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文章由大医精诚·罗小医（罗一郎医生）原创“医生，我牙疼，就是上火了，给我开点药，我不治牙！”罗小医又双叒叕听到这句话……噗……罗小医被气到重伤……弥留之际，罗小医有本“武学秘籍”给各位愿意去了解口腔疾病的朋友，可以破除对于多年来“上火”对于口腔各大问题的错误印象。（PS：罗小医深知祖国传统医学博大精深，没有任何针对中医及中医同道的意思，以下全是针对大众常年错误的以“上火”自我错诊口腔疾病的情况纠正。）口腔破“火”九剑（鉴）第壹式：破牙疼式天下难过，唯疼不破——鲁迅人类对于疼痛的恐惧与生俱来，那些能够忍受常人不能忍受疼痛的人总是被冠以“强人”“猛人”“硬汉”等等称谓。可是，有种疼痛怕是一般硬汉也难以忍受的，那就是牙疼。好多朋友动不动就把牙疼草率的归于“上火”而想当然的仅仅自己口服的药物妄图扛过去，甚至有些更生（shou）猛（zui）的朋友想着用时间摆平一切。结果呢……疼还是疼，停了药也还是会疼，就算个别的牛人扛过去了，回首一看……惨不忍睹……为什么牙疼不能只考“清热解火”药物就搞定？因为牙的疼痛来源很特殊。牙齿中间是空的，里面住着的是柔弱的“牙神经”（可以理解成一团小鲜肉）细菌侵犯了牙神经，无菌的环境就随之破坏，鲜肉变成了烂肉、臭肉，还是那种会烂的流水、发泡的臭肉，产生大量的渗出，随之牙髓腔内压力急剧升高。这里我们可以参照下皮肤的肿痛，皮肤一般肿起来1~2倍的时候人就觉得疼痛难受异常了，牙齿内是8倍……这种痛，怀疑人生，刻骨铭心，赛过失恋，超过钢铁侠弹响指……那有人不服问了，为什么有人扛过去了反而不疼了呢？你是不是又忽悠人？那看看“扛过去”的人的结果吧……压力太高，正向出不去就只能反向走了，感染到了牙根，出了根尖，牙槽骨、颌骨就被感染了……所以，牙疼不能“上火”了之！牙疼是病！是病要治！口腔破“火”九剑（鉴）第贰式：破龈肿式牙龈作为和牙齿直接相邻直观的口腔组织，是仅次于牙齿出镜的明星，也是被“上火”一言蔽之耽误治疗的重灾区。牙龈肿的感觉相似但是成因很多，需要见招拆招：牙齿疼痛伴随牙龈肿的，要考虑是牙髓炎症加重为根尖周炎引起的疼痛，这种肿伴随着咬牙疼痛、牙齿轻微松动、脉搏样跳痛等等问题，解决方法——治牙。牙龈肿伴随刷牙出血或者不动也出血多见牙龈炎，如果不是怀孕或者是长期服用个别慢性病药物，多考虑口腔卫生不好，解决方法——洗牙。局部牙龈肿伴随疼痛，开口发现有肿的地方牙缝塞牙了，考虑是局部牙龈乳头因嵌塞引起的龈乳头炎。解决方法——剔牙（用牙线，别用牙签），然后好好漱漱口。如果牙齿磕碰到了，过了一两天相应牙龈也肿起来了，考虑可能有牙外伤或牙槽骨损伤，解决方法——及时就医，全面口腔检查。牙龈肿的招数太多，无法一一枚举，但总是不能是一句“上火”能糊弄过去的，需要认认真真的对待。口腔破“火”九剑（鉴）第叁式：破假牙式若是做了假牙，带了一两年或者是一两天就牙龈肿、牙齿疼，那可不是“上火”了。鉴于市面上非法“假牙”治疗大行其道，因此先要明确一件事：引用：《中华人民共和国刑法》第三百三十六条 【非法行医罪】未取得医生执业资格的人非法行医，情节严重的，处三年以下有期徒刑、拘役或者管制，并处或者单处罚金;严重损害就诊人身体健康的，处三年以上十年以下有期徒刑，并处罚金;造成就诊人死亡的，处十年以上有期徒刑，并处罚金。所谓“镶假牙”是医疗行为，受到相应医疗法律管理，所以任何没有资质的“镶假牙”治疗都是违法的！违法的！违法的！一个正规的修复治疗是有很多要求和要点的。一个真正的口腔修复医生是要尽力重重磨难的。成为一个合格口腔医生的付出不亚于西天取经。没有大局观、精密度、健康性、美观点的修复算不上一个好的修复。因此，口腔科修复治疗的费用普遍较高（正因如此，医保也不报销）。很多朋友往往单纯图个便宜就去一些不正规的机构甚至地摊做了“假牙”。做了以后陆陆续续出现了各种或轻或重的问题：做完牙后没两天，牙龈又红又肿，像是塞牙了好久，恨不得把牙齿自己拔下来又或者做完牙后，被连接的牙齿松动了还有的做完牙没几天牙疼还有的是做完牙后一两年自己的牙牙龈出现流脓甚至粘膜肿瘤、癌变的情况这都是被不良人士安装了“不良修复体”。正确的牙齿修复应该保证修复体的精密、功能、健康，做不到的修复都可以算是不良修复体。不良修复体会损害牙龈、牙槽骨、牙齿甚至是全身的健康。很多朋友往往遇到情况后找回镶牙的人士被灌输一句“上火”了之，甚至有些地摊镶牙的根本找不到人去哪了。假牙镶的不好引起的不舒服不能一句“上火”糊弄过去！一定要到正规、有资质的医疗机构镶牙！今日先传授剑法三式，我们改天继续传授后面几式。附：《口腔破“火”九剑》全部招式，求关注、点赞、收藏口腔破“火”九剑（鉴）第壹式：破牙疼式口腔破“火”九剑（鉴）第贰式：破龈肿式口腔破“火”九剑（鉴）第叁式：破假牙式口腔破“火”九剑（鉴）第肆式：破牙出血式口腔破“火”九剑（鉴）第伍式：破牙松式口腔破“火”九剑（鉴）第陆式：破儿牙疼式口腔破“火”九剑（鉴）第柒式：破智齿式口腔破“火”九剑（鉴）第捌式：破口疮式口腔破“火”九剑（鉴）第玖式：破开口疼式（引用图片来源网络，如有侵权请联系作者删除）

这几天这几个偷偷被更新的微信表情到了热搜。大家都在各种猜测这6个表情代表着什么。其实罗小医一眼就看出来了，这6个表情代表着一个人牙从小问题逐渐变成大麻烦的6个过程节点。小问题牙齿表面上又黑色、褐色的印记，如同墨迹浸染一样的扩散，范围不大，牙科探针探入可以卡住探针，这个时候就是有龋坏了。大量食物被利用后产生酸开始腐蚀牙齿表面。虽然牙齿表面有着人身上最结实的硬组织——牙釉质，但是水滴石穿，铁杵成针，牙齿的表面还是被破坏了，形成了最初的蛀牙——浅龋。浅龋病损仅限于牙齿表层，发生于牙冠部者为釉质龋，如发生于牙颈部者，则为牙骨质龋。位于牙冠的浅龋又可分为窝沟龋和平滑面龋。浅龋一般无主观症状，遭受外界理、化刺激亦无明显反应，故多在口腔检查时被发现，也有少数患者是因牙面变黑而就诊的。牙釉质龋在光镜下观察，其病损区由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。透明层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，龋齿脱矿最早的表现是在透明层发生的，此时在临床和X片均不能被发现。暗层紧接透明层，结构混浊、模糊不清，其中包含着脱矿与再矿化交替进行的过程。病损体部是病损区范围最广的一层，从表层一直延伸到暗层，此层是脱矿最为严重的，在临床上表现为龋白斑。当病损体部被食物、烟和细胞产物等外源性色素着色时，临床上表现为棕褐色龋斑。表层为相对完整的釉质表面带。2.还好还好，没大事中龋中龋时，病变的前沿位于牙本质浅层。牙本质因脱矿和有机质溶解而软化，随色素侵入而变色，同时出现主观症状。中龋时患者对冷热酸甜食物敏感，冷刺激尤为明显，但刺激去除后症状立即消失。龋洞中除有软化的牙本质外，还有食物残渣、细菌等。颈部牙本质龋的症状较明显。中龋时牙髓组织受到激惹，可发生保护性反应，形成修复性牙本质，它能在一定程度上阻止病变发展。中龋有其典型的临床特行，因此诊断并不困难。终于最结实的釉质被完全攻破，比釉质松软的硬组织——牙本质就漏了出来。牙本质本来密度就比牙釉质低，并且先天还带有一种微观结构叫做“牙本质小管”——用来运输养分给牙齿的管道。这个时候的牙本质就成了一堆沙土，被细菌轻易的腐蚀破坏；本来是运输给养的牙本质小管反而成了“帮凶”，细菌攻占了牙本质小管如同开车上了通向牙齿深部的高速公路。