菏泽市立医院科普号

三叉神经痛简介三叉神经痛是指三叉神经分布区内出现的一种反复发作性剧烈疼痛。骤然发作，无任何先兆，刷牙、洗脸、说话、寒冷刺激、进食等均可引起发作。疼痛呈发作性电击样、刀割样、撕裂样剧痛，突发突止，间歇期完全正常。每次疼痛持续数秒至1～2分钟，随着病程的延长，发作间歇期逐渐缩短，疼痛逐渐加重。曾有人将其称为“天下第一痛”，可见其对患者造成的巨大身心困扰。三叉神经主要分布于面部，共有三个分支，分别是眼支、上颌支和下颌支，每一支都有其相对固定的支配范围，如下图所示。这三支都属于外周分支，就像“树干”一样，而半月神经节是三叉神经的第一级神经元，就像是“树根”，如下图所示。所谓“斩草除根”，在三叉神经痛方面也适应，有大量研究和临床案例证实了在半月节处进行治疗比在外周支疗效更佳，维持时间更长，因为外周神经毁损以后还会自我修复，经过一段时间有可能又恢复到术前的状态，而半月节是神经胞体所在处，毁损以后很难再恢复。三叉神经痛的治疗手段有很多，目前公认有确切疗效的根治性手术为三叉神经半月节射频热凝术和微血管减压术。两者的疗效类似，但是微血管减压术属于开颅手术，对患者的身体状态要求比较高，而且手术风险也更大，甚至有死亡病例的报道。半月神经节射频热凝术则是一种微创的穿刺性治疗手段，对患者的损伤非常小，安全性很高。射频热凝术简介射频热凝术是一种微创神经毁损疗法，利用可控温度作用于神经组织使其蛋白质凝固变性，打断疼痛信号的传递路径，从而达到止痛目的。三叉神经主要负责面部的感觉功能，但还有一些神经纤维有运动功能，那么如何做到只毁损传递疼痛的感觉纤维，而不伤害运动纤维呢，原来这两种神经纤维的变性温度不同，感觉纤维比较敏感，在65℃以上即可发生变性，而感觉纤维和传导触觉的粗纤维则相对迟钝，在80℃以上才会发生变性，这就给了我们进行三叉神经射频热凝治疗的一个安全温度范围，在临床上应用较多的温度为70~75℃。三叉神经射频热凝术过程1，选择穿刺点，通常位于嘴角旁开1-2cm。消毒，铺巾。2，局部麻醉，可减轻穿刺过程造成的疼痛。3，影像设备引导下穿刺至颅底卵圆孔内半月神经节处。4，测试，由于三叉神经痛单支疼痛最为常见，所以穿刺针进入卵圆孔后还需要通过感觉测试和运动测试，进一步确定针尖位置，微调使其位于造成疼痛的分支根部。（这个过程中，医患交流非常重要，患者要准确描述射频机发出刺激后自己的感觉，告诉医生什么地方有麻木的感觉或跳动的感觉）5，静脉麻醉，定位完成后通过静脉注射麻醉镇静药物，使患者进入睡眠状态，然后在给予70~75℃，120s的射频消融，这个过程比较痛苦，所以要将患者进行麻醉。根据病情的严重程度，和分支特点决定射频温度和时长。6，患者苏醒，粘贴穿刺伤口，术毕。术后注意事项1，术后去枕平卧48小时，由于穿刺针会进入颅底刺破硬脑膜，如果患者术后过早坐起，脑脊液就会沿穿刺针眼流出，造成低颅压性头痛等不适。2，常规使用3天抗生素，预防感染。可能出现的并发症1，面部麻木，发生率较高，由于感觉纤维被毁损，所以会有一段时间感觉原先疼痛部位有麻木感觉，但大多数人这种感觉会在2-3个月内消失或减轻，很少对生活造成影响。2，咀嚼肌无力，如果行第三支射频热凝术，没有控制好温度和时间可能会对运动神经纤维造成部分损伤，出现咀嚼肌无力的表现，大多数情况可自行恢复。3，眼角膜感觉减退，发生在第一支射频热凝术后，由于三叉神经第一支有纤维分配到眼角膜，如果操作不当容易出现眼角膜感觉减退等不良反应，遇到这种情况，患者一定要保证定期滴眼药水，外出带眼镜，避免眼内进入小颗粒或其他污染物，造成角膜溃疡。4，颅内感染、出血等，这些并发症发生率较低。患者疑问1，三叉神经半月节射频热凝术会造成面瘫吗？临床上有很多患者会有这样的疑问或顾虑，其实这绝对是以讹传讹，造成面瘫的神经是面神经，距离三叉神经半月节非常远，损伤的可能性几乎为零，有些人认为术后出现面部麻木就是面瘫，这是不准确的。2，三叉神经半月节射频热凝术后还会再复发吗？只要定位准确，操作得当，复发概率非常低，而且大多数所谓的复发并不是原先疼痛的部位，可能是其他分支又发生了病变，由于该术式对周围组织破坏很小，即使复发还可以选择再次手术，疗效也非常好。3，做过开颅微血管减压术还可以接受射频热凝术吗？可以，微血管减压术的病生理基础是三叉神经半月节被附近血管压迫所致，但是有大量的患者在接受颅底核磁扫描时并没有发现压迫表现，所以也就没有理由再挨一刀了，如果已经接受了开颅手术，再做射频热凝术，疗效也非常理想。

