仁济医院胸外科科普号

肺部磨玻璃样病变（GGO/GGN）真的那么可怕吗？ 上海交通大学医学院附属仁济医院胸外科 唐健 1.什么是磨玻璃样病变？ 肺磨玻璃样病变是一类肺部病变的影像学名称而不是特定的疾病，CT表现上区别于实性结节，它能够透过病变形成的模糊影而观察到肺部原本的纹理结构，故名“磨玻璃”病变，它的本质是炎症、出血、水肿、纤维化或者癌症等。 2.肺部磨玻璃样结节分为几类？ 肺部GGO可以分为：纯磨玻璃样病变（pGGO），混合性磨玻璃样病变（mGGO）和实性结节。 有研究显示GGO中18%的纯磨玻璃样结节与63%的混合性磨玻璃样结节是恶性的。通常认为要从pGGO发展到完全实性结节存在一个长期演变的过程。一项针对5mm以下pGGO的观察性研究表明，在长达6年的观察期中，439个GGO中仅有10%（45个）的结节发生了变化，而这45个GGO中仅有4个（0.9%）发展成了浸润性肺癌，平均出现实性成分的时间为3.6年。所以，我们更需要担心和重视的是磨玻璃样结节中实性成分的出现和演变进展。 3.发现了肺磨玻璃样结节该怎么办？ 对于肺部GGO我们应当重视但不需要过度焦虑。以磨玻璃样结节为表现特征的肺癌一般都是惰性的（发展慢），恶性程度相对较低，通常处于早期阶段，所以治疗效果相当好。 对于普通患者，我们更应携带好相关资料去医院就诊，听从专科医生的意见，而不是盲目的通过网络了解或者身边亲友谈论，这样会容易导致过度的焦虑情绪。 就医时医生需要了解以往的检查资料，通常对于肺部GGO如能在U盘或者光盘拷贝DICOM格式的影像资料，对于医生判断病变的准确性有更好帮助。有经验的医生会根据CT图像特征，结合患者的个人情况（包括吸烟情况，职业接触，家族史，个人肿瘤病史以及患者心理意愿等），做出综合考量。 在肺部GGO的诊治方面，我们仁济医院胸外科就积累了相当丰富的经验，不但有知名专家开设的特需门诊、专家门诊，还有针对该类情况开设的肺部小结节专病门诊等，均能对此给出恰当的处置意见并妥善实施。 4.磨玻璃样结节都需要开刀吗？ 前文已经提及，只有18%的pGGO是恶性的。所以针对pGGO，我们通常首选随访观察，大部分的pGGO都是惰性的，长期无明显变化。 欧美等西方观点认为，对于6mm的pGGO则需要间隔6-12个月后复查。现有比较明确的意见是对于持续存在的大于15mm甚至20mm的pGGO需要手术切除，但对于小于15mm的pGGO还没有形成统一的手术标准。通常医生会根据病灶的大小、密度、形态特征和患者意愿进行灵活处置，而且这类pGGO的治疗效果都非常理想，治愈率近乎100%。 而对于混合性磨玻璃样病变（mGGO），因为63%是恶性病变，且其实性成分通常表明浸润风险而需要更重视。针对mGGO，我们通常进行充分抗感染治疗后进行短期复查（3-6个月），如果病变>10mm，逐渐变大，或者在随访过程中出现实性成分以及实性成分增大等情况，就需要积极手术治疗。 5.如果不手术还有什么治疗方法？ 目前针对肺部GGO的外科治疗，通常采用微创胸腔镜手术，我们仁济医院胸外科对于各类胸腔镜肺叶/肺段切除手术，单孔径路及达芬奇机器人辅助下的胸腔镜手术均常规开展并得到广大患者好评。部分不适宜手术的患者，还可以进行立体定向放疗（SBRT）或射频消融治疗等。 总而言之，以磨玻璃样病变为特征的肺癌，通常表现惰性，进展缓慢，治疗效果好，手术创伤较小，我们应该重视但不焦虑，相信医生，相信科学，理性对待并处置。