3.应该问题还不大，再等等深龋深龋的龋蚀已达到牙本质深层，接近牙髓，或已影响牙髓。患者对冷、热、酸、甜都有痛感，特别对热敏感。悲剧马上就要正式开始了。搭上通向牙齿深部高速公路的超速车的细菌这时候high到了顶点，他也不知道自己真正的目标是什么，似乎冥冥中最深部的那份柔软和温暖就是他最向往的世界。可是位于牙齿最深部的软组织——牙髓通过敏锐的感知力预感到了危险，一股强大切没有约束的力量正在一点点接近自己。于是，牙髓发出了紧急的求救：牙齿不定时的酸软不适，特别是进食时发出的频率更高。4.完了，牙疼了牙髓炎牙髓炎是指发生于牙髓组织的炎性病变。牙髓是主要包含神经血管的疏松结缔组织，位于牙齿内部的牙髓腔内。深龋、楔状缺损等牙体硬组织疾病如不能得到及时有效地控制和治疗，均可引发牙髓炎，成为口腔中最为多发和常见的疾病之一。牙髓炎分类：1.急性牙髓炎急性牙髓炎可由牙髓充血发展而来，也可由慢性牙髓炎急性发作而来。依炎症发展过程，急性牙髓炎又可分为浆液期和化脓期。（1）急性浆液性牙髓炎病变范围局限在冠部牙髓，为局部性浆液性牙髓炎。病变波及根髓时，则为全部性浆液性牙髓炎。（2）急性化脓性牙髓炎在牙髓炎短暂的浆液期中，渗出的白细胞不断坏死、液化，形成脓肿，即为急性化脓性牙髓炎。2.慢性牙髓炎慢性牙髓炎临床上最常见，症状不典型，有些病例可没有自发性痛。若急性炎症的渗出物得到引流，但炎症未能彻底消除时，也可转化为慢性炎症。反之，若机体抵抗力减低，或局部引流不畅，慢性牙髓炎又会转化为急性牙髓炎，即慢性牙髓炎急性发作。（1）慢性闭锁性牙髓炎牙髓尚未暴露，但多可查及深龋洞、冠部充填体或其他近髓的牙体硬组织疾患，去净腐败坏死物质后无肉眼可见的露髓孔。慢性炎症可以维持较长时间。（2）慢性溃疡性牙髓炎牙髓组织已暴露，表面形成溃疡。患者由于怕痛而长期废用患牙，以至大量软垢、牙石堆积。（3）慢性增生性牙髓炎多发生于年轻人，牙髓已暴露，由于轻度而持久的刺激，引起增生反应。患牙大而深的龋洞中有红色的“蘑菇”形状的肉芽组织叫牙髓息肉，探之无痛但极易出血。一般无自发痛，有时进食时患牙感疼痛或有进食出血现象，常可见患牙及其邻牙有牙石堆积。终于，在一系列的疏忽后，悲剧发生了。细菌见到了被一层层剥去外衣、柔弱的牙髓。禽兽的细菌见到了一丝不挂且柔弱惹怜的牙髓瞬间兽性大发，毫不犹豫的侵犯了牙髓，吸食着牙髓的营养并且利用牙髓安定的生活环境无廉耻的疯狂自我复制。可怜的牙髓只能把自己被细菌啃食的痛苦传递给大脑，自己慢慢地被折磨致死。5.好疼好疼，有苦说不出根尖周炎牙根尖周组织的急性或慢性炎症称为根尖周炎。牙髓炎发展到晚期，牙髓组织大部或全部坏死时，或有细菌感染，引起根尖周组织发炎；牙齿受到急剧的外力撞击时，根尖周组织也受到猛烈的创伤而造成根尖周炎；治疗过程中医源性感染也可引起根尖周炎。在细菌长时间的折磨下，牙髓终于香消玉殒，化作一股脓血失去了形状。而细菌依旧忘我的繁殖并且产生大量的渗出。牙齿内的压力越来越高，感染物无法从牙齿上方离开，只能顺着牙根向牙根尾部溢出并感染了牙根周围的组织。牙齿就开始了疼痛plus阶段，因为炎症聚集在了牙根周围致密的骨膜下，压力更加的高。牙齿就开始了松动，因为牙齿周围的骨组织被炎症腐蚀，变成了松软的状态。6.完了，牙裂了，医生叫我拔牙，我裂开了牙纵裂裂隙由根尖部向冠方延伸，常通过根管，与牙本质小管方向一致。在根尖部，牙根完全断裂，近牙颈部则多为不全裂隙或无裂隙。根尖部裂隙附近的根管壁前期牙本质消失，牙本质和牙骨质面上均可见不规则的吸收陷窝，偶见牙骨质沉积或菌斑形成。牙髓为慢性炎症表现或有化脓灶或坏死。裂隙附近的根周膜变为炎症性肉芽组织，长入并充满裂隙内。裂隙的管端常见到嗜伊红物质充满在裂隙内。牙纵裂以下颌磨牙尤其是下颌第一磨牙多见。患者多有咬合不适或咀嚼疼痛。可有温度刺激痛和自发痛，有的伴有牙龈反复肿胀和瘘管形成。患牙未做过牙髓治疗，咬合面有不同程度的磨损。均有牙髓和牙周组织的异常表现。于牙根纵裂位置多可探及深牙周袋。患牙有叩诊不适或叩痛，叩诊音浊。最常见因素既牙齿结构遭到破坏，例如大范围龋坏带来的牙体缺损。表情裂开了还能呵呵一乐换个不裂开的表情，但裂开到底的牙可是留不住的……所以说，牙齿疾病也是病，是病就要早发现早诊断早治疗，拖到最后没有好结果。所以，定期来找罗小医和他的同事们聊聊天吧，去找他们给你检查检查瞅一眼，不让悲剧发生。（引用图片来源网络，如有侵权请联系作者删除）

在胚胎发育过程中，肺静脉共干与左心房连接异常，未能融合成一体，左心房被分隔成两个腔，形成三房心。三房心的自然转归主要取决于副房与真正心房之间交通孔的大小。如果无交通或者交通孔很小，预后与完全肺静脉一位引流相似，出生后不久即出现严重的症状，若不经外科治疗，约75%在婴儿期死亡。如果交通孔较大或者合并房间隔缺损，自然预后较好，在儿童期至成年早期后才出现症状。病人症状、体征及预后与部分型肺静脉异位引流、二尖瓣狭窄等相似。一、治疗方式及适应症三房心的治疗以手术为主，切除左心房内纤维肌肉隔膜并纠正其他心内合并畸形，解除肺静脉梗阻。国内文献报道手术最小年龄者为l岁，最大年龄者为52岁，均取得满意的手术结果。但随着年龄的增长，病情会逐步发展，特别是副房与真正左心房交通孔较小者，由于肺静脉梗阻而逐渐产生肺动脉高压和右心衰竭，故三房心在婴幼儿或儿童期手术效果更为理想。对于病情严重者，由于75％死于婴儿期，手术应取在1岁以内施行。三房心一经确诊即应进行手术治疗，手术应在1岁以内进行，年龄较大的患者可择期手术。经右心房．房间隔或左心房径路，或二者联合切口。对合并房间隔缺损或卵圆孔未闭患者，也多采用右心房切口。二、预后三房心手术治疗效果好，死亡率低，除非术前心功能较差的婴儿患者，或合并其他心内畸形。随着医学的发展，手术技术、体外循环技术、术后监护以及麻醉技术的不断成熟与完善，手术的近、远期疗效均十分满意，生活情况与正常人无异。在先天性心脏病患者中，能查到病因的是极少数，但加强对孕妇的保健，特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病和避免与发病有关的一切因素，对预防先天性心脏病具有积极意义。

新生儿和婴儿的头皮血肿十分常见，诊断相对简单，但是在治疗上有不同意见。 1、大部分头皮血肿均能自行吸收。一般皮下血肿血肿直径

胸闷、气短、胸痛、心慌、气短、呼吸困难、浮肿、青紫、体力下降等，尤其是劳累或者情绪激动后加重，夜间加重更要考虑有心血疾病，有高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、大量饮酒、长期熬夜、精神紧张、性格急躁的人更容易患有心血管疾病。

