来自河南的齐女士因患大脑后动脉动脉瘤出血导致头痛头晕,随时有生命危险。北京天坛医院神经介入科主任医师李佑祥博士等采用微创血管内介入技术,成功为其实施了栓塞手术,患者日前痊愈出院。据悉,该院目前已治疗难治性大脑后动脉动脉瘤患者63名,栓塞动脉瘤64个,仅死亡1人,死亡率不到2%,无论是治疗数量还是治疗效果在世界范围内均名列前茅。 大脑后动脉动脉瘤临床少见,发病多以蛛网膜下腔出血、头痛、动眼神经麻痹等症状为主。由于该病变临近脑干,相邻神经组织解剖复杂,且多为巨大型或夹层动脉瘤,开颅夹闭动脉瘤较为困难,极易造成穿通动脉、颅神经和脑干损伤导致脑梗塞及顽固性颅高压等并发症,治疗十分棘手。 李佑祥博士等在国内率先采用微创血管内介入技术,使手术变得安全,操作更加简便,而临床疗效大为提升。 李佑祥等的手术治疗路径大致为:根据病人载瘤动脉的情况选择适当的导引微导管,在影像透视下送至颅内动脉瘤颈附近的满意位置后,采用钨丝游离弹簧圈、可控弹簧圈或辅以球囊或支架进行栓塞治疗。其中有18例、19个动脉瘤是采用气管插管全身麻醉下行弹簧圈动脉瘤囊内填塞技术,另外45个载瘤动脉瘤是在局部麻醉下,应用弹簧圈行载瘤动脉闭塞术。术后随访显示,除1名大脑后动脉夹层动脉瘤患者术后次日因动脉瘤破裂死亡和1名患者遗留一侧肢体麻木外,其他患者栓塞病变均获得成功,无一再出血,无任何手术并发症及后遗症发生。
血管内栓塞治疗颅内动脉瘤与开颅手术相比具有病死率和残废率低、创伤小、患者恢复快等优点,逐渐得到临床广泛应用已成为颅内动脉瘤早期治疗的首选方法。但仍有术中动脉瘤破裂等严重并发症发生。国外大宗病例统计报道弹簧圈栓塞动脉瘤术中破裂的发生率为2.51 %,病死率为0.99%。动脉瘤开颅手术中破裂发生率为7 %~51 %,一般的发生率为15 %~20 %。栓塞术中动脉瘤破裂如何及时发现,及时处理与患者的预后的关系,国内外文献很少报道。我科2008年2月至2008年12月共127例颅内动脉瘤破裂患者行血管内栓塞治疗,其中5例发生术中动脉瘤破裂,笔者就有关颅内动脉瘤栓塞术中动脉瘤破裂的原因,处理方法及结果作一报道。1 材料与方法1.1一般情况: 共5例,男3,女2例,年龄44y,49y,53y,67y,71y。术前均为动脉瘤急性破裂, 术前CT扫描示蛛网膜下腔出血。一次蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)4例,2次SAH 1例,神志均清醒,Hunt-Hess分级,Ⅱ级3例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例。1.2 脑血管造影采用美国GE公司生产的Advantx-LCN+双C型臂血管造影系统。5例脑血管造影所示动脉瘤部位后交通动脉2例,大脑中动脉1例,前交通动脉2例。瘤颈>4mm 2例,4mm 3例,1/2,颈内动脉严重迂曲2例,脑血管痉挛2例。1.3 血管内治疗所有患者均气管内插管全麻下治疗。经右股动脉穿刺,行全脑血管造影,发现动脉瘤后,行3D旋转选择工作角度,测量动脉瘤大小。术中全身肝素化,微量泵泵入尼莫地平。将6F导引管送人载瘤动脉侧ICA内,在Transend-10微导丝导引下将Excel-10微导管导入,在“路径图”(Roadmapping)下,待其尖端进入动脉瘤后选择适当的弹簧圈依序填塞动脉瘤。每次解脱弹簧圈前均造影确认弹簧圈位于动脉瘤内。2 结果2.1 5例发生栓塞术中动脉瘤破裂。1例在导人Excel-10微导管时导丝刺破动脉瘤1例在微导管进入动脉瘤时刺破动脉瘤,1例在放入第一个弹簧圈解脱时破裂,1例在放人第二个弹簧圈时破裂,1例在放入最后一个弹簧圈解脱时破裂。2.2 动脉瘤破裂时表现经导引管注入造影剂,可见造影剂泻入蛛网膜下腔。2.3 术中处理鱼精蛋白静注立即中和肝素,控制性降压,严密观察患者体征如瞳孔变化,调整微导丝、微导管继续按计划送入弹簧圈。2.4 术后CT复查2例同术前无改变,2例为SAH稍增多,另1例表现为广泛SAH,Fisher分级Ⅲ级。2.5 术后处理3H疗法:钙离子拮抗剂。另3例改为多次腰穿释放血性脑脊液。2.6 结果4例致密填塞,1例部分填塞;5例临床患者术后恢复满意无后遗症状。3 讨论3.1 颅内动脉瘤是中枢神经系统常见的血管性疾病,经动脉途径进行栓塞治疗是微创治疗手段。