2020年5月，国际权威杂志《柳叶刀》子刊上的研究表示，2020年全球有近20亿人颈动脉粥样硬化，且2020年，有2.7亿国人有颈动脉粥样硬化，2亿人有颈动脉斑块。 有数据显示，我国40岁以上的人群中，颈动脉斑块的检出率高达40%；而60岁以上的人群中无斑块的几乎没有。 动脉斑块会造成血管狭窄，严重时造成血管堵塞，引发猝死等严重后果；动脉斑块还可能脱落，脱落的斑块随着血液进入大脑或者心脏，会引发心梗或脑梗...... 现代医学治疗动脉斑块的常见的方法有： 放支架，需要一直吃稀释血液的药物，不能停 手术剥离，没有解决斑块根源，后续还会形成斑块，且手术本身有风险 搭桥手术，比如严重的心脏冠状动脉斑块狭窄，可以做搭桥手术， 药物治疗，吃抗血小板的药物，他汀类药物预防动脉粥样硬化现象加重等。 实际上，现代医学临床中还没有有效的办法溶解斑块。 那么在防治SARS和新冠病毒中作用明显的中医能有效解决动脉斑块的问题吗？ 我们首先看中医如何描述动脉斑块的原因？ 只有找到原因，才有可能找到切实可行的解决方法。 斑块在古老的中医解剖学上没有发现，因为动脉斑块这种病理和生理构造， 近约五六十年人类才了解清楚。所以古人不管是西方和东方都不了解，但是东方比西方要聪明一点地方，他很早就了解了心梗和脑梗的发病的原因，它是从一个间接的角度去了解到的，他并不知道动脉斑块，但知道原因在哪里，它的触发几率在哪里，这一种模式根源在哪里，他的了解比现代医学其实还要更深远一点。 那么古代中医怎么去描述的脑梗和心梗的？ 我们看到古代人用的方剂，用的治疗方法，它是偏向一个逻辑： 认为心梗和脑梗都是由于痰饮病引发的。 且中医认为痰饮主要是发生在脾胃里面，现在的诊断也可以明确看到，如果患者有了脉下滔滔满指，脉滑软或者滑大，有了水饮或者是痰饮，或者水湿泛滥，很多时候第一个反应出来是有心悸心慌的现象。 这是最早期的一个现象，是水饮扰乱了植物神经引发的现象，真正的让心梗发生的原因，正是从水饮凌心这种发病最早期的机理开始出现的。 从这个时候，身体里面就会蓄积大量的痰饮在肠胃里面，肠胃的水饮最后去哪里了？它没有消失掉。一旦水饮产生，想消失掉是很难的。靠自己的力量，你运动能不能把肠胃的水饮跑掉呢？我们看到很多很强壮的人，每天跑步8公里也好，5公里也好，跑不掉的。 明确地告诉大家，这种运动方法是不能把它排除出去的。 那么水饮在正常的情况下跑到哪里去了呢？ 水饮最后会跑到血液系统里面去，进入了血液。也就是说肠胃间的粘稠物质最后就会流入到了血液里面，到了动脉、静脉里，变成了这一种粘稠的物质。 血液粘稠，这里再重新命一个名字，叫做痰饮入血，我们发现从痰饮去治疗现代的一些疾病，往往效如桴鼓。 痰饮入血以后，粘稠的物质从肠胃流入到了血里面，使血液粘稠度一下增高，这种物理现象就会造成整个新陈代谢的紊乱。 所以痰饮入血（血液黏稠），是最终造成动脉斑块的产生原因。 中医角度如何诊断血液黏稠呢？ 我们的诊断方法主要是脉学，伤寒田曾流派（田八味和曾荣修，刘力红的也有介绍）对于血液粘稠的把握是比较准确的。 为什么从脉学诊断？ 因为从脉能够知道身体里面的血液处于什么样的状态。血液粘稠的脉，摸上去感觉血管里面流动的血液滔滔满指，就像滚滚的黄沙，滚滚的黄河的水一样，是这样的一种感觉。真正好的脉，用形象的描述，它是一个清澈的河流。 从脉学上有两个趋势，一个是细实脉，容易脑梗，因为大脑供血亏虚，是一种像涓涓细流一样的流动，但是这种流动过程中，夹杂一些小的血栓很容易就会造成多发性的脑梗，也是心梗是另外一个方向；心梗主要是滑大脉，滑大脉摸起来，形象的比喻就像黄河一样，一碗水，半碗泥沙，这样的一种脉，特别不好，不仅容易引起心脏病，它同时也容易引起全身的动脉系统的栓塞。 而现代医学对动脉斑块有最简单最便捷的诊断方式，做一个颈动脉超声检查就可以，颈动脉是全身比较容易长动脉斑块的一个部位。 当颈动脉上有斑块，说明全身的动脉都面临这样的风险，从颈动脉就可以管窥全豹。颈动脉有斑块，心脏的冠状动脉上一定会有斑块，多少而已。