新乡市中心医院科普号

不是 都能补吃的。要视具体情况而定！ 如果您吃的是 每日一次的长效降压药物，早晨忘了吃，可以中午吃、也可以晚上吃，尽量不要睡前吃。第二天照常吃就行。如果昨天忘了吃药，今天不要补了，不要一天吃两天的药物。 如果您吃的是 每天三次的短效药物，早晨忘了吃药，不要在中午把早晨和中午的降压药一起吃，只吃中午的药物即可。一次吃两顿的短效药物可导致血压过低，容易诱发低灌注性脑梗塞，危害很大哦。 条件允许时，建议高血压患者 优先选用每天一次的长效降压药，这样可以使治疗方案更简单，便于长期坚持，漏服的机会更少。 如果高血压过高，需要用两、三种，甚至更多种药物控制血压，可以优先选用单片固定复方制剂（就是把两种降压药做成一片药），对于长期平稳控制血压非常有益。

血压的高压（收缩压）和低压（舒张压）之间的差值叫作脉压。大多数人 脉压的范围基本都是在30~50mmHg。在20~30mmHg之间或50~60mmHg之间临界值时，如果伴随心脑血管病危险因素者 应当积极治疗。脉压大于60 mmHg，为脉压增大。 导致脉压增大的原因有多种，例如主动脉瓣关闭不全、贫血、甲状腺功能亢进、高血压以及动脉硬化等。其中最常见的原因是动脉硬化。 如果血管硬化、弹性减退，在心脏收缩射血的时候血管所起到的缓冲作用就会减小，收缩压就会更高；心脏的舒张期内，由于血管在收缩期内储存的能量较少，血管回缩所产生的压力就会更小，所以低压就会更低。由此可见，动脉血管的弹性对于脉压具有很大影响。 随着年龄增长，动脉弹性不可避免的会减退，血管弹性逐渐变差，所以脉压会越来越大。老年人常常表现为高压很高、但低压不高甚至偏低，就是这个原因。 所以说 老年人脉压增大，常常提示发生了动脉硬化。国内外 大多将脉压差>63mmHg 作为动脉粥样硬化形成的危险界限。赶紧对照下吧！

能自己做些什么 来缓解睡眠呼吸暂停吗？ 可以。 1. 睡觉时避免仰卧。不过，很多时候难以实现，人们往往无法控制自己睡觉时的姿势。另外，这仅对部分人有效果。 2. 减轻体重。如果存在超重的话。 3. 避免饮酒。饮酒会加重睡眠呼吸暂停。

这类疾病的最大特点就是在睡眠期间咽部的气道反复被阻塞，造成夜间的慢性缺氧并直接影响睡眠质量。 具体影响气道通畅性的原因主要有： 1. 肥胖。肥胖可以增加颈部气道周围软组织挤压气道；减少肺的空间；挤压咽部等上气道的呼吸相关的肌肉等。 2. 遗传因素。如短下巴，脸型较宽的人群更容易出现此类问题，而脸型有一定的遗传性。 3. 鼻咽部问题。如舌头过大，咽部侧壁较大及各种原因导致的扁桃体增大等。

脑出血可防可治！ 遗憾的是，很多人漠视了它，或者对于专科医生的健康建议听而不闻，总觉得医生的建议是“杞人忧天”。于是 与“一人中风、全家瘫痪”的“脑中风”不期而遇，结果往往令人追悔莫及！ 对于“脑出血”的预防，一方面 尽量改善不健康的生活习惯，另一方面 尽量了解和远离脑出血发生的诱因，对于避免或者延缓“脑出血”的发生都是有重大意义的！

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）是指脑底部或者脑表面的血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的10%。 颅内动脉瘤是由于颅内动脉管腔的局限性异常扩张而形成(先天性75%，获得性25%)。 颅内动脉瘤很常见，尸解显示成人约1～3％存在动脉瘤。但也不用谈“瘤”色变，这个瘤不是肿瘤。大部分为小动脉瘤，50%-80%终生不破裂。但是动脉瘤一旦破裂，将可能危及生命！ 破裂的诱因：年龄大、高血压、吸烟、饮酒、剧烈活动等。 一旦动脉瘤破裂，最常见症状是头痛，占97％以上。 一旦出现剧烈头痛、呕吐，首选头颅CT检查。CT是最常用，最重要的检查。 由此可见，如能在动脉瘤没有破裂出血之前检出，并动态观察，那会更安全。目前，发现动脉瘤的方式有以下三种： 郑重提醒：一旦出现剧烈头痛、半侧脸麻木、视物模糊、意识模糊和休克时，需要由家人陪同，立即送入距离最近的、正规综合性医院的急诊科就诊。

