北京同仁医院肝胆外科科普号

恶性肿瘤以及标红的（属于癌前病变），应尽快手术切除；良性占位，只有合并明显症状或肿瘤生长速度快而难以排除恶性肿瘤者，才考虑手术切除；无症状的良性占位，应每年复查1次腹部超声观察肿瘤的变化，并抽血查肿瘤标记物。

原发性胆汁性胆管炎（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC），几乎相同的名称，这两种疾病密切相关。然而，相似的名称也带来了混淆两种疾病的显著风险，这可能导致误诊。尽管这两种罕见的自身免疫性胆管疾病常常具有相同的症状和特征（如，疲劳和瘙痒症状），并且可能因此看起来是相同的疾病，但是它们的疾病累及部位、共病、监测要求、诊断方法以及治疗选择并不相同。错误的诊断导致忽视常规治疗和监测，可能对PSC和PBC患者造成灾难性的后果，因此突出两者之间的差异，使PSC和PBC患者可以避免不准确诊断的危险至关重要。原发性胆汁性胆管炎（PBC）是一种肝内胆小管渐进性损伤的慢性疾病，主要是因胆管（功能为将胆汁运出肝脏）遭到自身免疫性破坏，导致胆汁淤积。原发性硬化性胆管炎（PSC）是慢性胆汁淤积性疾病，其特征为肝内外胆管进行性炎症和纤维化，进而导致多灶性胆管狭窄。大多数患者最终发展为肝硬化、门静脉高压和肝功能失代偿。累及部位PBC和PSC都为攻击胆管的自身免疫性疾病，累及部位不同： PBC累及小胆管 PSC累及大胆管性别差异 PBC主要是一种女性疾病，超过90%的PBC患者是女性，且多为中年发病； PSC可以影响任何年龄的男性和女性，影响男女比例为3：2，通常在40岁左右诊断出来。早期疾病常见症状PBC与PSC常常具有相同的症状和特征，如，疲劳、瘙痒和腹痛症状。 PBC患者可见干燥综合征，口干、眼干。 PSC患者中炎症性肠病（IBD）发生率可高达60%～80%。临床转归PBC的临床转归PSC的临床转归诊断PBC 的诊断中抗线粒体抗体（AMA，M2 亚型为主）最具特异性和敏感性，伴ALP升高。当AMA、AMA-M2 阴性，有胆汁淤积表现时高度怀疑PBC时，应时行肝穿刺病理学检查以确诊。PSC患者可有以下表现:1. 慢性胆汁淤积性肝病的生化学异常。2.胆道造影检查肝内外胆管的多灶性狭窄。3.肝脏病理检查见特征性“洋葱皮样”纤维化。通常通过胆管MRI，偶尔需要肝活检或逆行性胰胆管造影（ERCP），但目前PSC 尚无特异性诊断标志物。监测PSC患者预后较差，通常在10～20年发展至进展期肝硬化或终末期肝病，但目前尚没有统一的方法预测PSC患者的长期预后。由于在溃疡性结肠炎的PSC患者中结肠癌风险增加，建议每年结肠镜检查。此外，结肠炎的存在与肝脏疾病进展和胆管癌（胆管癌）的较大风险相关。患有PSC的个体偶尔会出现腹痛和发烧，这可能意味着胆管感染。PBC与IBD、结肠癌或胆管癌无关；然而，PBC的个体偶尔会发生甲状腺问题或干眼症（称为“Sicca综合征/干燥综合征”）。治疗在大多数情况下，PBC患者对熊去氧胆酸和奥贝胆酸有应答，改善肝脏血液检测的同时，生存率亦有所改善和肝移植的风险降低。对许多人来说，可减缓疾病进展。目前PSC 尚无令人满意治疗方案，主要以药物治疗及内镜治疗为主，经皮胆道造影、经皮支架置入治疗、外科治疗及肝移植等也为PSC 治疗手段。识别和区分这两种疾病的关键点

2017-07-19一、胰腺内分泌肿瘤胰腺神经内分泌肿瘤属少见病变,发病率较低,每年约在百万分之一以下, 在我国最常见者为胰岛素瘤, 约占80 %～ 85 %,其次为无功能胰岛细胞瘤, 占15 %, 胃泌素瘤3 %, VIP 瘤和胰高血糖素瘤分别约占0 .5 %。二、胰腺囊性上皮源性肿瘤胰腺囊性肿瘤较为少见, 约占全部胰腺肿瘤的10 %, 恶性胰腺肿瘤中仅有2 %～ 4 %为囊性。胰腺囊性肿瘤包括浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤、黏液性囊腺癌、导管内黏液乳头状肿瘤、实质性乳头状上皮肿瘤等。除浆液性囊腺瘤为良性肿瘤外, 其他肿瘤均属于恶性肿瘤或潜在恶性肿瘤 。(一)浆液性囊腺瘤:为最常见的胰腺囊性肿瘤, 良性, 不发生恶变, 至今也未见原发性胰腺浆液性囊腺癌的报道。好发年龄30 ～ 50 岁, 女性多见, 男女比例1 ∶6 ～ 1 ∶9 。一般无症状, 可有上腹部不适, 疼痛等, 有时可及肿块。浆液性囊腺瘤起源于胰腺中央的腺细胞, 根据囊的大小可分为三种类型, 即小囊型、大囊型和混合型, 其中以小囊型占绝大多数。(二)黏液性囊腺瘤、黏液性囊腺癌:也多见于女性, 男女比例1 ∶2 , 40 ～ 60 岁多见。常见的症状为上腹部疼痛, 腹部肿块等,不具特征性。黏液性囊腺癌为恶性肿瘤, 而黏液性囊腺瘤有潜在恶性, 有人认为囊腺瘤和囊腺癌为疾病发展的两个阶段(三)导管内黏液乳头状肿瘤(IPMT):IPM T 好发于中老年, 50 ～ 70 岁多见, 为低度恶性或有恶性倾向的肿瘤, 有时同一个肿瘤内可见良性、交界性及恶性肿瘤成分。本病预后较好, 由于肿瘤常生长于主胰管, 因而临床上常可表现为反复发作的急性胰腺炎或慢性阻塞性胰腺炎, 65 %左右的患者有腹痛, 45 %的患者有体重减轻, 另外还可表现为恶心呕吐及脂肪泻等。1、病理：IPM T 起源于主胰管(主胰管型)或主胰管的主要分支(分支型), 发生于主胰管者可累及局部胰管也可弥漫侵及整个主胰管, 发生于胰管分支者后期也常累及主胰管(混合型)。发生于主胰管者主胰管及其主要分支均有非狭窄性扩张,病变区衬以分泌黏液的高柱状上皮, 扩张囊变的胰管内可见黏液栓以及偏平或乳头状生长的壁结节。发生于主胰管大分支的病变大多发生于胰腺钩突,少数发生于胰尾部,早期为多囊状的肿块结构, 与胰腺囊腺瘤颇为相似, 后期病变常累及主胰管, 则与原发于主胰管的病变相似。无论是发生于主胰管还是其主要分支的病变, 其病变均与主胰管相通, 这与胰腺囊腺瘤明显不同。由于乳头状新生物或黏液栓阻塞胰管, 常继发胰腺炎症。2、影像学诊断：主胰管型的病变C T 、M RI 上可表现为主胰管囊状扩张,其主要分支也可见扩张,胰腺萎缩, 有时与慢性阻塞性胰腺炎难以鉴别, 如果显示了扩张胰管内的壁结节或黏液栓对诊断颇有帮助, 薄层扫描及变换体位对显示壁结节和黏液栓有好处, 黏液栓随重力总位于囊腔下壁。位于胰头部的病变还可引起扩张的壶腹突向十二指肠腔。发生于胰管分支的病变表现为多房状囊性肿块, 常位于胰头钩突, 内可见间隔, 表现与囊腺瘤相似, 后期病变累及主胰管则出现主胰管的扩张及其腔内的壁结节和黏液栓。MRCP 及ERCP 对本病的诊断非常有帮助, 特别是ERCP , 内镜下即可见乳头溢出黏液样物,有时可见突向十二指肠的扩张乳头, 注射造影剂后容易显示壁结节和黏液栓造成的充盈缺损, 病变与主胰管相通有助于鉴别诊断。(四)实质性乳头状上皮肿瘤:为胰腺的罕见肿瘤, 约占胰腺肿瘤的0 .17 %～2 .5 %。好发于中青年女性, 据统计75 %～ 95 %发生于女性, 平均年龄25 ～ 30 岁。临床上常表现为腹部不适、疼痛、腹部肿块等, 部分患者可出现黄疸。