近年来,越来越多的患者选择微创的血管内栓塞治疗颅内动脉瘤,栓塞术中颅内动脉瘤再破裂的发生率。国内李明华等报道发生率为4.4%,本组发生率为4.17%,经正确处理后预后良好。栓塞术中动脉瘤破裂,经过正确处理,依然能取得满意的临床效果,给患者满意的治疗。3.2 栓塞术中颅内动脉瘤再破裂的存在因素有: (1)麻醉诱导时引起的血压波动;(2)不恰当的肝素化。(3)注射造影剂后血压升高导致动脉瘤破裂. 注射造影剂的压力传递至动脉瘤壁的薄弱点,尤其在超选择造影时;(4)微导丝穿破动脉瘤壁。( 5)微导管微导管跳跃穿破动脉瘤壁。血管迂曲、硬化明显,微导管进入动脉瘤困难,在动脉瘤口附近反复多次,导丝引导下的微导管突然弹进动脉瘤戳破动脉瘤。(6)弹簧圈顶破动脉瘤壁,弹簧圈柔软性差或选择弹簧圈大小不合适。(7)术中动脉瘤破裂与动脉瘤的大小及形状亦有关。不同形态的动脉瘤再次出血的概率有明显的差别。一般认为,形态不规则的动脉瘤,尤其是葫芦状的动脉瘤比囊状动脉瘤更容易破裂。动脉瘤破裂出血后,局部形成的血肿,动脉瘤的破裂口有可能和血肿长期相通形成假性动脉瘤。葫芦状的动脉瘤的远端囊腔大部分是假性动脉瘤,没有血管壁,能承受的最大动脉压较囊状动脉瘤小,因而比囊性动脉瘤容易再次破裂出血。另外,狭长性动脉瘤[5]和瘤颈极细的动脉瘤也比较容易破裂。动脉瘤是动脉壁向外膨出的结果,如果特别长的动脉瘤顶部和颈特别细的动脉瘤,动脉瘤顶部动脉壁扩张得特别严重,极为薄弱的动脉瘤壁承受压力的能力较差,极易破裂。 3.3 动脉瘤术中破裂的处理:栓塞术中出现以下征象均可提示动脉瘤破裂:第一造影剂外溢。造影剂超出动脉瘤及动脉的轮廓,滞留在蛛网膜下隙或脑实质内。这是动脉瘤破裂的最有利依据。第二出现急性颅内高压的临床体征,如血压升高、心率变缓、瞳孔变大。第三微导丝、微导管和弹簧圈穿出动脉瘤的轮廊或弹簧圈编成的筐架轮廊。第四、栓塞中患者出现癫痫大发作,提示动脉瘤出血。第五动脉瘤的形态和已置入的弹簧圈聚集、盘旋的形态发生变化,皆提示动脉瘤破裂。不是所有的动脉瘤破裂都出现造影剂外溢,因此发现不明原因的血压升高、脉搏变缓、应高度警惕动脉瘤破裂。破裂切不可惊慌,更不应仓促撤管,我们采用以下办法:(1)控制性降压并立即中和肝素。(2)在动脉瘤填塞满意以前尽量少用对比剂。因其进入蛛网膜下腔后可引起严重的血管痉挛。(3)微导管已到位,则继续栓塞。如弹簧圈已穿出动脉瘤,不应该将其抽回,而应设法将后部分弹簧放置于动脉瘤内,并继续栓塞。(4)栓塞术毕应立即行CT检查。微导管穿破动脉瘤时选择合适的弹簧圈,将弹簧圈一部分超出微导管头端,再后退微导管至动脉瘤内,继续置入弹簧圈,直至完全填充瘤腔。根据W illinskyR等报告,微导管穿破动脉瘤的另一个处理方法是,将第二根微导管送入动脉瘤内行弹簧圈栓塞,此时第一根微导管位于原地不动,填塞结束后,两根微导管均可退出,该方法可以防止出血。本组1例微导管穿破动脉瘤,采用前面一种方法,效果满意。弹簧圈顶破动脉瘤,只要确认微导管位于动脉瘤腔内,不要后退弹簧圈,应继续送入弹簧圈,使其盘曲在瘤腔内,再行解脱,并继续填充弹簧圈,直至完全填塞瘤腔。本组3例弹簧圈顶破动脉瘤壁,使用本方法效果满意。微导丝穿破动脉瘤壁时,将微导丝退入动脉瘤内,微导管继续送入动脉瘤内,用弹簧圈填充瘤腔,直至完全闭塞。本组共1例微导丝穿破动脉瘤使用本方法效果良好。本组有明确原因的5例,分别为微导丝、导管刺破动脉瘤,放置第1个、第2个和最后一个弹簧圈时顶破动脉瘤。这时不一定要造影,要及时采取措施,继续输送弹簧圈,达到止血目的,然后继续致密填塞。尽快栓塞动脉瘤,只有完全栓塞动脉瘤后才能控制出血。 3.4动脉瘤术中破裂的预防:颅内动脉瘤血管内介入治疗过程中,缜密考虑后进行每一步操作都有助于减少中意外的发生,甚至包括术前对造影片的仔细阅读都将会提高术中操作的成功机率。全麻可使患者保持安静、减少躁动、保持体位不变,由经验丰富的麻醉师麻醉,避免在麻醉诱导时血压的过度改变,诱导前首先控制血压在13.33/8 kPa之间再作诱导[11]。栓塞由操作熟练、经验丰富的医师操作。采用高性能三维数字减影血管造影机,有利于医生更清楚地观察动脉瘤的位置、大小、瘤颈及和载瘤动脉的关系,以提高治疗的准确性和安全性;合理的肝素化及在路图引导下严密监视,尽可能操作仔细、准确;微导管前端塑形一定要适合动脉瘤与载瘤动脉的关系,提高其稳定性。