胰岛素抵抗。空腹血糖和胰岛素水平上升，但很少超过正常高限，停用生长激素数月后即可恢复，在疗程中应注意监测，对有糖尿病家族史者和肥胖儿尤须注意；③特发性良性颅内压升高：生长激素可引起纳、水潴留，个别患者会出现特发性颅内压升高、外周水肿和血压升高，多发生于慢性肾功能衰竭、Turner综合症和GH缺乏症所致生长障碍患儿，可暂停GH治疗，并加用小剂量（如：氢氯噻嗪）降低颅内压；④抗体产生：由于制剂纯度的不断提高，目前抗体产生率已减少，水溶液制剂更少；⑤股骨头滑脱、坏死：因为骨骼在治疗后生长加速、肌力增强，运动增多时易引起股骨头滑脱、无菌性坏死、致跛行，亦可出现膝关节、髋关节疼痛，呈外旋性病理状态，可暂时停用GH并补充维生素D和钙片治疗⑥注射局部红肿或皮疹：通常在数日内消失，可继续使用，目前已甚少见⑦诱发肿瘤的可能性：国际上有关组织曾进行过相关调查研究，根据国家合作生长组和药物治疗研究中心等学术机构的大量流行病学资料，包括对肿瘤患者年龄、性别和种族等人群信息进行综合分析，结果显示无潜在肿瘤危险因素存在的儿童，GH治疗不增加白血病发生和肿瘤复发的危险，但对曾有肿瘤、有家族肿瘤发生遗传倾向、畸形综合征，长期超生理剂量GH应用时需谨慎，治疗过程中应密切监测血清IGF-1水平，超过正常参照值+2SD者宜暂时停用。 3. 其他药物：①疗程中应注意钙、微量元素等的补充，以供骨生长所需；②蛋白同化激素：常与生长激素并用治疗Turner综合征，国内大多使用司坦唑醇stanozolol,康力龙），常用剂量为0.025-0.05㎎/(㎏.d)需注意骨龄增长情况；③IGF-1性腺轴抑制（GnRHa），芳香酶抑制剂（Letrozole，来曲唑）等亦曾被用于治疗矮身材，国内目前无足够资料分析，故不建议常规应用。 随访 所有确诊矮身材患儿都应进行长期随访 使用生长激素治疗者每3个月应随访1次：测量身高（最好测算⊿SDS）此处还要进行IGF-1、IGFBP-3、T4、TSH、血糖和胰岛素等检测，以便及时调整GH剂量和补充甲状腺素。每年检查骨龄1次。疗程中应观察性发育情况，按需处理。疑有颅内病变者应注意定期重复颅部MRI扫描。

睡眠障碍是生长发育科医生接诊的主要病种之一。主要的主诉有：爱挣，睡不踏实；睡梦中突然大哭，数秒或数分钟后重新入睡；睡梦中翻来覆去，仰睡，俯卧睡，侧睡，爬到枕头上睡，也可能从床头爬至床尾睡；必须要哄着才能入睡，但是睡不踏实，夜间容易醒来并且大哭；睡觉磨牙；梦魇；梦游等等......。据保守估计，至少有25%的儿童有过不同类型的睡眠障碍。通过上章节（睡眠时相）的学习，其中很多睡眠障碍应该已经释然，这里说说一个常见的睡眠障碍：睡眠启动相关障碍。先说说小宝贝的睡眠特点。胎儿虽然不见天日，没有白天黑夜，但是也有睡眠期和清醒期，妊娠晚期的时候，胎儿的睡眠就由非眼球快速运动睡眠（NREM）和眼球快速运动睡眠（REM）两个时相构成。 REM睡眠时相中人体血压较NREM时相升高，呼吸稍快且不规则，体温、心率也有所升高，体内各器官代谢功能都显著增加，会做梦。身体部分肌肉可能出现抽动，如面肌、四肢一些肌肉群，表现为身体突然抖动一下，阴茎可能会勃起。婴儿表现为吸吮动作、微笑、手足徐动以及喉头声响等等，特别是新生婴儿睡眠中会出现一阵阵呼吸增快，甚至喉头弹响。REM占整夜睡眠的比例随着年龄减少，新生早产儿睡眠REM占整夜睡眠的75%，足月新生儿占50%，以后REM比例逐渐减少而趋稳定，一般成年人整夜的睡眠，REM约占整夜睡眠的20%。 所以年龄越小，REM睡眠时间越长，睡觉越不“安稳”，所以，小婴儿睡眠障碍中的各种“爱挣”“夜哭”“翻来覆去”等等，如果没有疾病状况，是正常现象，是宝宝们的睡眠特点，爸爸妈妈需要做的事情是：让宝宝吃饱；让宝宝睡觉感到舒适，特别是被褥要厚薄适中；更重要的是，让宝宝自己入睡，睡眠中有动作时尽量不要干扰宝宝，让宝宝睡眠时相自然轮回交替，如果因为爸爸妈妈爷爷奶奶阿姨的“好心”，看到宝宝一有动作就赶紧去抱，去试着安抚，反而会干扰和惊醒宝宝。 