颈源性头痛（cervicogenic headache）的诊断和治疗标准在国内外、不同学科间颇有争议，是常见的临床难题之一，文献报道其患病率1.0%~4.1%，在严重的头痛患者中17.5%为颈源性头痛。2018年中华医学会疼痛学分会为明晰此疾病的诊断、鉴别诊断、治疗和康复等临床问题，特组织国内疼痛学科相关专家就上述问题进行深入研讨，并广泛征求意见后形成了《颈源性头痛临床诊疗：中国疼痛科专家共识》，以下简称《共识》。本文结合近年对颈源性头痛的研究新进展对共识进行解读。颈源性头痛的定义和诊断颈源性头痛的定义和诊断以ICHD-3为标准，《共识》参考国际头痛分类第三版（the International Classification of Headache Disorders，ICHD 3rd edition），定义颈源性头痛的概念为颈椎包括组成它的骨、椎间盘和/或软组织疾患导致的头痛，通常但不总是伴有颈痛。诊断标准为：A.源于颈部疾患的一处或多处的头面部疼痛，满足C和D项。B.有临床、实验室和/或影像学证据发现能导致头痛的颈椎或颈部软组织疾患或损害。C.至少符合下列4项中的2项以证明存在因果关系：①头痛的出现与颈部疾患或病变的发生在时间上密切相关；②头痛随着颈部疾患或病变的缓解或消失而明显缓解或消失；③刺激性动作可导致颈部活动受限和头痛明显加重；④诊断性神经阻滞后头痛消失。D.头痛在病因性疾病或病变成功治疗后3个月内消失。为突出《共识》的实用性，专家组特别总结出颈源性头痛的诊断步骤（表1）供临床医生参考。具体诊断主要基于详细的病史询问、体格检查和完整的神经系统评估，诊断性神经阻滞（推荐在超声、X线、CT等影像学技术引导下进行操作）可用于确诊颈源性头痛。1．颈源性头痛是一种牵涉痛颈源性头痛的发病机制尚不明确，上颈椎关节病变引起的牵涉痛导致颈源性头痛是主要学说之一。如图1所示，三叉颈神经核团不仅接受C1~C3脊神经（C1~C3 spinal nerve）的感觉传入纤维投射，同时也接受三叉神经（trigeminal nerve）第一分支的感觉传入纤维投射。也就是说，三叉神经和C1~C3脊神经的感觉纤维在三叉颈神经核团（trigeminocervical nucleus）汇聚。这使得来自头部和颈部的感觉传入纤维可以激活该核团内相同的二级神经元。因此，由颈部关节病变不仅可以通过颈段脊神经之间的汇聚，引起头部颈段脊神经支配区域（如枕区及耳）的疼痛；还可以通过颈段脊神经（spinal nerve）与三叉神经痛觉传导通路的汇聚引起头部三叉神经分布区域（如额区和眶周区域）的疼痛注：中脑（Midbrain），桥脑（Pons），三叉神经（Trigeminal nerve），三叉神经脊束核（Spinal tract of trigeminal nerve），颈1~3脊神经（C1~C3 spinal nerve），三叉颈神经核团（Trigeminocervical nucleus），三叉丘脑束（Trigeminothalamic tract）▲图1 颈源性头痛的发病机制2．解剖结构病变是重要的病因C1~C3脊神经的外周神经结构异常是颈源性头痛的重要解剖学基础。C1脊神经（枕下神经）支配寰枕关节，累及该关节的病理改变或损伤是头部枕区牵涉痛的可能来源；C2脊神经及其后根神经节紧靠近寰枢（C1~2）关节突关节的外侧关节囊，且支配寰枢关节和C2~3关节突关节。这些关节出现创伤或周围病理改变可导致头部牵涉痛；第3枕神经（C3后支）与C2~3关节突关节解剖学位置邻近，且支配C2~3关节突关节，来自C2~3关节突关节的疼痛牵涉至头部枕区、额颞和眶周区域（第3枕神经性头痛）。C2~3关节突关节受累是颈源性头痛最常见的病因，所占比例高达70%，其中第3枕神经性头痛的患病率为27%。除以上结构，上颈段局部的肌肉、筋膜的病变，也可累及C1~C3脊神经。3．颈源性头痛的临床特征疼痛首先发生于颈项部，随之扩散至病变侧的额、颞及眶部，以颞部为多见；多以慢性、单侧头痛为主；为钝性、胀痛或牵拉样痛；颈部活动或劳累及处于不良姿势时可加重头痛；间歇性发作，每次持续数小时至数日；颈部僵硬，主动和被动活动受限，可伴有同侧肩部及上肢痛；大多数患者伴有恶心、头晕、耳鸣等。