封东进 周琦 徐州医科大学附属儿童医院便秘是近年来儿童消化科门诊常见病之一,占门诊量 25%-30%,95%以上为功能性便秘,只有不足 5%的便秘由潜在的器质性疾病所导致。儿童功能性便秘(functional constipation,FC),又称习惯性便秘、单纯性便秘,指非全身疾病或肠道疾病所引起的原发性持续便秘,临床症状包括排便次数减少、粪便硬结、排便疼痛,可能伴有腹痛和大便失禁(通常是由粪便嵌塞导致的溢出性大便失禁)[1]。功能性便秘属于功能性胃肠病的一种,2016 年发布的罗马Ⅳ标准对其重新进行了定义,即功能性胃肠病又称为脑-肠互动异常,强调其症状产生与动力紊乱、内脏高敏感性、黏膜和免疫功能改变、肠道菌群变化及中枢神经系统协调功能异常有关。儿童功能性便秘的诊断、治疗具有特殊性,其发病类型具有明显年龄特征,需对患儿和家长同时进行治疗指导,还要评估疾病对成年之后的影响,这些均有别于成人功能性便秘的特征和规律。儿童时期为生长发育的关键时期,因此重视儿童功能性便秘的防治有双重意义,即治疗儿童功能性便秘的同时,可预防疾病体验和疾病行为对成年之后的影响。国外有研究显示:儿童 FC 的患病率在0.5%~35%,平均患病率为 9.5%,男孩、女孩的患病率分别为 8.6%-8.9% [2]。而国内报告,北方五城市符合 FC 罗马 II 诊断标准的 2-14 岁儿童的患病率为4.27%-5.02%,高发年龄段为 2-3 岁[3]。一项纳入 659 篇论著涉及 132600个研究对象的对功能性胃肠病的系统回顾发现,儿童 FC 发生率为 0.5%-86.9%[4-5],这远远超出儿童功能性发病率的普遍的认识。有资料显示,随着年龄的增长,患儿便秘症状能够逐渐缓解,但有 34%左右的患儿在成年后仍存在便秘症状[6]。尽管便秘不会危及患儿生命,但长期便秘,不仅会引起肛周感染、肛裂、大便失禁等并发症,还会影响患儿自尊心,引起抑郁、焦虑等负性情绪,严重降低生活质量,给家庭带来极大困扰[7-8]。目前儿童功能性便秘的发病机制尚未阐明,临床也存在多种学说解释,治疗上也并无统一标准,西医有心理干预、调整饮食结构和生活方式、通便剂、润滑剂和微生态调节剂药物治疗、生物反馈治疗及手术治疗等方法,虽然短期疗效较好,但是远期疗效欠佳,且常有副作用及不良反应等问题。 中医学认为便秘是儿科临床常见病证,既可以作为症状呈现,也可视为一个独立疾病。临床主要证候类型包括食积便秘、燥热便秘、气滞便秘、血虚便秘等。治疗上以润肠通便为主要原则,具体疗法包括攻积泄热、润燥软坚、下气破结、益气养血等[9]。有研究发现患儿发病大多与气阴两虚密不可分,儿童处于发育状态中,身体机能尚未完全成熟,脾肾亏虚,津液气血运化无力,导致津液输布不足,大肠传导失职,导致糟粕内停,发生便秘[10]。吴国琳等[11]指出中医整体观、阴阳学说、正邪理论与肠道微生态平衡相通,通过中医整体观、阴阳学说、正邪理论角度,对肠道微生态的失衡进行辨证论治,可以对功能性便秘起到良好的治疗效果。 槐杞黄颗粒主要成分为槐耳菌质、枸杞子、黄精,真菌类药物,有治疗气阴两虚的功效,槐耳菌质为药用真菌,味苦,性辛平,有扶正固本的功效,枸杞子为枸杞的成熟果实,具有补肝滋肾之功,黄精补气养阴,三药合用,有补肾健脾益气养阴之功。近年来国内有文献报道便秘的主要原因之一是免疫功能紊乱、微生态改变[12],而从中医症候论来讲,儿童功能性便秘多为气阴两虚的症型,槐杞黄颗粒具有治疗气阴两虚的的功效,且槐杞黄颗粒中含有槐耳菌质,该菌质可作为活性菌以调整肠道菌群,另槐耳的主要活性成分是槐耳多糖蛋白,是活性很高的生物反应调节剂,具有调节患儿 T 细胞免疫功能的疗效[13]。在多项涉及槐杞黄颗粒的研究中发现,其副作用为偶可见腹泻,有研究显示槐耳在治疗食管癌、胃癌、肝癌、肠癌等消化系统疾病中起到了明显疗效[14-16]。 有研究表明[17],患儿应用槐杞黄颗粒联合基础治疗方案来治疗儿童功能性便秘中发现,治疗组患儿大便性状评分、中医症候总分低于对照组,总有效率、患者健康相关生存质量评分明显高于对照组,肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌水平升高,葡萄球菌、大肠杆菌水平降低。而目前本科开展槐杞黄颗粒治疗功能性便秘患儿已取得一定成效,与进行常规治疗的患儿相比,加用槐杞黄颗粒治疗的患儿粪便排出时间缩短,排便费力情况改善,排便次数增加,大便性状较前好转(干结大便向成型软便过渡),腹痛、腹胀等症状逐渐缓解甚至消失,食欲改善,盗汗缓解,免疫功能亦较治疗前增强(CD3+、CD4+、CD8+较较前升高)等,另,因患儿便秘症状缓解,依从性增加,患儿及其家长情绪得到安抚,学习、生活质量得到提高。 故,综上所述,槐杞黄颗粒联合其他药物治疗儿童功能性便秘有明显的疗效,可改善患儿便秘症状,增加食欲,调节肠道菌群,提高患儿免疫功能,从而改善患儿生活质量等,具有一定的临床应用价值。 [1] 方秀才,侯晓华,主译.罗马 IV 功能性胃肠病肠-脑互动异常[M].第 4 版. 北京:科学出版社,2016. [2] Koppen I J N, Vriesman M H, Saps M, et al. Prevalence of functional defecation disorders in children: asystematic review and Meta-analysis [J]. J Pediatr, 2018,198: 121-130. [3] 张树成.小儿功能性便秘的流行病学调查、功能分类及部分类型的病理生理基础研究[D].沈阳:中国医科大学,2008: 25-30. [4] Boronat AC, Ferreira-Maia AP, Matijasevich A, Wang YP. Epidemiology of functional gastrointestinal disorders in children and adolescents: A systematic review. World J Gastroenterol 2017; 23: 3915-3927. [5] Rajindrajith S, Devanarayana NM, Adhikari C, Pannala W, Benninga MA. Constipation in children: an epidemiological study in Sri Lanka using Rome III criteria. Arch Dis Child 2012; 97: 43-45 [PMID: 20573735 DOI: 10.1136/adc.2009.173716] [6] Ludvigsson J F.,朱新菊. 8000 例儿童中便秘及其他胃肠道症状的流行 病学调查研究[J].世界核心医学期刊文摘:儿科学分册, 2006, 2(10): 16. [7] 黄 迪,李 敏, 高翔羽.儿童功能性胃肠病诊治进展[J].中华消化病与影 像杂志:电子版, 2017, 7(6): 261-269. [8] 张 莉, 陈 磊.小儿便秘临床治疗研究进展[J].深圳中西医结合杂志, 2015, 25(14): 191-192. [9] 马 融.全国中医药院校规划教材?中医儿科学[M].第十版.北京: 中国中 医药出版社,2016. [10] 蔡翊鸿,吴晔明.中西医治疗儿童便秘研究进展[J].现代中西医结合杂 志,2017,26(26): 2961-2964. [11] 吴国琳,余国友,卢雯雯 . 肠道微生态的中医本质探讨 [J]. 中华中 医药学刊,2015,33(11):2586-2588. [12] 黄裕,陈启仪,姜军,等.顽固性功能性便秘病人免疫功能的变化[J]. 肠外与肠内营养,2015,22(6):340-342. [13] 帅可鑫,付睿,韩斗星,李群,齐海峰,黄玉辉.IL-17、T 淋巴细胞亚群及 Ig 在过敏性紫癜复发患儿中的表达及意义[J]. [J].2017,52(12):1396-1406 [14] 刘雨东. 槐杞黄颗粒联合甘露聚糖肽胶囊治疗儿童反复呼吸道感染的 临床研究[J]. 现代药物与临床,2019,34(12):3603-3607. [15] 唐求, 詹喜炎, 柳己海,等. 槐耳颗粒治疗老年晚期胃癌47例疗效观察 [J]. 中国肿瘤, 2006, 015(002):137-138. [16] 武青,袁斌,徐建亚,周立华,孔飞,张奕星.槐杞黄颗粒对 敏性紫癜肾 炎大鼠蛋白尿及肾 组织 TGF-β1 表达的影响.中成药.2014,36(10):2018-2022. [17] 贺媛媛,贺陈龙,李雅然,etal.槐杞黄颗粒联合聚乙二醇4000散治疗儿童便秘疗效及对患儿肠道菌群,免疫功能的影响[J].中文科技资料目录-中草药,2020,043(004):729-733.