针对肺磨玻璃结节，如火如荼的科研、多如牛毛的SCI，更多的还是以往“重复”的回顾验证、药物临床研究，而关乎整体生存质量以及“拦刀”的研究无人问津。胸外科肺结节领域关注的更多是手术技能（操作、入路、切除范围、切除几个…）的研究。而该不该切、能不能切、不切行不行、手术风险、手术并发症等等的研究几乎是凤毛麟角！所有的所有，可能便是脱离了“肺结节的道”！道，就是规律，就是前人不断积累、探讨下的总结，它具有可复制性但更会不断完善。肺结节的道，目前对侯医生而言，还是具有世界公认的指南和共识。如何真实地解读？王群教授曾在专业会议上提出了三个问题：1. 磨玻璃结节是否一定会进展为实性结节？2. 实性结节是否是由磨玻璃结节进展而来的？3. 磨玻璃结节进展后再手术是否影响生存率？有此便引申出复旦大学上海中山医院胸外科目前仍在进行中国内最大宗的纯GGO随访数据：入组标准：年龄35-80岁；相隔3个月薄层CT（层厚≤1.5mm）证实肺纯磨玻璃结节存在；磨玻璃结节最大径5-30mm；；肺窗测量实性成分最大径不足5mm。资料：纳入 2017 年 10 月至 2019 年 6 月于门诊随访的肺部磨玻璃结节 2247 例.男性 633 例，女性 1614 例，平均年龄 49.9 岁。分析其随访过程中接受治疗的情况和结节变化情况。有266 名患者选择手术治疗，1981 名患者继续随访中。继续随访的患者平均随访时间为 35.5±21.1 月，中位随访时间 29 个月(12-165 个月），手术的患者平均随访时间为 19.5±18.5 月，中位随访时间 13 个月（3-97 个月）。阶段总结：对比进展和未进展的手术患者手术及病理情况，两组患者的术后病理和手术方式没有显著差异；对比结节进展和未进展而行手术的两组，术后病理没有显著差异，最多见的病理类型均为腺泡型腺癌；对于有吸烟史和无吸烟史的病人，两组的病理类型没有显著差异（P 值=0.598）；对于纯 GGN和混杂性GGN，两组患者病理类型也没有显著差异。结论：GGN 进展缓慢，可以安全地进行随访。进展后再进行手术并不影响手术的方式和效果。虽然这只是在目前“过度诊断、过度治疗”大环境下开展略显偏锋的前瞻性研究，但真的是难能可贵、异常艰辛！相对于比比皆是的忧虑、紧张人群；相对于媒体、科普等“早切、更早切”的磨玻璃结节氛围；相对于我在头条科普中两年前便自创的“如火如荼的肺结节人民战争”的狂热时代、相比于没有年龄和个体评价的一切了之的“滥”……这项“心灵鸡汤”般的NCT03723629前瞻性研究无不彰显着睿智、责任和个人魅力！其实，在胸外科的会议交流时，王群主任早已揭示了一组数据：因为结节进展而终止随访进行手术的约占15.4%，而随访没有改变而最终选择手术的占到了69.2%！而手术病人在随访医院进行手术的占31.3%，而在其它院外手术的占到了68.7%。更多的监测对比中毫无改变的GGO朋友是在最初的一年内奔向无影灯下，而度过了焦虑紧张和正规专业知识熏陶后的GGO朋友在一年后更会积极面对、配合随访……有没有那“你不做我找别人做”、“他们不做我们做”……的真实写照呢？至少，伴随和复旦中山胸外科老师们学习生活的交流中，没有任何一位纯GGO朋友因为正规的随访而延误治疗、而危及生命、而影响原本的生命轨迹。“没有任何一位肺小磨玻璃结节危及生命”，写到这里，我也不再去考究这金句出最早自于哪一位专业大咖的言语。但，事实不就是如此吗？本就代表东方人磨玻璃结节的前瞻性研究在日本十几年前便已着手（JCOG0201、JCOG0804、JCOG0802、JCOG1211），除了早已揭示的第一项JCOG0201，直到2020年末才揭示了JCOG0804最终的研究数据。如果说JCOG0201是从影像学来验证薄层CT和磨玻璃型肺癌的特异性；那么JCOG0804便是进一步揭示了“影像学GGO≤2cm、C/T值≤25%的非浸润性磨玻璃型肺癌的治愈性”，“切缘足够的调节下，亚肺叶切除是这类肺癌的首选”。而在此研究中当然也有术后“浸润性癌”的病理类型，但总体99.7%的术后5年无病生存率还不能说明问题所在吗！韩国、日本以及国内王群教授的前瞻性、回顾性随访研究都不约而同的揭示着纯磨玻璃结节的自然病程：惰性存在、鲜有发展、随访进展而手术干预同样的接近治愈的效果……那么，既然要做手术，我为什么不趁早而为？如果，磨玻璃结节型肺癌和实体瘤不同，这种以纯磨玻璃结节为影像表现的AAH\AIS终身不变，如果可以相伴一生，您还会这样义无反顾吗？如果，在长期的随访中正规评价大小、密度、质量、实性成分占比等出现持续改变时手术干预，即使是极少的“浸润癌”也不影响最终的疗效，您愿意选择吗？其实，2020年NCCN指南更特意指出：GGO/GGN≥20mm，则6个月随访；GGO/GGN≤19mm，则每年随访，如果发现增大超过1.5mm，那么等待GGO/GGN超过了20mm，才考虑活检及切除。中西方的差异，包括文化以及信仰，更包括了一种对生命的态度。虽然我们不能照搬西方的观点，但至少接近我们的日本和韩国的数据应该可以参考吧？至少王群教授的随访数据可以参考吧？侯医生从来不认为医学是100%的科学，在概率学上，基数足以大时，任何的偶发便会出现。也许面对庞大的肺结节手术人群时，自然会出现那目前医学尚不能解释的偶发，但这些绝不能肆意扩大成为“游击习气、流氓作风”偏离《指南》、《共识》的理由。“GGN 进展缓慢，可以安全地进行随访。影像学出现进展时终止随访、手术干预并不影响手术的方式和效果”，以此句作为本篇的结尾，至少目前如此。除非有更新的东方前瞻性研究的数据来推翻。参考文献（简略）：1.奚俊杰，陈振淙，孙奉昊，李明，王群.《2247例肺部磨玻璃结节随访初期结果分析》.中华胸心血管外科杂志.2020-12-25.2.Zhang Y, Fu F, Chen H. Management of ground-glass opacities in the lung cancer spectrum. The Annals of Thoracic Surgery 2020.04.094.3.Kondo R, Yoshida K, Kawakami S, Shiina T, Kurai M, et al. (2011) Efficacy of CT screening for lung cancer in never-smokers: analysis of Japanese cases detected using a low-dose CT screen. Lung Cancer 74: 426–432.4.王群，磨玻璃结节的自然病程.2020第九届国际胸部肿瘤西子论坛。5.姜格宁.中国胸外科研究现状.2020第九届国际胸部肿瘤西子论坛。