但是冠状动脉的斑块这种粥状硬化检查起来比较复杂，一般来讲要用造影的技术，要不直接用下探头，这两种方法都比较痛苦，对身体的破坏都比较大一点。 如果要想知道自己的身体的动脉的情况，检查一下颈动脉，基本就能够找出来全身动脉斑块形成的趋势。 当血液粘稠度升高以后，人体的代谢会受到很大影响，比如胰岛素代谢就会变缓慢。胰岛素在血里面是有一个合理的代谢的环境，当这个环境出现问题，胰岛素的反应速度会变慢，就需要分泌更多的胰岛素。当分泌更多的胰岛素的时候，就加重了血液粘稠的情况，这个是一个恶性循环。初期的时候叫做高胰岛素血症，它可以直接引发高血压，同时也是脂代谢紊乱的一个源头，因为胰岛素本身是用来阻止脂肪燃烧，当胰岛素在血里面太多的时候，脂类代谢会产生紊乱，甘油三脂、胆固醇都会升高。 当甘油三脂、胆固醇升高了以后，同时也加重了血液粘稠的情况，所以这也是一个恶性的循环。 血液越粘稠，胰岛素分量越高，胰岛素分量越高，脂代谢会越慢，脂代谢会越不完整，脂代谢越不完整，在血里面残留的胆固醇和甘油三酯物质浓度会越高，它无处可去，那么这个时候血就更粘稠了。胰岛素作用就会下降得更厉害，就需要分泌更多的胰岛素来把血糖降低下去，这是一个漫漫无期的恶性循环的开始。 这个恶性循环开始了以后，在你完全不知道的情况下，如果只靠自己的力量，很难打破这一种恶性循环的。现在糖尿病的发生，还有高血脂症等，高达50%的慢性病都跟此恶性循环有关，这也是为什么全世界有50%的人最后会死于由动脉斑块引发的心梗和脑梗这两个疾病，50%人会死于此，是因为大家都很难打破这种恶性循环。 这个恶性循环要怎么把它打破？ 幸亏现在这个时期，不管是从现代医学也好，还是从中医学也好，知识到现在都已经积累足够。对它的机理研究，对中药中医学的研究，现在都已经有了足够的事实。 目前解决这个问题，还得用中药，为什么？ 因为西药的发明专利实验方法，全都是依靠的单一有效化合物，直到2016年美国才颁布了植物药补充办法，才开始有复合药、复杂药物的专利保护方法。 那么我们要解决这种复杂的生态性问题：血液粘稠引发动脉斑块，引发一系列的威胁到人类生命和健康重大疾病，这是综合性的疾病，是一个综合性的原因，核心是新陈代谢，用一个单一有效药物，是无法解决的。 从中药的角度来看，中药给出来的是一剂药，配方是用一个综合的治疗方法，用的是"千军万马"，用的是多化合物的药物，反而是能够解决这种复杂问题的。 我们的中医解决方案，并不是简单的对标甘油三酯和对标某一个指标，因为光描述血液粘稠的指标就高达有30多个，一个个解决的话，永远解决不了，你要吃30多种药。你想想就吃五六种药，每天吃一大把下去，它的副作用，综合作用产生的作用，最后也会让你疲于奔命，最后我们可能会死于药物的中毒。 只减肥有的时候也解决不了这个问题，减肥被认为是一个非常正向的治疗方法，它跟这些脂肪的代谢都有一定的关系，但是我们也看到大量的瘦人，同样的有动脉斑块，同样的有高血脂或者是胆固醇升高，这是一个很复杂的问题。 那么我们中医的方法主要是从肠道的角度去解决整个新陈代谢的问题。 因为我们知道人类的进化过程中，从灵长类进化到人类，其实是从单细胞到多细胞，从一根肠子进化过来的，我们最早的祖先其实就是在渤海湾里面或黄海领域的，常常吃的那一道菜叫海肠子。 我们最早祖先它是一个叫腔肠动物的动物，最早的多细胞动物就只有一根肠子，海水从一头进去，从另外一头喷出来，这根肠子埋在沙子里面呼吸，吸收养分，排除杂质，没有头，也没有眼睛，也没有四肢，就是一根肠子。 那么围绕这根肠子渐渐的进化，后面加上一层皮肤，就变成了棘皮动物。再后来，给它装上了眼睛，还有能够移动的四肢，慢慢地从棘皮动物变成了环节动物，从环节动物又变成了肢节动物。但所有的动物里面，只有一根肠子，就这么慢慢进化过来，直到现在的人类。