有些孩子因为入睡的时候被培养了一些依赖行为（对，就是被培养的），比如抱着睡、摇着睡、背在背上睡、奶睡，甚至在移动的汽车上睡等等，夜间醒来的时候，孩子会依赖这些行为再次入睡，否则，就会出现夜间哭闹难以入睡的现象，国际上称之为“睡眠启动相关障碍”。 这种习惯一旦被养成，每次睡觉会吵瞌睡，爸爸妈妈会使用各种办法哄宝宝入睡，虽然貌似被“哄”睡着了，但是深睡前宝宝可能会再次哭吵！因为睡前的情形没有了，宝宝可能会想：怎么没有人抱着我？没有人摇着我？怎么没有人背着我？我不是在汽车里摇晃吗？怎么全变了?！这个时候宝宝可能会缺乏安全感，会哭闹不止，需要再次使用这些办法哄睡。这样下去，爸爸妈妈是不是会因为睡眠严重不足加上对孩子的担心而崩溃？接下来想到的是孩子是不是生病了，是不是缺什么微量元素呢？是不是缺钙呢？是不是因为吃多了呢？于是可能会到医院就诊，验血，结果因为抽血也是一个恶性刺激，甚至雪上加霜，孩子可能又会因为这个恶性刺激晚上做噩梦，于是睡眠障碍非但没有解决，反而可能更重！亲爱的爸爸妈妈，您还不知道，这种状况是您亲自塑造的！初生的婴儿那么弱小，爸爸妈妈总想24小时都把孩子抱在怀里才踏实，孩子睡觉的时候爱挣并发出声音，甚至挣红了小脸，睡觉的时候还七拱八翘，爸爸妈妈总会认为宝宝不舒服，于是抱在怀里，使用各种方法想哄宝宝入睡，其实，爸爸妈妈不知道，孩子并不是被爸爸妈妈们哄睡着的，而是因为想睡觉被干扰了，最后终于撑不下去了，来不起了，闹不动了，睡着了。但是，这个过程就培养了宝宝被哄睡的习惯。习惯一旦被养成，事情确实就遭了，全家都不安宁。 So，粑粑麻麻们，每个孩子其实跟我们大人一样都可以自己入睡并且醒来后能自己重新入睡的，不要以为我们多么强大，什么都可以给我们的小宝贝帮忙，殊不知，我们可能经常都在帮倒忙哦，不仅苦了大人自己，还让小宝贝建立了不良的习惯，“费力不讨好”啊！当然，还有其它原因导致夜醒：生病、长牙、被褥不适、环境改变等等。不要动不动就把睡眠障碍“归功于”缺钙或者缺微量元素什么的。 出现了“睡眠启动相关障碍”怎么办呢？首先是需要去医院看看，医生根据孩子的情况排除病理因素，然后，然后，然后需要有个心理准备，医生也没有良丹妙药，解铃还需系铃人呐！只有靠亲爱的爸爸妈妈，根据不同孩子特点及爸爸妈妈对孩子哭闹的耐受情况选择不同的戒断方法，慢慢把这些日子培养的坏习惯戒了！本文系余涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

对6个月内的婴儿最适合的食物肯定液体奶，当然首选是母乳，母乳不足添加配方接近母乳的婴儿配方乳。针对早产儿或出生低体重的婴儿，有特殊的喂养建议。喂养是否合适，什么时候需要添加辅食，都必须定期生长监测，视情况而定。同时，饮食习惯的培养也很重要，关系到孩子今后的生长、行为能力。先说说纯母乳喂养。对婴儿来说，母乳肯定最好，毋容置疑，但凡可以，指母亲、孩子以及两者的喂养关系，请母乳喂养，并且尽量纯母乳喂养！但是，如果孩子生长不良，使用了多种方法仍然母乳不足，一定要及时添加婴儿配方乳！出生后3个月是孩子生长最快的时间，时不待人啊！如图一的婴儿，明显母乳不足，必须加强乳母营养，同时添加配方乳。图二和图三是两个母乳喂养婴儿的体重曲线，婴儿甲的体重趋势图很好，说明母乳非常充足，婴儿乙的体重趋势就不理想了，说明母乳不足，可以从5个月开始加辅食，母乳不足时也可以补充婴儿配方乳。我接诊过多例因为坚持WHO建议坚决纯母乳喂养的，体重曲线始终在下限，最终导致孩子营养不良！这种真的叫“硬撑”啊（妈妈的原话）。母乳当然好，但是作为爸爸妈妈，作为医生，我们更追求结果，要使用最佳的喂养方式让孩子长得最合适！两岁前孩子的营养跟最终身高有很大正相关关系。试想，多年之后，当孩子身高明显低于同龄的时候，您会不会因为TA当年是“纯母乳喂养”而自豪呢？图一 纯母乳喂养婴儿随着月龄增加，消化道功能成熟，孩子胃容量增加，低能量密度的液体奶已经不能满足婴儿需要，就需要逐步添加辅食，为今后过渡到跟成人一样的饮食做准备了。辅食，辅食，顾名思义，开始添加的时候起“辅助”作用，未来是要成为“主食”的。“添加辅食”四个字，说起来很简单，但是具体应该怎样做，对妈妈来说经常是云里雾里的。首先，添加辅食的时机很重要。