体格检查可能会有以下阳性发现：颈椎活动受限，压顶诱发或加重头痛；单侧或双侧的C2横突压痛，甚至放射至患者头部，头夹肌、斜方肌、胸锁乳突肌及枕下肌群压痛；枕颈部、颈椎旁、乳突下后部压痛，头面部无压痛；可有C3横突的压痛；单侧或双侧的枕神经压痛；可伴有单侧或双侧相应神经支配区痛觉过敏。辅助检查：颈椎磁共振可以表现为颈椎退行性变、颈椎间盘突出或膨出，其中以C2~5为主。X线平片可有椎体和关节位置的改变，特别是寰枢关节、小关节的双边影，钩椎关节的不对称等。但X线平片、颈椎MRI和CT等影像学检查不能确诊颈源性头痛，影像学检查有助于寻找继发性疼痛的病因。4．鉴别诊断颈源性头痛常与原发性头痛和继发性头痛相鉴别。原发性头痛常见的有：(1)紧张型头痛又称肌收缩性头痛，临床表现为日常活动中出现的双颞、枕颞、枕后或头部周围的较长时间紧缩和/或胀痛，疼痛部位肌肉有触痛或压痛，可考虑紧张型头痛。(2)偏头痛，多为单侧搏动性头痛，活动（爬楼梯）后加重。典型偏头痛发作可伴有恶心/呕吐或畏光/畏声，并有先兆症状，如同侧视觉闪光、暗点、线条或感觉麻木等，对麦角胺和曲坦类药物有效。(3)丛集性头痛，多为单侧、重至极重度疼痛，眶周、颞部疼痛多见，可伴有结膜充血、流泪、鼻塞、流涕、眼睑浮肿。丛集性头痛发作呈密集性，剧烈且无先兆，头痛发作迅速并可突然停止，具有时间规律性，详细询问病史和发作观察不难与颈源性头痛鉴别。应和下列继发性头痛相鉴别：(1)外伤后头痛，根据病史结合头颅MRI和CT可以鉴别；(2)血管源性头痛，如卒中后头痛、血管瘤头痛和高血压头痛等，根据相关临床表现，结合头颅MRI/MRA和CT/CTA、血管造影等可以鉴别；(3)颅内感染引起的头痛，往往有畏寒、发热等感染性征象，血常规、血沉等炎性反应指标，以及脑脊液细菌培养等检查可加以鉴别；(4)肿瘤、炎症等原因均可引起颅内压增高，引起剧烈头痛，呈持续性非搏动性，咳嗽加重，可伴有视乳头水肿和呕吐；(5)低颅压头痛，往往继发于腰椎穿刺操作之后，平卧后缓解，直立后加重；(6)眼、耳、鼻窦、牙齿等颅部结构病变引起的头痛，例如青光眼、鼻窦炎、牙周炎等须借助相关专科检查，予以鉴别；(7)免疫性疾病引起的头痛，如巨细胞颞动脉炎等免疫性疾病，多有血沉、C反应蛋白等增高征象；(8)躯体形式障碍（somatoform disorders）：体格检查和辅助检查均正常，以反复出现、经常变化的躯体症状为主，疼痛部位不固定，可伴有焦虑、抑郁；(9)药物源性头痛。治疗治疗应采取综合方法，强调健康教育。《共识》推荐颈源性头痛的治疗原则为：(1)物理治疗为颈源性头痛患者的初始疗法；(2)药物治疗为基本治疗方法；(3)保守治疗无效时考虑选择性神经阻滞、微创介入、外科手术治疗，推荐在影像学可视技术引导下进行操作；(4)治疗过程中可联合应用中医药、心理及其他康复治疗。①物理治疗：对颈源性头痛具有中等质量证据的物理治疗方法包括手法治疗（扳法、颈部肌肉松解法、整脊法）、特定训练疗法（颈椎关节、肩胛关节或上肢静态与动态的伸展与训练）以及低负荷耐力运动治疗等，具体详见相关专业专家共识。②常用药物治疗有：非甾体抗炎药，临床常用药物包括非选择性COX抑制剂及选择性COX-2抑制剂；中枢性肌肉松弛剂替扎尼定（tizanidine）、巴氯芬（baclofen）、盐酸乙哌立松（eperisone hydrochloride）等可以提供一定的镇痛效果；合并神经病理性疼痛时，可选择抗癫痫药物及三环类等抗抑郁药物，临床上常用的药物包括：加巴喷丁（gabapentin）、普瑞巴林（pregabalin）、阿米替林（amitriptyline）、文拉法辛（venlafaxine）、度洛西汀（duloxetine）等。③可根据疼痛的部位及特点选择关节注射和神经阻滞。枕下或枕部疼痛，颈部旋转加重的患者可行寰枢关节注射治疗；上颈部疼痛并向枕部放散，颈部旋转或后仰时加重的患者可考虑行C2~3关节突关节注射；合并神经根型颈椎病症状的颈源性头痛患者可行选择性神经根注射治疗；试验性第三枕神经阻滞往往用于颈源性头痛的诊断，也可在射频治疗前作为筛选标准；枕神经阻滞可用于诊断和治疗枕区疼痛，临床上可多次、间断行枕神经注射以达到治疗目的。由于颈部重要结构较多，操作风险大，应警惕局麻药误入椎动脉、高位硬膜外麻醉和全脊髓麻醉、脊髓和神经根损伤等严重并发症。