由于大多数病变出现囊变, 因而笔者把它归类到胰腺囊性上皮源性肿瘤中。该肿瘤属低度恶性, 较少转移扩散, 预后较好。1、病理：本病的起源尚有争议,有认为起源于胰腺外分泌腺细胞、内分泌腺细胞或具有向内外分泌腺分化的全能细胞等学说, 肿瘤可发生于胰腺任何部位, 一般较大, 常见的直径为5 ～ 8cm 。肿瘤周围有较厚的纤维包膜, 边界清楚,常突出于胰腺外。瘤体剖面可见明显出血和坏死, 大的坏死区可形成囊腔, 内含血性或胶冻样物,构成囊实相间的结构,30 %左右的肿瘤周边可见钙化。病变内富有薄弱血管为本病的又一病理学特点。镜下可见胞质呈嗜酸性的小肿瘤细胞围绕纤维血管形成假乳头状结构。免疫组化及电镜示肿瘤同时具有内分泌和外分泌组织成分。2、影像学诊断：CT 、M RI 上, 本病表现为胰腺边界清楚的大肿块, 囊实相间, 实性部分主要位于病变周边,有强化;囊性部分主要位于病灶中心区域, 囊变区密度较高, CT 值40 ～50Hu 。30 %的患者病变周边可见钙化。由于病变内常有出血,T1W I 上可见不均匀高信号, T 2WI 上见不均匀低信号 。M RCP 或E RCP 示胰管受压、移位或中断。三、胰腺间叶组织肿瘤绝大多数良性和恶性胰腺肿瘤来源于胰腺上皮组织, 间叶组织肿瘤很少见, 间叶肿瘤占胰腺肿瘤的1 %～ 2 %, 通常来源于结缔组织,淋巴组织, 血管及神经组织等。(一)淋巴管瘤:占所有淋巴管瘤的1 %以下, 组织学起源还不清楚, 有人认为是遗传异常, 有人认为是创伤性病变,也有人认为淋巴管瘤是真正的肿瘤。1、病理：典型的表现为多房囊性病变, 囊腔的大小差异很大, 小的只能在显微镜下看到,大的直径可达10cm 。囊内有薄层分隔, 可有浆液、血性浆液或乳糜液, 内衬淋巴管上皮, 周边有薄的纤维组织被膜。囊内及囊壁均罕有钙化。淋巴管瘤可以生长在胰腺实质内,也可生长于胰腺外,通过蒂和胰腺组织相连。2、影像学诊断：CT 或M RI 扫描见胰腺囊性肿块, 可有分叶, 囊内分隔较薄且有轻度强化,囊壁很薄, 罕有钙化。淋巴管瘤有时与胰腺其他囊性肿块难以鉴别, 可进行穿刺活检。(二)脂肪瘤:腹腔脏器的脂肪瘤(lipoma)通常发生在消化道, 发生在胰腺的很少见, 临床上常无明显症状, 仅在影像学检查或手术时偶然发现。1、病理：组织学上脂肪瘤由成熟的脂肪细胞组成, 可有少量的纤维分隔,有薄层的胶原纤维被膜包绕,因此与周围组织界限清楚。2、影像学诊断：脂肪瘤的影像学表现颇具特征性, 并能依据影像学确诊 。CT 或M RI 均表现为胰腺边界清楚的肿块,内部结构均匀, 对周围无浸润。CT 值-30Hu ～ -120Hu ,密度均匀, T 1WI 和T 2WI 均呈高信号强度, 施加脂肪抑制后病灶信号强度明显降低。增强扫描病灶没有强化。有时肿瘤内可见菲薄的纤维间隔。胰腺脂肪瘤需与脂肪瘤病、畸胎瘤以及脂肪肉瘤鉴别。脂肪瘤病的病灶呈浸润生长,边界不清, 没有包膜;畸胎瘤除脂肪外还含有钙化、骨骼、牙齿等其他成分;脂肪肉瘤除含脂肪组织外,还常有软组织肿块成分。(三)畸胎瘤(tera toma):非常罕见。起源于外胚层胚胎残留组织的多能细胞。根据肿瘤的大小及生长的部位可出现不同的症状,但均无特异性。胰腺畸胎瘤为良性病变, 至今未见胰腺畸胎瘤恶性变的报道。1、病理：胰腺畸胎瘤通常是同时有囊实性成分, 如毛发、牙齿、钙化、软骨和皮肤附属器如毛囊、汗腺及皮脂腺成分等。2、影像学诊断：胰腺畸胎瘤的影像学表现也颇具特征性 ,确诊常需要进行CT 或M RI 检查。其影像学表现取决于肿瘤内各种成分的比例,常为多种成分同时出现,如脂肪成分、实质性成分、囊性成分、牙齿、骨骼、钙化等(图11),有时可出现液平面。(四)胰腺母细胞瘤(pancr eatoblastoma):极为罕见, 几乎均在少儿发病, 起源于酷似胰腺胚胎的一种多能干细胞, 肿块常较大, 恶性程度高, 容易侵犯门脉并发生转移, 转移的常见部位为淋巴结、肝脏及肺。1、病理：肿瘤含有上皮和间叶组织成分, 还混杂功能性或无功能性的神经内分泌组织, 肿块内可有囊变。肿块好发于胰头, 周围有坚韧的被膜。2、影像学诊断：本病影像学缺乏特征性 , 通常表现为乏血供的实性肿块或复杂的多房性囊性肿块,边界一般较清楚。由于肿瘤体积较大, 因而常被误诊为神经母细胞瘤, 确诊依靠穿刺活检。(五)神经鞘瘤:内脏的神经鞘瘤(Schw annoma)来源于交感和副交感神经纤维的施万细胞, 罕见于胰腺。1、病理：胰腺神经鞘瘤通常有被膜, 组织学上由两种成分构成:安东尼A 型主要是结构规则的细胞成分;安东尼B 型主要是乏细胞的疏松组织。2、影像学诊断：胰腺神经鞘瘤的影像学与其组成密切相关。由安东尼A 型组织或主要由安东尼A 型组织构成的肿瘤表现为肿瘤实性部分明显增强伴中央坏死(图13), 此型肿瘤需与胰岛细胞瘤鉴别。由安东尼B 型或主要由安东尼B 型组织构成的肿瘤常表现为囊性肿块,无明显强化,需与胰腺其他囊性病变鉴别。(六) 神经纤维瘤：发生于胰腺的神经纤维瘤(neuro fibr oma)非常罕见,常常为神经纤维瘤病的一部分。1、病理：肿瘤成分包括纤维母细胞, 施万细胞及一些神经成分, 肿瘤沿着神经广泛浸润。2、影像学诊断：胰腺神经纤维瘤常由腹腔神经干向胰腺内蔓延, 肿块密度较低而均匀, CT 值20 ～ 25Hu , T1WI 上呈中度偏低信号强度, T 2WI 上呈高信号强度。增强扫描肿块轻度强化。胰腺神经纤维瘤的影像学表现缺乏特征性, 结合腹部其他部位病变特别是显示病变与腹腔神经干病变相延续, 以及神经纤维瘤病的其他表现有助于诊断。(七)淋巴瘤(lymphoma):非霍奇金淋巴瘤(NHL)中,起源于淋巴结外者约占20 %。胰腺受累仅占NHL 的1 %以下,且大多为全身NHL 的一部分, 原发于胰腺或以胰腺为主的NHL 更为罕见。AIDS 患者的NHL 累及胰腺的比例远远大于普通人群。1、病理：病变可在胰腺内弥漫浸润或在局部形成肿块, 肿瘤细胞呈圆形,胞质稀少,体现出肉瘤的特点。2、影像学诊断：胰腺淋巴瘤在影像学上两种表现形式 :(1)病变弥漫侵润, 表现为胰腺增大;(2)胰腺内边界清晰的限局性的肿块。肿瘤一般均质, 密度低, T 1WI 上信号低于正常胰腺, T 2WI 上信号略高于正常胰腺, 增强扫描示病变乏血供。病变区罕有坏死、出血或钙化。在腹膜后及腹腔内可有肿大淋巴结。部分患者可有胆管扩张。（八）肉瘤：胰腺癌可发生肉瘤样分化, 腹膜后的肉瘤(sarcoma)也可侵犯胰腺, 但胰腺原发性肉瘤罕见, 其发生率约占胰腺恶性肿瘤的0 .6 %, 包括原发性未分化肉瘤、纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、卡波西肉瘤以及平滑肌肉瘤。平滑肌肉瘤起源于胰腺导管或血管的平滑肌细胞。胰腺肉瘤恶性程度高, 转移早,较易发生肝脏转移。影像学诊断：胰腺肉瘤表现多种多样,可表现为均匀实性肿块, 也可表现为不均质的肿块,增强扫描肿块常呈显著的不均匀强化, 周边血供丰富, 中央常有坏死组织。有时胰腺肉瘤与胰腺癌不易鉴别。