在栓塞前根据动脉瘤的位置、形态、大小和载瘤动脉的关系进行微导管头端双弯塑性,可使输送弹簧圈过程中保持微导管稳定,微导管的操作要在路径图下缓慢前进,血管过于迂曲,导管推送中积聚张力突然释放,刺破动脉瘤。应尽量避免微导管跳跃式前进,可按下述方法控制微导管的前进:将导引导管放置得尽量高,以减少弯曲。或将微导丝越过动脉瘤后微导管也越过动脉瘤,再回撤微导管进入动脉瘤。当微导管接近动脉瘤时,微导丝不可突出微导管过多。在微导管进人动脉瘤的过程中,进微导管的同时退微导丝,微导管进人动脉瘤时微导丝退至微导管内,避免微导丝损伤动脉瘤壁。 微导管不可直抵动脉瘤壁,以免弹簧圈被推出时不能盘旋刺破动脉瘤。微导管头端进入动脉瘤腔内后调整好位置,头端不能抵住动脉瘤壁,以免撤除微导丝时刺破动脉瘤。在没有把握的情况下,微导管到达动脉瘤腔后原则上不推荐作经微导管瘤腔造影。在急性破裂动脉瘤患者,经导引管造影时,因其导引导管位置较高,注射对比剂时压力不宜过高。尤其在做路图手推对比剂时,以免因注射对比剂导致动脉瘤破裂。部分动脉瘤由于其载瘤动脉转弯较多且角度较小,微导管很难沿微导丝引入动脉瘤腔。此时在引入微导丝时切忌用力过猛或引入过长,建议在微导丝头端进行塑型处理,使其呈小弹簧圈状,则其在进入动脉瘤腔时就能自然盘曲,不致顶住瘤壁,造成顶破瘤壁的可能性。微导管到位后要减张力,以免在微导丝撤退后或在置放弹簧圈时,引起微导管前移。在动脉瘤位于导管需要经过几个弯曲,尤其是较急的弯曲才能到达的部位时,常常会选择较硬的导丝以加强导管的推送力,协助导管到位。然而,较硬的导丝的顺应性较差,扭动导丝时会出现导丝突然旋转几圈伴有导丝头端突然前进或者后退的现象。导丝的突然前进可能刺破动脉瘤壁,如果导丝头端正好位于不规则动脉瘤的小囊内或尖角处,动脉瘤破裂的可能性极大。伴有的旋转可在动脉瘤壁上撕开一个较大的裂口。 较硬的导管选用较软的导丝时,导管可能会嵌顿在动脉瘤颈部,加大推力同样会使导管产生向前的弹跳。弹簧圈刚推出导管尚未盘曲成圈时,如果遇到动脉瘤壁阻碍,弹簧圈的头端对动脉瘤壁产生的巨大压力可以刺破动脉瘤壁,使动脉瘤破裂。弹簧圈的选择要根据动脉瘤大小和形态,对于不规则形动脉瘤,即有“囊泡”动脉瘤,术中尽量选择柔软的弹簧圈栓塞为妥。第1个弹簧圈的直径应大于瘤颈等于瘤体,尽可能长一些,使在瘤腔内盘旋成篮筐状。在填塞动脉瘤残颈时,一定要精确计算其直径和容积,避免弹簧圈过大或填塞过度而撕破瘤颈。在弹簧圈解脱前造影,确保弹簧圈已经解脱后撤出导丝。
颈动脉粥样硬化性斑块狭窄怎么办?【科普作者:新乡医学院第一附属医院神经外科二病区副主任医师马继伟】在日常工作中,神经科医生经常会遇到这些咨询。“医生,体检报告说我颈动脉血管有斑块,是不是要脑梗了啊?”“医生,我颈动脉的斑块能不能吃点药就消掉啊?”“医生,有人说可以开刀把颈动脉的斑块切掉,是不是真的啊?”“医生,颈动脉狭窄是手术切除斑块好还是介入置入支架撑开好?”······今天,我们做一个科普。颈动脉粥样硬化病变早期表现为局限性或弥漫性颈动脉内-中膜(IMT)融合,导致IMT增厚,当超声检测IMT≧1.5mm时,称为颈动脉粥样硬化斑块形成。斑块形成必然造成颈动脉血管的狭窄,正如管道内有淤积物导致管道狭窄一样。临床医生一般从三个方面来评价将颈动脉粥样硬化性狭窄:1.粥样硬化性斑块是否稳定:不稳定的易损斑块内多含有脂质成分、坏死物质或有斑块内出血甚至形成溃疡,具有破裂风险,容易引起血栓形成以及发生栓塞进而导致脑梗死。2.颈动脉血管腔狭窄程度:轻度狭窄<30%,中度狭窄30%~69%,重度狭窄70%~99%,完全闭塞狭窄度>99%。3.患者是否有相关的临床症状:无症状性颈动脉狭窄,既往6个月内无颈动脉狭窄所致的短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状,只有头晕或轻度头痛的临床表现。有症状性颈动脉狭窄,既往6个月内有TIA、一过性黑矇、患侧颅内血管导致的轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项的颈动脉狭窄。了解了颈动脉粥样硬化性狭窄,怎么治疗呢?首先,无需谈“斑”色变,正规就医,根据情况个体化治疗。第一,改善生活方式是治疗的基础。