Duchenne 肌营养不良又称假肥大型肌营养不良、杜氏肌营养不良,为X连锁隐性遗传的疾病。年发病率约为每3500个活产男婴中有1个。致病基因DMD位于Xp21,男性发病,女性为致病基因携带者。DMD患儿一般3~5岁出现肌无力症状,病情进行性加重,大约12岁左右失去独立行走能力,20岁左右由于肌无力、呼吸衰竭而死亡。Becker肌营养不良也是由DMD基因缺陷所导致的,临床症状出现较Duchenne 肌营养不良晚,进展相对慢,18岁后都还能独立行走,多可存活至成年40~50岁甚至更长寿命。[1] 疾病分类 根据临床表现和基因缺陷的不同,临床分为先天性肌营养不良、Duchenne 肌营养不良(DMD)、Becker肌营养不良(BMD)、肢带型肌营养不良等类型。其中,Duchenne 肌营养不良和Becker肌营养不良是最常见的临床类型,二者均是由DMD基因缺陷所导致的,下面重点介绍DMD基因缺陷所导致的肌营养不良。[1] 病理生理 DMD基因所编码的蛋白称为抗肌萎缩蛋白(Dystrophin,Dys),分布于骨骼肌和心肌的细胞膜上,起支架作用,保护肌细胞膜在肌肉收缩时不受损伤。由于DMD基因缺陷,导致肌细胞膜上的抗肌萎缩蛋白功能异常,肌细胞受损伤,出现进行性坏死、萎缩等,临床出现肌无力的症状与体征。某些DMD基因缺陷导致Dystrophin完全缺失,临床表现为Duchenne肌营养不良,某些DMD基因缺陷导致Dystrophin功能部分缺陷,临床表现为Becker肌营养不良。 肌营养不良的病理改变为肌纤维大小不一,脂肪结缔组织增生,可见肌纤维坏死和再生。Dystrophin免疫组织化学染色可见抗肌萎缩蛋白表达缺失,具有诊断意义。[2] 临床表现 Duchenne 肌营养不良患儿多于3~5岁逐渐出现症状,婴幼儿期多无症状,也有部分细心的家长可能发现患儿其实从小运动发育就较同龄儿童稍有落后,比如,正常儿童生后1岁独立行走,患儿可能1岁半~2岁开始独立行走,或者一直行走不稳,往往被误认为缺钙或体质弱等原因而被忽视。随患儿年龄长大,症状逐渐明显,常在入托后发现患儿运动能力较同龄儿差,动作不协调、笨拙,奔跑跟不上同龄儿童。患儿逐渐出现步态异常,行走摇摆,俗称鸭步,上楼困难,蹲下起来困难。从平卧位起来时,患儿往往先翻身呈俯卧位,先抬头,以双手扶膝盖、大腿,缓慢直起躯干,站立,也就是所谓的Gower征阳性。患儿体检除肌力和肌张力减低外,常可见腓肠肌肥大。肥大的腓肠肌触之质地较硬,缺乏肌肉的弹性,是由于其内充填了大量增生的脂肪结缔组织,故称为假性肥大。随病情进展,肌无力症状越来越重,大约12岁左右患儿失去独立行走能力。之后,由于长期卧床,容易并发褥疮、坠积性肺炎等。由于呼吸肌无力、或合并心脏受累等原因,在20岁左右可由于呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。 Becker型肌营养不良较Duchenne 肌营养不良临床症状轻,肌无力症状出现晚且进展缓慢,多数于18岁后仍保持独立行走的能力,寿命不受影响或轻度受影响,[3] 并发症 心肌受累是Duchenne 肌营养不良患者最常见的并发症,患儿心脏收缩功能较同龄儿低下,部分患儿可见心率增快、心律失常。大约1/3的Duchenne 肌营养不良患儿可能会存在不同程度的智力低下。但头颅MRI检查多无显著异常,不像某些类型先天性肌营养不良患者,常存在脑发育畸形或脑白质营养不良改变。 诊断鉴别 辅助检查 ①肌酸磷酸激酶(CK):显著升高,数十倍至数百倍于正常值。在疾病早期甚至无症状期即可出现显著升高。 ②肌电图:提示为肌源性损害。 ③肌肉活检:提示肌营养不良样改变,肌纤维大小不一,脂肪结缔组织增生,可见肌纤维坏死和再生,肌活检标本中可见散在嗜酸性肥大肌纤维,缺乏炎症细胞浸润。Dystrophin免疫组织化学染色呈阴性反应。 ④DMD基因检查:DMD基因是人类比较庞大的基因之一,包括79个外显子。基因突变的类型包括缺失、重复和点突变等。大约65%的Duchenne 肌营养不良和大约85%的Becker型肌营养不良是由DMD基因一个或多个外显子缺失所导致的;6~10%的Duchenne和Becker肌营养不良是由DMD基因一个或多个外显子重复所导致的。经典的多重PCR技术可以检测大约98%的基因缺失。MLPA(multiplex ligation-dependent probe amplification)是目前最常用的方法,可以用于全部外显子缺失和重复的检查。 ⑤超声心动和心电图:诊断DMD的患儿应定期进行心脏方面的检查,包括超声心动和心电图,以评估心脏功能。 鉴别诊断 1.脊肌萎缩症少年型:由于具有类似的临床症状和体征:肌无力、肌肉萎缩,腱反射消失和病理征阴性,因此,DMD肌营养不良临床需要与脊肌萎缩症的少年型进行鉴别。后者肌酸磷酸激酶水平正常,肌电图表现为失神经性改变,一般不难鉴别。 2.肌炎:在DMD时,肌酸磷酸激酶显著升高是重要检查项目之一。在某些肌炎如皮肌炎时肌酸磷酸激酶也显著升高,故临床需要与之进行鉴别。首先临床表现不同,肌炎为获得性疾病,起病比较急,在发病之前患儿多数运动发育正常。其次病理改变不同,肌炎时肌肉活检标本可见肌纤维坏死与再生,炎症细胞浸润,而肌营养不良时多无炎症细胞浸润,突出的病理改变是肌纤维直径变异增大和脂肪结缔组织增生。[2] 疾病治疗 肌营养不良多数预后不良,最终可以导致患儿的伤残和死亡。目前,尚无根治方法,主要是对症和支持治疗。适当的康复训练,适时应用康复支具支撑患儿的肢体,尽可能保持和延长患儿独立行走的能力。小剂量皮质类固醇激素可以降低肌酸磷酸肌酶水平,但不能阻止疾病的进展。基因替代治疗和小分子治疗方法如antisense oligonucleotide-induced exon skipping仍在实验阶段,有望在将来改善疾病的预后。 饮食及注意事项 饮食均衡,营养丰富即可。适当体育锻炼,增强提抗力。对于呼吸肌受累的患儿,应尽量避免呼吸道感染,发生呼吸道感染时,要加强呼吸道管理。 疾病预防 由于该病不可根治,产前诊断预防此类患儿的出生是最重要的预防方法。目前在国内某些具有产前诊断资质的医院已开展此项检查。 专家观点 ①关于DMD的诊断程序 关于疑诊DMD患儿的诊断辅助方法,是同时进行所有的检查包括肌酶、肌电图、肌活检和基因检查呢还是有选择性地进行某些检查?毕竟,肌电图检查对孩子还是有一定痛苦的,肌活检更是创伤性的检查。 如果临床高度怀疑DMD,如学龄前男孩发病、体检腓肠肌显著肥大,肌酸磷酸激酶显著升高,建议可以不做肌电图检查,直接进行DMD基因片段缺失或重复的筛查,如果发现基因突变,则诊断明确,不必进行肌肉活检,如果基因检查结果阴性,再进行肌肉活检dystrophin免疫组织化学染色辅助诊断。 ②DMD基因检查阴性就可以排除Duchenne 肌营养不良吗? 答案是否定的。DMD基因庞大,有79个外显子,目前国内很多检测中心应用的检测方法不一,检测的外显子部位和数量也不一样,有些单位仅检测某些热点突变。即使应用MLPA技术检测了79个外显子,也只能检测到基因大片段的缺失或重复,不能检测到细微的点突变,所以,基因检测的阳性率不是100%,检查结果阴性也不能排除Duchenne 肌营养不良的可能性。
反复呼吸道感染(RRTI)是儿科临床常见病,发病率达20%左右。是指1a内上呼吸道感染或下呼吸道感染次数频繁,超过了一定范围的呼吸道感染,简称复感儿。 别称 反复呼吸道感染 英文名称 RRTI 多发群体 2岁内小儿发病率最高 常见病因 先天性因素或机体免疫功能低下或微量元素和维生素缺乏 概述 反复呼吸道感染(RRTI)是小儿常见病,发病率达20%左右,以2~6 岁最常见。患有RRTI 的小儿简称复感儿,在1 年内有7~10 次以上的上下呼吸道感染。多为先天性因素或机体免疫功能低下或微量元素和维生素缺乏,或喂养方式不当,以及遗传、护理、居住环境等多种因素综合作用的结果,若治疗不当会导致哮喘、心肌炎、肾炎等病,严重影响小儿生长发育与身体健康,为儿科领域内重要研究课题之一。 起因 反复呼吸道感染以2岁内小儿发病率最高,以后随年龄增长而下降。据有关方面统计,呼吸道易感儿每年呼吸道感染发病次数平均为健康儿的4.5倍。对反复呼吸道感染的诊断尚无统一标准。反复呼吸道感染易感者除较健康小儿多罹患几倍的呼吸道疾病外,多有食欲不振、盗汗、体重不增、面色萎黄等表现。 反复呼吸道感染形成的因素较为复杂。幼儿免疫功能比较低下,易患呼吸道疾病,母乳喂养则较人工喂养免疫力强。此外,长期偏食、挑食,以及耐寒力差的小儿易患呼吸道感染。大气污染对易感呼吸道病也有影响。有报道易感儿血中IgG及IgA等抗体均有下降,但也有认为变化不大。唾液中SIgA水平低下及细胞免疫低下,各地观察基本一致。易感儿的非特异性免疫功能也有降低,如巨噬细胞吞噬功能下降。 由于反复呼吸道感染诊断标准尚未统一,各地有不同的诊断标准,但一般认为每月患感冒或气管炎1-3次以上或1年内患肺炎2~3次以上可定为反复呼吸道感染。 现代医学对小儿反复呼吸道感染的防治手段尚不多,远期疗效有待观察,如左旋咪唑、酮替芬等长期服用对减少反复感染有一定作用,应用丙种球蛋白对免疫球蛋白低下所致的反复呼吸道感染有一定作用。国内尚用核酪、卡慢舒口服及气管炎疫苗、胎盘酯多糖注射,对防治本病有效。 反复呼吸道感染属于中医“虚证”范畴。由于小儿禀赋不足,肺脾两虚,肺气虚弱则表卫不固,脾胃虚弱则化源不足,五脏皆虚,故易受外邪侵袭。 