四、胰腺转移瘤胰腺转移瘤在临床上较为少见, 1000 例恶性肿瘤尸检中,仅3 %有胰腺转移。原发肿瘤可为肺癌、乳腺癌、肾细胞癌、卵巢癌、结肠癌、黑色素瘤等。胰腺不是肿瘤转移的常见部位。胰腺转移瘤的影像学表现与原发肿瘤有一定关系, 可表现为乏血供或富血供胰腺肿块, 有时E RCP 可示主胰管内充盈缺损。转移瘤的影像学表现少有特异性,且发病率很低,故诊断常依靠原发肿瘤的确诊以及胰腺病变的细胞学检查。五、其他少罕见胰腺肿瘤(一)骨型巨细胞瘤:是一种组织学特征与骨巨细胞瘤相似的极罕见胰腺肿瘤, 本病发病原因不明, 组织起源据推测可能是骨肿瘤转移或原发性骨外骨巨细胞瘤。1、病理：肉眼观察肿瘤呈棕灰色, 切面可见出血坏死灶。镜下可见病变内有大量具有多个细胞核的巨细胞, 组织化学分析显示该种细胞与酸性磷酸酶有强烈反应。肿块周围胰腺组织坏死, 有大量炎性细胞浸润。2、影像学诊断：消化道造影可见肿瘤引起的腔外压迹, 超声、C T 或M RI 可显示胰腺肿块, 密度或信号不均匀, 增强扫描有不规则强化。胰管、胆管可有扩张 。本病影像学表现缺乏特征性, 确诊依靠穿刺活检或手术探查。(二) 腺鳞癌:胰腺癌绝大多数为腺癌, 腺鳞癌(adenosquamous ca rcinoma)相对少见。据报道仅占全部胰腺癌的4 %左右。关于腺鳞癌的组织学起源有不同的假说:(1)在腺癌基础上发生鳞状上皮化生;(2) 异位的鳞状上皮发生恶变;(3)一种能分化为鳞状细胞或腺细胞的干细胞发生恶变。胰腺腺鳞癌的发病年龄常见于50 ～ 60 岁,女性稍多见。本病预后不佳, 无论手术与否, 生存期短, 平均6 个月。胰腺腺鳞癌的临床表现与胰腺腺癌相似,包括腹痛、体重减轻、黄疸等。影像学诊断：腺鳞癌可发生于胰腺任何部位, 胰头发生率略高, 肿块边界清晰, 周围轻度强化, 中心可见囊性低密度影 。病变容易侵犯门静脉和肠系膜。腺鳞癌在影像学上与胰腺腺癌难以鉴别。(三)浆细胞瘤:髓外的浆细胞瘤(pla smacy tomas)是发生于骨髓外的浆细胞肿瘤, 好发于鼻咽、上呼吸道、胃肠道固有层及淋巴结等部位, 发生于胰腺者罕见。胰腺浆细胞瘤对放疗敏感度相对高,可不必手术。本病影像学上缺乏特征性, 可表现为胰头软组织肿块阻塞胆总管, 胰腺其他部位也可受侵或整个胰腺弥漫受侵。一般胰腺多发的肿块提示转移瘤可能, 但如果患者有多发骨髓瘤病史,应考虑胰腺浆细胞瘤。(四)类癌:类癌(carcinoid)有前肠型、中肠型和后肠型三种, 胰腺类癌属前肠型, 极为罕见。类癌的肿瘤细胞内含有分泌颗粒, 可产生5 -羟色氨酸, 释放入血后可引起皮肤潮红、腹泻、哮喘等症状, 称为类癌综合征。胰腺类癌的影像学表现也缺乏特征性, 与胰腺癌难以鉴别, 确诊依靠病理学, 如果病人出现类癌综合征则应考虑本病。

Hi~！我是胆囊，今天站在这里，是因为我——实！在！受不了了！你拿着检查单到处问胆里咋会有这么多石头？为啥会得胆囊炎？这个胆囊壁粗糙增厚是咋回事？今天我就来告诉你，你是咋折磨我的，我又是咋报复你的！胆汁太浓稠了就会孕育出“石头”呼~我平复一下心情，一切都要从“石头”说起…我身体就像一个“蓄水池”一样，装满了肝脏分泌来的胆汁，是用来帮助脂肪和蛋白质消化的，就是你们通常说的所谓“好吃的东西”。正常情况下胆固醇就好比糖块加进咖啡里一样，悄无声息水乳相融地沉睡在胆汁里，是无形的。但如果糖加得太多了，咖啡里装不下了，那些溶化不掉的糖就会结晶，进而变成“石头”。 我身体里的“石头”是在潜移默化不知不觉中慢慢累积长多长大的，往往在你不舒服的时候才可能发现。一旦我身体里孕育出“石头”，哼哼，它可不受我的控制，也不会顾忌到你的感受。它有时可能会恶作剧般的滚到胆道口将其堵住（如胆囊、胆管），阻碍胆汁的流出，胆汁就更容易浓稠，不但“石头”的小伙伴可能会越来越多。而且每每我会很难过，你也招架不起，我一旦“痉挛”，你立马就会“胆绞痛”，这可不是一般人能够扛得住的！“石头”还不是你吃出来的！你问我胆汁里为啥会长出石头来？我只能说“我很生气”！更多的是无奈的“一声叹息”。我身体里长“石头”大多是你不规律不节制的饮食习惯造成的！现在生活好了，你们成天大鱼大肉高脂肪、高胆固醇饮食，还爱吃甜食，经常不吃早餐，又不爱喝水，有时长期吃素，由着自己的性子暴饮暴食，不高兴了饥一顿饱一顿的，这些习惯都搅合得不长结石都难！（详情请看《8种人容易吃出胆结石！你是哪款？》）。所以现在一检查就能查出一群“结石蚌”。胆结石与胆囊炎，常同时出现狼狈为奸如果你说几个“石头”我养得起，反正也不疼，那你就有点天真了。虽说只要没堵住胆管，“石头”们甚至可以和你“和平相处”一辈子，但并不代表它们什么也没做，报复是循序渐进、潜移默化的…首先”石头”会磨得我发炎（胆囊炎）。“石头”们会随着我（胆囊）的收缩以及你的运动，滚来滚去，这对我可是一种不间断的机械性刺激，让我无法休息，当然不会有好的工作状态和情绪。而且一旦结石滚到胆囊管口，胆汁就流不出来，我就会被撑大，给我供血的血管压力也会随之增大，血液进出就不会顺畅， 抵抗力下降，细菌乘机“兴风作浪”，导致我发炎！你就一定会有腹痛、寒战发热，甚至会出现黄疸！如果我被撑大到实在忍无可忍的时候，我也会“一破为快”，穿孔给你看看，那时候你的麻烦恐怕真就大了去了！只要我出现炎症，不管是急的还是慢得，十有八九和结石有关，极少数与结石无关的这里就不细说了。反正持续的炎症最后就会变成慢性胆囊炎。也不是我吓唬你，75%~90%的胆囊癌伴有有胆结石和慢性胆囊炎，而且医学专家们统计过结石越大、时间越长，发生胆囊癌变的机会就越大“胆囊壁粗糙增厚”也是石头磨出来的！什么？你问我B超报告的“胆囊壁粗糙增厚”是不是胆囊炎？哼，本来我细皮嫩肉的，被你们搞得皮糙肉厚，现在紧张了吧？！一旦发现我的脸皮变得又厚又粗，很可能是慢性胆囊炎导致的！但脂肪肝、酒精肝、病毒性肝炎等肝上的病也会导致同样的结果。所以也要看你有没有慢性胆囊炎的症状。慢性胆囊炎的症状常时轻时重，反复发作，绝对是个磨人的“小妖精”。比如你会老感觉右上腹钝痛、胀痛、坠痛；看见肉就恶心；嗳气、反酸、腹胀、胃部烧灼；严重的话可能出现绞痛，疼得你坐立不安，有时还会恶心、呕吐，吐完能感觉好点儿。所以仅凭“胆囊壁粗糙增厚”还不能就诊断为胆囊炎，还是建议你找医生复查几次。没有症状，可以先不做手术如果你确定我这里已经有石头了，但没有症状，可以不手术，但不手术必须严密观察，而不是置之不理。正因为不痛不痒，很多人就像没有这回事一样不管了！结石就会在我这里呆很长时间，等到有症状时再查发现就成胆囊癌了，往往上来就是晚期。另外，如果你有糖尿病、高血压、冠心病等身体上的其他毛病的话，还真要找医生帮你斟酌一下要不要及早手术的问题。因为一旦我发炎，有时还真的不太好处理！所以求求你，即使不做手术，至少每半年也做一次肝胆超声检查吧。胆囊结石，万万不能用“碎石排石”法唉，很多人看着我装着一身的“石头”还经常发炎很发愁，都在问是不是能用药或者碎石排石。很遗憾，现在的确没有什么“特效”药物能来对付“石头”。碎石排石比较适用于泌尿系结石，那里的“石头”碎了可以随尿液排出。胆囊的结石一来碎石的效果并不好，二来体外碎石对肝脏也有影响！