人类的生命体里面的真正核心，其实是围绕着一根肠道在运转，围绕着一根肠道在代谢，新陈代谢就是生命的本源。 这根肠道，其实有着强大的自我恢复和自我的调整的功能，只要按照它的自我调整，恢复功能的逻辑，把它先天的顺序节奏把握好，就可以完成新陈代谢的逆转，就可以用新陈代谢的方法，用我们自身强大的生命力来把血液里面的粘稠物质血液粘稠降下去，胆固醇、甘油三酯都是这样去，不需要吃他汀药物，也不需要吃贝特药物。 我们用的这种新陈代谢的方法，可以把动脉上的斑块消化掉，也只有中药可能做到这一点，因为它是一个综合性的力量，它需要的是一种从生态的治理角度，是治理一个复杂问题的方法。 用中药来治疗患者的动脉斑块，这种治疗方法已经做了大量的临床试验，取得了非常良好的进展，非常有效。最多的斑块已经堵塞了颈动脉了75%，在三个月之内把它基本上消除到只剩下20%左右，效果是非常好的。 同时这个方法不会产生任何斑块的脱落，因为不是用的溶解法，溶解斑块这种技术在西方药学里面早已经发现了，但是不敢给大家用，为什么呢？用溶解的方法很容易造成斑块的脱落，当斑块脱落的时候，直接就会造成脑梗或者心梗。所以溶解法、剥离法这种看上去更有效的方法，其实是不能用的，用了以后可能直接就造成了生命的损伤。 有了动脉斑块以后会有几个特别明显的症状，只要符合以下几点，建议去做检查： 第一，比较容易有头晕的现象。 第二，会有心悸心慌这种现象。 第三，动脉斑块多的人是比较怕热的，哪怕是寒冷天睡觉的时候，被子不能把身体全都盖上，手脚要露出来，甚至要开窗睡觉，然后夏天的时候被子根本就盖不住，这种怕热的现象就是有动脉斑块。 血液一粘稠，人都怕热。最初的怕热是手脚很热，手脚一热的话，睡觉的时候难免就是要把手脚都放到被子外面去，这是怕热。尤其是夏天的时候被子盖都盖不住，不能盖在腹部，盖在腹部就觉得灼热难当，无法入眠。怕热到第三层的时候，在夏天的时候就觉得非常的困难，生活很困难，呼吸都很困难，然后一定要吹冷气，不吹冷气觉得简直是无法适应对于气温的自身的调节，变得非常弱了。 正常人应该是不怕热也不怕冷，身体温度适中的，不容易出汗。运动的时候出微汗，薄汗是说明体质健康的，稍微一动出满头大汗，大汗淋漓，这个就跟心梗离得比较近了，那么这是非常不好的现象。还有胸闷气短，这几个现象也跟心梗是有直接的关系，跟动脉斑块是有直接的关系。 最后告诉大家一些小的常识，从饮食上去着手，来减少血液粘稠，减少痰饮在肠胃里面产生： 第一，一定要少喝白酒，它是引发血液粘稠和动脉斑块的核心原因之一。 把白酒拿出来，给它稍稍加热，会发现白酒很容易变成一种粘稠的物质，像痰液、浆糊一样黏稠的物质。连喝个一两个月，脉马上就变得滔滔满指，变成滑大脉。 除了白酒之外，排在第二名的黄酒，黄酒也是粮食酿造的，而且含有大量的糖分，也容易造成血液粘稠。第三是威士忌，由麦芽糖转酿成的酒，它也是造成血液粘稠的原因之一。第四就是啤酒，像德国的那种黑啤，或者是大麦芽发酵出来的啤酒，它里面的营养物质含量太高了，也是麦芽生成的，喝多了容易造成血液粘稠，那么其次就是红酒，红酒里面干红会稍微好一点，干白会更好一点，如果非要喝酒，喝一点点干白，不要过量，不会那么容易引起血液粘稠。 第二，除此之外，最近30年大家富裕程度突然上升，幸福指数突然增高了，饮食发生了天翻地覆的变化，一方面营养多了，但另外一方面也带来了疾病。 这个主要表现在饮食上的陋习，喜欢用煎炒烹炸，且在煎炒烹炸过程中，用了大量的植物油，这种植物油并不是在我们在进化的过程中从自然界里面能够自然获取到的，是在宋朝以后才逐渐增多的。近30年，才使用了如此多的植物油。现在我们植物油的用量已经是我小时候的10倍之多，小时候一个家庭一个月大约用一斤油，现在一个家庭一个月的得用个5斤到10斤油去炒菜，这个是营养健康里面绝对的一个错误。 这里建议大家减少植物油的使用量，一个三口之家，一个月大约用两斤油是比较合适的。