无论患者颈动脉斑块稳定与否,也不管是否引起颈动脉狭窄,均应改善自身生活方式,低盐低脂饮食,合理运动,尤其应该戒烟戒酒,控制体重。第二,药物治疗是关键。他汀类药物治疗被认为是现阶段最有效稳定易损斑块的措施。如无禁忌情况,合理的抗血小板药物也是必须的。除此之外,若患者同时存在高血压、糖尿病等易导致动脉斑块形成的疾病,更应该积极控制血压血脂、稳定血糖,管控卒中危险因素。第三,必要时手术治疗。外科治疗的方法主要包括颈动脉内膜剥脱术(CEA)和颈动脉支架植入术(CAS)。对于如何选择CEA还是CAS,研究表明,对于大部分有手术适应症的患者来说,CEA和CAS的总体疗效在统计学上并无显著差异。而剩下的一部分患者根据自身的情况,可能更适合CEA或者更适合CSA,对于这部分患者应由专科医师根据患者病情,个体化选择更合理的外科治疗方式。作者:新乡医学院第一附属医院神经外科二病区副主任医师马继伟
小脑扁桃体下疝畸形【科普作者:马继伟,新乡医学院第一附属医院神经外科二病区】小李今年刚30岁,最近感觉头晕、颈背部疼痛,右手感觉麻木无力,开始以为是长时间看手机导致的颈椎病,在当地医院治疗一段时间,不见好转,后来拍了片子,当地医生告诉他说是“小脑扁桃体下疝”,并形象比喻为小脑的组织移位“搬家”了。让小李来“医专”找专科医生看看。问:什么是小脑扁桃体下疝畸形?小脑真的会“搬家”吗?答:小脑扁桃体下疝畸形又称Arnold-Chiari畸形,为先天性发育异常疾病。由于颅后窝发育狭小,其内脑组织(小脑扁桃体、小脑半球、桥脑、延髓、第四脑室等)向下移位进入枕骨大孔甚至椎管内,同时可能伴有脑积水、脊髓空洞、脑膨出或脊柱闭合不全等畸形。简单来说就是颅后窝的相关脑组织向下移位“搬家”了。小脑扁桃体下疝畸形是一种先天性疾病,其发生的原因及机制尚无明确的定论。问:我的这些症状是不是小脑扁桃体下疝畸形引起的?答:绝大多数小脑扁桃体下疝畸形患者起病隐匿,病程进展缓慢、进行性加重。早期症状常表现为枕颈部区域的不典型疼痛,多数患者不易被察觉或误认为颈椎病等。后期逐渐出现感觉障碍(典型的分离性感觉障碍)、肢体运动功能障碍、手部肌肉萎缩,吞咽呛咳、声音嘶哑、步态共济失调、步态不稳甚至吞咽及呼吸困难、肘关节膨大变形等。问:如何确诊小脑扁桃体下疝畸形?答:便捷的影像学检查,可以快速确诊小脑扁桃体下疝畸形。头颅和脊髓核磁共振,不仅可以清楚地显示小脑扁桃体移位程度,而且可以显示可能伴随的其他异常,如脊髓空洞、脑积水、脑膜膨出等;还可以行脑脊液电影成像,显示脑脊液流动情况。颅颈交界区CT+三维重建了解是否存在骨性畸形、寰枢椎脱位以及评估颅颈交界区稳定性,为进一步治疗提供可靠的影像依据。问:如何治疗小脑扁桃体畸形?答:小脑扁桃体下疝畸形属于先天性神经外科疾病范畴。该疾病起病隐匿,症状不典型,并且呈缓慢进行性发展。怀疑小脑扁桃体下疝畸形患者,应到正规医院找专科医生进行面诊。外科手术是最重要的治疗方法,手术方式应当个体化。对于没有症状的单纯小脑扁桃体下疝畸形,原则上不进行手术,避免运动损伤,注意随访观察即可。如果出现相关症状,需要进行手术治疗,以阻止病情的进展。作者:新乡医学院第一附属医院神经外科二病区副主任医师马继伟
面肌痉挛的治疗来源于Worldneurosurgery神经综述:原发性面肌痉挛的诊治进展 Worldneurosurgery 原发性面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)多于成年后发病,以单侧发病多见,主要表现为面肌发作性不自主抽动,病程迁延,有时可导致睑裂变小、嘴角歪斜,严重影响患者的生命质量。由于我国人口基数大,本病的发病率约为18.6/10万人口,其患病人群数量巨大,因此对原发性HFS的诊治研究意义重大。 一、发病机制 Jannetta提出的微血管压迫致使神经传导短路的“神经血管压迫(neurovascular compression,NVC)”是目前大多数学者认可的原发性HFS的发病机制(周围学说),即面神经根在出脑桥段受责任血管的压迫导致神经脱髓鞘改变,引起异位动作电位“交叉传导”。Dou等对这一学说深入研究后认为,责任动脉的压迫在发病机制中的作用并不是单纯的机械压迫,其本质是神经血管接触面的磨损,脱髓鞘面神经纤维异位动作电位由责任动脉壁交感神经末梢触发。 