本来是“肝胆相照”的亲兄弟，别因此而成为“难兄难弟”！假如我体内的“石头”一旦碎了排到胆总管里，那可就要了亲命了~~你的肚子会绞痛，寒战、高热和还会发生黄疸，要知道“重症胆管炎”可不是闹着玩的，严重的会危及生命！手术难度也更大！这不就是把小病变大病了？而且当手术不可避免的时候，遭罪的可就是你了！！为了你的健康和有质量的生活，也只好牺牲我了！这也是不得已而为之的“弃卒保帅”！给你个临别赠言吧：“别担心，也不用焦虑，现在腹腔镜的微创手术是很成熟治疗方法，创伤小、恢复快、并发症少、住院时减短！具体可以咨询肝胆方面的专科医生，为了你的健康，该做就别犹豫了！”顺便跟朋友们说一句肺腑之言：“当胆囊功能还好，没有结石，没有慢性炎症的时候，关照我一下，我真的希望与你相伴到永远！我健康，所以你健康！”小提醒很多患者询问是否能“保胆取石”，保胆取石不是不可以做，而是一定要谨慎选择！其中“胆囊功能良好”是重要的前提条件。如果一味强调“保胆取石”，那么很可能留下的是“有问题无功能”的胆囊，也就留下了隐患和结石复发的“温床”！表面上是取出了结石，实际上却保留了病灶！

没错，咱们又见面啦，我是胆囊。问我为啥又来了？因为上次我慷概激昂的演讲，（没看的朋友可以点击《胆囊控诉：主人！胆结石都是你吃出来的》）得到非常热烈的反响，竟然还有朋友问我，你到底在哪个位置？你在人体里到底有个啥作用？还有很多朋友叫我讲讲“胆囊息肉”的问题。（今天我打算心平气和地和你们聊聊，气坏了我自己可咋整…<(￣︶￣)>）胆汁是肝脏分泌，我只是帮忙保管和运走看下面这张图，大家可以看到我生下来就受我大哥肝脏的庇佑，它一直“罩”着我。可能很多人以为胆汁是我分泌的！无功不受禄，胆汁是我大哥（肝脏）分泌暂时放在我（胆囊）这里保管的。在你们吃东西的时候我再慢慢的将胆汁释放进肠道，帮助肠道消化脂类物质。这就是一个胆囊的使命。胆囊息肉经常没啥症状，大多通过B超发现简单叙述完我的身世，下面好好聊聊“胆囊息肉”，这个病在中国有近6%的发病率（差不多16个人里就有一个）。大多数人是体检B超发现“胆囊息肉”的，因为它经常没啥症状，少数人会感觉上腹部不舒服，还可能牵扯着右肩背一起痛。但如果息肉长在我的脖子处（接近胆总管的位置）就可出现胆绞痛，那种疼就是叫人生不如死了。息肉有“真”有“假”，只做超声没法定性很多人刚一看到报告单上“胆囊息肉”几个字就吓得花容失色，寝食难安，以为是啥癌。其实“胆囊息肉”只是超声报告上的一个影像名词，简单说就是能看到我身体里（胆囊壁上面）长了东西，但这个东西是不是癌，超声是分辨不出来的，于是统称为“胆囊息肉”。那肯定有朋友问了“超声看不出来，那做CT或MRI可以确定息肉的性质吗？”CT或MRI的确有助于诊断，但准确率也不是100%，能妥妥信任的只有把我整个切掉做病理检查…/(ㄒoㄒ)/~~有些息肉性质不能确定，还需要每3个月做一次B超复查，密切观察。不过给大家宽宽心，“胆囊息肉”其实有“真”有“假”~！“假性息肉”是个大大滴良民。胆固醇性息肉就是“假性息肉”，基本没啥事●和胆结石是一奶同胞：绝大多数的胆囊息肉属于“胆固醇性息肉”，占胆囊息肉的65%以上。这类息肉和结石一样，是你们胡吃海塞导致胆汁里胆固醇增多，最后多到无法溶解而形成的结晶。只不过结石是“自由”的结晶，而胆固醇性息肉是被禁锢在胆囊壁上的结晶。●相对是个良民，至今没发现癌变：“胆固醇性息肉”就是我们说的“假性息肉”，还算是“良民”，目前还没有发现它癌变的报道。如果你饮食习惯改善它还有可能缩小哦！● 多长几个反而是好事：“胆固醇性息肉”喜欢拉帮结派，一发现就是好几个，所以如果你的影响报告写着“多发性胆囊息肉”，你反而可以松口气呢！没想到吧？● 小、乖、多发的息肉可以暂不处理：医生一般认为直径＜1厘米、多发的、无症状不闹腾的胆囊息肉可以暂不处理，3~6个月做一次B超严密观察就可以了。“真性息肉”喜欢单打独斗，恶变率还不低！● “真性息肉”的家族中胆囊腺瘤最可怕：“真性息肉”的家族成员有胆囊腺瘤、腺肌瘤、炎性息肉、腺瘤样增生。小弟炎性息肉最老实，是结石长期刺激合并慢性胆囊炎形成的，可能会叫你疼痛，但几乎不癌变。二哥腺肌增生症、三哥腺瘤样增生就有点手腕了，有3%~6%的几率癌变，但这还不是息肉里最厉害的。最厉害的当属胆囊腺瘤，虽然它是一种良性肿瘤，但癌变率在30%左右！！（真是说翻脸就翻脸啊(＞﹏＜)）● 喜欢单打独斗的“真性息肉”：“真性息肉”大多比较特立独行，喜欢单打独斗，而且有些还会有血管专门为其提供养料，使其迅速增长。所以当发现单发、直径>1厘米、胆囊壁增厚>4毫米、息肉增大较快（6个月增大>3毫米)、B超发现息肉中有血管，以及伴有胆结石、反复出现腹痛等情况，不要犹豫及时手术切掉我/(ㄒoㄒ)/~~！（为了你的健康，我视死如归！）● “真性息肉”药物治疗无效：“真性息肉”不建议保胆及药物治疗，首先药物治不住它，保胆还有复发的可能，所以还是建议把我切掉！（请叫我“刘胡兰”(ㄒoㄒ)）我不是必不可少，权衡利弊请切掉我唉，不是我妄自菲薄，我也不想承认，但事实如此——我，胆囊，并不是你身体里不可缺少的器官！（在风中狂奔哭泣╥﹏╥...）前面就讲了，我就是我大哥（肝脏）的跟班，充其量是个装胆汁的袋子。如果胆囊息肉叫你痛不欲生，或者医生检查发现它不老实有恶变的可能，那么请放弃我…刚开始离开我你会有点不适应，但慢慢会好当然，我不在了，胆汁一下没有了储存的地儿，肝脏分泌的胆汁就直接进入了十二指肠。所以手术初期人会出现食欲减退、消化不良、腹胀、腹泻等症状，但一般3个月内会慢慢消失。因为人体像个缜密的“处理器”，会自己慢慢调整突然出现的变化，比如肝脏会调整胆汁分泌的节奏，胆总管会扩张充当一下我的角色等等。研究表明，切掉我的人消化吸收功能与正常人相比，差别不大。我的替代者“胆总管”，容易发生结石另外，因为我还是具有浓缩胆汁的作用，浓缩的胆汁对胆固醇的溶解度更高，而失去我以后胆总管里的胆汁对胆固醇的溶解能力低了，久而久之溶解不了的胆固醇就会形成结石，也就是胆总管结石。我走之后，好好爱惜自己、注意饮食控制热量，每餐吃七八分饱就够（特别是晚餐）。减少脂肪和胆固醇的摄入。避免吃动物油，尽量少吃浓肉汤等食物，减少摄入脂肪含量高的坚果类食物如花生、瓜子、核桃等。严格限制动物内脏，蛋黄、鱿鱼、沙丁鱼等含胆固醇高的食物，每周最多吃四个鸡蛋，避免暴饮暴食或过度饥饿，尽量做到少量多餐。补充优质蛋白质。补充充足的低脂肪优质蛋白质（如鱼、虾、禽、豆腐及少油的豆制品），有利于修复因胆囊炎和胆石症引起的肝细胞损害。蔬菜水果要充足，每天蔬菜摄入量应大于500克。水果至少有2种。粗粮有益多选用，多吃含膳食纤维高的食物，包括玉米、小米、甘薯、燕麦等粗粮，以促进胆汁排泄。烟酒辛辣需戒除。讲究烹调有方法。烹饪应力求清淡，最好采用清炖、蒸煮、煨汤等方法。避免油炸、烧烤、烟熏、半生半熟的烧煮方法，并尽量少用调味品。小提醒如果你的胆囊尚且健康，请注意饮食多运动，善待它就是善待你自己。如果你已经不得不舍弃你的胆囊，它也算完成了一个胆囊的使命，相信你的医生在建议你切除我时，已经权衡了所有利弊。再见，祝大家健康快乐！〒▽〒