一方面是注意观察孩子的辅食添加信号，这些信号包括：月龄4-6个月，体重7kg以上，头能竖稳，对其他人吃东西有兴趣了，只要能抓到手里的不管能不能吃的东西都往嘴里塞，喂食物时不会用舌头顶出来了（伸舌反射消失）。世界卫生组织（WHO）推荐纯母乳喂养到6个月再加辅食，但是千万不要生搬硬套。WHO推荐的时候还有一句话大家都忽略了，这是针对发展中国家，因为发展中国家卫生条件不好，WHO担心过早添加辅食引起婴儿腹泻。而且也有研究证实4-6个月添加辅食可以降低缺铁性贫血的发生。究竟4-6个月还是6个月加辅食，应该根据孩子生长情况、孩子铁营养状况、母亲营养状况、产奶量等等综合考虑；图二婴儿甲的体重趋势图很好，说明母乳非常充足，可以6个月加，图三婴儿乙的体重趋势就不理想了，说明母乳不足，可以从5个月开始加。图二 婴儿甲的体重曲线图图三 婴儿乙的体重曲线图其次，第一种要加的食物是强化铁的米粉（国际上也有专家建议先加肉），特别对母乳喂养的孩子来说应该添加富含铁的米粉，依次是蔬菜泥、蛋黄、各种肉泥，食物种类从一种到多种，从少到多的逐渐替代全天中的1-3次奶，需要注意的是，让每餐食物都逐渐达到食物种类多样化，而且营养均衡。如果某一餐只吃米粉，相当于我们一餐吃白米饭没有菜，对孩子来说，可能觉得口味棒棒哒，但是营养素不均衡，碳水化合物比例过高而蛋白质和脂肪不足；如果某餐只是一个鸡蛋呢？更不划算啦！曾经有个粑粑问余妈妈“不划算”是什么意思？粑粑可能心里想一天吃10个鸡蛋我也买得起呐！可是，亲爱的粑粑，高蛋白的食物单独吃，蛋白质会被作为产能营养素消耗而不能很好地被利用合成自身蛋白质，如果同时吃碳水化合物类食物如米粉米饭馒头等等，有助于身体蛋白质的合成，这就是碳水化合物的“节约蛋白质”作用。也许有人会问：怎么样才知道是否营养均衡呢？那就需要做膳食分析，儿童营养师、部分儿童保健医生、或者营养软件可以做这个事情；第三，既然是向成年人的饮食过渡，辅食添加的时间安排上也需要跟成年人“接轨”，比如在午餐和晚餐的时间点，奶前加，食物种类从一种到多种，辅食量从少到多，少的时候就马上加奶，让孩子每餐吃得饱饱的。妈妈会说：如果在奶前加，奶量不是就要减少了吗？请想想，添加辅食的目标是逐渐增加辅食量以至于最终代替1-3餐奶，奶量当然会减少！妈妈又说：那在两餐奶之间加，奶量就不会减少了。是的，短期内可能不会减少，奶前加短期内奶量也可能不会减少。但是随着辅食量的增加，不管奶前还是奶间加奶量肯定会减少，而且在两餐奶之间添加，类似吃零食一样，因为随着辅食量的增加，会很快打乱孩子的饮食规律，规律一打乱，一家人的心情、喂养行为都会随之受到影响。注意辅食添加原则：从一种到多种，从少到多，从稀到稠，从细到粗。最终只要让每一餐辅食都尽量食物种类多样化，营养均衡，结果每一餐辅食不仅营养素合理，能量密度也远远高于液体奶。以下是月8个月婴儿的饮食安排，需要说明的是，每个孩子生活规律都不同，所以时间上只能作参考。6点 （凌晨的一餐，可能4、5点，也可能5、6点）奶9点 （起床后的第一餐）奶12点（午餐）米面类+蔬菜泥+蛋黄+肉泥，一种到多种，从少至多，不足部分用奶补充3点 （午后，午觉后，如果睡得晚就在午觉前）奶6点 （晚餐）米面类+蔬菜泥+肉泥，从一种到多种，从少至多，不足部分用奶补充9点 （睡前）奶第四，添加辅食过程中注意培养孩子的饮食习惯，包括：固定餐位、进食时不做任何分散注意力的事情、不强迫进食顺应孩子自己的食欲和进食量、孩子能够坐稳之后（大约8个月左右）让孩子自己抓着吃、不要在孩子面前表现出对某种食物的喜好等等。我曾经看过的孩子最早是满一岁就完全自己吃饭啦！从添加辅食开始，需要树立一个观念，那就是：孩子长大了，为了让TA以后更好地成为一个独立的社会人，我们不能事事都包办啦，要逐渐让孩子做自己力所能及的事情，比如自己抓饭吃，会走以后自己收拾玩具，然后自己主动配合穿衣穿鞋……。越早放手让孩子做力所能及的事情，TA们就会越能干哦！本文系余涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载