基于Jannetta提出的周围学说而进行的显微血管减压术(microvascular decompression,MVD),手术效果确切,但部分患者出现延迟治愈的现象,故原发性HFS可能存在其他的病理生理机制。目前已有动物实验证实,中央前回和面神经核团的异常兴奋可通过非脱髓鞘途径激发面肌抽搐。在近几年的研究中,国外学者采用正电子发射断层显像术(PET)以及经颅磁刺激研究均证实原发性HFS患者存在双侧丘脑葡萄糖高代谢和皮质下抑制功能减弱,由此推测中枢神经功能的改变可能参与了原发性HFS的病理生理过程。卫永旭等学者对健康受试者和原发性HFS患者行静息态血氧水平依赖功能磁共振成像(blood oxygenlevel dependent functional MRI,BOLD-fMRI)检查和局部一致性(regional homogeneity,ReHo)分析两组间自发性脑功能活动的差异。结论是与面肌运动相关的皮质和灰质核团参与了HFS的病理进展,主要表现为激活面肌运动的中央前回面部运动区、面神经核团和小脑后叶异常兴奋,抑制面肌活动的扣带回、楔前叶、颞上回和运动辅助区神经元兴奋性降低。 原发性HFS中老年多发,平均发病年龄为44岁,且女性发病率高于男性。从发病年龄分析,该病可能与年龄相关的颅内病理生理改变有关,如高血压、动脉粥样硬化、脑组织下垂等因素导致面神经根出脑干区血管与神经之间产生相应的位置改变,因此青年人发病率明显低于中老年人,约占总患者的0.9%-3%。梁耩斌等对后颅窝拥挤指数(后颅窝拥挤指数=后颅窝脑组织容积/后颅窝骨性容积×100%)的研究发现,后颅窝空间狭小与HFS可能存在相关性,且女性的拥挤指数高于男性,从一定程度上解释了该病女性多发于男性的原因。在遗传和基因水平的研究方面,Park等对家族性和散发性HFS的研究发现,椎动脉压迫在家族性HFS中更常见,但并无明确的遗传模式;Han等将与血管变异相关的基因进行单核苷酸多态性分析,如亚甲基四氢叶酸还原酶、胸苷酸合成酶增强子、内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子,在病例组与对照组中并未发现相关性,故目前仍不能在遗传基因水平上提供可靠的诊断信息。 二、诊断与治疗 典型原发性HFS的临床表现包括:(1)阵发性偏侧面部肌肉不自主抽搐,间歇期正常。(2)多起于上、下眼睑,缓慢进展,逐渐向面颊扩展至一侧面部所有肌肉。(3)神经系统查体无阳性体征。(4)很少自愈。根据原发性HFS特有的临床体征,诊断并不困难,但需要与梅杰综合征(Meige syndrome)相鉴别,虽然两者临床症状相似,但HFS在神经电生理监测时可监测到异常肌反应(abnormal muscle response,AMR)的典型异常波;磁共振断层血管成像(magnetic resonance tomographic angiography,MRTA)检查可发现责任血管,而梅杰综合征无此类阳性发现,仅在神经电生理监测中出现患侧眼轮匝肌的爆发式放电。当患者表现为不典型原发性HFS而诊断困难时,尚须排除继发性HFS,并应与癔症性眼肌痉挛、面神经麻痹后痉挛以及累及眼肌的局限性癫痫、舞蹈病和手足徐动症相鉴别。其中继发性HFS,如小脑脑桥角区肿瘤、蛛网膜囊肿等,头颅CT或MRI即可鉴别,其余疾病可行面神经电生理监测后鉴别,如监测到AMR的典型异常波时,可明确诊断。需要指出的是,尽管影像学检查能在一定程度上发现NVC,但存在一定的假阳性率和假阴性率,故任何影像学检查结果都不足以做为确诊或排除原发性HFS的依据。临床上应综合分析以确诊本病。 原发性HFS的药物治疗(抗痉挛剂或γ-氨基丁酸能药物)几乎无效;肉毒素注射仅作为对症治疗。自1966年MVD问世以来,经过半个世纪的发展,已成为目前治愈HFS的惟一方法。国内外近几年报道总有效率在90%以上,椎动脉复合压迫组略低于此值。 (一)术前影像学检查 常规颅底CT平扫和(或)MRI平扫有助于排除继发性HFS,如小脑脑桥角区表皮样囊肿、脑膜瘤或神经鞘瘤等,但不能很好地显示细小血管。随着MRI特殊序列在功能神经外科的开发应用,大大提高了对面神经周围血管的识别水平。