诊断标准 年龄(岁) 上感(次/年) 下感(次/年) 0~2 7 3 3~5 6 2 6~12 5 2 注意:1.上感两次之间间隔7天以上。 2.上感次数不够,可加下感,反之不可。 3.须观察一年。 治疗方法 近几年,孩子发生反复呼吸道感染的机会有增加的趋势,为此家长消耗了不少时间、精力和财力,孩子健康受到明显的影响,使不少父母家长困扰不已。 孩子为什么会发生反复呼吸道感染呢?原因可以分内因与外因两方面: 一、 内因:我们曾经提到病毒是呼吸道感染的常见病原。病毒可恶之处是它们感染 了之后会引起呼吸道上皮的剥脱或坏死,失去完整的粘膜覆盖,使其下组织暴露,为第二次第三次……感染制造机会。其次病毒感染之后,往往影响到免疫系统,引起免疫系统功能的暂时性(大多数)或永久性(极少数)的抑制。到底“暂时”要多长时间虽然还难以确定,但如果在这段“暂时性”免疫力不足的时间内,不注意保护孩子,就很容易使孩子再发生呼吸道感染。而每感染一次,免疫力受到抑制一次,其恢复正常的时间就会拉长,下次感染的机会更容易。 不少家长往往忽略这很重要的一点,在孩子呼吸道感染刚刚好转不几天,便急于送到集体机构去。这样做不但可以把病传给别的孩子反过来,刚好转而未康复的孩子有可能受到别的孩子传过来的感染。 二、外因是多方面的,有一点特别提请家长及基层医师们注意,当孩子患急性呼吸道感染时,不要为了急于为孩子退热或减轻咳嗽而轻易使用激素药物,不要为了减少孩子的鼻涕而较长时间地使用扑尔敏、苯海拉明等对免疫系统有抑制作用的药物。 呼吸道感染是小儿常见的疾病,起病多焦急,可有发热、流涕、鼻塞、喷嚏伴轻咳等症。有的可有呕吐、腹泻等。不同的年龄表现的症状已有所不同。反复呼吸道感染时家长觉得很棘手和担忧,有些家长往往寄希望于药物、丙种球蛋白等来预防反复呼吸道感染,但是收效甚微。 反复呼吸道感染与小儿身体的防御能力、营养状态、环境因素有着密切的联系,且与小儿呼吸道解剖特点有关。 预防措施首先必须从增加小儿的身体抵抗力和防止病原体的侵入着手,具体如下: (1) 增强体质,可以通过适当的户外活动,多晒太阳,加强体格锻炼。 (2) 室内保持新鲜空气,经常通风。 (3) 流感流行季节,不要带孩子到公共场所去,不要让孩子多接触已感染的儿童和成人。 (4) 天气变化季节,加强护理,孩子穿着衣服冷暖要适宜。 (5) 加强营养。 (6) 确实体弱的儿童可适当时要药物来增强机体免疫力。
血液从肛门排出,粪便颜色呈鲜红、暗红或柏油样(黑便),均称为便血。便血只是一个症状,并非一种疾病。便血多见于下消化道出血,特别是结肠与直肠病变的出血,但亦可见于上消化道出血。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在胃肠道停留的时间。便血伴有皮肤、黏膜或其他器官出血现象者,多见于血液系统疾病及其他全身性疾病,如白血病、弥散性血管内凝血等。 英文名称 hematochezia 就诊科室 消化内科 常见发病部位 肛门 常见症状 鲜血便,脓血/粘液便血,黑便,隐血便,肛门及肛周病变,上消化道疾病,下消化道疾病 传染性 无 病因 1.消化道本身的疾病,例如食管/胃底静脉曲张破裂出血,胃、肠道溃疡和炎症、寄生虫感染、肿瘤(包括息肉和癌)、痔、肠套叠、肛裂、大便干燥擦伤等。 2.消化道以外的其他系统的疾病,例如血液病、急性传染病、维生素缺乏症、中毒或药物毒性作用等。 3.儿童出现便血,多由肠息肉引起,血色鲜红、无痛、血与大便不混合;也可见于细菌性痢疾、肠套叠、血液系统疾病等。成年人便血,多由痔疮、肛瘘、肛裂、肠息肉、肠癌、炎症性肠病等引起。 临床表现 1.鲜血便 多为急性(即时)出血,血液流出血管外很短时间就经肛门随粪便排出,或便后直接流出。流出的血液外观类似外伤出血,颜色鲜红或紫红、暗红,时间稍久后可以凝固成血块。常于以下疾病: (1)痔疮 各期内外痔和混合痔均可引起大便出血,一般为粪便附有鲜血或便后滴血。外痔一般无大便出血。 (2)肠息肉 为无痛性大便出血。排便时出血,排便结束后停止,量多少不等,一般血液不与粪便相混,或息肉位置高、数量多,也可与粪便相混。 (3)直肠脱垂 久病后可有排便时出血。 (4)肛裂 便血,出血方式为粪便表面一侧附有血迹,不与粪便相混,部分患者便后滴血。 2.脓血/黏液血便 即排出的粪便中既有脓(黏)液,也有血液。脓(黏)液血便往往见于直肠或结肠内的肿瘤及炎症。常见以下疾病: (1)直肠癌 血色较新鲜或暗红色,粪便中可有黏液,往往血液、黏液、粪便三者相混。 (2)结肠癌 随病程延长逐渐出现大便出血,多为含有脓液或黏液的血便,血色较暗。 (3)溃疡性结肠炎 黏液便或脓血便,同时伴有左下腹痛或下腹疼痛。 (4)肠道感染性疾病 如细菌性痢疾、阿米巴肠病等。 3.黑便 又称为柏油便,大便呈黑色或棕黑色。为上消化道出血最常见的症状之一。如果出血量较少,且出血速度较慢,血液在肠内停留时间较长,排出的粪便即为黑色;若出血量较多,在肠内停留时间较短,则排出的血液呈暗红色;出血量特别大,而且很快排出时也可呈鲜红色。 4.隐血便 小量(微量)消化道出血不会引起粪便颜色改变,仅在粪便隐血试验时呈阳性,称为隐血便。所有引起消化道出血的疾病都可以发生隐血便,常见溃疡、炎症及肿瘤。便隐血试验可检测粪便中的少量(微量)血液成分。肠息肉(癌)的早期粪便隐血可呈现阳性,定期进行粪便隐血检测是结直肠肿瘤筛查(初筛)的重要途径。 5.伴随症状 (1)肛门及肛周病变 便血鲜红,肛门疼痛难忍,或肿胀有痔核,或伴有肛裂。 (2)上消化道疾病 呕血一般都伴有黑便,出血量大、速度快时可以有血便。 (3)下消化道疾病 根据出血的原发病不同,伴随症状表现不一。 检查 1.实验室检查 包括血、尿、便常规;无肉眼血便但不能除外隐血便可以查粪便隐血试验。根据原发病不同,可以进行粪便细菌培养、寄生虫检测;生化学检查,包括肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、肿瘤标志物等。 2.病因学检查 (1)影像学检查腹部超声、CT、MRI、PET-CT、胃/肠镜、小肠镜、胶囊内镜、十二指肠镜等以明确消化道病变的部位、性质等。 (2)骨髓穿刺检查,除外血液系统疾病。 (3)肛门指诊有助于发现直肠肿瘤。 诊断 1.注意便血的特点 (1)了解便血的发生和发展过程。内痔、肛裂常在大便后出血;慢性非特异性结肠炎、结肠息肉等常呈反复、间歇性少量便血;中晚期(结)直肠恶变可为持续性少量便血。 (2)分清便血性状、出血方式、颜色和出血量。如内痔出血呈点滴状或喷射状;肛裂则是血附于粪便表面或手纸染血,出血量少;如出血较多,血液在肠腔内贮留,排出时可呈黑色,多考虑上消化道病变;若为紫红色、暗红色或有血块;或血色鲜红,则多来自下消化道;混有黏液并有臭味,应想到有直肠恶变的可能。 2.注意便血的伴发症状 如直肠炎、直肠息肉(癌)等便血常伴有肛门下坠、里急后重;内痔、息肉便血无肛门疼痛;肛裂则伴有肛门疼痛及便秘;慢性结肠炎常伴腹泻、左下腹隐痛;出血性坏死性结肠炎、肠套叠伴有剧烈的腹痛甚至休克等。 鉴别诊断 主要是便血的原发病鉴别,可根据便血的特点及伴随症状、实验室检查、影像学检查等综合判定。此外,动物血、药物等有可能导致粪便颜色改变,应注意询问并鉴别之。
败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除,无明显毒血症症状时则称为菌血症(bacteriemia)。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症(pyemia)。 英文名称 septicemia 就诊科室 内科,传染科,外科 常见病因 细菌,真菌 常见症状 高热,皮疹,关节痛,肝脾大,神志改变,休克等 病因 侵入人体的细菌是否会引起败血症,与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。 以下这些都可能导致败血病的发生:皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等,容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫,某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环,或发生感染性血栓而形成败血症。 致病菌的变迁及常见的败血症致病菌:具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同,患者的基础疾病不同,传入途径以及年龄段不同等因素的影响,致败血症的细菌也不同。 