生活中，如果听说某人得了肺癌，人们总会下意识和“吸烟”联系起来。但近年来，越来越多女性患者检查出肺癌，她们没有家族史，从不吸烟，注重保养，甚至很少下厨。 这的确让人匪夷所思，但更多案例和数据都显示，肺癌的魔爪已经越过“男性烟民”，悄悄伸向了“不吸烟的女性”。 一、15年间，中国女性肺癌发病翻了一倍 在所有恶性肿瘤中，肺癌是当之无愧的“头号杀手”。 2014年，我国肺癌新发病例78.2万，同年死亡人数62.6万。总体来看，无论是肺癌发病率还是死亡率，男性都是女性的两倍左右。这与我国男性较高的吸烟率有关（52.1%）。 但在2000~2014年间，我国女性的肺癌发病率从27.77/10万增长到51.31/10万，翻了将近一倍。而我国吸烟女性已经减少到2.7%，从不吸烟的女性是吸烟女性人数的25倍。 不只我国，东亚地区和欧美等发达国家也存在类似的情况。在美国，50岁以下女性的肺癌发病率已经开始超过年轻男性，这可能和美国年轻女性吸烟人数增多有关。 但中国女性吸烟率一直在降低，为什么依然难逃肺癌魔爪，发病率反而升高呢？ 上世纪末，顶尖的《英国医学杂志》(BMJ) 发布的一项中国百万人口的死因回顾性分析发现，我国死于肺癌的人群中，82%的男性都是烟民。但在女性中则完全相反——61%的女性死者并不吸烟！在吸烟女性少的农村，死于肺癌的不吸烟女性甚至占了近80%。 由此说明，除吸烟以外，还有一些其他因素，对中国女性影响更大。 二、中国二手烟问题最严重，它对女性肺癌影响有多深？ 中国是世界二手烟问题最严重的国家，3.16亿人在吸烟，7.4亿不吸烟的人也会吸到二手烟，每年因二手烟死亡的人数为10万人。日本研究也证明，在不吸烟人群中，成年期在家中吸入二手烟的人，患肺癌的风险是未吸二手烟的1.3倍。 因此，二手烟确实是不吸烟者肺癌的杀手之一。 不过，二手烟对女性肺癌的贡献并不算高。研究发现，在我国不吸烟的女性肺癌中，只有11%明确和丈夫及工作场合的二手烟有关。剩下的89%里，还潜伏着其他危险因子。 这时候，很多人一定忍不住抢答了：是厨房油烟吧？ 三、燃煤是1类致癌物，比油烟对女性危害更大 这些年，随着媒体的宣传，厨房油烟的危害已经是家喻户晓。但它和女性肺癌的关系到底有多密切，还要打个问号。 多数研究发现，中餐常用的各种高温烹调方法（煎、炸、爆炒）会增加从不吸烟女性的肺癌风险。比如，在上海的不吸烟女性中，每周油炸超过1次、炒菜超过7次、做菜油烟很重的女性，患肺癌的风险比其他女性高1倍以上。 而新加坡一项华人女性的研究则得出了不同结论：吸烟女性如果每天炒菜，肺癌风险会增加1倍以上（如果每天炒肉或使用不饱和油，风险会增加到4倍）；而不吸烟女性患肺癌的风险和炒菜无关。 鉴于这些结果，烹饪油烟被世界卫生组织列为了“2A类”致癌物，即很可能致癌，但对人类的致癌性证据有限。农村做饭燃烧木柴的柴烟，也属于2A类。 云南宣威煤炭丰富，这里的女性肺癌死亡率全国第一！ 其实比油烟更危险的室内污染物，是烧煤产生的煤烟，它属于1类致癌物，对人类致癌性证据充分。 煤炭资源丰富的云南宣威县就是一个例证。这里男性吸烟率为90%，女性吸烟率只有1%，（男女下厨的比例和吸烟率正好相反）。但当地的女性肺癌死亡率高居全国前列。 调查显示，73%宣威人使用烟煤作为燃料，这些人无论男女、是否吸烟、是否下厨，肺癌死亡率都高达500/10万左右。在高浓度的空气致癌物面前，就连吸烟的影响也显得微不足道。 而使用无烟煤的人里，女性只有4.7/10万（均不吸烟）。这就是说，如果不使用烟煤，99%的女性原本可以不得肺癌。 想想吧，宣威女性每天的生活状况大概就是这样：厨房排烟质量很差，长时间烧煤做饭，还要吸入老公的二手烟……肺癌发病率能不高吗？ 