血精症是男科和泌尿外科常见疾病，指精液中存在血液。根据含血量的多少，可以表现为肉眼血精、精液中混有血丝或显微镜下有少量红细胞。严格来讲，血精症只是一种临床表现，而非一种疾病。血精可出现于发育后的任何年龄，一般以处于性活动旺盛期的30～40岁的青壮年多见，80%～90%呈间歇性发作。血精多是良性自限性疾病，仅需保守治疗。但有部分严重顽固性血精症患者，可能存在潜在的其他严重病理性改变的风险，要采用进一步的治疗措施。病因精液输送途径的各个部位、组织病变均可引起血精，但主要来源于精囊、前列腺和后尿道。血精可分为功能性和器质性。功能性血精是男性在达到性高潮时的收缩和射精完毕后的松弛性改变，使精囊腺的压力急速变化，囊壁上的毛细血管受到损伤造成出血或毛细血管通透性改变而渗血。器质性血精是由某些疾病引起，常见原因包括：1.炎症生殖系统感染是血精最常见的原因。感染致病原包括病毒、细菌、结核杆菌和寄生虫感染等，也可以是创伤、尿道异物、化学药品造成的结果。常见有精囊炎、前列腺炎、后尿道炎、精囊结核、附睾睾丸炎等。前列腺、精囊或输精管的结石也可引起血精。2.梗阻或囊肿射精管梗阻后可使梗阻的近端管道扩张和膨胀，导致黏膜血管破裂、出血，常见有精囊囊肿、射精管囊肿、精囊憩室、午非管囊肿及前列腺囊肿等。3.肿瘤多种泌尿生殖道的良性肿瘤可以引起血精，如后尿道腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、腺瘤样息肉及前列腺增生等。膀胱、前列腺、睾丸和精囊的恶性肿瘤也可以引起血精。4.血管异常精囊、前列腺尿道和膀胱颈部的静脉曲张是血精的原因。此外，生殖系统血管异常可导致血精，包括盆腔动静脉畸形、前列腺血管瘤、精囊和精索血管瘤等。5.损伤多为医源性因索，常见于前列腺穿刺活检、前列腺内药物注射、前列腺癌放疗、经尿道器械操作或盆腔手术致精囊损伤以及输精管结扎后、远端输尿管结石体外冲击波碎石后、痔疮注射治疗后等。此外，尚见于会阴部外伤、性腺外伤、骨盆骨折等。6.全身性因素高血压、血液性疾病（淋巴瘤、血小板减少症、白血病、血友病）和继发于肝脏疾病的抗凝异常等可引起血精。临床表现血精症以射精时精液中有血为主要症状，可伴有射精痛、性欲减退、早泄、会阴疼痛不适、排精后初始或终末血尿、膀胱刺激症状等。功能性血精的特点是：在较长时间没有排精的情况下，一旦排精容易出现血精，不伴有其他症状，持续时间短，易复发。由于出血原因、部位、量及出血时间长短不同，血精的外观也有所区别：因炎症和损伤引起的血精混合均匀；来自于尿道黏膜出血时，表现为精液中混有鲜红色血丝，不与精液混匀；如出血贮存精囊时间较长，常呈咖啡色；如新鲜出血者则呈粉红色。绝大多数血精患者出血量较少，可为初始、终末或全程血精。检查1.实验室检查包括尿液分析、尿细菌培养和药物敏感试验及衣原体属的检测。精液常规或前列腺液检查显示红细胞及白细胞计数明显增高，必要时可行精液细菌培养加药物敏感试验，利用PCR技术可以明确结核的诊断。超过40岁者还应检查血清的前列腺特异抗原（PSA）。此外，做血常规、肝功能、肾功能、凝血时间和电解质的检查，以除外慢性病和出血性素质引起的血精。2.影像学检查（1）经直肠超声测定是检查血精的首选方法，并可同时在其导引下对精囊穿刺抽吸、活检或对前列腺作穿刺活检以进一步明确出血的病因。（2）磁共振（MRI）检查最大的优点是能够直接显示精囊或前列腺出血。MRI的三维切面成像被认为是机体性腺、附属性腺及其导管影像学检查的“金标准”。（3）内镜检查当可疑尿道、膀胱、射精管、精囊病变引起血精时，可以行膀胱尿道镜、输尿管镜或精囊镜检查。既往常用的腹部平片、排泄性尿路造影、输精管造影或精囊造影可提供有限的资料，但目前很少应用于血精的诊断。CT与经直肠超声和MRI比较，无优越性。诊断血精的诊断根据病史、全身检查、泌尿系和生殖系检查来确定。诊断时注意排除性伴侣出血的可能。要与极其罕见的黑精进行鉴别。后者是发生在前列腺、精囊或泌尿生殖道的恶性黑色素瘤，其特征是精液为黑褐色或在精液中有黑褐色的斑点。治疗对功能性血精、特发性血精和医源性血精以止血、暂停性交、预防感染等对症治疗为主，部分患者常能自愈。如果由于感染所致，可行药物和对症治疗，联合抗生素和非那雄胺治疗是治疗感染性血精症的有效方法。少数结核患者必要时可行手术治疗。顽固性反复性血精可以根据情况采用经尿道输尿管镜或精囊镜精囊冲洗、超声引导下经会阴或经腹精囊穿刺置管冲洗。后尿道息肉、腺瘤、血管病变等尿道疾病引起血精者，经尿道电切或电灼可治愈，而膀胱癌、前列腺癌和精囊癌患者则需手术治疗。预后临床上大多数病例的血精程度轻，可以自愈。如为良性病变，预后较好，但仍有可能复发。如为恶性病变，预后与原发病的临床和病理分期有关。预防适度性生活，不宜过频过激烈，也不宜禁欲时间过长。禁忌饮酒和辛辣刺激性食物，不要长距离骑车，以免造成病情反复。已生育者可以温水坐浴，水温41°C～42°C，每日1次，每次15～20分钟。对于尚未生育者，则避免坐浴，以免高温影响精子质量。

原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。1病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。重量多在3～6g之间，超过10g者少见。肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。近年来发病率有增加趋势。其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。增生的皮质可见微结节和大结节。增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。光镜下可见充满脂质的细胞，类似正常束状带细胞。结节大都呈散在分布，也可呈簇状。特醛症的病因还不清楚。特醛症组织学上具有肾上腺被刺激的表现，而醛固酮合成酶基因并无突变，但该基因表达增多且酶活性增加。有的学者认为，特醛症的发病患者的球状带对ATⅡ的过度敏感，用ACEI类药物，可使醛固酮分泌减少。还有的学者提出特醛症发病机制假说：中枢神经系统中某些血清素能神经元的活性异常增高，刺激垂体产生醛固酮刺激因子（ASF），β-内腓肽（β-END）和α-黑色素细胞刺激激素（α-MSH）过多，致使肾上腺皮质球状带增生，分泌大量的醛固酮。研究还发现，血清素拮抗药赛庚啶可使此种类型患者血中醛固酮水平明显下降，提示血清素活性增强，可能与本症的发病有关。但尚无证据表明前述任何一种前阿片黑素促皮质激素原（POMC）产物在特醛症患者血循环中达到可刺激球状带细胞功能的浓度。特醛症患者的生化异常及临床症状均不如APA患者明显，其中血醛固酮的浓度与ACTH的昼夜节律不相平行。3.糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症又称地塞米松可抑制性醛固酮增多症。4.原发性肾上腺皮质增生约占原醛症的1%。5.醛固酮生成腺癌它是肾上腺皮质腺癌的一种类型，约占原醛症的1%～2%。可见于任何年龄段，但以30～50岁多发。2临床表现不论何种病因或类型的原醛症，其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致。原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期，此期无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例；②高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下（如用利尿剂、或因腹泻）出现低血钾；③高血压、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。1.