临床表现 败血症本身并无特殊的临床表现,在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染,如反复出现的畏寒甚至寒战,高热可呈弛张型或间歇型,以瘀点为主的皮疹,累及大关节的关节痛,轻度的肝脾大,重者可有神志改变,心肌炎,感染性休克,弥散性血管内凝血(DIC),呼吸窘迫综合征等,各种不同致病菌所引起的败血症,又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症 原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染,少数系机体抵抗力很差的医院内感染者,其血中病菌多来自呼吸道,临床起病急,其皮疹呈瘀点,荨麻疹,脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显,有时红肿,但化脓少见,迁徙性损害可出现在约2/3患者中,最常见的是多发性肺部浸润,脓肿及胸膜炎,其次有化脓性脑膜炎,肾脓肿,肝脓肿,心内膜炎,骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症 多见于医院内感染,当患者接受广谱抗生素治疗后,此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株),呼吸道及肠道中此菌数目明显增多,可导致全身感染,也常见于介入性治疗后,如人工关节,人工瓣膜,起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症 肠球菌属机会性感染菌,平时主要寄生在肠道和泌尿系统,其发病率近30年来有升高,临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见,此外还可见到脑膜炎,骨髓炎,肺炎,肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症 革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血,可引起复杂而多样化的表现,有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖,病前健康状况较差,多数伴有影响机体防御功能的原发病。属医院内感染者较多,寒战,高热,大汗,且双峰热型比较多见,偶有呈三峰热型者,这一现象在其他病菌所致的败血症少见,值得重视。大肠杆菌,产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型,同时伴相对脉缓,少数患者可有体温不升,皮疹,关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少,但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险,皮疹可呈,心坏死性,40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克,有低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能损害,表现为心律失常,心力衰竭;黄疸,肝衰竭;急性肾衰竭,呼吸窘迫症与DIC等。 5.厌氧菌败血症 其致病菌80%~90%是脆弱类杆菌,此外尚有厌氧链球菌,消化球菌和产气荚膜杆菌等,入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主,褥疮,溃疡次之,临床表现与需氧菌败血症相似,其特征性的表现有: (1)黄疸发生率高达10%~40%,可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关; (2)局部病灶分泌物具特殊腐败臭味; (3)易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔,肺,心内膜,腹腔,肝,脑及骨关节等处的迁徙性病灶,此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见; (4)在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭,局部迁徙性病灶中有气体形成,厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症,预后凶险。 6.真菌败血症 一般发生在严重原发疾病的病程后期,往往是患肝病,肾病,糖尿病,血液病或恶性肿瘤的慢性患者或是严重烧伤,心脏手术,器官移植的患者,他们多有较长时间应用广谱抗生素,肾上腺皮质激素及(或)抗肿瘤药物的历史,因此患本病的患者几乎全部都是机体防御功能低下者,且发病率近年来有升高趋势。真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同,且多数伴有细菌感染,故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖,不易早期明确诊断。 因此当上述患者们所罹患的感染,在应用了足量的适宜的抗生素后仍不见好转时,须考虑到有真菌感染的可能。要做血,尿,咽拭子及痰的真菌培养,痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子,如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时,则致病原即可明确。病损可累及心,肺,肝,脾,脑等脏器及组织,形成多发性小脓肿,也可并发心内膜炎,脑膜炎等。 检查 1.血象 白细胞总数大多显著增高,达10~30×10/L,中性粒细胞百分比增高,多在80%以上,可出现明显的核左移及细胞内中毒颗粒。少数革兰阴性败血症及机体免疫功能减退者白细胞总数可正常或稍减低。 2.中性粒细胞四唑氮蓝(NBT)试验 此试验仅在细菌感染时呈阳性,可高达20%以上(正常在8%以下),有助于病毒性感染和非感染性疾病与细菌感染的鉴别。 3.病原学 血及骨髓培养阳性,如与局部病灶分泌物(脓液、尿液、胸水、脑脊液等)培养所得细菌一致,则更可确诊。 诊断 由于败血症绝大多数继发于各种感染,又缺乏特异的临床表现,故易造成漏诊或误诊。为提高败血症的早期确诊率应及时进行相应检查。 白细胞总数及中性粒细胞升高,近期有呼吸道、消化道、尿路感染或烧伤、器械操作史以及各种局灶性感染虽经抗菌治疗而未能获有效控制者,均应高度怀疑有败血症之可能。血培养细菌阳性是败血症最可靠的诊断依据。血培养阴性而骨髓培养阳性,则其意义与血培养阳性相同。其他如痰、尿、胸水、腹水、脓性分泌物等的培养对明确诊断均有参考意义。检测血液、尿液、胸腹水等标本中有无内毒素,以证实是否为革兰阴性菌感染。在病程中出现眼结膜、口腔黏膜等瘀点、皮疹、肝脾大、迁徙性损害或脓肿,败血症之诊断也可基本成立。 鉴别诊断 与粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、深部淋巴瘤、变应性亚败血症、布鲁菌病、伤寒、流行性出血热、恶性疟疾、风湿病等鉴别。 并发症 金葡菌可并发感染性休克、肾、肝脓肿、革兰阴性杆菌败血症可并发心力衰竭;黄疸,肝衰竭;急性肾衰竭,呼吸窘迫症与DIC等。产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭,也可并发心内膜炎、脑膜炎等。 治疗 1.基础治疗与对症治疗 败血症患者的体质差,症状重,病情需持续一段时间,故在应用特效抗菌治疗的同时,还需注意补充各种维生素,能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能,及时纠正水与电解质紊乱,保持酸碱平衡,维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时,可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理,注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及压疮等。 2.抗菌治疗 疑诊败血症时,针对性的抗菌药物选择是治疗成功的关键,最好抗菌药物应用之前留取血培养。 (1)抗菌药物应用原则 ①及时应用 针对性强的抗菌药物是治疗败血症的关键,结合临床表现及前期治疗反应予以调整。②对病情危重者 宜选取两种抗菌药物联合应用(三联或四联应用的必要性不大)。③致病菌 应是杀灭,而不是一时抑制,故抗菌药物的使用应足量,开始时剂量应偏大,分次静脉点滴投予,疗效宜长,一般3周以上,或在体温正常,症状消失后,再继续用药数天。有迁徙性病灶者,除局部治疗外,全身用药也应酌情延长。 (2)抗菌药物的选择 ①葡萄球菌败血症 因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右,故青霉素G对其疗效很差。而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用,对其敏感的菌株可达90%,故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等,还可联合应用阿米卡星、庆大霉素,对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。②革兰阴性杆菌败血症 氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性,敏感率一般大于90%,第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种,可与庆大霉素或阿米卡星联合,也可与哌拉西林联合。绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效,以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用,疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性,且受外界影响小,与其他类抗菌药物未见交叉耐药性,副作用轻,临床上也常被选用。③厌氧菌败血症 常呈复数菌混合感染,选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。④真菌败血症 当真菌与细菌感染同时存在时,选药需兼顾。 3.其他治疗 (1)药物 如抗内毒素单抗,白介素-1(IL-1)受体拮