如今随着生活水平的提高，家家户户用蜂窝煤、煤球的情况已经很少见了。但在我国北方和西部农村，冬季取暖仍以燃煤为主，很多农村老太太存在呼吸道问题。 所以，做好室内通风、使用清洁燃料和抽油烟机、做饭时尽量减少煎炸爆炒，真的能帮助很多人，尤其是女性远离肺癌。 但在生活习惯外，还有两位“杀手”，潜伏在我们时刻呼吸的空气当中。 大气污染与氡气也得小心，雾霾天尽量少锻炼！ 最近，我国北方再次出现重度污染，被网友戏称为第25个节气——“立霾”。 2013年，世界卫生组织已将“室外空气污染”列为1类致癌物，和吸烟、煤烟是同一等级。2016年，全球因肺癌死亡的患者中，有25.2万人与大气污染相关。而仅在2010年，我国死于大气污染的肺癌就有14万，占全球一半以上。 PM 2.5浓度每上升10 μg/m?，会让不吸烟女性增加37％的肺癌风险。肺腺癌比例升高也被证明和大气污染有关，因为PM 2.5的小颗粒更容易进入肺泡深处。 加拿大最新研究发现，在不吸烟女性肺癌患者一生中，PM 2.5暴露浓度明显高于吸烟女性。如果童年时期空气质量差，长大后搬到空气好的地方，也无法消除之前的累积风险。 雾霾天戴专用防霾口罩、尽量减少出门和户外锻炼，是对你的肺负责。 除了看得见的雾霾，我们身边还有一个看不见的隐形杀手——氡。 氡气是一种存在于自然环境中的放射性惰性气体，也属于1类致癌物。它无色无味，原本在地底下，但可以通过地基裂缝、管道或电线等缝隙进入空气中。 在户外，氡的浓度几乎可以忽略；但在室内，氡气的浓度往往和靠近地面有关。比如美国，由于房屋建筑靠近地面，家里的氡含量往往不低，尤其是地下室。因此，氡成为美国肺癌的第二大杀手，仅次于吸烟。 在我国，单层住宅或多层住宅一楼的氡水平往往较高，氡浓度每升高100 Bq/m?，居住30年后的肺癌风险会增加32%，女性和男性风险相同。即使在自然高氡地区，土壤氡也只略微影响三层以下的楼层，日常居室氡含量并不高。由于我国居民多数住在高层建筑，一楼大多是架空层，氡气对不吸烟肺癌的影响并不会那么大。 另外，虽然花岗岩、混凝土中也含有氡，但在大多数情况下，它们释放出的氡水平非常低。大家不必过分担心。如果实在不放心，可以请专业机构进行检测（我国规定是不超过 400 Bq/m?）。 四、女性肺癌比男性“更温柔”，早筛是关键 女性肺癌有不幸也有万幸，因为它不像男性肺癌那么凶险。 在肺癌的各阶段，不管临床分期、组织学类型、吸烟状态如何，女性患者都比男性好治，生存率也明显比男性高。尤其是女性肺腺癌，大部分存在EGFR、ALK、HER2 等基因突变，更适合用针对这些突变的靶向药。而男性吸烟导致的鳞癌则缺少这些突变，难以进行靶向治疗。 最后想告诉大家，尽管不吸烟女性肺癌发病上升，但烟草仍是我国肺癌的第一杀手。烟草和其他因素“团伙作案”，肺癌风险只会成多不会少，禁烟行动依然迫在眉睫。 除了远离二手烟、烧煤、油烟、空气污染这些高危因素外，不吸烟女性最需要做的，还是进行早期筛查。 虽然很多人每年参加体检，但套餐里一般只有胸片，对肺癌早筛基本没啥用。如果肿瘤大到X线都能看见，就晚了。 要想真正早期发现肺癌，低剂量螺旋CT是唯一手段。建议50岁以上的高危人群（吸烟者、被动吸烟或有肺癌家族史等）每年都去做一次。费用虽然高点，但将来某一天，你也许会感谢自己做了这个检查。 当然，如果你不是高危人群，但年龄在45岁以上、生活的地方大气污染严重，担心自己有肺癌的危险，也可以考虑做一次低剂量螺旋CT，后面再根据医生的建议定期筛查。 希望每一个中国女性，都能保持健康的身体，在洁净的空气中自由呼吸。