高血压是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕、乏力、耳鸣、弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现，大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压（150～170/90～109mmHg），随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmHg。少数表现为恶性进展。严重患者可高达210/130mmHg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行，但同样可引起心、脑、肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层；一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血；肾功能不全等。原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生，使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿。APA患者夜间血压呈“勺形”下降，似乎仍存在昼夜节律。GRA型患者常有母系高血压病史。2.低血钾在高血压病例中伴有自发性低血钾，且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在APA型患者中较为突出，而在IHA和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如。部分患者血钾正常，但很少>4.0mmol/L，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后，诱发低血钾发生。3检查1.一般检查（1）低血钾 大多数患者血钾低于正常，多在2～3mmol/L，也可低于1mmol/L，低钾呈持续性。（2）高血钠 轻度增高。（3）碱血症 细胞内pH下降，细胞外pH升高，血pH和二氧化碳结合力在正常高限或轻度升高。（4）尿钾高 与低血钾不成比例，在低钾情况下每天尿钾排泄量仍>25mmol。胃肠道丢失钾所致低钾血症者，尿钾均低于15mmol/24h。（5）尿比重及尿渗透压降低：肾脏浓缩功能减退，夜尿多大于750ml。2.血浆醛固酮（PAC）、肾素活性（PRA）测定及卧、立位试验北京协和医院测定血浆醛固酮、肾素活性的方法是：于普食卧位过夜，次日晨8时空腹卧位取血后立即肌注速尿40mg，然后立位活动2h于上午10时立位取血，分别用放射免疫分析法测定血浆醛固酮、肾素活性浓度。血浆醛固酮正常值卧位58.2～376.7pmol/L、立位91.4～972.3pmol/L，血浆肾素活性正常值卧位0.2～1.9ng/（ml·h）、立位1.5～6.9ng/（ml·h）。原醛症患者卧位血浆醛固酮水平升高，而肾素活性受到抑制，并在活动和应用利尿剂刺激后，立位的肾素活性不明显升高。因为原醛症和原发性高血压患者的血浆醛固酮水平有重叠，目前大多数学者提出用血浆醛固酮与肾素活性的比值（PAC/PRA）来鉴别原醛症与原发性高血压，若PAC（ng/dl）/PRA（ng/ml·h）>25，高度提示原醛症的可能，而PAC/PRA≥50则可确诊原醛症。3.尿醛固酮水平测定正常人在普食条件下尿醛固酮排出量为9.4～35.2nmol/24h，原醛症患者明显升高。4.生理盐水滴注试验患者卧位，静脉滴注0.9%生理盐水，按300～500ml/h速度持续4h正常人及原发性高血压患者，盐水滴注4h后，血浆醛固酮水平被抑制到277pmol/L（10ng/dl）以下，血浆肾素活性也被抑制。原醛症，特别是肾上腺皮质醛固酮瘤患者，血浆醛固酮水平仍大于277pmol/L（10ng/dl），不被抑制。但肾上腺皮质球状带增生患者，可出现假阴性反应，即醛固酮的分泌受到抑制。但应注意对血压较高及年龄较大、心功能不全的患者应禁做此试验。5.卡托普利（开博通）试验正常人或原发性高血压患者，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L（15ng/dl）以下，而原醛症患者的血浆醛固酮则不被抑制。6.安体舒通试验（螺内酯）醛固酮增多症患者，一般服药1周以后血钾上升，血钠下降，尿钾减少，症状改善。继续服药2～3周多数病人血压可以下降，血钾基本恢复正常，碱中毒纠正。此试验只能用于鉴别有无醛固酮分泌增多，而不能鉴别醛固酮增多是原发还是继发。7.钠负荷试验低钠试验原醛患者尿钾排量明显减少，低血钾及高血压减轻。尿钠迅速减少与入量平衡，肾素活性仍然受抑制；高钠试验正常人及高血压病人血钾无明显变化，原醛症患者血钾可降至3.5mmol/L升以下，症状及生化学改变加重，血浆醛固酮仍高于正常。8.血浆18-羟皮质酮（18-OH-B）测定肾上腺皮质醛固酮分泌瘤患者血浆18-OH-B（醛固酮的前体）水平明显增高，多>2.7mmol/L（100ng/dl），而特发性醛固酮增多症和原发性高血压患者则低于此水平。4诊断高血压患者，尤其是儿童、青少年患者，大都为继发性高血压，其中包括原醛症；高血压患者如用一般降压药物效果不佳时，伴有多饮、多尿，特别是伴有自发性低血钾及周期性瘫痪，且麻痹发作后仍有低血钾或心电图有低钾表现者；高血压患者用排钾利尿剂易诱发低血钾者；应疑有原醛症的可能，须作进一步的检查予以确诊或排除。由于许多药物和激素可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节，故在检查前须停服所有药物，包括螺内酯和雌激素6周以上，赛庚啶、吲哚美辛、利尿剂2周以上，血管扩张剂、钙通道拮抗药、拟交感神经药和肾上腺素能阻滞药1周以上。个别病人如血压过高，在检查期间可选用哌唑嗪、胍乙啶等药物治疗，以确保患者的安全。原醛症的诊断，应首先确定原醛症是否存在，然后应确定原醛症的病因类型。确诊条件如能证实患者具备下述三个条件，则原醛症可以确诊。（1）低血钾及不适当的尿钾排泄增多：实验室检查，大多数患者血钾在2～3mmol/L，或略低于3.5mmol/L，但病程短且病情较轻者，血钾可在正常范围内。如将血钾筛选标准定在低于4.0mmol/L，则可使诊断敏感性增至100%，而特异性下降至64%；血钠多处于正常范围或略高于正常；血氯化物正常或偏低。血钙、磷多正常，有手足搐搦症者游离Ca2常偏低，但总钙正常；血镁常轻度下降。（2）醛固酮分泌增高及不受抑制：由于醛固酮分泌易受体位、血容量及钠浓度的影响，因此单独测定基础醛固酮水平对原醛的诊断价值有限，需采用抑制试验，以证实醛固酮分泌增多且不受抑制，则具有较大诊断价值。（3）血浆肾素活性降低及不受兴奋：血、尿醛固酮水平增加和肾素活性的降低是原醛症的特征性改变。但肾素活性易受多种因素影响，立位、血容量降低及低钠等均能刺激其增高，因此单凭基础肾素活性或血浆醛固酮浓度（ng/dl）与血浆肾素活性[ng/（ml·h）]的比值（A/PRA）的单次测定结果正常，仍不足排除原醛症，需动态观察血浆肾素活性变化，体位刺激试验（PST）、低钠试验，是目前较常使用的方法，它们不仅为原醛症诊断提出依据，也是原醛症患者的病因分型诊断的方法之一。5鉴别诊断1.原发性高血压本病使用排钾利尿剂，又未及时补钾，或因腹泻、呕吐等病因出现低血钾，尤其是低肾素型患者，需作鉴别。但原发性高血压患者，血、尿醛固酮不高，普通降压药治疗有效，由利尿剂引起低血钾，停药后血钾可恢复正常，必要时结合上述一些检查不难鉴别。