近年来,三维稳态快速场回波(3D-fast-field-echo,3D-FFE)序列、三维稳态进动快速成像(3D-FIESTA)序列、三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D-TOF-MRA)序列等已广泛应用于临床。古机泳等对3D-FIESTA及3D-TOF-MRA的研究认为,MVD术中所见与术前检查结果差异无统计学意义,其中影像学检查阳性率为88.0%,术中所见阳性率为86.7%,故认为这两种序列结合能达到术前诊断和指导手术的要求。杨柳青等采用MRTA判断面神经与周围血管的关系认为,MRTA诊断HFS的灵敏度为96.2%,符合率为95%。除以上特殊序列研究以外,Garcia等研究认为,3T3D-TOF-MRA能更好地评估血管神经压迫情况。以MVD发现责任血管为金标准,以上检查均有一定程度的漏诊率,其原因可能与责任血管较细小或静脉性压迫相关。故国内外学者主张非增强扫描的阴性患者行3D-TOF-MRA增强扫描可同时显示静脉性责任血管。 (二)手术治疗 1.后组脑神经的显露:手术体位多采用全身麻醉后健侧侧俯卧位,头部稍下垂,颈部略前屈,使乳突处于最高位置。取耳后横切口或耳后发际内与发际平行的斜竖切口,长约4-6cm;于乳突根部开颅,直径约2-4cm,使骨窗前界达乙状窦后缘,上界达横窦下缘;“T”形、“Y”形或“+”形切开硬脑膜并悬吊,在显微镜下缓慢释放脑脊液后适当调整显微镜即可显露后组脑神经。该步骤应注意以下几点:(1)术前评估手术难度,如是否存在颅底殴陷等可能影响术区显露的因素。(2)骨蜡封闭术中开放的乳突气房,防止医源性脑脊液耳漏。(3)注意保护小脑,避免过度牵拉脑组织,开放小脑延髓侧池,牵拉脑组织应为间断性,逐步深入,牵开范围应控制在1cm以内,持续牵拉小脑的时间应控制在5min以内,且间隔时间大于2min,可防止听神经在牵拉过程中受损。(4)缓慢并充分释放脑脊液有利于显露术区、预防岩静脉损伤出血。 2.识别责任血管并解除压迫:由于面神经的解剖特点,其入脑干区仅限于脑干附近,故仔细解剖面神经出脑干区域的蛛网膜并锐性分离至面神经根部后便可识别责任血管。在减压方式上,国内外学者通常将责任血管分为小血管组和椎动脉复合体压迫组:(1)责任血管为小血管时,只需将其与面神经根分离后垫入Tenon棉即可。(2)责任血管为椎动脉复合体时,手术难度较大,由于椎动脉相对较粗大,故责任血管可能是椎动脉本身,也可能是隐藏在椎动脉下面的穿支小血管。对于这一复杂情况,首先应将椎动脉推向外侧后垫入Tenon棉,便可显露面神经根部,如果发现穿支小血管则按第一种方式处理。如果面神经根部显露欠佳,则可采用椎动脉“架桥式”减压将椎动脉抬起,也可将椎动脉血管壁缝合固定在岩部硬膜上,或将若干Tenon棉拧成条索状并涂上生物胶后绕过椎动脉用细丝线缝合固定在岩部硬膜上,均可取得满意效果。由于上述操作致手术时间延长、对神经血管牵拉频繁,从而导致其术后并发症显著高于小血管压迫组,故操作应尽量轻柔。 3.神经内镜的应用:若手术过程中出现小脑绒球过于饱满、蛛网膜过度包绕及岩骨异常突起等情况可能遮挡手术视野,使用神经内镜可避免强行牵拉小脑,方便全方位探查责任血管,减少相关并发症,提高手术效果。 4.术中神经电生理监测:(1)AMR:是原发性HFS特有的客观电生理指标,其又被称为侧方扩散(lateral spread response,LSR)。AMR的产生与责任血管对面神经的压迫直接相关,因此被广泛应用于原发性HFS的术前诊断和术中监测。刺激电极、记录电极位置的选择和刺激强度的设置均可影响监测效果,且有学者认为,相对于对单一肌肉的监测,在术中对多个较低部位面肌的监测能更准确地反映减压效果。国外学者认为,MVD术中监测AMR有利于确认责任血管和指导手术,但对临床预后的预测作用有限,因为LSR的消失并不总是与HFS的远期预后相关,例如部分患者HFS治愈后仍有不同程度的LSR反应,而术中LsR反应消失的患者术后临床症状未完全缓解。Kang等研究认为,减压术前LSR即消失的患者远期预后优于减压术后LSR消失的患者。国内专家建议术者在确认减压彻底且LSR消失则可终止手术,对于LSR未消失的情况可探查面神经根,确认未遗漏责任血管后也可结束减压操作。(2)肌电图:在术中主要是监测面神经激发性肌电图,通过及时发现术者是否过度牵拉面神经,避免迟发性面瘫的发生。