随着人们物质生活水平的提高和医疗保健意识的不断增强，家长对儿童生长发育的关注也越来越多，特别是在身高方面。 我们知道儿童的生长是一个漫长的过程，从受孕到长大成人十几年的时间，期间受很多因素的影响，如遗传、营养、疾病等。 首先是遗传因素，我们儿童的很多特征如相貌、头发的颜色等都受遗传的影响，身高也是。身高的遗传度为85%，这表示人体的高度的85%是由基因决定的，其它15%是由环境决定的。医学上可以通过父母的身高对孩子的身高进行预测，我们称为遗传靶身高。男孩遗传靶身高预测：[父身高＋(母身高＋13)]÷2±7.5cm；女孩遗传靶身高预测：[(父身高－13)＋母身高]÷2±6.0cm。在这里我要提醒各位家长，有的存在这样的误区，认为父母高，孩子就一定高。虽然身高和遗传有紧密的关系，但遗传给的只是一个身高的范围，上下有10厘米的偏差。如果孩子的身高向遗传的上限靠近，孩子的身高就较为理想；如果往遗传的下限靠近，孩子的身高就偏矮。 第二方面是营养。说起营养，我们通常都想到是后天的营养，殊不知宫内营养对儿童的身高也有很大影响。由于各种原因所致的宫内营养障碍可致胎儿的宫内发育迟缓或称宫内发育迟滞、SGA，孩子出生后的体重和身长小于同性别、同胎龄儿童的第10百分位。这些孩子在出生后有10-15%不会发生追赶生长而成为矮身材。我国SGA的发生率在足月儿中约为6.05 %，所以提醒有SGA的家长对于孩子出生后的生长要特别关注和定期随访。生后营养与生长更是密切相关。充足和合理的营养素可使生长潜力得到最好的发挥。正常生长需要蛋白质、氨基酸，维生素、矿物质如钙、磷，微量元素如锌、碘等。蛋白质是构成人体的基本物质，动物性食品如蛋、肉、鱼、乳类所含人体必需氨基酸比较完备，营养价值高，宜多吃；大豆及豆制的蛋白质也是优质蛋白质，要让孩子经常进食。钙、磷是骨骼的主要成分，饮食应多考虑含钙、磷多的种类。含钙丰富的有牛奶及奶制品、豆类、虾皮等，要养成每天喝奶的习惯。疾病对孩子的身高影响很大，如营养不良，长期腹泻，尤其是内分泌疾病都会影响身高，如生长激素缺乏症、先天性甲状腺功能减低症、性早熟、特发性矮小等。充足的睡眠对于生长也是非常重要的。我们人体内和身高生长直接相关的生长激素的分泌具有特殊性，它的分泌一天24小时内是不平衡的，80%的生长激素在人睡眠时分泌，所以民间才有“睡得好长得好”的说法。它在晚上入睡后45~90′（深睡眠）分泌达高峰，两个分泌高峰都集中在晚上。所以充足的睡眠有助于身高的增长。运动也是促进身体发育和增强体质最有效的方法。长骨的生长决定了青少年的身高，运动可以显著刺激垂体分泌生长激素，从而促进骨骼的生长。运动本身并不能使遗传预定的身高增加，但是运动可以促进遗传潜力得到最大限度的发挥。有研究报告，运动的孩子比不运动的孩子最终成年身高至少高2-3cm。当然良好的生活环境和心绪对身高的生长也有促进作用。最后还要强调一点，家长一定要对孩子进行生长监测。我们临床工作中经常遇到家长很在意孩子的身高，可当问到孩子成长的具体情况时，很多家长又回答不上来，都是 “不知道”、“没注意”等等。我们建议家长要定期监测和记录孩子的生长情况。生长速度是判断有无生长障碍最直接和简单的方法。所谓生长速度就是每年身高的增加值。人的一生有两个生长高峰：婴儿期和青春期。婴儿期1年身高可增加25厘米，第2年增加12厘米左右；而在青春期，孩子平均每年可以增高7-10厘米，这个时期持续大约有三年，在此期间总共增加25-28厘米左右。这两个时期是决定孩子们成年后身高的关键时期。如果3岁以上的孩子，生长速度小于每年5厘米，青春期的孩子生长速度小于每年6厘米，则要到专门的医院进一步检查。此外，家长还可以记录孩子的青春发育情况，比如女孩子何时乳房发育、初潮，男孩有没有变声等。因为这些生理现象与孩子身高有时也有着密切的关系。儿童生长是一个复杂的过程，受遗传、营养、疾病、环境等多种因素的影响，遗传我们没有办法选择，但合理均衡的营养、充足的睡眠和适当的体格锻炼对生长均有促进作用。定期的生长监测对于早发现、早治疗很重要。同时方法简便，家长要重视。希望家长朋友从今天开始就为孩子建一本生长档案。