经常会听到病人之间的一句玩笑话：“我的胆切了，以后都没胆儿了！”其实“胆囊”和“胆量”无关，这个大家都知道，那么胆囊的有无对人体究竟有什么影响呢？ 在人体内胃和胆是相连的,胆是为胃服务的,当胃里有需要用胆汁分解的物质时(油,高蛋白等),胆就分泌胆汁,分泌出的胆汁流进胃里参与胃的消化工作。 胆囊像一个气球一样，可以自由伸缩，主要功能是储存胆汁。进食后，胆囊收缩，使储藏的胆汁排入十二指肠，帮助食物的消化和吸收。那胆囊切除会不会影响消化呢？ 胆囊切除后病人的消化吸收功能与正常人相比，差别不大，对身体健康和消化吸收不会带来不利影响。胆囊切除后，虽然失去了胆囊浓缩和贮存胆汁的功能，但胆管壁会增厚，以补偿失去胆囊储存浓缩胆汁的功能，将胆汁排入十二指肠，不致于影响脂肪的消化和吸收。 当然，手术后身体的恢复要有一个过程，动物脂肪和鸡蛋的摄入量不宜太多，食物中脂肪含量也应逐渐增加，使身体有一个逐渐适应过程。手术后完全恢复后不必忌食荤油。如果人体摄入脂肪过少，对身体并无益处，反而对人体健康不利。

患者男性，38岁，因“间断便血3个月，加重伴呕血1个月”于2003年入院。患者3个月前出现柏油样便，每天2次，每次约100 ml，在当地医院查粪便隐血(OB)阳性，血红蛋白(Hb)最低41 g/L，3次内镜检查发现胃底食管静脉轻度曲张。经止血、抑酸等治疗，病人黑粪持续1个月后好转，Hb升至93 g/L。近2个月间隔1～3周出现黑粪。1个月前患者无诱因突发呕吐黑红色血块2000 ml，伴头晕、心慌、全身冷汗和四肢湿冷，意识丧失10余秒后自行恢复，并有黑粪，每天1次，每次约100 ml；查Hb61 g/L，经输血、止血治疗后好转。1周前再次呕黑红血块2000 ml，排柏油样便2次，量不多，不伴腹痛、腹泻、发热、黄疸和少尿，急诊入我院诊治。 既往史 幼年发现“脾大”，原因不详，未予重视。2002年8月患“急性重症胰腺炎”，保守治疗，1个月后发现“假性囊肿形成”；2002年12月因“囊肿破裂，腹膜炎，感染性休克”行囊肿、空肠Roux-en-Y型内引流术，术中发现泥沙样胆囊结石，切除胆囊。否认肝炎史，饮白酒10余年，最多时500 g/d。 入院查体 Bp 100/60 mmHg，贫血貌，无肝掌、蜘蛛痣，心、肺未见明显异常，腹部可见手术疤痕，未发现其他异常。双下肢无水肿。 实验室检查 血常规WBC 4.0×109/L，GR 73.6%，Hb 51 g/L，PLT 119×109/L；粪便潜血(+)；肝肾功能正常，尿素氮(BUN)32 mg/dl；凝血酶原时间(PT)13.8秒，PT%72.0%；淀粉酶、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、蛋白电泳正常；癌胚抗原(CA)系列、甲胎蛋白(AFP)阴性；乙肝五项、抗HCV抗体均阴性。X线胸片未见明显异常。超声心动图示少量心包积液。腹部B超：脾大，胰周结构稍紊乱，胰腺未见异常。门脉彩超：门静脉稍宽。腹部增强CT：脾大，脾内低密度，考虑脾梗死可能性大；食管、胃底静脉曲张，胆囊缺如，胰腺多发假性囊肿形成；心包及右侧胸腔少量积液。胃镜：食管下段静脉显露，胃底见成团迂曲的静脉曲张，表面呈蓝紫色，散在红色征。 诊断：１．胰源性门脉高压症，胃底静脉曲张（重度）合并出血，失血性贫血；２．胰腺假性囊肿内引流术后；３．胆囊切除术后。 给予患者禁食水、补液、抑酸、止血等治疗后出血停止。住院1个月后行剖腹探查，手术中见腹腔内粘连明显，大网膜粘连到脾表面，结肠脾曲与脾粘连明显，脾与膈肌广泛粘连，胰腺假性囊肿位于脾门处，粘连紧密；肝脏外观正常，表面光整，边缘锐利，质地柔软；脾脏明显增大，脾静脉与胰腺组织粘连，大小网膜区、胃短血管区、胃底部静脉明显曲张，小肠系膜区血管未见明显曲张。左侧大网膜静脉测压> 40 cmH2O(血液为逆流)，小肠系膜静脉测压18 cmH2O。切除脾脏及假性囊肿，结扎胃左静脉，再测左侧大网膜静脉压下降至28 cmH2O。病理报告：慢性淤血性脾肿大，符合门脉高压症。 讨论 胰源性门脉高压亦称区域性门脉高压，脾静脉阻塞是其根本原因。脾静脉在脾门形成后，在脾肾韧带内与脾动脉和胰尾伴行，继续向右下位于脾动脉的下方、胰体背侧，与胰腺关系密切，当胰腺体尾部肿瘤、炎症压迫浸润后可引起静脉壁受压或内皮损伤，导致脾静脉血栓形成。而脾动脉壁较厚，压力较高，且有弹性和搏动，位于脾静脉上方，故不易同时栓塞。脾静脉阻塞常见病因包括慢性胰腺炎、胰腺良恶性肿瘤、胰腺脓肿及假性囊肿和急性胰腺炎等，胰腺结核也有报道。因脾脏血液回流受阻，脾内压力升高，引发脾门静脉侧支形成，胃短静脉和胃网膜静脉的血流量增大而扩张迂曲，出现胃底静脉曲张，食管静脉曲张少见。上述侧支循环如下：１、脾静脉－胃网膜左静脉－胃网膜右静脉－肠系膜上静脉和门静脉；２、脾静脉－胃短静脉－胃底贲门区黏膜下曲张静脉－胃冠状静脉－门静脉。因此，术中见胃短静脉、胃网膜静脉明显扩张，而其他部位静脉多无变化，这是胰源性门脉高压的主要病理生理表现。 胰源性门静脉高压可发生于任何年龄，男女之比为2：1，发生上消化道出血、贫血者占45%～72%，部分患者出现脾亢症状，但肝功能正常。因主要表现为上消化道出血和脾大，因此很容易想到肝硬化、门脉高压症，但对于有胰腺病变和肝功能正常的患者，需高度怀疑此病。本病的检查方法中彩色多普勒超声为首选，因其无创，既能发现原发病，又能检测血流流速及方向。但最可靠的诊断方法是血管造影，如经皮脾穿刺门静脉造影术，不仅能清晰显示脾静脉梗阻及其侧支循环的建立情况，又能测得脾髓压力，缺点是有创伤；选择性脾动脉、腹腔动脉或肠系膜上动脉造影也能显示脾静脉梗阻及侧支循环。内镜或气钡造影能发现孤立性的胃底静脉曲张，文献报道超声内镜的诊断准确性可达91%，B超、CT和MRI可发现胰腺病变、脾栓塞及食管胃底静脉曲张。综上所述，本病临床上有4个主要特点：⑴有胰腺病史；⑵孤立性胃底静脉曲张；⑶脾肿大；⑷肝功能正常。 本例患者以消化道出血、贫血、脾功能亢进为主要表现，既往有急性重症胰腺炎、假性囊肿破裂并手术病史，肝功能正常，胃镜提示胃底静脉重度曲张，可见红色征，术中见肝脏正常，脾脏肿大，大小网膜区、胃短血管区、胃底部静脉明显曲张，大网膜测静脉压明显升高，小肠系膜区血管未见明显曲张，压力正常。胰源性门脉高压诊断明确。 胰源性门静脉高压的治疗包括，治疗胰腺原发病和胰源性门脉高压症两部分。胰源性门静脉高压最有效的治疗是脾切除，同时离断胃短静脉与胃冠状静脉侧支循环。因腹腔结构紊乱，脾－肾静脉分流术及脾动脉栓塞术手术难度大，而且不能治疗原发病并可能出现脾脓肿等并发症，故不宜采用。治疗门脉高压时需同时治疗胰腺病变，以缓解患者腹痛、发热等症状，防止疾病复发。如脾切除术后无门脉系统的继续栓塞，则静脉曲张、消化道出血可治愈。本例患者经手术治疗后，门脉压力下降，症状改善。