向兴刚等研究认为,当面神经出现突发的双相或多相高幅肌电图波形时,提示术中注意保护面神经;如果该波形在1min内消失,术后基本无面神经功能缺失症状;如果大于1min,且继之出现波幅明显下降,预示术后可能出现面瘫。(3)脑干听觉诱发电位(brainstem auditory envoked potential,BAEP):BAEP监测由于能实时显示耳蜗神经和脑干听觉传导通路的电活动而被广泛应用于临床。目前对于MVD术中BAEP的监测缺乏统一的预警标准,普遍认为BAEP无法实时监测蜗神经功能,当术中发现BAEP发生变化时,神经功能已无法恢复。但是Joo等的最新研究认为,当刺激频率和平均叠加次数分别设置为43.9Hz和400次时,以及V波的振幅损失超过50%时可作为预警指标,提醒术中停止损伤听神经的操作,从而降低听神经损害的发生。如果术中III、V波潜伏期延迟1.5ms,波幅下降75%并持续3min未恢复者,发生听力障碍的可能性明显增加。 5.手术效果的评价标准:主要包括治愈、明显缓解、部分缓解和无效。前两种情况都视为有效,表现为症状完全消失或仅在情绪紧张等特定情况下偶尔出现HFS。由于部分患者面神经根受压程度较重而发生脱髓鞘或使面神经核的兴奋性增加,当手术解除压迫后,上述改变不能立即恢复正常,需要经过一段时间的缓冲期后面部肌肉抽搐才会停止,故可能出现延迟治愈。国内外相关文献对延迟治愈现象发生率的报道差异较大(13%-60%),有学者研究发现椎动脉复合体压迫组延迟治愈率明显高于小血管压迫组,可能由于椎动脉复合体压迫程度较小血管的压迫程度重,使面神经运动核兴奋性不易恢复正常。除责任血管压迫程度相关外,Ishikawa等认为,该差异还可能与医生对患者面部观察的细致程度的主观因素相关。通过对延迟治愈的充分认识和理解,建议至少随访1年后再评价手术效果,如果面部抽搐仍未消失或较术前加重者再考虑二次手术,从而避免过早行二次手术,降低医疗风险。Bigder和Kaufmann对HFS二次手术患者的研究发现,所有首次手术失败的患者在二次手术中均仍可见微小血管压迫面神经根,故对手术无效的患者应考虑再次手术。 6.手术并发症及防治:MVD在原发性HFS的治疗中疗效确切,但该手术精细程度较高,操作不当可能对患者造成伤害。国外学者对2000-2012年22篇文献进行综述分析,复发率为2.4%,主要并发症包括一过性面瘫(9.5%)、听力下降(3.2%)和脑脊液漏(1.4%)。面瘫多为暂时性,多在分离责任血管时产生,所以术中应避免过度牵拉面神经,术后予高压氧、营养神经和针灸治疗后大多可恢复正常。听力障碍主要与听神经机械性损伤、血管损伤和乳突开放有关。除术中细致操作、严密关颅外,还应行AMR、BAEP监测,如AMR消失、BAEP提示V波潜伏期延迟0.5-1.5ms或波幅变化>50%时停止操作,可减少听力障碍的发生。乳突开放所致中耳积液者,待脑脊液吸收后可恢复正常;神经损伤者尽早给予营养神经、高压氧、改善微循环及针灸等治疗,可改善症状或恢复至术前水平;但对于听力丧失者可能成为永久性听力障碍;脑脊液漏可通过未封闭的乳突气房流入中耳引起传导性耳聋或渗入皮下,可引起皮下积液,术中应严密缝合硬脑膜、封闭乳突气房并逐层缝合皮肤,可减少脑脊液漏的发生。也有学者认为,颅骨的完整性是MVD术后脑脊液漏的重要因素之一。加压包扎后可恢复正常,必要时行腰大池引流术或手术治疗。 综上所述,原发性HFS是神经外科可治愈的功能性疾病,MVD是目前治愈原发性HFS的惟一方法。满意的手术效果与合理的术前检查、精湛的手术技巧以及术中神经电生理监测密不可分。迄今为止,BAEP的监测缺乏统一的预警标准,需要大样本的临床研究提供可靠的参数,才能使患者最大限度地获益。期待将来有更多的关于原发性HFS的基础研究,从分子遗传水平进一步了解该病,为高危人群的预防和患者的治疗提供可靠依据。