卫生部《性早熟诊疗指南(试行)》(全文)2010年12月18日13:58卫生部卫办医政发〔2010〕195号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为科学、规范地做好性早熟诊疗工作，促进儿童健康成长，我部制定了《性早熟诊疗指南（试行）》。现印发给你们，供医疗机构在临床诊疗工作中参考使用。二〇一〇年十二月七日性早熟诊疗指南（试行）一、定义性早熟（precocious puberty）是指男童在9岁前，女童在8岁前呈现第二性征。按发病机理和临床表现分为中枢性（促性腺激素释放激素依赖性）性早熟和外周性（非促性腺激素释放激素依赖性）性早熟，以往分别称真性性早熟和假性性早熟。中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）具有与正常青春发育类同的下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）发动、成熟的程序性过程，直至生殖系统成熟；即由下丘脑提前分泌和释放促性腺激素释放激素（GnRH），激活垂体分泌促性腺激素使性腺发育并分泌性激素，从而使内、外生殖器发育和第二性征呈现。外周性性早熟是缘于各种原因引起的体内性甾体激素升高至青春期水平，故只有第二性征的早现，不具有完整的性发育程序性过程。二、病因（一）中枢性性早熟。1.中枢神经系统器质性病变，如下丘脑、垂体肿瘤或其他中枢神经系统病变。2.由外周性性早熟转化而来。3.未能发现器质性病变的，称为特发性中枢性性早熟（idiopathic CPP, ICPP）。4.不完全性中枢性性早熟，是CPP的特殊类型，指患儿有第二性征的早现，其控制机制也在于下丘脑-垂体-性腺轴的发动，但它的性征发育呈自限性；最常见的类型为单纯性乳房早发育，若发生于2岁内女孩，可能是由于下丘脑-性腺轴处于生理性活跃状态，又称为“小青春期”。女孩以ICPP为多，占CPP的80%-90%以上；而男孩则相反，80%以上是器质性的。（二）外周性性早熟。1.按第二性征特征分类：早现的第二性征与患儿原性别相同时称为同性性早熟，与原性别相反时称为异性性早熟。2.常见病因分类2.1女孩（1）同性性早熟（女孩的第二性征）：见于遗传性卵巢功能异常如McCune-Albright综合征、卵巢良性占位病变如自律性卵巢囊肿、分泌雌激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤、异位分泌人绒毛膜促性腺激素（HCG）的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。（2）异性性早熟（男性的第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症、分泌雄激素的肾上腺皮质肿瘤或卵巢肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。2.2男孩（1）同性性早熟（男性第二性征）：见于先天性肾上腺皮质增生症（较常见）、肾上腺皮质肿瘤或睾丸间质细胞瘤、异位分泌HCG的肿瘤，以及外源性雄激素摄入等。（2）异性性早熟（女性第二性征）：见于产生雌激素的肾上腺皮质肿瘤或睾丸肿瘤、异位分泌HCG的肿瘤以及外源性雌激素摄入等。三、临床表现和诊断依据（一）中枢性性早熟。1.第二性征提前出现（符合定义的年龄），并按照正常发育程序进展，女孩：乳房发育，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在乳房开始发育2年后初潮呈现。男孩：睾丸和阴茎增大，身高增长速度突增，阴毛发育，一般在睾丸开始增大后2年出现变声和遗精。2.有性腺发育依据，女孩按B超影像判断，男孩睾丸容积≥4 ml。3.发育过程中呈现身高增长突增。4.促性腺激素升高至青春期水平。5.可有骨龄提前，但无诊断特异性。不完全性中枢性性早熟中最常见的类型为单纯性乳房早发育，表现为只有乳房早发育而不呈现其他第二性征，乳晕无着色，呈非进行性自限性病程，乳房多在数月后自然消退。（二）外周性性早熟。1.第二性征提前出现（符合定义的年龄）。2.性征发育不按正常发育程序进展。