④微创介入治疗。若诊断性神经阻滞有效，可考虑应用射频、臭氧、等离子等微创治疗技术。推荐对于下列患者应用射频介入治疗：由C2~3关节突关节引起的颈源性头痛；经诊断性神经阻滞后疼痛完全缓解但维持时间较短，且保守治疗无效的患者。经皮激光椎间盘减压术（percutaneous laser disc decompression，PLDD）是一种有效的微创手术方法，对颈椎间盘膨出、突出或间盘退变并伴有颈肩痛及根性症状的患者疗效较好。通常不推荐使用手术治疗颈源性头痛。但对于所有非手术疗法均无效的顽固性头痛患者，手术治疗可能对血管/韧带结构压迫C2脊神经、外侧寰枢关节、上或下位颈椎椎间盘退行性变的患者有益。⑤中医中药、心理治疗。中医药技术治疗原则为分清证型，辩证施治；风寒湿热，对症施术；配合微创，综合治疗。心理治疗方面包括聆听、头痛教育、认知-行为疗法、生物反馈疗法、放松训练等内容。⑥健康教育。对患者进行良好的健康教育能改善预后。保持良好的姿势，避免久坐、过度负重，避免长时间低头工作，维持良好姿势，保持颈部平直；颈源性头痛的症状在寒冷和潮湿时易加重，平时应注意颈肩部保暖，避免空调或电风扇直接吹颈部；适当的颈部锻炼可有效减轻颈部肌肉损伤引起的疼痛，如屈颈运动、旋颈运动、亚历山大健身方法等；颈源性头痛属"身心疾病"范畴，过度的精神压力可增加颈部压力，延长病程。适当的心理护理，如深呼吸、冥想、自我催眠或生物反馈等有助于防治颈源性头痛。

带状疱疹后神经痛的治疗PHN治疗目的是：尽早有效地控制疼痛，缓解 伴随的睡眠和情感障碍，提高生活质量。PHN的治 疗应规范化，其原则是：尽早、足量、足疗程及联 合治疗，许多患者的治疗可能是一个长期持续的过 程。药物治疗是基础，应使用有效剂量的推荐药物， 药物有效缓解疼痛后应避免立即停药，仍要维持治 疗至少2周。药物联合微创介入治疗可有效缓解疼 痛并减少药物用量及不良反应。治疗过程中，要监 测疼痛强度的改善情况。治疗1周后，应对治疗的 效果和不良反应进行评价以便维持或调整现有的治 疗方案。使用VAS或NRS对疼痛进行评价，通常， 治疗后疼痛评分较基线降低≥30％即认为临床有 效，降低≥50％即为明显改善。有部分临床经验提示疱疹期的抗病毒治疗及使 用钙离子通道调节剂可有效减少PHN的发生。1．药物治疗3.其它治疗

以前，提到脑梗，就知道吃阿司匹林，被奉为“神药”，现在一项试验，说阿司匹林预防脑梗的的概率没那么大，又说阿司匹林掉落神坛，我想说的是阿司匹林只是阿司匹林，也一直是阿司匹林，没有改变过，改变的是我们的认识，问题是我们使用的不规范。阿司匹林作为抗血小板药物，具有非常重要的地位！ 脑血管堵塞有很多原因， 1，血管狭窄，血压波动，血流少了，血压忽高忽低，导致很多分支小血管大幅度血流减少，造成缺血梗死，这种我们专业名词叫低灌注; 2，血管壁有血栓，然后逐渐形成变大，最终堵塞这根血管，我们叫原位血栓形成; 3，大动脉血管壁附着很多斑块，斑块包膜不稳定，脱落随着血流运行，到狭窄的血管那里就卡在那里，造成栓塞，我们专业上叫动脉到动脉的栓塞; 4，房颤的患者，一般心脏也容易形成栓子，而且比较大，掉下来容易堵大血管; 5，还有很多很多其他疾病容易形成脑梗，比如血小板增多症、脑血管畸形、血管炎、风湿疾病等等等等。 阿司匹林只针对于血栓形成及动脉斑块起作用，像低灌注、心脏的栓子等等等等作用不是很大，所以有的人效果好，有的人吃着阿司匹林还会复发脑梗，说明一下，这里就不提对阿司匹林敏感性的问题了。所以在得脑血管病之前要想知道要不要吃阿司匹林预防，需要大量的检查，精准的评估，高度风险的才吃阿司匹林。 而得了急性脑梗死之后，在动脉粥样硬化型的脑梗死（其他类型脑梗死暂且不提）中，阻止血栓继续形成的也就是抗血小板、抗凝，脑梗前三天进展风险最大，抗血小板药物的尽早起效是治疗的重中之重！脑梗死治疗的关键是挽救缺血半暗带，也就是周围缺血脑细胞到没有完全坏死的那些。 其实，高水平的医生本来也没有把阿司匹林当做神药，自然也就没有掉下神坛这一说，脑血管病之前的一级预防本来也用的很谨慎。 另外，基层医院的问题是阿司匹林都没有使用规范，而不是考虑阿司匹林有没有用。指南明确提出，脑梗急性期阿司匹林150mg到300mg，有多少医生还在只给患者吃100mg？都没有达到有效浓度。2015年英国教授在柳叶刀发表了英文综述，氯吡格雷600mg，半小时达到有效浓度，阿司匹林急性期150mg到325mg，因为研究表明，阿司匹林325mg以下，对脑出血的风险区别没有统计学意义。 规范阿司匹林的用法在当下才是最重要的。