不同疫苗有啥区别？ 以上四个疫苗，可以分为两类，灭活疫苗和腺病毒载体疫苗。中国疫苗行业协会会长封多佳表示，两种疫苗在原理、制备方法等方面都不相同，但最终的免疫效果是一样的。 01 灭活疫苗： 经典的疫苗形式，是将体外培养的新冠病毒“杀死”并纯化，被灭活后的病毒没有致病能力，但仍然可以刺激机体产生免疫反应，使体内产生抗体。 灭活疫苗具有很好的安全性和有效性，目前在其他病毒的疫苗制作中已经得到了广泛的应用。 02 腺病毒载体疫苗： 属于新型疫苗中的载体疫苗，它是将病毒的核酸片段装到经过安全处理的腺病毒身上，再注射到人体内。 注射后，免疫系统会识别出这个病毒抗原，激活机体免疫反应获得免疫力，可以最大限度地发挥病毒核酸的抗原活性，激发身体的免疫作用。

一提起脂肪肝 想必大家都不陌生 很多人的体检报告中都有 “脂肪肝”这三个字 但由于没有什么明显症状 就没当回事儿 久而久之 情况越来越严重 最后甚至会发展为肝硬化、肝癌…… 不少人认为 脂肪肝是胖人“专利” 然而，有些很苗条的人 却在体检后一头雾水： 为什么自己这么瘦了 还会查出脂肪肝？ 这究竟是怎么回事儿？ 下面，我们就一起来看看！ 原来，脂肪肝不是胖子专属，瘦子也会得。 脂肪肝，全名叫“脂肪性肝病”，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种常见的肝脏病理改变，而非一种独立的疾病。简单来讲，就是肝细胞里面堆积了太多脂肪，严重影响了肝脏的正常工作，长此以往，脂肪肝最终变成肝硬化，甚至肝癌。 肝细胞本就身兼数职，又要想办法对付脂肪。脂肪数量少了还好说，肝细胞能轻松解决。可要是还无所顾忌，动不动就炸鸡啤酒小烧烤，动不动就熬夜。那么，肝细胞的工作量越来越大，就这样得了“脂肪肝”。 所以，脂肪肝的罪魁祸首并不是脂肪，而是你不好的生活方式！在这里奉劝大家：注意清淡饮食，多吃蔬菜粗粮，不碰酒，更重要的是多运动。 最后，还是这句六字箴言：管住嘴，迈开腿！

心血管疾病已经成为人类第一大“杀手”， 根据《中国心血管病报告2018》推算， 我国心血管病现患人数为2.9亿， 其中冠心病患者大约有1100万。 而且近年来，冠心病的发病率还在不断上升，并且有越来越年轻化的趋势。更重要的是，冠心病的致死率很高，据有关资料显示，每年有超过约100万人因此而死亡。 我们在生活中，时常会听到因为冠心病猝死的病例，更是有很多名人都是因此去世。 比如著名的表演艺术家高秀敏（她在春晚与赵本山搭档了很多经典的小品），比如著名相声表演艺术家侯耀文，还有著名的相声艺术大师马季。 这也让很多患者对自己的寿命产生了担忧，甚至还有人认为： “得了冠心病”就等于“活不长了” 那么问题来了， 得了冠心病的患者到底还能活多久呢？ 今天我们就来好好说一说。 首先我们要知道： 冠心病，其全称为“冠状动脉粥样硬化性心脏病”。 顾名思义，就是供应我们心脏营养的冠状动脉发生了动脉粥样硬化，粥样硬化斑块可以向血管腔内生长，引起血管的狭窄甚至闭塞，从而导致心肌的缺血缺氧。 通俗的讲，如果我们将心脏比作一台24小时不停工作的机器，那么血液就像维持其运作的燃料，冠状动脉则为运输燃料的输油管。 正常情况下，输油管可以通过燃料的输送让机器不间断的工作，可一旦输油管发生了堵塞，机器则当然无法正常工作。所以冠脉动脉一旦发生堵塞，血液供应不足，就会形成了我们所说的“冠心病”。 很遗憾，冠心病是慢性疾病，现代医学至今没有攻克，目前没有一种治疗手段和药物能彻底根治它。 现在冠心病的治疗，主要以药物控制为主，避免病情继续恶化引发并发症，就算是心脏支架植入和心脏搭桥，也只是血管堵塞之后的急救之举，尚不能根治此病。 至于得了冠心病还能活多久，这个还真没办法统一回答。 有人得了冠心病90岁身体还仍旧硬朗，但有人得了冠心病几年就可能去世，年龄也不过50多岁，甚至有人还未确诊就已经突发心梗死亡了。 导致这种差别的原因首先在于冠心病的病情严重程度。 