3.性腺大小在青春前期水平。4.促性腺激素在青春前期水平。四、诊断流程和辅助检查（一）确定中枢性或外周性性早熟，除按临床特征初步判断外，需作以下辅助检查：1.基础性激素测定。基础促黄体生成激素（LH）有筛查意义，如LH＜0.1 IU/L提示未有中枢性青春发动，LH＞3.0-5.0IU/L可肯定已有中枢性发动。凭基础值不能确诊时需进行激发试验。β-HCG和甲胎蛋白（AFP）应当纳入基本筛查，是诊断分泌HCG生殖细胞瘤的重要线索。雌激素和睾酮水平升高有辅助诊断意义。2.促性腺激素释放激素（GnRH）激发试验。（1）方法：以GnRH 2.5-3.0μg/kg （最大剂量100μg）皮下或静脉注射，于注射的0、30、60和90min测定血清LH和卵泡刺激素（FSH）水平。（2）判断：如用化学发光法测定，激发峰值LH＞3.3-5.0 IU/L是判断真性发育界点，同时LH/FSH比值＞0.6时可诊断为中枢性性早熟。目前认为以激发后30-60min单次的激发值，达到以上标准也可诊断。如激发峰值以FSH升高为主，LH/FSH比值低下，结合临床可能是单纯性乳房早发育或中枢性性早熟的早期，后者需定期随访，必要时重复检查。3.子宫卵巢B超。单侧卵巢容积≥1-3ml，并可见多个直径≥4 mm的卵泡，可认为卵巢已进入青春发育状态；子宫长度＞3.4-4cm可认为已进入青春发育状态，可见子宫内膜影提示雌激素呈有意义的升高。但单凭B超检查结果不能作为CPP诊断依据。4.骨龄。是预测成年身高的重要依据，但对鉴别中枢和外周性无特异性。（二）病因学诊断。1.中枢性性早熟病因诊断：确诊为中枢性性早熟后需做脑CT或MRI检查（重点检查鞍区），尤其是以下情况：（1）确诊为CPP的所有男孩。（2）6岁以下发病的女孩。（3）性成熟过程迅速或有其他中枢病变表现者。2.外周性性早熟病因诊断：按照具体临床特征和内分泌激素初筛后进行进一步的内分泌检查，并按需做性腺、肾上腺或其他相关器官的影像学检查。如有明确的外源性性甾体激素摄入史者可酌情免除复杂的检查。五、治疗（一）中枢性性早熟。治疗目标为抑制过早或过快的性发育，防止或缓释患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题（如早初潮）；改善因骨龄提前而减损的成年身高也是重要的目标。但并非所有的ICPP都需要治疗。GnRH类似物（GnRHa）是当前主要的治疗选择，目前常用制剂有曲普瑞林和亮丙瑞林的缓释剂。1.以改善成年身高为目的的应用指征：（1）骨龄大于年龄2岁或以上，但需女孩骨龄≤11.5岁，男孩骨龄≤12.5岁者。（2）预测成年身高：女孩＜150cm，男孩＜160cm。（3）或以骨龄判断的身高SDS＜-2SD（按正常人群参照值或遗传靶身高判断）。（4）发育进程迅速，骨龄增长/年龄增长＞1。2.不需治疗的指征：（1）性成熟进程缓慢（骨龄进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显者。（2）骨龄虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。因为青春发育是一个动态的过程，故对每个个体的以上指标需动态观察。对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。3.GnRHa剂量：首剂80-100μg/kg，最大量3.75mg；其后每4周注射1次，体重≥30kg者，曲普瑞林每4周肌注3-3.75mg。已有初潮者首剂后2周宜强化1次。但需强调的是，维持剂量应当个体化，根据性腺轴功能抑制情况而定（包括性征、性激素水平和骨龄进展），男孩剂量可偏大。对按照以上处理性腺轴功能抑制仍差者可酌情缩短注射间歇时间或增量。不同的GnRHa缓释剂都有效，产品选择决定于医生用药习惯和患者接受程度（如更接受肌肉或皮下注射）或当地产品供应情况。4.治疗监测和停药决定：治疗过程中每3-6个月测量身高以及性征发育状况（阴毛进展不代表性腺受抑状况）；首剂3-6个月末复查GnRH激发试验，LH峰值在青春前期水平提示剂量合适。