2.继发性醛固酮增多症是指由于肾素-血管紧张素系统激活所致的醛固酮增多，并出现低血钾。应与原醛症相鉴别的主要有：（1）肾动脉狭窄及恶性高血压 此类患者一般血压比原醛症更高，病情进展快，常伴有明显的视网膜损害。恶性高血压患者往往于短期内发展为肾功能不全。肾动脉狭窄的患者约1/3在上腹正中、脐两侧或肋脊角区可听到肾血管杂音、放射性肾图、静脉肾盂造影及分侧肾功能检查，可显示病侧肾功能减退、肾脏缩小。肾动脉造影可证实狭窄部位、程度和性质。另外，患者肾素-血管紧张素系统活性增高，可与原醛症相鉴别。（2）失盐性肾炎或肾盂肾炎晚期 常有高血压伴低血钾有时与本症不易区别，尤其是原醛症后期有上述并发症者。但肾炎或肾盂肾炎晚期往往肾功能损害严重，伴酸中毒和低血钠。低钠试验不能减少尿钾，血钾不升，血压不降。螺内酯试验不能纠正失钾与高血压。血浆肾素活性增高证实为继发性醛固酮增多症。3.其他肾上腺疾病（1）皮质醇增多症 尤其是腺癌或异位ACTH综合征所致者，但有其原发病的各种症状、体征及恶病质可以鉴别。（2）先天性肾上腺皮质增生症 如11β-羟化酶和17α-羟化酶缺陷者都有高血压和低血钾。前者高血压、低血钾系大量去氧皮质酮引起，于女性引起男性化，于男性引起性早熟，后者雌雄激素、皮质醇均降低，女性性发育不全，男性呈假两性畸形，临床上不难鉴别。4.其他假性醛固酮增多症（Liddle综合征）、肾素分泌瘤、Batter综合征、服甘草制剂、甘珀酸（生胃酮）及避孕药等均可引起高血压和低血钾。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统检查，现病史和家族史有助于鉴别。6治疗原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生，可行手术探查，亦可药物治疗，并随访病情发展、演变，据最后诊断决定治疗方案。1.手术治疗为保证手术顺利进行，必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重心律失常。2.药物治疗凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物：（1）醛固酮拮抗药 螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时，螺内酯作用特别明显，但醛固酮的合成不受影响，用药期间，醛固酮的含量不变。（2）钙通道阻滞药 可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降低血压。（3）血管紧张素转换酶抑制剂 可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。（4）抑制醛固酮合成的药物 氨鲁米特（氨基导眠能），能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。酮康唑，为咪唑衍生物，大剂量时可阻断细胞色素P450酶，干扰肾上腺皮质的11β-羟化酶和胆固醇链裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮显著减少，血钾及血压恢复正常。但不良反应较大，长期应用有待观察。（5）垂体因子抑制剂 赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。有的作者试用醛固酮刺激因子（ASF）制剂或鸦片素拮抗剂治疗IHA。（6）糖皮质激素 地塞米松对GRA患者有效。适宜剂量可长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。（7）肾上腺醛固酮癌 大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂治疗。

嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，主要分泌儿茶酚胺，根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤（包括化学感受器瘤、颈动脉体瘤等）及交感神经副神经节瘤（包括腹膜后、盆腔及纵隔后的副神经节瘤）。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病。英文名称pheochromocytoma 就诊科室内分泌科 常见发病肾上腺，腹膜外，腹主动脉旁 常见症状高血压，头痛，心悸，高代谢状态，高血糖，多汗等 专家解读专家图片嗜铬细胞瘤患者的麻醉前准备嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节、旁交感神经节或其他嗜铬组织。英文名称pheochromocytoma就诊科室内分泌科、泌尿外科常见发病部位肾上腺，腹膜外，腹主动脉旁常见症状高血压，头痛，心悸，高代谢状态，高血糖，多汗等传染性无 病因嗜铬细胞瘤在高血压病人中患病率为0.05%～0.2%，发病高峰为20～50岁。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性；肾上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主动脉旁。多良性，恶性者占10%。与大部分肿瘤一样，散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。临床表现本病的临床表现个体差异甚大,突然发生恶性高血压、心衰或脑出血等。嗜铬细胞瘤大约10%在肾上腺外，10%呈恶性，10%为家族性，10%出现于儿童，10%瘤体在双侧，10%为多发性。临床症状及体征与儿茶酚胺分泌过量有关，表现有高血压、头痛、心悸、高代谢状态、高血糖、多汗。其常见症状和体征如下：1.心血管系统（1）高血压为本症的主要和特征性表现，可呈间歇性或持续性发作。典型的阵发性发作常表现为血压突然升高，可达200～300/130～180mmHg，伴剧烈头痛，全身大汗淋漓、心悸、心动过速、心律失常，心前区和上腹部紧迫感、疼痛感、焦虑、恐惧或有濒死感、皮肤苍白、恶心、呕吐、腹痛或胸痛、视力模糊、复视，严重者可致急性左心衰竭或心脑血管意外。（2）低血压、休克本病也可发生低血压或直立性低血压，甚至休克或高血压和低血压交替出现。（3）心脏病变大量儿茶酚胺可致儿茶酚胺性心脏病，可出现心律失常如期前收缩、阵发性心动过速、心室颤动。部分病例可致心肌退行性变、坏死、炎性改变等心肌损害，而发生心衰。长期、持续的高血压可致左心室肥厚、心脏扩大和心力衰竭。2.代谢紊乱高浓度的肾上腺素作用于中枢神经系统，尤其是交感神经系统而使耗氧量增加，基础代谢率增高可致发热、消瘦。肝糖原分解加速及胰岛素分泌受抑制而使糖耐量减退，肝糖异生增加。少数可出现低钾血症，也可因肿瘤分泌甲状旁腺激素相关肽而致高钙血症。3.其他表现过多的儿茶酚胺使肠蠕动及张力减弱，故可致便秘、肠扩张、胃肠壁内血管发生增殖性或闭塞性动脉内膜炎，致肠坏死、出血或穿孔；胆囊收缩减弱，Oddi括约肌张力增强，可致胆汁潴留、胆结石。病情严重而病程长者可致肾衰竭。膀胱内副神经节瘤患者排尿时，可诱发血压升高。在大量肾上腺素作用下血细胞发生重新分布，使外周血中白细胞计数增多，有时红细胞也可增多。