足底筋膜炎是足底的肌腱或者筋膜发生无菌性炎症所致。最常见症状是脚跟的疼痛与不适，压痛点常在足底近足跟处，有时压痛较剧烈，且持续存在。晨起时疼痛感觉明显，行走过度时疼痛感加剧，严重患者甚至站立休息时也有疼痛感。足底筋膜炎是运动引起的慢性损伤，过度训练也可导致跟骨疼痛，有时放射到足掌前面，这种疾病可影响所有年龄段的成人。由于超负荷压力的长期作用，造成足底筋膜的急性或慢性损伤，是引起疼痛的主要原因。最常见的原因是经常长时间走路包括登山健身、徒步旅行、逛商店等活动，连续走上几天，就很容易引起足底的慢性损伤，从而导致足底筋膜炎。另外从结构上有导致足底筋膜不正常拉力之因素，例如扁平足、高弓足、足跟肌腱过短等，长期下来可能因行走时姿势着力不当，引起腰、髋、膝、踝等部位的疼痛。患者承载重量时足跟疼痛，疼痛通常持续数月至数年，尤其是晨起或长时间不活动后。足底筋膜炎最常见的症状就是脚跟的疼痛与不适。一般而言，疼痛在早晨下床时的第一步最为明显，这主要是因为经过一个晚上的休息，足底筋膜不再负重，会处在较为缩短的状态。因而当早晨下床踩地时，会对足底筋膜产生较大较快的牵拉，进而引起疼痛。但在行走一段时间后，足底筋膜会变得较松，因而症状会缓解。但若过度行走，足底筋膜被牵拉的次数渐增，症状又会再现。压痛点常在足底近足跟处，有时压痛较剧烈，且持续存在。导致的疼痛特点为搏动性、灼热、刺痛性。教你怎么康复1.物理疗法休息并以物理治疗来改善足跟的疼痛，包括冲击波、电疗等。久站或运动后引起的足跟疼痛，可在足跟部冰敷10分钟～15分钟。如无明显改善，可考虑局部注射类固醇。2.足弓支撑使用带有足弓支撑的鞋垫可均匀分散患者足底压力，可在下肢负重时有效降低足底筋膜所受的拉力，进而减少反复牵拉对足底筋膜的伤害。3.伸展运动（1）靠着墙壁把上臂向前张开到肩膀的高度，用手掌压着墙，当弯屈一侧膝盖往墙壁推时，保持另一膝盖伸直；而在弯屈膝盖慢慢地向前靠时，尝试保持后跟平贴在地上，在感觉到跟腱和脚弓有拉张时，保持这一姿势10秒，然后放松、直立。（2）坐在地板上两腿向前伸直，对折毛巾套在患足的脚掌拇趾根部，并用双手抓紧毛巾的两端，保持没有受伤的腿伸直，朝向自己拉毛巾。维持30秒然后放松30秒，重复3次。注意过程中伸直腿，坐端正。（3）在楼梯的最底阶用前脚平衡站着，慢慢降低后跟，直到你开始感到小腿肌肉拉张，保持这一姿势10秒，然后站起来，并且重复动作。其他治疗（1）口服非甾体类抗炎镇痛药物治疗。（2）局部封闭治疗。（3）外用贴膏贴于足跟肌表可刺激神经末梢，减轻刺激，缓解疼痛。（4）常用热水泡脚，可以缓解病痛。科室电话：0530-5613315科室地址：菏泽市立医院门诊楼4楼西区

新年好“岁月不居，时节如流。”2019年即将到来！向一直以来所有关心和支持我事业发展的各位领导、老师、朋友致以最美好的新年祝福！2018年根据工作安排我被选定到菏泽市定陶区人民医院进行为期1年的对口支援工作，根据市卫计委、市立医院的文件要求和受援医院工作要求，顺利完成帮扶工作。一年来积极参与受援医院科室管理，协助科室完善管理制度，加强学科建设。日常协助管理住院病人，积极开展新项目，坚持教学查房，业务讲座，帮助大家更新国内外最新进展指南共识。同时积极向病人宣教，帮助病人增强健康意识和防病治病的观念。2019年满怀期待，感恩前行！祝大家新年快乐，身体健康，阖家幸福！菏泽市立医院乔保光2018年12月31日