其后对女孩需定期复查基础血清雌二醇（E2）和子宫、卵巢B超；男孩需复查基础血清睾酮浓度以判断性腺轴功能抑制状况。每半年复查骨龄1次，结合身高增长，预测成年身高改善情况。对疗效不佳者需仔细评估原因，调整治疗方案。首次注射后可能发生阴道出血，或已有初潮者又见出血，但如继后注射仍有出血时应当认真评估。为改善成年身高的目的疗程至少2年，具体疗程需个体化。一般建议在年龄11.0岁，或骨龄12.0岁时停药，可望达最大成年身高，开始治疗较早者（，尤其在4岁以后起病者。5.GnRHa治疗中部分患者生长减速明显，小样本资料显示联合应用重组人生长激素（rhGH）可改善生长速率或成年身高，但目前仍缺乏大样本、随机对照研究资料，故不推荐常规联合应用，尤其女孩骨龄＞12岁，男孩骨龄＞14岁者。有中枢器质性病变的CPP患者应当按照病变性质行相应病因治疗。错构瘤是发育异常，如无颅压增高或其他中枢神经系统表现者，不需手术，仍按ICPP药物治疗方案治疗。蛛网膜下腔囊肿亦然。（二）外周性性早熟。按不同病因分别处理，如各类肿瘤的手术治疗，先天性肾上腺皮质增生症予以皮质醇替代治疗等。

尽管人们生活水平已经明显提高，特别对城市儿童，早已不愁吃穿，但是因为喂养知识的缺乏，缺铁性贫血仍然比较常见。当机体对铁的需求与供给失调得不到改善时会相继出现铁减少、红细胞内缺铁以及缺铁性贫血，注意了，身体缺铁是一个渐进的层层加重的过程，只有到了最后一步-缺铁性贫血，身体缺铁才会被发现和重视。缺铁性贫血的原因包括：1、出生时储铁不足：胎儿体内的铁都来自于妈妈，妊娠最后三个月获铁最多，所以早产儿最容易因为先天获铁不足出现缺铁。2、摄入不足：饮食中含铁过少，导致铁摄入不足。最常见的是纯母乳喂养，母亲本身缺铁，母亲饮食铁来源不足，孩子没有及时添加富铁食物，导致缺铁性贫血。既然胎儿的铁来自于妈妈，如果妈妈缺铁的话，胎儿是不是储铁一定不足呢？这要看情况。以前的研究认为无论妈妈如何缺铁，足月胎儿都不会缺铁，所以“母爱无私”，我的导师廖清奎教授的研究结果显示，当妈妈重度缺铁时，胎儿铁供应也会受到影响，所谓“有限无私”。3、生长过快，铁需要过多，没有及时添加富铁食物。4、吸收障碍：肠道疾病或者食物搭配不合理都会导致铁吸收不良和排出增多。5、丢失过多：有些疾病可因为长期慢性失血导致缺铁，比如：肠道息肉、钩虫病、牛奶蛋白过敏等等。以下情况特别需要预防缺铁：早产、多胎、纯母乳喂养、母亲缺铁、生长过快、肠道慢性疾病、牛奶蛋白过敏。针对缺铁性贫血，如何治疗呢？1、补充元素铁4-6mg/kg/天，分三次服用，同时口服维生素C帮助铁吸收，注意铁剂与牛奶、咖啡、茶等同时服用会影响铁吸收；2、足疗程补充，应补充至贫血纠正后继续补充6-8周，不要血红蛋白正常就停了，因为血红蛋白正常了还需要继续补充储存铁；3、补铁后的治疗反应：1、口服后12-24h，食欲增加，烦躁减轻；2、口服后48-72h，网织红细胞开始上升，5-7天达高峰，以后逐渐下降，2-3周降至正常；3、口服后1-2周后，Hb开始升高，一般3-4周后贫血纠正，之后继续补充6-8周。关于营养性缺铁性贫血的诊断和治疗，需要看医生哦，诊断时特别需要与另一个类似的贫血鉴别—地中海贫血特别是轻型地中海贫血，嗯，这个问题，需要看医生了。

世间万物都是由元素所构成，人体当然也不例外。目前已知的元素有100余种，人体中可以发现60多种元素的“踪迹”，其中一部分元素可能只是暂时进入机体而已，并不参加人体的新陈代谢活动。根据目前的研究，已经知道约有25种元素是构成人体所不可少的，按照它们在体内的含量，占人体体重万分之一以下的称为微量元素，包括铁，锌，铜，碘，氟，锰，钼，钴，铬，硒，锡，硅，镍，钒，其余的元素则为宏量元素，如碳、氢、氧、氮、磷、硫、钾、钠、氯、钙、镁。对人体而言，微量元素与宏量元素都非常重要。粑粑麻麻很迷信微量元素的作用，把孩子的所有问题都归因于“缺什么元素”？小婴儿爱挣、手脚抖、睡眠不好、指甲问题、便秘、皮疹、吃手指、打臭屁、消瘦、肥胖、个子矮小、长雀斑等等问题，都会归咎于“微量元素”，大老远地费尽心思挂个号，目的就是一个，想查微量元素，看看这些是不是因为缺乏那个叫“微量元素”的东西引起的。