消化性溃疡,(peptic ulcer),主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室,绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。临床表现为长期性、周期性、节律性的腹疼,伴有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。消化性溃疡患者要避免精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒。 中文名:消化性溃疡 英文名:pepticulcer 别名:胃、十二指肠溃疡 季节分布:四季 就诊科室:内科 发病部位:胃 分享 简介 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一种多发病和常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。 胃溃疡(GU) 十二指肠溃疡(DU) 1、胃溃疡是由于防御因子的作用减弱、攻击因子的力量相对增强而引起的。而十二指肠溃疡是因为属于攻击因子的胃酸分泌增加所引起 2、胃溃疡而言,通常在空腹时或餐后30分钟左右开始痛,而十二指肠溃疡则是在空腹时、餐后2~3小时,或是夜间开始痛。十二指肠溃疡以空腹痛或夜间痛更为常见。 3、胃溃疡以呕血较多见,十二指肠溃疡则以血便更常见。 病因 消化性溃疡 消化性溃疡 消化性溃疡是一种多病因疾病,各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等,通过不同途径或机制,导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱,均可促发溃疡发生。 消化性溃疡病因一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素。 1、胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用,尤其是胃酸的作用,在溃疡形成中占主要地位。 2、神经精神因素。持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素。 3、幽门螺旋杆菌系致消化性溃疡的重要因素之一。 消化性溃疡病因二、削弱粘膜的保护因素。 消化性溃疡病因三、其它因素 1、遗传因素有关。 2、饮食、药物、吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性(过热、粗糙等)或化学性(如过酸、辛辣、酒精等)损害作用。多种药物,如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等。在吸烟的人群中,消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者,其溃疡愈合过程延缓,复发率显著增高,以上与吸烟量及时间呈正相关性。 3、全身性疾病的影响。如肝硬化术后,肺气肿、类风湿性关节炎。 综上所述,胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的根本环节。任何影响这两者平衡关系的因素,都可能是本病发病及复发的原因。 病理 十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁,直径一般
腹痛的鉴别诊断 发表于 2011-06-26已阅读29111次 腹痛是指由各种原因引起的腹腔内、外脏器的功能性失常或器质性病变,从而刺激腹部神经所产生的一系列保护性防御反应的警戒信号。腹痛可按其疼痛发生的程度和缓急分为急性腹痛与慢性腹痛。一般而言,内科疾病引起的腹痛大多是慢性腹痛,而急腹症则是由腹腔内脏器病变引起的以急性腹痛为特征的一组疾病,以病种多、起病急、发展快、变化多、病情重、病因复杂为其特点。由于引起急性腹痛的病种繁多,腹腔内各脏器间紧密比邻,临床表现复杂多变,再加上不同的病人对腹痛的反应和耐受性不一致,很容易引起漏诊、误诊、甚至误治。因此,在诊断腹痛时必须抓住要点、全面分析、认真鉴别,严防发生误诊误治。 一、腹痛的原因与表现 腹痛可因其病变所在的脏器和性质不同而有不同的表现特征:一般可有内脏痛、躯体痛和牵涉痛;持续性痛、阵发性痛、持续性痛阵发性加剧;以及急性腹痛与慢性腹痛等的不同描述与感受。根据腹痛的不同特点,其产生机理有如下几种情况:①腹腔内空腔脏器的平滑肌强烈痉挛收缩或空腔脏器管腔内压力显著增高,或空腔脏器的迅速膨胀或伸张;②腹腔内实质脏器迅速肿大,导致其包膜受牵张;③化学性、生物性或其他刺激因素激惹腹膜壁层;④腹腔脏器的血管痉挛或阻塞,致使局部组织缺血影响内脏感受器;⑤腹腔外脏器的病变所引起的牵涉痛;⑥全身性感染、机体内分泌或代谢紊乱、过敏性因素、血液病等,也常可引起不同部位与不同程度的腹痛;⑦腹壁软组织病变刺激腹壁神经引发的疼痛;⑧身心疾病或精神刺激等可引起内脏运动、分泌、血液循环等敏感反应而导致腹痛。 引起腹痛的疾病众多,大多是在腹部,但也有少数是非腹部疾病所致。 (一)腹部病变: 1、炎症性疾病:如腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎、肝脓肿、胰腺炎、急性胃肠炎、炎症性肠病、尿路感染等。 2、脏器阻塞或扭转:由空腔脏器或管道的梗阻引起。如肠梗阻、肠套叠、胆石症、输尿管结石、胰管结石、胆道蛔虫症、急性胃扭转、大网膜扭转或卵巢囊肿扭转等。 3、腹腔脏器穿孔或破裂:如胃十二指肠溃疡穿孔、肠穿孔、胆囊或胆管穿孔、肝脾破裂、肝癌破裂、胰腺损伤、异位妊娠破裂、卵巢囊肿破裂等。 4、血管病变:如肠系膜血管血栓形成或栓塞、门静脉血栓、夹层动脉瘤、脾梗塞、肾梗塞等。 5、腹壁疾病:如腹壁创伤、腹壁带状疱疹、腹壁神经痛等。 6、腹内脏器被膜过度牵张:如肝瘀血肿大、肠系膜被过度牵扯等。 7、病变侵犯腹腔内神经:如胰腺肿瘤侵犯腹腔神经丛等。 8、其他:如肠痉挛、急性胃扩张、痛经等。 (二)腹外病变:腹部以外脏器病变引起腹痛临床也较多见,如不仔细鉴别,常可导致误诊误治。 1、胸部疾病:一些胸部疾病如急性肺炎、胸膜炎、肺梗塞、气胸、甚至支气管哮喘等也能引起腹痛。肺炎引起急性腹痛的原因多与病情较重、炎症累及膈胸膜有关。心绞痛、急性心肌梗塞、心包炎、主动脉夹层动脉瘤破裂等心血管疾病也常有腹痛。急性心肌梗塞引起腹痛的机理主要是心肌缺血、缺氧时刺激迷走神经,对胃肠产生反射作用,另外,心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部的感觉纤维共同聚合于同一神经元,经同一传导途径上传,故心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后,会使病人产生腹痛的错觉。此外,纵隔炎症或肿瘤等疾病有时可引起腹痛。 2、中枢神经系统疾病:如脑血管意外、脑炎等有时伴有腹痛。偶见脑肿瘤也有引起腹痛的报道。腹型癫痫(abdominal epilepsy)多在剧烈头痛或偏头痛时发生腹痛,其发生腹痛的机理是由植物神经中枢及附近部位的异常放电引起肠管植物神经末梢释放大量乙酰胆碱,导致肠管平滑肌痉挛而出现剧烈腹痛。此外,脊髓肿瘤、脊髓结核、蛛网膜炎等也可引起腹痛。 3、脊椎疾病:如脊柱侧弯、脊椎炎、脊柱关节炎、胸椎结核、脊柱转移瘤、椎间盘突出症等可压迫神经根而出现腹痛,疼痛多在体位扭转、屈曲、咳嗽、排便时加重。此外,骨质疏松症等也可引起腹痛。 4、血液与造血系统疾病:如遗传性球形红细胞症、急性血红蛋白性贫血发生溶血时可致剧烈腹痛。阵发性睡眠性血红蛋白尿、阵发性冷性血红蛋白尿可因睡眠或寒冷而诱发腹痛。镰状红细胞病、地中海贫血等血红蛋白病也可发生腹痛。腹型过敏性紫癜(henoch purpura)为一种常见的血管变态反应性疾病,因机体对某些致敏物质发生变态反应,导致毛细血管脆性和通透性增加,血液外渗,产生皮肤紫癜、粘膜及某些器官出血。当消化道粘膜及脏层腹膜毛细血管受累时,表现为腹痛,常为阵发性绞痛,多位于脐周围、下腹或全腹,发作时可因腹肌紧张、明显压痛及肠鸣音亢进而误诊为外科急腹症。急性白血病及恶性淋巴瘤也可有剧烈腹痛发作。此外,溶血性贫血、白血病和骨髓纤维症等引起的脾梗塞可出现左季肋部疼痛。 5、内分泌与代谢疾病:如糖尿病酮症酸中毒引起腹痛的主要原因是严重缺水、电解质紊乱和酸中毒刺激胃肠神经,引起胃肠平滑肌痉挛所致。此外,酸中毒时氧离曲线左移,血氧解离困难,导致胃肠组织严重缺氧,产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮酸,加上蛋白分解后产生的大量酸性代谢产物,均对神经产生刺激,引起胃肠功能紊乱,导致腹痛。