一、概述一骨质疏松性骨折的流行病学骨质疏松性骨折是骨质疏松症最严重的后果之一。骨质疏松时骨密度和骨质量下降、骨强度减低，受到轻微暴力即可发生骨折，故属于脆性骨折。常见的骨折部位包括脊椎、髋部、桡骨远端和肱骨近端。据估计，全世界3秒就发生一次骨质疏松性骨折，50 岁以后约三分之一的女性和五分之一的男性将会罹患一次骨折。对女性而言，这种风险比乳腺癌、卵巢癌和子宫癌等的风险之和还要高；对于男性，骨折风险比前列腺癌的风险更高。据2013年国际骨质疏松基金会（International OsteoporosisFoundation,IOF)亚洲调查估计，中国、印度和日本每年分别发生68.7万、44万和11.79万例髋部骨折。骨质疏松性骨折危害大，致残率及病死率高，再发骨折风险高。有研究数据表明，约8.4%~36.0%的髋部骨折患者在骨折后1年内死亡，发生一次髋部骨折后再发髋部骨折的风险将增加2.5倍，发生一次椎体骨折后再发椎体骨折的风险将增至5倍，其他部位骨折风险增至2~3倍。老年人群由于骨质量更差、钙和维生素D缺乏更为严重和易于跌倒等因素，将会导致更高的骨折风险和病死率，据预测，2000-2050年亚洲老年人群中髋部骨折发生率将增加7.6倍。二骨质疏松性骨折的流行病学骨质疏松性骨折严重影响患者生活质量，增加致残率及病死率，给社会尤其是医疗保健系统带来沉重的经济负担。以髋部骨折为例，来自北京的一项研究表明，从1990-1992年到2002-2006年间，年龄超过50岁的女性髋部骨折增加了2.76倍，男性增加了1.61倍。国内一项针对骨质疏松髋部骨折的研究显示，女性髋部骨折患者平均住院时间为35 d，男性为34 d，髋部骨折总体花费平均为15 737元。可见骨质疏松症是一个消耗国家大量医疗资源和经济资源的慢性疾病，积极开展骨质疏松症的防治，尤其是骨质疏松性骨折后的抗骨质疏松治疗有着重大的社会意义。三中国骨质疏松性骨折的诊疗现状骨质疏松症在中国正在逐渐被患者、医务人员和政府所关注，但是大量的骨质疏松性骨折患者仍未能得到及时的诊断及抗骨质疏松治疗。北京、成都、上海三地基于影像学的流行病学调查结果显示，50岁以上妇女的椎体压缩性骨折总患病率为15%，且呈增龄性增高，80岁以上妇女患病率高达36%~39%，但是仅有20%的患者接受相应的诊断和治疗。骨质疏松健康教育需要从医护人员开始，然而目前医护人员对于骨质疏松症及骨质疏松性骨折的认知却不足。在中国内科医生中开展的一项骨质疏松症认知评估发现，33%的医生除了骨密度测定外，并不了解骨质疏松症的诊疗指南。因此，迫切需要一种有效的模式，对骨质疏松性骨折进行全程管理。本共识就骨质疏松性骨折围骨折期和长期管理进行探讨。二、骨质疏松性骨折的治疗和管理一围骨折期管理1.提高围骨折期骨质疏松症的诊断率加强医务工作者对骨质疏松症防治的关注程 度，提高骨质疏松症的诊断率，是骨质疏松症防治 的第一步。有骨质疏松危险因素的人群应及早进行骨质疏松症筛查，骨质疏松症的诊断需结合患者的年龄、性别、脆性骨折史、临床风险因素以及骨密 度检测结果等进行综合分析，2014年的美国国家骨质疏松基金会（NationalOsteoporosisFoundation, NOF)骨质疏松诊疗指南推荐，建议50岁以上有骨折的人群进行骨密度检查，50 ~ 64岁绝经女性 及50 ~ 69岁男性伴脆性骨折者行腰椎影像检查。需要指出的是，原发性骨质疏松性骨折的诊断 应注意与继发性骨质疏松导致的骨折进行鉴别，继 发性骨质疏松的病因很多，主要包括骨转移瘤、多 发性骨髓瘤等骨肿瘤，甲状旁腺功能亢进症、甲状 腺功能亢进和性激素缺乏等内分泌代谢疾病，其他 系统性疾病，药物性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可发生于各年龄段，除有骨质疏松症的表现外， 往往有原发病的临床表现和实验室检查异常，其骨质疏松的严重程度往往与原发疾病相关，当原发病 治愈或缓解后，骨质疏松通常会好转。2.围骨折期治疗方案骨质疏松性骨折的治疗有别于一般的外伤性骨 折，骨质疏松性骨折围骨折期除进行常规的外科治 疗外，需要同时缓解疼痛，减少患者的制动时间， 抑制快速骨丢失，提高骨强度，并积极治疗骨质疏 松症，预防再发骨折。(1)骨折术后疼痛及骨丢失管理：由于患者在骨折围骨折期需要制动，增加了废用性骨质疏松的危险，其严重程度取决于制动的时间和方式，骨折急性期患者制动后每周的骨丢失量约占骨总量的1% ,相当于正常人1年的“生理性骨丢失量”, 2周内每24小时的尿钙排出量增加40%。而骨折后患者因疼痛导致制动时间延长，将进一步加重骨丢失。因此骨折后需要迅速有效地止痛，尽快恢 复患者活动能力，避免由于长时间制动而造成持续 性骨丢失。(2)抗骨质疏松药物治疗：骨折手术使用接板和螺钉固定后可能会出现局部“应力遮挡”效应 及内外骨膜血管的损伤，在接板下可发生局部骨质疏松，导致局部快速骨丢失。