胆肠吻合术是治疗胆道良恶性疾病、处理医源性胆管损伤、重建胆汁引流的重要方法，目前以胆管空肠Roux-en-Y吻合术应用最为广泛，几已成为胆肠吻合的标准术式。胆肠吻合术后吻合口狭窄的发生率可高达33.3%，时间通常发生在术后1年左右，是胆肠吻合术后再次手术的重要原因。胆肠吻合术后为什么会发生吻合口狭窄？先尝试问自己这5个问题吧？ 第1问：是否与胆管自身特点相关？ （1）结缔纤维组织丰富，易瘢痕增生：肝外胆管为一薄壁纤维弹性管道，其管壁结构分为粘膜层、纤维肌层及浆膜层。其纤维肌层在上段靠近肝脏的部位，以结缔纤维组织为主，平滑肌数量很少，分散分布，掺杂其中。在胆肠吻合后，胆管壁纤维肌层中大量纤维细胞转化为功能活跃的成纤维细胞，导致胶原大量合成，容易导致胆肠吻合口处瘢痕过度增生，最终表现为瘢痕性挛缩，吻合口狭窄。而且因反复慢性炎症刺激，胆肠吻合愈合后上皮排列杂乱，粘膜层变薄萎缩，杯状细胞及纤维组织增生导致管壁增厚，也会导致吻合口纤维性狭窄。 （2）胆汁的“致瘢痕性作用”：胆汁中的胆盐易阻碍胆肠吻合口的愈合，并促进组织纤维化，尤其是对于缺氧组织有着明显的致瘢痕性作用。胆汁在流过胆肠吻合口时，会渗漏至胆管壁内与胶原纤维接触导致炎症反应和胶原的合成过度，持续的炎症反应会刺激巨噬细胞，通过释放一系列炎性介质和生长因子，导致成纤维细胞增生活跃，合成胶原能力增加，最终导致吻合口瘢痕过度增生，吻合口狭窄。 第2问：是否与术后病理生理改变有关？ （1）术中血运受损，引起缺血性损伤：胆总管的血供主要来自于胃十二指肠动脉的分支胰十二指肠上后动脉和胆囊动脉发出的无名微小血管，胆总管周围及其各层分支再相互吻合形成微细小的小动脉网，滋养胆总管。在行胆肠吻合术时，游离胆总管需注意保留胆总管周围的疏松结缔组织，保护胆管血供，否则极易出现胆管缺血性损伤，吻合口血运受到影响，最终导致吻合口狭窄。 （2）Oddi括约肌废用后，易发生胆肠返流、反复胆道感染和结石：胆肠吻合术为非生理性手术，使胆汁引流永久性改道，废用了Oddi括约肌的生理功能，从而极易形成胆肠返流，造成肠道菌群移位，反流性胆管炎反复发作等，持续的炎症刺激及其继发结石的形成最终将导致吻合口瘢痕过度增生，吻合口狭窄。而吻合口狭窄将进一步加重炎症及结石的形成，从而形成一个恶性循环，使得吻合口狭窄进一步恶化。同时由于长期的炎症反应，吻合口局部甚至有发生恶变的可能。 第3问：胆肠吻合术适应症选择是否正确？ 因胆肠吻合术废用了Oddi括约肌的生理功能，永久改变了胆汁引流方式，在缺乏明确手术指征时选择胆肠吻合术可能带来严重后果。有些外科医生在进行胆道手术时，错误的将胆肠吻合术作为结束困难手术局面的一种方式，或将胆肠吻合术错误的作为一种期待性手术，希望肝内胆管结石能下降通过胆肠吻合口排入肠道内。因此，在胆道外科手术中应尽可能保护Oddi括约肌功能，严格掌握胆肠吻合术指征。 第4问：原有胆道疾病是否处理恰当？ 在我国除了胆道恶性肿瘤外，选择胆肠吻合术者主要为良性胆管狭窄伴或不伴结石、先天性胆管扩张症、胆管损伤等胆道疾病。 （1）良性胆管狭窄伴或不伴结石 良性胆管狭窄与胆管结石常常同时存在，而胆管狭窄段通常位于肝门部胆管，若行吻合的位置在胆管狭窄段或其以下的部位，则手术必然是失败的。 有时良性胆管狭窄合并胆管结石者，其狭窄可以是多发性的，若在胆肠吻合上方仍残留有胆管狭窄病变，则手术后极易出现反复的感染伴结石，形成胆肠吻合口狭窄。 因此，在行胆肠吻合术时，应全面探查胆道系统，明确狭窄段位置以及有无多发狭窄可能，探查各分支胆管，特别是右后肝管与尾状叶肝管，避免残余胆管狭窄病变或残余结石。 在严格掌握胆肠吻合术的基础上，注意完整切除狭窄段胆管，在狭窄段胆管的上方行胆肠吻合。否则，术后因残余的狭窄或结石刺激，与胆肠返流共同作用，吻合口极易出现狭窄。 （2）先天性胆管扩张症 手术治疗先天性胆管扩张症的主要目标是尽可能彻底切除异常扩张的胆管并实现胆汁与胰液完全分流，其中胆肠吻合的质量对手术后的远期疗效有着重要的影响。 在完整切除扩张的胆管时，若切缘过高，实施胆肠吻合的胆管可能过于纤细，管壁薄，管径小，一旦吻合出现瑕疵，容易在后期出现吻合口狭窄。而若切缘过低，残留囊肿壁过长，则会影响胆管断端区域血供较差，进而导致胆肠吻合口后期瘢痕性狭窄。 因此在完整切除异常扩张胆管时，需评估残留胆管，适当胆管整形，扩大胆肠吻合的口径，以减少术后吻合口狭窄的发生。而对于合并肝内胆管扩张的病例，术前应仔细评估胆道系统，不能仅仅盲目单纯的切除肝外异常扩张的胆管，需谨慎处理肝内扩张胆管。 （3）医源性胆管损伤 医源性胆管损伤是涉及右上腹手术的严重并发症，尽管胆道专家们经常告诫要预防胆管损伤，但仍常有发生，一旦损伤处理不当，极易引起严重后果。其中胆肠吻合口狭窄是胆管损伤再次手术的主要原因。 在进行损伤修复手术时，应注意用于修复重建的胆管必须是无瘢痕、无炎症、血供良好、未受到热辐射或灼伤的正常健康胆管，应选择恰当的胆肠吻合术的时机为局部炎症和感染得到有效控制后4-6周，这样才能尽可能提高修复手术的成功率，避免术后吻合口狭窄的发生。 （4）肿瘤复发 胆道恶性肿瘤术后出现吻合口狭窄，还应考虑肿瘤复发的可能。在胆管癌病人行根治性切除手术时，由于肿瘤浸润平面难以肉眼观察，肿瘤常常会沿着胆管壁和神经束向上浸润，因此，在手术中应常规对胆管切缘送快速病理检查，以避免残留肿瘤导致术后吻合口肿瘤复发。 第5问：手术技术是否存在缺陷？ （1）吻合缝合技巧 在行吻合之前，需仔细制备近端胆管，要求胆管断端血供良好，无电灼伤，同时需注意胆管断端周围不宜任何游离，直接进行吻合可保证血供完好。 若近端胆管位置较高，需进行胆管整形，使得胆肠吻合口口径尽可能大，必要时可打开肝门板，甚至切除部分肝脏以达到暴露效果。 在缝合时，需注意管腔内光整平滑，以保持管道通畅、减少瘢痕纤维、避免结石形成，因此需注意粘膜对粘膜的外翻缝合至关重要。 同时，针距与边距应适当，应根据胆管壁或肠管壁的厚薄、质地和口径来调整，管壁越厚，边距可越大，相应针距也可适当放宽，若胆管壁质量不好时边距也应大些以增加吻合口强度。 在胆肠吻合后，若口径较小，可考虑放置T管支撑管以减少吻合口狭窄的发生。 中山医院胆道外科经验：在需要进行胆肠吻合时，我们推荐选择胆管空肠Roux-en-Y吻合，并采用端侧吻合的方式，有助于肠壁胆管腔径匹配、减少吻合口瘢痕收缩、减小吻合口张力、保证肠壁血供等。吻合时注意粘膜对粘膜单层外翻吻合，并尽量使吻合口口径>2cm，桥襻长度为60cm左右。当胆肠吻合口径