此外，本病可为Ⅱ型多发性内分泌腺瘤综合征（MEN）的一部分，可伴发甲状腺髓样癌、甲状旁腺腺瘤或增生、肾上腺腺瘤或增生。检查1.血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定（1）尿中儿茶酚胺、香草基杏仁酸、3-甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及其总和（TMN）均可升高。（2）血浆儿茶酚胺和DHPG测定：血浆儿茶酚胺值在本病持续或阵发性发作时明显高于正常。仅反映取血样即时的血儿茶酚胺水平，故其诊断价值不比发作期24小时尿中儿茶酚胺水平测定更有意义。2.肾上腺CT扫描为首选。做CT检查时，由于体位改变或注射静脉造影剂可诱发高血压发作，应先用α-肾上腺素能受体阻断剂控制高血压，并在扫描过程中随时准备酚妥拉明以备急需。3.磁共振显像（MRI）可显示肿瘤与周围组织的解剖关系及结构特征。4.B超灵敏度不如CT和MRI，不易发现较小的肿瘤。可用作初步筛查、定位的手段。5.131Ⅰ-间碘苄胺（MIBG）闪烁扫描、生长抑素受体和PET显像具有定性和定位意义。诊断1.定性诊断嗜铬细胞瘤的诊断是建立在血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定的基础上的。2.定位诊断利用各种影像学检查可协助对嗜铬细胞瘤进行定位，来指导治疗。（1）B超 可以检出肾上腺内直径>2厘米的肿瘤，一般瘤体有包膜，边缘回声增强，内部为低回声均质。如肿瘤较大，生长快时内部有出血、坏死或囊性变，超声表现为无回声区。但B超对于过小或是肾上腺外一些特殊部位的肿瘤（如颈部、胸腔内等）不能显示。（2）CT 是目前首选的定位检查手段。嗜铬细胞瘤在CT上多表现为类圆形肿块，密度不均匀，出血区或钙化灶呈高密度，增强扫描时肿瘤实质明显强化，而坏死区无或略有强化。CT诊断肾上腺内嗜铬细胞瘤的敏感性达到93%～100%，但特异性不高，只有70%。对于肾上腺外嗜铬细胞瘤，如腹腔内小而分散的肿瘤不易与肠腔的断面相区分，因此有可能漏诊。（3）MRI 在MRI的T1加权像实性肿瘤强度类似肝实质，T2加权像信号较高。坏死、囊变区在T1像呈低信号，在T2像为高信号。MRI诊断嗜铬细胞瘤的敏感性及特异性与CT相似，其优势在于是三维成像，有利于观察肿瘤与周围器官与血管的解剖关系。（4）同位素131Ⅰ标记MIBG扫描 MIBG（间碘苄胍）是去甲肾上腺素的生理类似物，可被摄取和贮存于嗜铬细胞瘤内，经同位素131Ⅰ标记后，能显示瘤体。鉴别诊断许多疾病都有类似嗜铬细胞瘤表现，因此鉴别诊断很重要。1.原发性高血压某些原发性高血压患者呈现高交感神经兴奋性，表现为心悸、多汗、焦虑、心输出量增加。但患者的尿儿茶酚胺是正常的。尤其是在焦虑发作时留尿测定儿茶酚胺更有助于除外嗜铬细胞瘤。2.颅内疾病在颅内疾病合并有高颅压时，可以出现类似嗜铬细胞瘤的剧烈头痛等症状。患者通常会有其他神经系统损害的体征来支持原发病。但也应警惕嗜铬细胞瘤并发脑出血等情况。3.神经精神障碍在焦虑发作尤其是伴有过度通气时易与嗜铬细胞瘤发作相混淆。但是焦虑发作时通常血压是正常的。如果血压亦有上升，则有必要测定血、尿儿茶酚胺以助鉴别。4.癫痫癫痫发作时也类似嗜铬细胞瘤，有时血儿茶酚胺也可升高，但尿儿茶酚胺是正常的。癫痫发作前有先兆，脑电图异常，抗癫痫治疗有效等以助除外嗜铬细胞瘤。5.绝经综合征处于绝经过渡期的妇女会出现多种雌激素缺乏导致的症状，如潮热、出汗、急躁、情绪波动难以控制等，类似于嗜铬细胞瘤发作，通过了解月经史，进行性激素及儿茶酚胺的测定可有助于鉴别。6.其他甲亢时呈现高代谢症状，伴有高血压。但是舒张压正常，且儿茶酚胺不会增高。冠心病心绞痛发作、急性心肌梗死等均需与嗜铬细胞瘤鉴别。一般根据发作时心电图改变、改善心肌供血治疗有效等可以与之区别。最关键的还是尿儿茶酚胺的测定。并发症1.心血管并发症儿茶酚胺性心脏病、心律失常、休克。2.脑部并发症脑卒中、暂时性脑缺血发作（TIA）、高血压脑病、精神失常。3.其他如糖尿病、缺血性小肠结肠炎、胆石症等。治疗嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位，应及时切除肿瘤，否则有肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺、引起高血压危象的潜在危险。近年来，随着生化试验及显像技术的发展，嗜铬细胞瘤的定性和定位诊断技术大为提高，因此术手术成功率得以提高。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。1.药物治疗（1）嗜铬细胞瘤的定性及定位的 诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明和哌唑嗪。（2）合并高血压急症时 可静脉给以酚妥拉明。如疗效不好可静脉输注硝普钠。2.术前准备和药物治疗（1）α-肾上腺素能受体阻断剂 ①酚妥拉明：用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或手术中控制血压。②酚苄明：常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔（压宁定）：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。（2）β肾上腺素能受体阻断剂 因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状。（3）钙通道阻断剂（CCB） CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 如卡托普利。（5）血管扩张剂 硝普钠是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。（6）儿茶酚胺合成抑制剂 α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断儿茶酚胺合成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量，可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。3.131Ⅰ-MIBG治疗主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤。4.嗜铬细胞瘤所致高血压危象的治疗应首先抬高床头，立即静脉注射酚妥拉明。密切观察血压，当血压降至160/100mmHg左右时，停止注射。继之缓慢滴注。5.术后处理在肿瘤切除后，患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压，可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7～10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者，可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。6.