原发性甲状腺功能亢进症等也有腹痛发生。高脂血症也可引起腹痛。卟啉症,尤其是急性间歇性卟啉症也可引起腹痛。淀粉样变,特别是原发性全身淀粉样变,也可导致腹痛。 6、感染性疾病:如流行性出血热可导致全身毛细血管和小血管损伤,腹腔脏器充血、渗出、水肿可引起剧烈腹痛、压痛、反跳痛,甚至腹水。破伤风引起的腹痛主要是因为外毒素,特别是痉挛毒素对神经有特殊的亲和力,引起腹肌阵发性痉挛,导致腹痛。由细菌感染引起的猩红热可伴有右下腹痛,易被误诊为急性阑尾炎。立克次体及某些病毒感染引起的腹痛也屡见不鲜。艾滋病病人的急性腹痛可能继发于巨细胞病毒性肠炎、机会性感染、淋巴瘤或是胃肠道的卡波西氏肉瘤,病人可表现为肠穿孔、腹膜炎、腹胀、便秘或消化道出血等。 7、寄生虫病:寄生虫的成虫或幼虫在宿主体内迁移穿透组织时常可引起较剧烈的腹痛。此外,胃肠型疟疾如恶性疟或间日疟也可引起腹痛。 8、中毒与电解质紊乱:如急性铅中毒常有剧烈腹痛发作,其他如毒蜘蛛中毒可有腹部绞痛。尿毒症也可有腹痛。电解质紊乱及酸碱平衡失调常可引起腹痛,如低钠血症、低钾血症及高钙血症等。 9、结缔组织疾病:结缔组织疾病引起腹痛多数是由于胰腺炎、腹部脏器梗塞或血栓性脉管炎等所致。系统性红斑狼疮出现腹痛的机理主要是免疫复合物广泛沉积于胃肠血管,发生血管炎,引起毛细血管壁通透性增高,从而出现腹痛、腹水等症状。结节性动脉周围炎可引起肠系膜血管血栓及腹腔脏器梗塞而导致腹痛发作。此外,皮肌炎、全身性硬皮病、风湿热等也常引起腹痛。腹型荨麻疹常可全身皮肤出现风团、搔痒,阵发性腹痛,压痛明显但无肌紧张和反跳痛,少数病人腹痛可先于风团出现,极少数则有腹痛而无风团,更易误诊。 10、身心疾病:因医源性、应激性或其他特殊刺激引起的不安、紧张、愤怒、抑郁或癔病等,也可出现腹痛。 (三)术后腹痛 腹部手术后早期因手术创伤或炎症介质和细胞因子的释放、或腹腔内化学性刺激物清洗不彻底、手术后早期的脏器或组织充血、水肿或缺血等因素,术后早期病人均有不同程度的疼痛。但切口疼痛是腹部手术后腹痛的最常见原因,一般延续24小时,第二天以后即逐渐减轻,少数病人可持续72小时或更长时间。随着术后胃肠道功能的恢复,部分病人可因肠蠕动的加剧而出现痉挛性腹痛,一旦肛门排气后,这种腹痛即可缓解。如病人肛门排气后再次出现腹痛,或再次出现肛门无排气现象,应考虑出现手术并发症的可能。如为胃十二指肠、小肠或结直肠手术后出现的腹痛,应首先排除吻合口漏、梗阻或十二指肠残端破裂等并发症,也应考虑术后早期肠粘连、肠扭转、肠系膜血管栓塞或腹内疝等情况。如为肝胆手术后腹痛,则应排除胆漏、肝内血肿、膈下感染或脓肿、血胆症、胆管结石残留或胆囊切除术后遗留胆管结石等情况。如为胰腺或脾脏手术后腹痛,应首先排除胰漏、胰腺炎、左膈下感染或脓肿等情况。对腹部创伤病人术后早期出现的腹痛,则应想到有无遗漏对多发伤的全面处理等情况。而对于嵌顿疝手术后出现的腹痛,应考虑有无对逆行性嵌顿疝的肠管血运情况的漏查以及有无嵌顿疝的整块回纳后而出现肠管坏死等情况。如术后腹痛伴有腹肌紧张或反跳痛,则应考虑术后并发腹膜炎可能。对恶性肿瘤或门静脉高压症等手术后出现的腹痛病人,尤其要警惕有无门静脉系统血栓形成等并发症。 二、腹痛的伴随症状 大多数腹痛常伴有其他症状,这些症状往往与腹痛的原因有关: 1、腹痛伴有发热:常提示腹腔脏器有感染或炎症性病变。伴有骤起的高热者常提示感染中毒较为严重,如急性弥漫性腹膜炎、脓毒症、重症急性胆管炎、急性坏疽性阑尾炎、肝脓肿或腹腔脓肿等。伴有缓起的不规则发热多见于恶性肿瘤、结缔组织疾病等。如为午后低热,则可能为腹腔脏器结核病。 2、腹痛伴有呕吐:主要见于腹腔脏器炎症,如急性胃肠炎、急性胆囊炎等,也可见于胃肠道梗阻,如幽门梗阻、肠梗阻等,或见于胆道或泌尿系结石梗阻等疾病。 3、腹痛伴有腹泻:可见于急性胃肠炎、过敏性紫癜、肠结核、肠肿瘤等,也可见于盆腔脓肿或积液等。 4、腹痛伴有血便:突发者可见于急性细菌性痢疾、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎、过敏性紫癜等。慢性者可见于慢性痢疾、慢性结肠炎、肠肿瘤等。 5、腹痛伴有血尿或尿痛:常见于泌尿系结石或感染。 6、腹痛伴有胸痛或心律失常:常见于心肌梗塞或心绞痛等。 7、腹痛伴有咳嗽或气促:可能为肺炎或胸膜炎等。 8、腹痛伴有月经紊乱或阴道流血:应考虑异位妊娠破裂等妇科疾病。 9、腹痛伴有放射痛:伴有左腰背部疼痛,应考虑急性胰腺炎或胰腺癌等;而伴有右肩部疼痛则可能是急性胆囊炎。 10、腹痛伴有腹部肿块:腹痛病人如扪及腹部肿块且伴有发热和明显压痛,可见于阑尾脓肿、腹腔
粘膜慢性炎症引起局部粘膜增生肥厚而形成的粘膜隆起样病变,也可以是腺瘤或错构瘤。主要见于大肠(结肠和直肠)。大肠息肉可以是单个发生,也可以是几个、几十个或者更多发生,多数有蒂,少数是广基的。大多数病例常常没有引人注意的症状,仅在因其他疾病做肠道X射线造影检查、纤维内窥镜检查或在尸体解剖时偶然发现。肠道息肉比较常见,其发生率可随年龄增加而上升。常见的大肠息肉有增生性息肉、炎性息肉、儿童性息肉、腺瘤 、乳头状腺瘤。此外,也常见于家族性息肉病和珀茨-杰格斯二氏综合征等。 肠道息肉分类 增生性息肉 在大肠中较为常见,发生原因不明,多出现在中年以后,在尸解标本中可有25~80%的发生率。绝大多数表现为在黏膜表面上呈丘状或半圆形隆起,一般较小。直径约0.5cm左右。常为多个。病理结构为黏膜肥厚增生。临床上可无症状,多是在做内窥镜检查时偶然发现。这种息肉不会癌变,故不需处理。 炎性息肉 又称假性息肉。是大肠黏膜的溃疡在愈合过程中纤维组织增生及溃疡间黏膜下水肿,使正常黏膜表面逐渐隆起而形成。常见于慢性溃疡性结肠炎﹑阿米巴痢疾﹑血吸虫病﹑肠结核等肠道疾病。息肉一般都较小,细长弯曲,形状不规则,一端游离或两端附着在肠壁上而中间悬空,呈桥样。常是多发,临床上表现为便血或黏液稀便,结合肠道炎症性疾病的历史,通过纤维结肠镜或x射线钡剂灌肠检查,比较容易诊断。治疗主要是控制原发病变,必要时行肠段切除。关于炎性息肉是否会发生癌变,目前尚难结论,但在临床上发现,溃疡性结肠炎病人并发大肠癌的可能性远远超过无溃疡性结肠炎的病人。病程愈长,癌的发生率亦愈高。 儿童型息肉 主要发生在儿童,多数在10岁以下,以5岁左右最为常见,其中男孩多见。成年人较少见。这说明这种息肉可以自行脱落。息肉主要发生直肠和乙状结肠下端,一般为单发,若为多发,亦不超过3~4个。息肉呈球形,直径大多数不超过1cm。病理上为错钩瘤。由于息肉质地较脆,富有血管,所以大便带血或便后滴鲜血是本病的主要表现。这种息肉不会癌变,在治疗上可以通过内窥镜电灼切除或待其自行脱落。 腺瘤 乳头状腺瘤又称苔藓样腺瘤或绒毛状腺瘤。比较少见,但容易发生癌变。这种腺瘤约占大肠息肉的4~10%,多见于老年人,很少在40岁以下发生,平均年龄超过60岁。男性多于女性,约90%的病例发生在直肠和乙状结肠。瘤体较大,大多数为广基,表面呈紫色绒毛或丝绒状。一般只有1个,偶而可有几个。主要症状是腹泻和出血,因为瘤体大,刺激肠蠕动而发生腹泻﹔由于大量水分、盐类和蛋白质的丢失,还可出现无力、体重下降甚至电解质紊乱。通过乙状结肠镜或纤维结肠镜及x射线钡剂灌肠检查,比较容易被发现。治疗上一般主张手术摘除。若有恶变,应及早做局部肠段切除。 家族性息肉病 又称家族性腺瘤病,遗传性多发性息肉。一种较为少见的遗传性疾病,呈常染色体显性遗传,受累者的子女有50%可能同样得病。性别差别不大。息肉常在10岁以后出现,一般不会超过40岁。息肉的发生仅局限于结肠和直肠。呈多发性。为肿瘤样息肉,最终将发生癌变。临床表现为便血、腹泻、消瘦等症状。治疗主要采取手术切除病变的结肠及直肠。 尚有一种本病的变种,特点是结肠多发性息肉合并有小肠、胃、骨和皮肤肿瘤,这种疾病称为加德纳氏综合症。 珀茨-杰格斯二氏综合症 又称黑色素斑-胃肠多发性息肉综合症。一种与遗传有关的少见病。性别上无明显差异。除在胃肠道有广泛分布的息肉以外,在口周、唇、颊黏膜、手足等部位可有褐色、蓝色或黑色色素沉着斑,色素斑在出生后即可出现,息肉大多在成年后出现,累及全胃肠道,以胃及小肠更为多见。息肉属错构瘤。临床上可无任何症状,部分病例可有腹痛、腹泻、出血等表现,有时可引起肠梗阻,若无合并症,一般不需手术治疗。本综合症极少癌变,最近发现有2~3%发生胃肠道癌的危险性,常涉及十二指肠。 症状 多数大肠腺瘤性息肉起病隐匿,无任何临床症状,少数表现为大便习惯改变、大便带血和黏液,稀便,次数增多,还有不同程度的腹部不适,偶有腹痛、消瘦、贫血等全身症状,极少数大便时有肿物自肛门脱出。有家族史的病例往往对息肉的诊断有提示作用。有些典型的肠道外症状常提示有息肉病的可能,一些患者常因肠道外症状就诊,切不可忽视。由于本病临床症状少,容易忽视或漏诊,因此,结肠息肉的诊断首先要提高对本病的认识,凡原因未明的便血或消化道症状者,尤其是40岁以上的中老年男性,应注意作进一步检查,以提高大肠息肉的发现率和确诊率。 1.临床表现。 2.X线检查。 3.内镜检查。 息肉的检出有3种途径。最常见者是患者因肠道功能不良(如肠易激综合征等)或直肠出血来就诊而偶然发现;第2种是在无症状人群普查中发现;第3种是息肉较大,患者因便血或息肉本身的症状来就诊而检出息肉。由于息肉多无临床征象,因此通过第3种途径发现息肉十分有限。 预防 近年来有研究报道,长期口服舒林酸等非甾体类消炎药有预防息肉再发的作用,但需注意药物的其他副作用。同时,这一预防治疗的效果还有待观察大宗病例。 治疗 非手术治疗 大肠息肉的处理原则是发现息肉即行摘除,治疗方案的选择依其所在部位,有无蒂,大小及恶性潜在性而定。非手术治疗主要是内镜下高频电凝息肉切除术,或激光或微波切除术。术前行肠道清洁准备,在凝血机制无障碍的情况下进行切除,术后进食少许流汁或禁食1~3天,限制活动量,静脉给予止血(如酚磺乙胺3.0g/d)、抗炎(针对革兰阳性菌的抗生素)、保护肠黏膜(双八面体蒙脱石等)治疗,密切观察大便颜色、肠鸣音等,密切注意有无出血、穿孔发生。 (1)高频电凝切除术:根据息肉的形态、大小、数量,及蒂的有无、长短粗细可采用以下方法。 ①高频电凝灼除法:主要用于多发半球状小息肉。 ②高频电凝圈套切除法:主要用于有蒂息肉。 ③“密接”摘除法:主要用于长蒂大息肉,难以悬于肠腔者采用大息肉密接肠壁电凝切除法。 ④高频电凝热活检钳法:目前很少应用。 (2)活检钳除法:主要用于单发或少数球状小息肉,简便易行,又可取活组织病理检查。 (3)分期分批摘除法:主要用于10~20颗息肉患者无法一次切除者。 (4)激光气化法和微波透热法:适用于无需留组织学标本者。