本报讯(记者 胡德荣 通讯员 邱志涛) “并非耸人听闻,我国人群中颅内动脉瘤的检出率达到9%左右。这表明在中国可能有上亿人颅内埋伏着-不定时炸弹。”这是11月1日在上海结束的第九届东方脑血管病介入治疗大会传出的信息。 上海长海医院放射科主人陆建平教授在报告中披露,由他牵头的国内相关领域最大规模的前瞻新研究--“颅内动脉瘤影像学流行病学调查及危险因素前瞻性研究”是国家“十一五”支撑项目。该项目调查历时2年多,入组研究人数达到4000人以上,男女比例为1:1.5。 据介绍,动脉瘤是脑血管疾病中主要致死致残的原因之一。有关统计显示,80%的蛛网膜下腔出血,都是脑动脉瘤破裂出血所致。由于颅内动脉瘤在情绪激动或外力冲击等因素的作用下,飞翔行容易发生破裂,造成致命性的颅内出血,所以被称为脑中的“不定时炸弹”。在我国,约有1/3的动脉瘤患者死在被动往医院的路上,1/3的病人送到医院后也未能救活,1/3的病人可以治好,但其中的30%有可能失去生活自理能力。 陆建平教授在接受记者采访时说,在临床上,目前做颅内动脉瘤检出的方法是筛查,即作无损伤的增强磁共振血液成像检查,费用在千元左右。研究资料显示,颅内动脉瘤40岁~60岁年龄段为高发。颅内动脉瘤直径超过5毫米属高危,而在临床上又无预防方法可寻,唯一的方法就是筛查。 有关专家认为,针对颅内动脉瘤的高发病率和目前临床上低检出率,应提高未破裂动脉瘤的检查率和手术安全性。
2009.6.21,新乡电视台《新乡大民生》栏目组播出“九小时的悲欢离合”,实况转播脑血管搭桥患者的手术前及手术后实况!欢迎观看:http://www.tv373.com/bxljl_player.php?id=19831
近日,新乡医学院第一附属医院神经外科成功为1名重症脑缺血患者实施了脑血管搭桥术,均取得了良好的效果。该项技术的开展在河南省尚属首次,在全国也不多见,进一步奠定了该院神经外科在国内领先的学术地位。脑血管搭桥术就是从将颅外供血血管通过血管吻合技术,把它接在脑内的大动脉血管上,为缺血的大脑“供血”。但操作难度非常大,需要精湛的显微外科技术、高超的血管吻合技术以及相应配套的高精尖监测设备的支持、复杂的围手术期处理等,至今国内仅有北京、上海等几家医院开展此类专项手术。 6月6日,由新乡医学院第一附属医院从事神经外科工作的我校临床教师主治医师王明盛等,历经9个小时成功的完成了一例颞浅动脉额支-大脑中动脉分支、顶支-大脑中动脉分支直接吻合术。术后患者恢复良好,症状明显改善。河南省神经外科专业副主任委员、新乡医学院第一附属医院院长张新中教授介绍说,“双侧颈内动脉闭塞”是一种原因不明的慢性进行性脑血管闭塞性疾病,虽然也属脑血管病,但它不像普通脑血管疾病由高血压、动脉硬化所致,具体发病原因还不明确,因此难以预防,目前唯一根治的办法就是脑血管搭桥,血管重建。 缺血性脑血管病的搭桥手术治疗在河南省是首例,填补了省内在缺血性脑血管疾病治疗的空白。新乡医学院第一附属医院神经外科由张新中、周文科、周国胜、王明盛等的神经外科团队在缺血性脑血管治疗上迈出实质性的一步,将使一过性脑缺血发作、颅内血管、颈内动脉狭窄及闭塞等缺血性脑血管的患者得到有效治疗。
本报讯 (记者李虎成 通讯员 赵同增)6月8日,记者从新乡医学院第一附属医院获悉,该院已于6月6日成功完成我省首例脑血管搭桥手术。“两天来,病人状况稳定。”6月8日,一附院院长张新中教授告诉记者,该手术的成功,标志着我省神经外科在技术方面取得重大突破,填补了我省在该领域的空白,奠定了我省神经外科在国内领先的学术地位。据介绍,患者是卫辉市上乐村镇农民,一年前患上双侧颈内动脉闭塞,反应迟钝,四肢发作性无力,半个月前病情加重,如不及时采取有效治疗措施,将危及病人生命。药物无效!介入不能实施!经过多次讨论,6月6日上午9时许,医院决定为病人实施脑血管搭桥手术——脑血管搭桥术借鉴的就是“心脏搭桥”技术,说来很简单,但操作难度非常大,需要精湛的技术和完备的设备,至今国内鲜有医院开展此类专项手术,在我省目前还是手术禁区。 下午6时,历经9个小时的紧张手术,两个血管桥成功搭建,主治医师王明盛小心翼翼地打开动脉瘤夹,显微镜下可以清晰地看到,刚搭建好的第二根血管也开始有节奏地搏动——血液正常通过——手术成功了!
上海交大医学院附属新华医院近日采用颅内外动脉搭桥术,为一位75岁的老人切除了罕见的鹅蛋大小的颅底颈内动脉瘤。 这位来自浙江嘉兴的老太太,被诊断为颅底颞骨内的颈内动脉瘤。新华医院耳鼻咽喉-头颈外科工作室主任吴皓教授决定冒险为这位高龄患者施行手术。吴皓主任会同心胸外科主任梅举教授经过缜密研究,决定采用创伤小、面神经功能保存好的手术方案,但这套方案的难度更大。手术当日,两位教授用6小时将位于颅底的巨大颈内动脉瘤(6×8×9cm)完整切除,颈内动脉旁路搭桥一次性成功,术中出血仅300毫升。