恶性嗜铬细胞瘤的治疗恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生，需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好，但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪（甲氮咪胺）化疗。7.家族性嗜铬细胞瘤的处理家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺，而且复发率高。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观察、肿瘤侧肾上腺切除、预防性双侧肾上腺切除等。在双侧肾上腺全切术后应注意长期皮质激素替代治疗。8.妊娠期嗜铬细胞瘤的处理妊娠期嗜铬细胞瘤较难处理。在未经任何准备的情况下经阴道自行分娩往往会给产妇及婴儿带来很大危害。肿瘤的定位适宜行MRI检查。一旦诊断明确，就应服用α受体阻滞剂控制症状。如果是在妊娠的早期及中期，如术前准备充分后应立即手术。术后不需要终止妊娠，但手术有可能增加流产的概率。如果诊断时已处于妊娠晚期，在胎儿足月时可以随嗜铬细胞瘤手术而行剖宫产。如胎儿尚未成熟，应继续服用药物，并进行严密的监护，直到适宜手术。预后1.如能早期诊断则预后可明显改善。2.术前准备充分的情况之下手术的死亡率明显降低。3.因为家族性嗜铬细胞瘤的复发率高，建议每年复查1次。若测定值异常，再进一步行影像学检查。恶性嗜铬细胞瘤的5年生存率低于50%。4.完全切除肿瘤而高血压治愈的患者约70%，其余者仍有持续性高血压或高血压复发，可能是原发性高血压或肾性高血压，通常降压药物可以良好控制血压。

前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。2004年WHO《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学》中前列腺癌病理类型上包括腺癌（腺泡腺癌）、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌。其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常我们所说的前列腺癌就是指前列腺腺癌。2012年我国肿瘤登记地区前列腺癌发病率为9.92/10万，列男性恶性肿瘤发病率的第6位。发病年龄在55岁前处于较低水平，55岁后逐渐升高，发病率随着年龄的增长而增长，高峰年龄是70～80岁。家族遗传型前列腺癌患者发病年龄稍早，年龄≤55岁的患者占43%。英文名称carcinoma of prostate就诊科室肿瘤科多发群体70～80岁常见病因遗传因素基本信息英文名称carcinoma of prostate就诊科室肿瘤科多发群体70～80岁常见病因遗传因素传染性无1病因前列腺癌的发生与遗传因素有关，如果家族中无患前列腺癌者的相对危险度为1，绝对危险度为8；则遗传型前列腺癌家族成员患前列腺癌的相对危险度为5，绝对危险度为35～45。此外，前列腺癌的发病与性活动、饮食习惯有关。性活动较多者患前列腺癌的风险增加。高脂肪饮食与发病也有一定关系。此外，前列腺癌的发病与种族、地区、宗教信仰可能有关。2临床表现前列腺癌早期常无症状，随着肿瘤的发展，前列腺癌引起的症状可概括为两大类：1.压迫症状逐渐增大的前列腺腺体压迫尿道可引起进行性排尿困难，表现为尿线细、射程短、尿流缓慢、尿流中断、尿后滴沥、排尿不尽、排尿费力，此外，还有尿频、尿急、夜尿增多、甚至尿失禁。肿瘤压迫直肠可引起大便困难或肠梗阻，也可压迫输精管引起射精缺乏，压迫神经引起会阴部疼痛，并可向坐骨神经放射。2.转移症状前列腺癌可侵及膀胱、精囊、血管神经束，引起血尿、血精、阳痿。盆腔淋巴结转移可引起双下肢水肿。前列腺癌常易发生骨转移，引起骨痛或病理性骨折、截瘫。前列腺癌也可侵及骨髓引起贫血或全血象减少。3诊断临床诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺超声和盆腔MRI检查，CT对诊断早期前列腺癌的敏感性低于MRI。因前列腺癌骨转移率较高，在决定治疗方案前通常还要进行核素骨扫描检查。确诊前列腺癌需要通过前列腺穿刺活检进行病理检查。前列腺癌的恶性程度可通过组织学分级进行评估，最常用的是Gleason评分系统，依据前列腺癌组织中主要结构区和次要结构区的评分之和将前列腺癌的恶性程度划分为2～10分，分化最好的是1+1=2分，最差的是5+5=10分。4治疗对于早期前列腺癌患者可采用根治性治疗方法，能够治愈早期前列腺癌的方法有放射性粒子植入、根治性前列腺切除术、根治性外放射治疗。放射性粒子植入的适应证应满足以下3个条件：①PSA<10ng/ml；②Gleason评分为2～6；③临床分期为T1～T2a期。根治性前列腺切除术的适应证应满足以下4个条件：①PSA<10～20ng/ml；②Gleason评分≤7；③临床分期T1～T2c；④预期寿命≥10年的患者。根治性放疗适合于局限性前列腺癌患者。主要采用三维适形放疗和调强适形放疗等技术。此外，外放射治疗还可用于根治性前列腺切除术后病理为pT3～4、精囊受侵、切缘阳性或术后PSA持续升高患者的辅助性治疗；也可用于晚期或转移性前列腺癌患者的姑息性治疗。对于中期前列腺癌患者应采用综合治疗方法，如手术+放疗、内分泌治疗+放疗等。对激素敏感型晚期前列腺癌患者以内分泌治疗为主，内分泌治疗的方法包括去势（手术去势或药物去势）和抗雄激素治疗（比卡鲁胺或氟他胺）或去势+抗雄激素治疗。手术去势或药物去势的疗效基本相同。但几乎所有患者最终都会发展为激素非依赖性前列腺癌或激素抵抗性前列腺癌。对激素非依赖性前列腺癌患者可采用二线内分泌治疗。对激素抵抗性前列腺癌患者应持续保持去势状态，同时采用以多烯紫杉醇、米托蒽醌为基础的化疗。对于有骨转移的前列腺癌患者应联合骨保护剂（主要是双膦酸盐类药物）治疗，预防和降低骨相关事件、缓解骨痛、提高生活质量、提高生存率。体外放射治疗或放射性核素也可改善局部骨痛。根据美国的研究发现利用PSA筛查前列腺癌存在过度诊断和过度治疗的问题。为了改善此状况，2010年美国国家综合癌症网络制定的《前列腺癌临床实践指南》中首次将严密观察而不是采取“积极治疗”作为经前列腺穿刺活检确诊为前列腺癌患者的选项之一。要求医生跟患者充分说明严密随访的危险和过度治疗的危害，由患者做出决定。可进行严密随访患者的基本条件是①活检病理检查显示为低危前列腺癌患者（T1～T2a期肿瘤，Gleason评分2～6分，PSA<10ng/ml。且预期寿命少于10年的患者；②极低危前列腺癌患者（T1a期肿瘤、Gleason评分≤6分、PSA<10ng/ml、穿刺活检<3针阳性切每针的癌组织≤50%、PSA密度<0.15ng/ml·g。且预期寿命少于20年的患者。严密观察方案是每6个月检查1次PSA，每12个月做1次直肠指诊。第1次前列腺穿刺活检后，特别是对于初次穿刺活检≥10针阳性的患者，应在18个月内再次穿刺活检。此外，应该对低危、且预期寿命大于10年的患者进行重复穿刺活检，频率大约为每12个月一次。严密观察期间如发现疾病有进展倾向应采取相应的治疗方法。5预防有研究结果显示番茄和其他含番茄红素的食物对预防前列腺癌可能有效。二项大规模的前列腺癌预防试验结果显示，应用非那雄胺或度他雄胺（治疗前列腺增生的药物）可使前列腺癌的患病率降低25%，但可能增加患高分级前列腺癌的风险。