败血症是指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。若侵入血流的细菌被人体防御机能所清除,无明显毒血症症状时则称为菌血症(bacteriemia)。败血症伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症(pyemia)。 英文名称 septicemia 就诊科室 内科,传染科,外科 常见病因 细菌,真菌 常见症状 高热,皮疹,关节痛,肝脾大,神志改变,休克等 病因 侵入人体的细菌是否会引起败血症,与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切联系。 以下这些都可能导致败血病的发生:皮肤、黏膜发生破损和伤口感染、大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、感染性腹泻、化脓性腹膜炎;各种慢性病如营养不良、血液病(特别伴白细胞缺乏者)、肾病综合征、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、先天性免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等,容易诱发细菌感染;各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞或体液免疫,某些更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有利于细菌蔓延、扩散;长期应用抗菌药物易导致耐药菌株繁殖而增加感染机会;各种检查或治疗措施加内镜检查、插管检查、大隐静脉插管、留置导尿管、静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环,或发生感染性血栓而形成败血症。 致病菌的变迁及常见的败血症致病菌:具有致病性或条件致病性的各种细菌均可成为败血症的病原体。由于年代的不同,患者的基础疾病不同,传入途径以及年龄段不同等因素的影响,致败血症的细菌也不同。 临床表现 败血症本身并无特殊的临床表现,在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染,如反复出现的畏寒甚至寒战,高热可呈弛张型或间歇型,以瘀点为主的皮疹,累及大关节的关节痛,轻度的肝脾大,重者可有神志改变,心肌炎,感染性休克,弥散性血管内凝血(DIC),呼吸窘迫综合征等,各种不同致病菌所引起的败血症,又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症 原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染,少数系机体抵抗力很差的医院内感染者,其血中病菌多来自呼吸道,临床起病急,其皮疹呈瘀点,荨麻疹,脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态。眼结膜上出现瘀点具有重要意义。关节症状比较明显,有时红肿,但化脓少见,迁徙性损害可出现在约2/3患者中,最常见的是多发性肺部浸润,脓肿及胸膜炎,其次有化脓性脑膜炎,肾脓肿,肝脓肿,心内膜炎,骨髓炎及皮下脓肿等。感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症 多见于医院内感染,当患者接受广谱抗生素治疗后,此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株),呼吸道及肠道中此菌数目明显增多,可导致全身感染,也常见于介入性治疗后,如人工关节,人工瓣膜,起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症 肠球菌属机会性感染菌,平时主要寄生在肠道和泌尿系统,其发病率近30年来有升高,临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见,此外还可见到脑膜炎,骨髓炎,肺炎,肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症 革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血,可引起复杂而多样化的表现,有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖,病前健康状况较差,多数伴有影响机体防御功能的原发病。属医院内感染者较多,寒战,高热,大汗,且双峰热型比较多见,偶有呈三峰热型者,这一现象在其他病菌所致的败血症少见,值得重视。大肠杆菌,产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型,同时伴相对脉缓,少数患者可有体温不升,皮疹,关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少,但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险,皮疹可呈,心坏死性,40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克,有低蛋白血症者更易发生。严重者可出现多脏器功能损害,表现为心律失常,心力衰竭;黄疸,肝衰竭;急性肾衰竭,呼吸窘迫症与DIC等。 5.厌氧菌败血症 其致病菌80%~90%是脆弱类杆菌,此外尚有厌氧链球菌,消化球菌和产气荚膜杆菌等,入侵途径以胃肠道和女性生殖道为主,褥疮,溃疡次之,临床表现与需氧菌败血症相似,其特征性的表现有: (1)黄疸发生率高达10%~40%,可能与类杆菌的内毒素直接作用于肝脏及产气荚膜杆菌的a毒素致溶血作用有关; (2)局部病灶分泌物具特殊腐败臭味; (3)易引起脓毒性血栓性静脉炎及胸腔,肺,心内膜,腹腔,肝,脑及骨关节等处的迁徙性病灶,此在脆弱类杆菌和厌氧链球菌败血症较多见; (4)在产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭,局部迁徙性病灶中有气体形成,厌氧菌常与需氧菌一起共同致成复数菌败血症,预后凶险。 6.真菌败血症 一般发生在严重原发疾病的病程后期,往往是患肝病,肾病,糖尿病,血液病或恶性肿瘤的慢性患者或是严重烧伤,心脏手术,器官移植的患者,他们多有较长时间应用广谱抗生素,肾上腺皮质激素及(或)抗肿瘤药物的历史,因此患本病的患者几乎全部都是机体防御功能低下者,且发病率近年来有升高趋势。真菌败血症的临床表现与其他败血症大致相同,且多数伴有细菌感染,故其毒血症症状往往被同时存在的细菌感染或原发病征所掩盖,不易早期明确诊断。 因此当上述患者们所罹患的感染,在应用了足量的适宜的抗生素后仍不见好转时,须考虑到有真菌感染的可能。要做血,尿,咽拭子及痰的真菌培养,痰还可做直接涂片检查有无真菌菌丝和孢子,如果在多种或多次送检的标本中获得同一真菌结果时,则致病原即可明确。病损可累及心,肺,肝,脾,脑等脏器及组织,形成多发性小脓肿,也可并发心内膜炎,脑膜炎等。 检查 1.血象 白细胞总数大多显著增高,达10~30×10/L,中性粒细胞百分比增高,多在80%以上,可出现明显的核左移及细胞内中毒颗粒。少数革兰阴性败血症及机体免疫功能减退者白细胞总数可正常或稍减低。 2.中性粒细胞四唑氮蓝(NBT)试验 此试验仅在细菌感染时呈阳性,可高达20%以上(正常在8%以下),有助于病毒性感染和非感染性疾病与细菌感染的鉴别。 3.病原学 血及骨髓培养阳性,如与局部病灶分泌物(脓液、尿液、胸水、脑脊液等)培养所得细菌一致,则更可确诊。 诊断 由于败血症绝大多数继发于各种感染,又缺乏特异的临床表现,故易造成漏诊或误诊。为提高败血症的早期确诊率应及时进行相应检查。 白细胞总数及中性粒细胞升高,近期有呼吸道、消化道、尿路感染或烧伤、器械操作史以及各种局灶性感染虽经抗菌治疗而未能获有效控制者,均应高度怀疑有败血症之可能。血培养细菌阳性是败血症最可靠的诊断依据。