同时，患者的骨质量对于手术成功与否至关重要:骨质疏松会加大手术复位的难度，导致内固定物的稳定性差， 内固定物及植人物易松动或脱出。由此可见，骨质疏松围骨折期应进行积极的抗骨质疏松药物治疗， 改善骨质量，提高骨强度，避免患者陷人骨折——快速骨丢失——再骨折的恶性循环中。抗骨质疏松药物有很多种，作用机制也各异， 主要包括以抑制骨吸收为主，或以促进骨形成为 主，以及一些具有多重作用机制的药物，国内已批 准上市的抗骨质疏松药物及药物作用见附录1、2。二长期抗骨质疏松管理1.长期抗骨质疏松治疗目的骨质疏松性骨折手术治疗后，如不进行持续的 抗骨质疏松治疗，骨丢失会更加严重，进一步加重 骨质疏松，易发生骨折延迟愈合或不愈合，并易造成内固定松动、假体脱出等不良后果，且再发骨折风险明显增高。最终导致致残率、致死率增高，因此，抗骨质疏松治疗是持久的任务，必须重 视长期的抗骨质疏松治疗，提高患者的依从性，预 防再骨折的发生。2.治疗方案(1)基础措施：调整生活方式：除遵循一般 的术后康复规律，如功能锻炼，还需要坚持健康的 生活方式，如摄人富含维生素D、钙、低钠和适量 蛋白质的均衡膳食，避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨 代谢的药物等。补充钙剂和维生素D：同时补充钙剂和维生素 D可降低骨质疏松性骨折风险。摄人适量钙剂可减缓骨量丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，钙剂应与其他抗骨质疏松药物联合使用。补充适量维生素D以增进胃肠道的钙吸收，促进骨 基质矿化，活性维生素D可增强肌肉力量，改善 神经肌肉协调及平衡能力。中国大陆地区7个省份 的调查报告显示，我国55岁以上女性血清总钙质 量浓度平均值为 2. 32 mmol/L(9. 3 mg/dL)，25 羟维生素D质量浓度平均值为18.0ng/mL， 61. 0%的绝经后女性存在维生素D缺乏。建议老年人根据自身钙和维生素D的摄人水平适当补充，目前我国营养学会推荐，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人钙摄人推 荐量为1 000 mg/d,维生素D推荐剂量为400 ~ 800 IU/d。预防跌倒：大多数骨质疏松性骨折与跌倒有关， 老年人应注意加强自我保护，注意防治增加跌倒风 险的疾病，避免使用影响机体平衡的药物。肌少症是老年人中常见的一种以骨骼-肌肉量下降、 肌力减退为主要特征的综合征，患有肌少症的患者 容易发生跌倒，增加再骨折风险。适当进行运动锻 炼，增强肌肉力量，同时预防和延缓肌少症的发生 是预防再骨折的重要措施。(2)提高抗骨质疏松药物治疗的依从性：抗骨质疏松药物治疗过程中患者的依从性至关重要， 良好的依从性是保证抗骨质疏松药物疗效的前提. 研究数据提示，漏服一半剂量的抗骨质疏松药物， 会减少90%以上的骨保护效果。然而，在抗骨质疏松治疗的临床实践中，患者的依从性并不乐 观；有数据显示，坚持抗骨质疏松治疗的依从性在 第6、12和24个月分别为70%、59%和4%。 外科与内科之间的转诊有助于提高骨质疏松药物治疗的依从性，国内已有部分医院在院内探索性地建立了骨质疏松患者在外科与内科之间转诊、衔接临床诊疗路径，但是骨科医生并不能轻视骨质疏松治 疗的责任。目前，我国亟须建立、完善和推广此类临床路径，同时在公众和医疗界中强化抗骨质疏松治疗依从性的重要性认识。三抗骨质疏松治疗疗效评价抗骨质疏松治疗效果的骨密度评价需要较长周 期，而早期可通过观察骨转换生化标志物了解药物 的作用效果，预测疗效，增加用药的依从性。通常，应以术后或药物治疗前检测作为基线值，药物治疗3 ~6个月后可能测得骨转换生化标志物的变 化，但不能根据变化的绝对值而是依据最小有意义 变化值（leastsignificantchange，LSC)进行判断。 常用骨转换生化标志物见表1。在以上指标中，IOF推荐血清I型原胶原N-端前肽 (serumprocollagentype1 Npropeptide， P1NP)和血清I型胶原交联C-末端肽（serumC-terminaltelopeptideoftypeIcollagen，S-CTX)是敏感性相对较好的骨转换生化标志物。