肾、输尿管结石，又称为上尿路结石，多发生于中壮年，男、女比例为3～9∶1，左右侧发病相似，双侧结石占10%。肾、输尿管结石的主要症状是绞痛和血尿，常见并发症是梗阻和感染。通过病史、体检、必要的X线和化验检查，多数病例可确诊。肾、输尿管结石治疗目的不仅是解除病痛，保护肾脏功能，而且应尽可能找到并解除病因,防止结石复发。1临床表现血尿是肾、输尿管结石另一主要症状，疼痛时，往往伴发肉眼血尿或镜下血尿，以后者居多。大量肉眼血尿并不多见。体力劳动后血尿可加重。患者偶可因无痛血尿而就医。近年常规体检，经尿常规及B超发现无症状肾结石者明显增多。肾、输尿管结石的常见并发症是梗阻和感染，不少病例因尿路感染症状就医。梗阻则可引起肾积水，出现上腹部或腰部肿块。有时沿输尿管行程有压痛。孤立肾或双侧尿路结石因梗阻而引起无尿，即所谓结石梗阻性无尿。2检查1.病史详尽的病史常可获得很有价值的资料。与活动有关的疼痛和血尿，应首先考虑为上尿路结石。如出现典型的肾绞痛，则可能性更大。2.体格检查肾绞痛发作静止期，仅有患侧脊肋角叩击痛。绞痛发作时，患者躯体屈曲，腹肌紧张，脊肋角可有压痛及局部肌紧张，并发肾积水者于腹肌放松时可触及肿大而有压痛的肾脏。多数没有梗阻的肾结石病例，可无明显体征。3.影像学检查B型超声检查经济方便，对人体无损害，可用作筛选方法。近年来在例行体检时发现不少无症状的肾结石。此检查还可提供肾、输尿管积水的情况及肾皮质厚度等。对阴性结石的诊断很有帮助。但结石太小时不能查知。（1）X线检查是肾、输尿管结石诊断中的重要步骤，可以了解肾的外形，结石的大小、形态、数目、部位，肾盂形态，肾脏功能以及骨骼改变，特别是肾脏和输尿管在解剖上的异常。（2）泌尿系X线平片（KUB）必须包括全泌尿系统。95%肾结石均能在X线平片上显示。各种结石在X线平片上也各有其特点。（3）放射性核素肾图及扫描可了解肾功能损害程度以及结石引起梗阻的状况。（4）CT检查可显示X线阴性结石（尿酸石）。4.输尿管镜及肾镜检查对腹部X线平片未显示结石，静脉尿路造影（IVU）有充盈缺损而不能确诊时，可作此检查并进行治疗。5.实验室检查实验室检查对肾结石病因的诊断极为重要，通常包括①血清钙、磷、尿酸、血浆蛋白、二氧化碳结合力、电解质及肌酐等；②尿常规、尿培养以及24小时尿pH值、钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、枸橼酸、肌酐等；③结石成分分析；④特殊代谢检查包括甲状腺功能测定、氯化铵负荷实验、钙负荷实验等。3诊断肾、输尿管结石的诊断一般不难，通过病史、体检、必要的X线和化验检查，多数病例可确诊。但不应满足于诊断肾结石的部位、大小、数目和形态，同时应进一步检查肾功能，有无梗阻和感染，估计结石成分和可能的原发病因。4治疗肾、输尿管结石治疗目的不仅是解除病痛，保护肾脏功能，而且应尽可能找到并解除病因,防止结石复发。根据每个患者的全身状况、结石大小、结石成分、有无梗阻、感染、积水、肾实质损害程度以及结石复发趋势等，制订防治方案。1.保守疗法（1）大量饮水 增加饮水量可以降低尿内结石形成成分的浓度，减少沉淀成石的机会，促使小结石的排出，也有利于感染的引流。所以结石患者应养成多饮水习惯，保持每日尿量在2000～3000ml以上。（2）控制泌尿系感染 结石、梗阻和感染在体内常形成恶性循环，故结石合并感染时，应在控制感染的条件下进行结石的检查和治疗。在感染尿内形成的常是磷酸镁铵结石。（3）调节饮食 根据结石的成分决定防石饮食。尿酸结石应采用低嘌呤饮食，胱氨酸结石应采用低蛋氨酸饮食。水果蔬菜能使尿转为碱性，对防止尿酸和胱氨酸结石较好。肉类食物使尿呈酸性，对防止感染石较好。对磷酸盐结石可采用低钙，低磷饮食,同时服用氢氧化铝凝胶。含钙肾结石避免高钙、高盐、高草酸、高动物蛋白、高动物脂肪及高糖，而采用高纤维饮食。（4）在肾绞痛发作时应首先解除痛苦 对剧烈的肾绞痛、腹胀、恶心及呕吐等的急症处理上,多数在输液，局部热敷，注射阿托品、吗啡或哌替啶后可以缓解。针灸及耳针均有止痛作用。注射消炎痛等对止痛效果较佳。（5）排石治疗 对任何成分大多数直径小于0.4cm的结石常能自行排出，直径0.4～0.6cm或个别达1.0cm的结石，表面光滑，无明显梗阻及感染症状者，经采用中西医结合疗法，有可能排出。（6）溶石疗法①纯尿酸结石 用口服药物溶解效果较好。如有肾造口可用碱性药物溶解尿酸石，效果亦较佳。大量饮水保持每日尿量在3000ml以上，调节尿pH值至6.5～7.0，限制高嘌呤饮食，并服别嘌醇，可能将结石溶解。注意在使用别嘌醇时，应警惕其肾毒性，特别是对于肾功能不良者，应根据肌酐清除率来调整其剂量。②胱氨酸结石 用口服药物溶解结石及经肾造口，用药物溶解胱氨酸结石效果均较好。除日、夜定时多饮水，每日达3000～4000ml,低蛋氨酸饮食，碱化尿至pH值7.0～7.5外，还可采用D-青霉氨或Thiola。2.手术治疗手术治疗的目的是取净结石，孤立结石疗效显著，较多发及复发肾结石疗效为好。（1）手术治疗 指征是相对的，一般认为直径大于1.0cm的结石自排的机会较小，特别是常见的草酸结石，因表面不光滑，难以排出。结石引起的梗阻而影响肾功能，或经非手术治疗无效者，均应考虑手术治疗。近年来由于体外震波碎石及腔内泌尿外科的发展，手术指征发生了一定的变化。（2）手术治疗的原则①对于双侧肾结石 一般情况下应先取手术简单安全的一侧。原则上如总肾功能尚好时，应先行梗阻严重的一侧；若总肾功能不良，宜先选择肾功能较好的一侧。如结石难以除去，患者病情严重，可经膀胱镜行输尿管插管，进入肾盂作引流或先行肾造口术。必要时手术前可配合人工肾或腹膜透析治疗。②一侧肾结石对侧输尿管结石 应先行梗阻严重的输尿管取石术。③双侧输尿管结石 应先取梗阻严重的一侧。对有原发尿路梗阻的肾结石，例如合并肾盂输尿管连接处狭窄的，在取石的同时需做肾盂成形术以矫正梗阻。对有原发性甲状腺功能亢进的肾结石患者应先做甲状旁腺手术，术后有的肾结石可自行溶解。对于因结石引起的急性梗阻性无尿症，手术取石解除梗阻后，应注意多尿期的水电解质及酸碱代谢紊乱的防治。（3）手术方式①肾盂或肾窦切开取石 优点是出血少，并发症少，对单个肾结石疗效最好。有多数小结石在肾盂内时可采用凝块法肾盂切开取石术。近年来，利用此技术结合术中弹通碎石术，可取出较复杂的肾铸形结石。此手术应注意勿损伤肾盂输尿管连接部，以免术后狭窄。②肾实质切开取石 方法是在肾脏外后侧血管较少的“Brodel”线或在肾背侧做放射形切口，甚或只在扩张的小盏上做小切口，以取出肾盂及小盏内的肾结石。③肾部分切除多发结石 集中于肾一极难以取净时，可采用肾一极的部分切除术。④肾切除术 肾破坏严重的鹿角状或大量结石合并严重肾积水或肾积脓，而对侧肾正常时，才考虑行患肾切除。近年来因肾结石而行肾切除术的逐渐减少。⑤输尿管切开取石术 临手术前应在照泌尿系X线平片以肯定结石的部位无变动。输尿管上中段结石比下段结石的手术操作更简易，并发症少。输尿管的取石切口争取在结石上方正常的输尿管部位，将结石推上取出以免术后狭窄。取石后还应用导管探查远端有无梗阻。孤立结石的预后较多发结石好。3.体外冲击波碎石（ESWL）与腔内泌尿外科技术取石自从20世纪80年代以来，尿石症的治疗取得了长足的进展，开始采用ESWL、经皮肾镜取石术（PCNL）及经输尿管镜取石术。它的适应证是相对的，应根据各医疗单位的技术、设备等具体情况掌握。