随着大家对身体健康越来越重视，医疗成为大家经常谈论的一大话题，不管是说看病难看病贵，还是针对目前医疗改革的针砭时弊，其实大家最关心的还是当自己作为一名患者的时候，该怎么面对医生，用门诊那几分钟来又快又好的解决自己的问题。 作为一名消化内科医生，我已经工作好几年了，各种各样的病人也见了不少，总结出来一个结论，就是想要痛痛快快的看医生，必须先知道怎么在门诊正确高效地和医生交流。 患者的交流决定了看病的效率和质量 有的患者说，看医生还用教？生病了，挂上号，排上队，长着嘴，进去就问呗，客气点儿不就完了么。您还别说，真不是那么简单的。 跟医生交流的方法正确了，能够事半功倍，让医生快速而且准确的给出方案，既节约了患者和医生的时间，诊断和治疗的结果也会较为准确。 其实，去医院看病的流程一般分两步：诊断和治疗。 诊断一般需要问诊、查体、化验检查等，诊断明确了就开药或者住院等等。流程虽多，但其实在经过正规培训的医生眼里，大部分常见病配合相关检查都是几分钟就能明确诊断的，然后相应开具治疗方案就可以了。 这其中需要跟患者沟通的，主要就是问诊。患者回答的质量高低直接决定了看病的效率和质量。我曾遇到一些患者的沟通，明显就比较低效： 进门了，医生问：“您怎么不舒服呢？” 患者：“医生我肚子疼。” 医生:“从什么时候开始的呢？” 患者就开始演讲了：“我一个月前去参加我二姑她三哥的孩子婚礼，当时吃了blablabla……回去之后吃了点儿药，之后就没事儿了，过了1个礼拜，我又去和同学去哪里哪里旅游，哦医生你去过那里么？真的很美。我在那儿玩了几天，期间去了什么什么景点，之后，我就肚子疼到现在……” 像这位患者这样叙述病情，不仅浪费了大量的门诊时间，而且并不能够给医生很好的提示。 该如何与医生进行高效沟通？ 那么该如何叙述病情呢？给您个公式，提供您参考。 主要症状+发病时间+具体细节+检查结果+是否治疗和治疗效果+既往基础疾病+特殊情况 1、主要症状 就是困扰您最大的不适，对于消化内科主要就是腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲不振、反酸烧心、体重下降、黄疸、腹部包块等等。也许您有很多症状，但重点说最难受的，说完严重的再说比较轻一些的伴随症状。 2、发病时间 就是从最早有类似症状，到现在一共多长时间，对于多次反复发作的疾病，要说清发作的大概频率，比如大概一个月一次腹痛持续了半年，吃完饭后腹泻持续了三个月等等。 3、具体细节 包括自己认为是什么原因引起的，有没有加重或者减轻，不舒服发作的性质，比如晚饭后右下腹剧烈的绞痛、反酸烧心最近明显加重等等。 4、检查结果 就是之前做过什么检查，最好把检查结果拿出来，这点很重要。 有的患者认为到大医院看病，之前基层医院做的检查不算数，还要重做，就不拿结果，其实不是这样的，医生参考了之前的检查结果，就会在头脑中有一个初步的诊断方向，有的放矢把一些明确诊断需要的检查做一下，这样也减轻了患者负担。 如果是慢性疾病，有很多检查，医生还会对比前后区别，看看治疗效果如何，所以大家不要怕麻烦，养成留存检查资料病就诊时携带的好习惯。 5、是否治疗和治疗效果 包括吃过什么药，吃了多久，什么剂量，效果如何；为了避免说错，可以的话最好把药品包装带上给医生看。 6、既往基础疾病 就是除去这次就诊的疾病之外，还有什么其他基础病。这点在老年人和慢性病人身上比较重要，比如冠心病、高血压、糖尿病、精神疾病，因为这些疾病往往会影响到医生的用药或者一些症状可能是这些疾病的并发症。 7、特殊情况 就是指一些您自己知道的特殊情况，比如集中发病，吃完饭后一家人都上吐下泻；是否是孕妇和哺乳期妇女；是否对药物或者特殊食物中毒；是否有家族型疾病等等。 看病时，这些坑最好别踩 知道了这个公式，我们还应该知道几种错误方式。 第一是代人看病。 有的患者看完自己的病后，还想问问家里人的情况。最好不要这样做，先不说您这样没有挂号占用了其他患者的时间，最重要的是您不是患者，很多时候不能清楚准确的描述患者病情，容易加上一些主观描述，会给医生带来误判。 第二是漫天闲聊。 就像我前面举的例子一样，东拉西扯，这样不但耽误您的时间，还容易误导医生。 第三是用网上查到东西或其他医生的意见质疑现在就诊的医生。 每个医生的观点不同，有时候局限于技术水平和检查手段，可能会有诊断和治疗方面的差异，但有这种情况时候应该和医生详细交流，了解缘由，不要用其他医生的判断直接否定现在的医生，更不要用您在网上查到的东西去否定医生，网上搜索和当面问诊有着巨大的差异，搜索到的东西是极为片面的，和医生经历数年专业培训和临床经验所得是完全不可同日而语的。 现实情况也不允许患者的低效交流 有的患者说，你说了这么多，其实就是不愿听我们好好说！其实，作为医生，我们也想好好听听，慢慢诊断，可现实情况是门外有好几十号患者也在焦急地等待就诊，如果医生跟每个患者都多说十分钟，那么就算等到天黑，有些患者还是看不到医生的。所以希望每个患者都能了解和医生交流的正确方法，配合医生又快又准确又有效的解决您的病痛。 现在我们都觉得去大医院排队看病太麻烦，那不着急的情况下我们可以在靠谱的网络问诊平台上先进行咨询，这里都是各大医院的专业医生，通过他们初步了解病情，有需要时候再去医院就诊，这样即解决了问题，又节约了资源，何乐而不为呢？

近年来，以“PD1/PD-L1”为代表的免疫检查点抑制剂（PD1/PD-L1抗体）在癌症治疗领域大放异彩，临床效果令人鼓舞，为患者的带来了更多希望。目前PD1/PD-L1免疫治疗还是一种较新的疗法，在其用法、疗效、副作用等方面，几乎对于每个已经、正在或有意向使用PD1/PD-L1的患者都有着各种疑问。新加坡泰和国际医院中国转诊办公室汇总了PD1/PD-L1抗体被问及次数最多的一些问题供参考。 目前免疫治疗共包括几种药物？ 截止到2017年6月底，美国FDA批准上市的免疫治疗药物一共有五种。PD1抗体两种、PD-L1抗体三种。PD1抗体包括纳武单抗（Opdivo）、派姆单抗（Keytruda）；PD-L1抗体包括Tecentriq、Bavencio、Imfinzi。 PD1/PD-L1能治疗哪些疾病？有效率是多少？ 美国FDA已经批准的PD1/PD-L1药物的适应症如下图所示（耶鲁大学陈列平教授授课课件截图）： 一般来讲PD1抗体的有效率在20%左右。对于PD-L1高表达的患者可能会达到45%，存在dMMR突变（或MSI-H）的患者约可达到40%。经典性霍奇金淋巴瘤使用免疫治疗有效率达90%。 PD1/PD-L1药物大概多久可以起效，需要治疗多久？ 由于PD1/PD-L1抗体属于免疫治疗药物，原理是解除癌细胞对自身免疫系统的抑制，从而让自身免疫系统杀伤癌细胞，起效相对较慢。一般建议首次接受PD1治疗三个月后进行评估，这样比较合理。 关于PD1/PD-L1药物的使用时间，如果不出现疾病进展或者很严重的无法耐受的副作用，目前临床试验的经验推荐使用两年。 有什么检查可以提前预测PD1/PD-L1药物疗效？ 根据目前披露的研究结果，可能影响PD1/PD-L1药物疗效的因素比较多，比较明确的是： ——PD-L1表达大于50%（采用Dako22C3试剂盒）的患者； ——有MSI-H/DMMR特定的基因突变患者使用PD-1药物有效率比较高。 另外一些回顾性研究发现：接受PD1/PD-L1治疗前接受过放疗、有吸烟史的患者、肿瘤突变负荷高（TMB）的患者使用PD1/PD-L1的效果会比较好。 还有一些回顾性研究发现，以下因素可能会对PD1/PD-L1的疗效产生消极影响，例如：血液中LDH指标超过正常值、患者发生肝转移、EGFR突变且靶向药耐药、服用PD1期间使用抗生素等，这些因素都可能会影响PD1/PD-L1的疗效。 （PS: 临床效益与年龄无关; 未接受过化疗的患者免疫治疗效果更好; 中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)可能也是PD1/PD-L1抗体疗效的预测因子） 哪些情况不能使用PD1/PD-L1药物？ 