微量元素作为身体必须的微量营养素，跟宏量营养素如脂肪、蛋白质、碳水化合物不同，不能给身体提供热量，它们在人体中的作用是作为身体结构某种重要成分的一部分，或者作为代谢反应需要的酶或辅酶的一部分，它们缺乏时人体不会立即感受得到，但是如果长期忽视的话，肯定会影响人体健康，出现相应表现，这些表现中，有的可以定义为某种疾病，比如缺铁引起缺铁性贫血，缺碘出现甲状腺功能低下，但是有很多微量元素的缺乏医学上可能难以定义为某种疾病，也许会以目前难以解释的症状表现出来，上面提到的那些症状，嗯，也许有的确实是某种微量元素缺乏引起的，但是，按目前的医疗水平还不能做出明确诊断，这种情况有一个统一的诊断，叫“隐性饥饿”，顾名思义，身体出现了感觉不到“饥饿”，不是因为饱腹问题，而是因为营养不均衡，或者缺乏某种必须微量营养元素所致。So，微量元素缺乏确实应该引起重视。检查“微量元素”就能知道身体缺什么吗？NO！目前我们医院关于“微量元素”的检查包括7种元素：钙、铁、锌、铜、镁、镉、铅。细心的童鞋会发现，这7种元素实际上含有宏量元素钙、镁，还有两种上面都没有提到:镉和铅，这两种是金属元素，是不应该在人体中出现的，但是因为某些不可避免的因素又在血液中检测得到，但是它们的含量是越少越好的，否则就是“过量”甚至“中毒”，对人体是有害的。所以，目前能够检查得到的微量元素其实只有三种：铁、锌、铜，跟上节谈到的钙一样，这些元素在血液中的浓度也常常能在人体的各种调节机制调节下保持正常，意思是，即便身体真的缺乏，它们在血液中的浓度也可能是正常的。经常有粑粑麻麻得知孩子的微量元素完全正常时非常高兴，以为虽然孩子已经营养不良，但是孩子什么都不缺！我只能很抱歉地告诉TA们：其实，孩子可能什么都缺！好问的童鞋又会问：有没有血液化验的办法知道孩子缺什么吗？我很难过地说：没有！真没必要花钱让孩子受罪大人受累去医院专门检查“微量元素”，除非，除非，需要验血检查其它项目，顺便查查微量元素，可以满足粑粑麻麻对微量元素的好奇之心。但是有办法让孩子什么都不缺吗？有！那就是：在孩子开始添加辅食后就要逐渐达到食物种类多样化，让每一餐饮食都营养均衡！

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多数宝宝第1个月来儿保都是睡着的或者半睡半醒，少数是清醒的，随着年龄增长，就开始能逗得笑，逐渐能笑出声了，甚至主动跟白大褂打招呼。但是，很多宝宝10个月以后开始怕白大褂了，进诊断室就开始大哭大闹，知道出门，有的宝宝到医院门口就开始哭闹了。但是，也有小朋友从小到大都不怕白大褂，很配合白大褂的亲近，甚至打针输液都不哭。你想知道怎样可以让宝宝不怕白大褂吗？1.到医院看病或做保健都是去请求白大褂帮助的，而不是像去餐厅一样享受服务，只要花钱就可以点想要的菜；2.医生对病人的治疗手段包括打针输液吃药，或者只是一些叮嘱建议，需要哪种治疗手段是由病情决定，不是由宝宝是否听话是否表现好是否吃饭等等决定的；3.每一次去医院要跟宝宝说清楚去医院找白大褂做什么：看病、儿保或者，打预防针，而不是强抱着去注射室“一言不合”就打针！有的爸爸妈妈甚至在诊断室“公然”撒谎说“不打针”，出门就把人“扭”去注射室；4.不要在宝宝哭闹之前就说：“不哭就不会打针！”“不哭医生就给你吃糖！”......；5.如果跟宝宝许过看了病就买气球买什么就去游乐场等等的诺言，一言既出驷马难追，说了就一定要办到，没有办到也一定要给小朋友有个交代；6.不要在白大褂检查之前就说“TA最怕白大褂！”，不要试图以这个方式提醒白大褂，这其实是在提醒宝宝“可以哭闹”了，因为这有白大褂；7.去医院之前最好说清楚为什么要看病要儿保要打预防针，如果不这样做会有什么情况发生；8.离开医院可以跟宝宝一起回忆在医院发生的事情，可以聊聊医院白大褂是做什么的；9.买些跟医院、白大褂有关的玩具，跟小朋友轮流扮演白大褂病人病人白大褂角色游戏；......欢迎各位看官补充让宝宝不怕白大褂的招数。本文系余涛医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。