血培养阴性而骨髓培养阳性,则其意义与血培养阳性相同。其他如痰、尿、胸水、腹水、脓性分泌物等的培养对明确诊断均有参考意义。检测血液、尿液、胸腹水等标本中有无内毒素,以证实是否为革兰阴性菌感染。在病程中出现眼结膜、口腔黏膜等瘀点、皮疹、肝脾大、迁徙性损害或脓肿,败血症之诊断也可基本成立。 鉴别诊断 与粟粒性结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、深部淋巴瘤、变应性亚败血症、布鲁菌病、伤寒、流行性出血热、恶性疟疾、风湿病等鉴别。 并发症 金葡菌可并发感染性休克、肾、肝脓肿、革兰阴性杆菌败血症可并发心力衰竭;黄疸,肝衰竭;急性肾衰竭,呼吸窘迫症与DIC等。产气荚膜杆菌败血症可出现较严重的溶血性贫血及肾衰竭,也可并发心内膜炎、脑膜炎等。 治疗 1.基础治疗与对症治疗 败血症患者的体质差,症状重,病情需持续一段时间,故在应用特效抗菌治疗的同时,还需注意补充各种维生素,能量合剂、甚至小量多次给予人血白蛋白(白蛋白)、血浆或新鲜全血以补充机体消耗、供给能量、加强营养、支持器官功能,及时纠正水与电解质紊乱,保持酸碱平衡,维持内环境稳定。有休克、中毒性心肌炎等严重毒血症表现时,可予升压药、强心药及(或)短程肾上腺皮质激素。高热剧烈头痛、烦躁不安者可予退热剂与镇静剂。需加强护理,注意防止继发性口腔炎、肺炎、泌尿系感染及压疮等。 2.抗菌治疗 疑诊败血症时,针对性的抗菌药物选择是治疗成功的关键,最好抗菌药物应用之前留取血培养。 (1)抗菌药物应用原则 ①及时应用 针对性强的抗菌药物是治疗败血症的关键,结合临床表现及前期治疗反应予以调整。②对病情危重者 宜选取两种抗菌药物联合应用(三联或四联应用的必要性不大)。③致病菌 应是杀灭,而不是一时抑制,故抗菌药物的使用应足量,开始时剂量应偏大,分次静脉点滴投予,疗效宜长,一般3周以上,或在体温正常,症状消失后,再继续用药数天。有迁徙性病灶者,除局部治疗外,全身用药也应酌情延长。 (2)抗菌药物的选择 ①葡萄球菌败血症 因金葡球菌能产生β-内酰胺酶的菌株已达90%左右,故青霉素G对其疗效很差。而第一、三代头孢菌素不同程度地抑制了β-内酰胺酶的作用,对其敏感的菌株可达90%,故现常选用头孢噻吩、头孢唑林、头孢噻肟、头孢哌酮/舒巴坦等,还可联合应用阿米卡星、庆大霉素,对耐甲氧西林的金葡菌首选万古霉素。②革兰阴性杆菌败血症 氯霉素、氨苄西林。现已普遍耐药。第三代头孢菌素对此类菌有强抗菌活性,敏感率一般大于90%,第二代头孢菌素对大肠杆菌及肺炎杆菌也有抗菌活性。故对此类败血症可从第二、三代头孢菌素中选用一种,可与庆大霉素或阿米卡星联合,也可与哌拉西林联合。绿脓杆菌败血症时应用头孢克肟无效,以用头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦较好。或将上药与氨基糖甙类抗生素伍用,疗效也好。氧氟沙星、环丙沙星等喹诺酮类药物对包括绿脓杆菌在内的G-杆菌均有较强的抗菌活性,且受外界影响小,与其他类抗菌药物未见交叉耐药性,副作用轻,临床上也常被选用。③厌氧菌败血症 常呈复数菌混合感染,选药时应兼顾兼性厌氧菌或需氧菌。④真菌败血症 当真菌与细菌感染同时存在时,选药需兼顾。
支原体是细胞外生存的最小微生物,是一类缺乏细胞壁的原核细胞型微生物,大小一般在0.3~0.5um之间,呈高度多形性,有球形、杆形、丝状,分枝状等多种态。它不同于细胞,也不同于病毒,种类繁多、分布广泛、造成的危害相当大,涉及人、动物、植物及昆虫等多个领域,给人类健康和科研工作带来不利影响。从人体分离的16种支原体中,5种对人有致病性,即肺炎支原体、解脲支原体、人型支原体,生殖支原体及发酵支脲解支原体属含脲解支原体等体、脲解支原体及人型支原体等对人有致病性。 英文名称 mycoplasma infection 就诊科室 呼吸内科 常见病因 肺炎支原体,解脲支原体,人型支原体,生殖支原体,发酵支脲解支原体 常见症状 泌尿生殖道感染,呼吸道感染 病理和病因 致病支原体中,肺炎支原体起肺炎,人型支原体,解脲支原体和生殖器支原体主要泌尿生殖道感染。 支原体肺炎又称原发性非典型肺炎,支原体肺炎全年均可发病,以冬季多见,可有小流行,支原体肺炎是学龄前儿童及青年人常见的一种肺炎,支原体肺炎主要通过飞沫传播,潜伏期较长,可达2~3周,支原体肺炎虽然病程较长,肺部病变较重,炎症吸收较慢,但绝大多数预后都是良好的,病原为肺炎支原体,是一种介于细菌和病毒之间的微生物,无细胞壁结构,兼性厌氧,能独立生活的最小微生物。健康人吸入患者咳嗽,打喷嚏时喷出的口,鼻分泌物而感染。病原体通常存在于呼吸道纤毛上皮之间,不侵入肺实质,通过细胞膜上的神经氨酸受体位点,吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面,抑制纤毛活动并破坏上皮细胞。合并症亦少,生殖器支原体感染是近年新明确的一种性接触传播疾病,成人主要通过性接触传播,新生儿则由母亲生殖道分娩时感染,成人男性的感染部位在尿道黏膜,女性感染部位在宫颈,新生儿主要引起结膜炎和肺炎。 临床表现 1.泌尿生殖道感染 泌尿生殖道感染:潜伏期为1~3周,典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似,表现为尿道刺痛,不同程度的尿急及尿频,排尿刺痛,特别是当尿液较为浓缩的时候明显,尿道口轻度红肿,分泌物稀薄,量少,为浆液性或脓性,多需用力挤压尿道才见分泌物溢出,常于晨起尿道口有少量黏液性分泌物或仅有痂膜封口,或见污秽裤裆,亚急性期常合并前列腺感染,患者常出现会阴部胀痛,腰酸,双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感, 女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症,多数无明显自觉症状,少数重症病人有阴道坠感,当感染扩及尿道时,尿频,尿急是引起病人注意的主要症状,感染局限在子宫颈,表现为白带增多,混浊,子宫颈水肿,充血或表面糜烂,感染扩及尿道表现为尿道口潮红,充血,挤压尿道可有少量分泌物外溢,但很少有压痛出现。 即使怀孕也很容易导致胚胎夭折、胎儿死亡、自然流产、低体重儿等。女性感染人型支原体,还可以引起肾盂肾炎、盆腔炎流产后发热,产后发热、非淋球菌尿道炎等疾病。 2.呼吸道感染 起病缓慢,潜伏期2~3周,病初有全身不适,乏力、头痛。2~3天后出现发热体温常达39℃左右,可持续1~3周,可伴有咽痛和肌肉酸痛。 咳嗽为本病突出的症状,一般于病后2~3天开始,初为干咳,后转为顽固性剧咳、常有黏稠痰液偶带血丝,少数病例可类似百日咳样阵咳。可持续1~4周。肺部体征多不明显,甚至全无。少数可听到干、湿啰音乐。但多块消失,故体征与剧咳及发热等临床表现不一致,为本病特点之一。婴幼儿起病急,病程长,病情较重,表现为呼吸困难、喘憋、喘鸣音较为突出,肺部啰音比年长儿多。部分患儿童可患有溶血性贫血,脑膜炎、心肌炎、格林-把利综合征等肺外表现。 检查 1.血常规 周围血白细胞总数正常或稍增多,以中性粒细胞为主。 2.X线检查 支原体肺炎胸片无特异性,多为单侧下叶浸润,表现为节段性肺炎,严重者呈广泛双侧肺炎。 3.病原学检查 痰、鼻和喉拭子培养查肺炎支原体。 4.血清学检查 血清病原抗体效价>1:32、链球菌MG凝集试验,效价≥1:40为阳性,连续两次4倍以上增高有诊断价值。 起病后2周,约2/3病人冷凝集试验阳性,滴定效价大于1:32,特别是当滴度逐步升高时,有诊断价值。约半数病人对链球菌MG凝集试验阳性。诊断的进一步证实有赖于血清中支原体IgM抗体的测定(酶联免疫吸附试验最敏感,免疫荧光法特异性强,间接血凝法较实用)。抗原检测可用PCR法,但试剂药盒还有待改进,以提高敏感性和特异性。 5.PCR技术 普通PCR技术检测肺炎衣原体特异性DNA,具有快速、简便、特异的优点,敏感性高于细胞分离技术,用套式PCR(nPCR)检测可显著提高其敏感性。 诊断 临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰,肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。 鉴别诊断 本病轻型须与病毒性肺炎、军团菌肺炎相鉴别。病原体分离阳性和血清学试验对鉴别诊断很有帮助。周围血嗜酸粒细胞正常,这与嗜酸粒细胞增多性肺浸润亦有所鉴别。 治疗 早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。本病有自限性,多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类抗菌药物为首选,如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等,四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗。疗程一般2~3周。因肺炎支原体无细胞壁,青霉素或头孢菌素类等抗菌药物无效。对剧烈呛咳者,应适当给予镇咳药。若继发细菌感染,可根据痰病原学检查,选用针对性的抗菌药物治疗。 本病具有自限性,多数病例不经治疗可自愈,使用适当的抗菌药物可以减轻症状,缩短病程。 治疗首选红霉素,亦可用四环族抗生素。早期使用适当的抗生素可以减轻症状,缩短病程至7~10天。