在开始 抗骨质疏松治疗后的1 ~2年进行一次骨密度 (bonemineraldensity，BMD)检查，随后每 2 年监 测一次，以评价药物治疗的长期疗效。由于测量仪器、部位及测量技术等差异，进行疗效评价 时，同样应充分考虑骨密度的最小有意义变化值， 如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会网站。需注意的是，外周骨骼骨密度或骨矿含量检测不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的 反应，因此不适于评价药物疗效。每年进行身高测量，当身高降低超过2cm时应进行腰椎影像检查，以确定是否有新发的椎体骨 折。在3~5年治疗期后，基于以上指标，需要进行全面骨折风险及抗骨质疏松治疗效果评估。三、骨质疏松性骨折后抗骨质疏松 诊疗路径骨质疏松骨折后抗骨质疏松诊疗路径见图1。四、附录附录1:抗骨质疏松药物(一)抗骨吸收药物双膦酸盐类：能抑制破骨细胞介导的骨吸收 作用，降低骨转换，有较强的抑制骨吸收及增加 骨量的作用。循证医学研究表明，双膦酸盐可提 高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及髋部等部位骨折风险。降钙素类：能抑制破骨细胞的生物活性和减少 破骨细胞的数量，快速抑制骨丢失，提高骨密度; 降钙素的另一突出特点是能明显缓解骨痛，尤其适 合有疼痛症状的骨质疏松症患者。欧盟及美国分别对降钙素的长期安全性进行了重新评估，认为长期 使用降钙素鼻喷剂（>6个月）与增加恶性肿瘤风 险有轻微相关性，目前降钙素鼻喷剂仅限于 其他药物治疗无效的骨质疏松患者。雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌 激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研 究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法（estrogenreplacementtherapy， ERT或 hormonereplacementtherapy，HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危 险，是预防绝经后骨质疏松的有效措施。雌激素补充治疗可增加血栓风险，血栓性疾病患者禁 用。国际绝经学会认为，雌激素补充治疗与乳腺癌的风险仍无定论，但乳腺癌仍列为激素补充治疗的禁忌证。选择性雌激素受体调节剂：有效抑制破骨细 胞活性，降低骨转换率，增加骨密度，明显降低 椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松 症的有效药物。该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，能降低雌激素 受体阳性浸润性乳腺癌的发生率，不增加子宫内 膜增生及子宫内膜癌的危险。国外报道，该类药 物可增加静脉栓塞风险，因此有静脉栓塞史及 血栓倾向者禁用。(二）促进骨形成药物甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH): 小剂量重组PTH(rhPTH) 1 ~34有促进骨形成的 作用，是当前促进骨形成药物的代表药物，能有效治疗严重绝经后骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。目前，PTH用于严重 骨质疏松症患者，且治疗时间不宜超过2年，用药 期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。(三）双重作用机制药物锶盐：锶盐可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，临床研究证明，锶盐可提高骨密度，降低椎体及非椎 体骨折风险。欧洲药品管理局药物警戒风险评估委员会对锶盐重新进行了风险雀益评估，由于锶盐治疗增加了心脏疾病以及栓塞、严重皮肤反应等风险，现已对其进行严格的限制使用，即仅限于不适合其他药物治疗的严重骨质疏松患者，且开始治 疗前及治疗期间均需对患者进行心血管疾病风险评估。