一般来讲，当身体出现以下几种情况时，不建议使用PD1/PD-L1药物： 1、身体状况不好、长期卧床患者建议慎用PD1/PD-L1抗体。 2、由于起效时间一般在三个月左右，预期寿命少于三个月的患者慎用PD1/PD-L1抗体。 3、有肝肾功能损伤的患者也需要慎重。 4、患有自身免疫类疾病例如红斑狼疮、白癜风等疾病且处于活跃期的患者，需要慎重。 5、接受过器官移植手术的患者。 6、医生根据患者实际情况认为不适合使用PD1/PD-L1的患者。 以上因素仅供参考，最终能不能使用PD1/PD-L1药物，一定要经专业的医生根据患者情况来判断。 化疗多久后能用PD1/PD-L1？ 以非小细胞肺癌为例有两种情况 一是序贯使用：一线化疗无效或者患者无法耐受副作用时，考虑使用PD1进行二线治疗。 另一种是联合使用：患者身体状况较好，经医生评估后，可以考虑使用PD1联合化疗的方案。目前在联合治疗的临床试验中，化疗和PD1/PD-L1抗体注射都是同一天完成。 手术后能不能用PD-1/PD-L1？ 一般来讲，能够手术治疗的多为早期患者，而临床试验中使用PD-1/PD-L1药物的都是晚期肿瘤，目前缺乏临床数据支持手术后的患者使用PD-1/PD-L1一定可以获益，所以临床上不会推荐早期患者术后使用该类药物。但是目前在国外，例如MD安德森癌症中心，也有一些临床试验在研究早期肿瘤患者术前使用PD-1是不是有更好的效果，有兴趣的朋友可以了解一下。 （PS：代号为I-SPY 2的Ⅱ期临床试验的结果。这是一项随机、对照、多中心的临床试验，旨在评估Keytruda联合标准治疗作为一种新辅助（术前）疗法，在局部进展期（II/III期）三阴性乳腺癌(TNBC)或激素受体阳性/HRE2阴性 (HR+/HER2-) 乳腺癌治疗中的效果。结果显示，相比紫杉醇联合阿霉素和环磷酰胺的标准治疗，Keytruda联合化疗可使TNBC或HR+/HER2-乳腺癌患者预计的病理完全缓解率提高三倍！总体来看，基于验证性Ⅲ期临床试验的贝叶斯成功概率，Keytruda在I-SPY 2临床试验中，针对其参与试验的各类型乳腺癌（TNBC、所有的HER2-、所有的HR+/HER2-），尤其是在那些高危型乳腺癌患者中都获得了初步成功。） 脑转移患者能不能用PD-1/PD-L1？ 关于脑转移能否使用PD1/PD-L1抗体的研究仍在探讨。ASCO2017年会上，有医生展示了脑转移患者可以考虑使用免疫治疗的临床数据，但是相关数据毕竟偏少。如果患者存在脑转移的情况，目前临床上还是建议先通过局部放疗控制后再考虑使用免疫治疗。 如何购买使用PD1/PD-L1 由于免疫治疗药物尚未在国内上市，目前患者如需使用PD1/PD-L1，可参考以下办法： 1、积极参加国内开展的PD1/PD-L1临床试验。一般来讲，肿瘤新药的临床试验都在北上广的肿瘤中心和三甲综合医院或者省级的肿瘤中心、当地综合医院进行，有需要的患者可以关注一下。 2、海外购药。由于PD1/PD-L1抗体尚未在中国上市，有需求的患者可以通过国内外专业医疗机构来获得，但一定要确保在正规的医院和有资质的医生指导下使用。 PD1/PD-L1可以和哪些药物联合使用？ 从目前的临床试验来看，PD1/PD-L1的联合治疗几乎囊括了各类肿瘤治疗的方法，包括化疗、放疗、靶向治疗等。其中，PD-1联合化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）已经获得FDA批准。具体到单个患者是否需要使用联合治疗以及需要联合哪些药物治疗还要由专业的医生来进行判读。 PS: （1）白蛋白紫杉醇联合Opdivo治疗非小细胞肺癌的Ⅰ期临床数据：客观缓解率达到50%；（2）Epacadostat（IDO）抑制剂联合Opdivo的临床Ⅰ/Ⅱ期试验ECHO-204头颈部鳞状细胞癌和黑色素瘤的治疗效果较好，疾病控制率达到了70%和64%-100%。（3）临床试验CheckMate 142中Opdivo联合Yervoy治疗dMMR/MSI-H的转移性结直肠癌数据。初步结果客观缓解率41%，疾病控制率达到78%。 使用PD-1/PD-L1药物可能会引起那些副作用？ 接受免疫治疗的患者可能出现的副作用涉及神经系统、呼吸系统、血液、心脏、骨骼肌肉、眼睛等方面。有些副作用会在治疗的第一周就出现，而有些在治疗到60-70周的时候才出现。尽管罕见，但也存在因不可耐受的副作用而致死的病例。因此，安全起见，免疫治疗一定要在经验丰富的医生的全程监控下进行。 举例一些常见的副作用及应对方式： 免疫介导性肺炎——影像学变化、胸痛、咳嗽新发或加重、呼吸急促。 免疫介导性结肠炎——腹泻（稀便）或肠运动超过平时、严重胃区（腹部）疼痛或压痛、便血或大便黑色黏腻。 免疫介导性肝炎——转氨酶升高、总胆红素升高、皮肤或眼白变黄、严重的恶心或呕吐、严重的胃区（腹部）右侧疼痛、困倦、小便黄赤（茶色）、容易出血或挫伤、少饿。 内分泌疾病——持续或频繁头痛、极度疲劳、体重增减、眩晕或昏厥、情绪或行为变化（例如性欲下降、易怒、健忘）、脱发、冷觉、便秘、声音变粗、口渴或多尿。 免疫介导性肾炎/肾功能紊乱——血清肌酸酐增加、尿量减少、血尿、脚踝肿、食欲不振 PS: 出现不良反应并不一定是坏事，因为这说明免疫系统对药物有反应。一项Opdivo安全性研究临床试验表明，出现不良反应的患者比未出现不良反应的患者疾病缓解率高近30%。不过，临床试验中也出现过3-4级不良反应甚至不良反应致死事件，因此要提醒患者谨慎对待不良反应，以上内容供参考。如果出现不良反应，务必要及时与主治医生联系或就医。 使用O药无效后能否换K药？ PD1/PD-L1为代表的免疫治疗，主要是阻断PD1/PD-L1信号通路，理论上来说如果Opdivo无效，再考虑使用Keytruda效果也不会太大。目前也没有临床数据显示Opdivo无效了，再换Keytruda可以获益。不过目前有一些临床研究显示，如果使用PD1/PD-L1药物耐药后继续使用该药物，仍然有一部分患者会受益。具体如何处置还需有专业的医生来评估判断。 使用PD1/PD-L1期间能否服用中药？ 目前没有临床数据显示PD1/PD-L1使用期间能否服用中药，但是为了避免部分中药成分影响PD1/PD-L1抗体在身体内发挥作用，请不要在接受免疫治疗的同时服用中药，一定要服用的话，请在接受PD-1/PD-L1注射72小时后服用。 PD1/PD-L1是否会耐药？ 从2006年PD-1抗体在欧美启动临床试验起，已有15%-20%的患者出现了耐药。但是，耐药后并非无药可救，联合治疗就是一个不错的选择，比如说联合放疗、外科治疗、化疗、细胞治疗、CTLA-4治疗等等。当然，最终选择哪种方案还要医生根据患者的实际情况来进行判断。 PD1停药后是不是就不再发挥作用了？ 目前的临床研究显示，在恶性黑色素瘤、肺癌、肾癌等癌症的治疗中，PD1抗体均有“药已停，效还在”的良好表现，停药后效果持续最长时间达两年。尽管如此，仍然不建议患者自行“随意”停药，一切与治疗相关的行为都应和医生充分沟通后再行决断