原发性淀粉样变性是一种进行性疾病，预后较差，其中位生存期仅为12 ~ 15个月 ， 伴有MM或超声心动图提示心肌淀粉样变的患者中位生存期约为6个月 ， 多数患者死于心、肾肝功能衰竭，淀粉样变性相关的心脏病变是最常见的死亡原因。 充血性心力衰竭、高龄、肝大、 血肌酐＞ 176. 8 μmoL/L、骨髓中浆细胞比值＞20% 、血小板计数<50xl09/L以及有外周神经病变者为不利的预后因素。 其中心脏受累是最重要的不良预后因素。 预后有利因素包括：以蛋白尿和周围神经病变（没有自主神经病变）为主要临床表现；化疗效果明显；连续复查 SAP 闪烁 显像淀粉样物质沉积逐渐减少。

本病呈慢性病程多数报道预后不良 部分患者可达到长期稳定症状，生存期可达10 年以上，并认为症状的多少并不影响存活率，但出现忤状指和血管外容量过重者生存期较短。Mayo Clinic 的资料表明．其他因素包括症状数目、患者年龄、，院化剂使用、骨损数蜇、内分泌紊乱、体重减轻、淋巴结病变、Castleman 病、脏器肿大、视盘水肿、皮肤累及、性别、血或尿 M蛋白、血小板增多或血红蛋白数址等均对总生存无预测价值。法国的一项研究显示，有浆细胞 瘤或骨损害的患者可能预后相对良好。死亡原因主要与心肺衰竭、进行性营养不良、感染、毛 细血管渗涌综合征和肾衰竭相关，中风和心肌梗死也是可能的死亡原因

现有资料显示，男性CML患者服用伊马替尼期间配偶受孕，所生子女无增加先天畸形的 风险，因此不需为受孕而停药，男性患者在服药期间也无需避孕，但有报道认为部分患者服用伊马替尼后精子数扯明显减少，所以对于有生育意向的男性患者，可于服药前冷冻精子