冠心病主要包括急性心肌梗死、不稳定心绞痛和稳定性冠心病等。 我们时常会听到的猝死，其中心源性猝死占了75%，而冠心病引起的猝死就是心源性猝死的主体（由急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和血管痉挛等等引起） ，也就是说，有一部分冠心病患者，来不及就诊治疗就可能猝死了。 但大部分冠心病患者都属于稳定性冠心病，病情并不严重，发生危险的风险也不高。 一般来说，只要做到了有效的预防和正规的治疗，不让病情继续恶化，那么冠心病就基本不会影响患者的正常寿命。 首先我们来说说预防。 在说如何预防冠心病之前，需要了解一下它的致病因素。 引起冠状动脉粥样斑块的原因很多，最重要的危险因素包括： 这里面除了年龄、性别和遗传外，其他都是可控的。 所以预防冠心病的基础就是健康生活：远离烟酒，控制三高，低盐低油低糖饮食，坚持运动，控制体重，减少熬夜，减少压力，保持好的心情等等。 不论有没有确认自己是冠心病，这些健康生活方式都能降低我们患冠心病的风险。 就算已经得了冠心病，养成这些好习惯也可以帮助我们更好的对抗病魔，从而让自己在这场与疾病的斗争中，坚持的更久。 其次，我们再来说说治疗。 如果确诊冠心病后，一定要积极配合治疗。 目前的治疗方式主要有三种： 1 药物治疗： 这是冠心病的基础治疗，目的是控制病情进展，缓解症状。所以，冠心病患者必须长期服药，尤其是那些调节血脂、抑制血小板功能的药物；此外，还可以使用一些防治心绞痛的药物，比如硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂等，这些药物可缓解心绞痛的症状。 2 介入治疗： 当冠状动脉狭窄到一定程度，仅依靠药物治疗不能改善心肌缺血的状态、不能改善血液供应时，就需要采取进一步的治疗措施，目前最主流的介入治疗方式就是“放支架”。 3 搭桥手术： 对于一些结构复杂、病情严重的冠心病，通过支架介入治疗还不能完全改善心肌血供，可以采用搭桥手术来治疗。把人体健康的血管连接到缺血的血管一端，来替代狭窄的血管给心脏供血。 当然，这些治疗手段都只能缓解患者的症状和恢复冠状动脉对心肌的供血，达不到根治目的，还得靠健康生活习惯来控制病情。 最后，身体不适需要及时就诊。 如果身体觉得疲惫、乏力或出现胸闷、憋气、心慌、心前区疼痛、胸痛、咽部紧缩感、后背疼痛等等情况一定要停下手里的一切事情，及时就诊，以免酿成大祸。 因为一旦发生心梗，随时都可能猝死，即使存活下来，由于心肌细胞不断的坏死，倘若没有及时开通血管，也可能会导致心衰，缩短寿命。 只要冠心病患者认识到以上三点，并能做到长期坚持，病情就可以得到很好的控制，甚至能一定程度上做到与正常人没有差别，寿命也不会受到太大影响。 但如果做不到，那么一旦发生心梗等恶性心脑血管事件，将会直接威胁患者的生命。 从动脉粥样硬化发展到冠心病，有的人需要20年，有的人需要40年，有的人一辈子都不会出现症状，更不会发生心梗猝死。 而之所以会有如此差距，一方面和他们是否积极配合治疗有关系，而另一方面，也在于他们的生活习惯和生活态度是否健康积极。 所以，只要做到积极治疗，健康生活，那最终，带冠生存，不是梦想。

1 CEA CEA是一种多糖蛋白复合物，主要存在于直肠、结肠癌组织和胚胎肠黏膜上。CEA作为一种广谱的肿瘤标志物，与消化道恶性肿瘤，如结直肠癌、胰腺癌、胃癌、食管癌、胆囊癌等发病密切相关，也与肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等消化道外恶性肿瘤发病存在密切关系。当患者出现某些症状且血清CEA浓度升高5～10倍，则要高度怀疑是否存在肿瘤。 临床意义： CEA在恶性肿瘤中的阳性率依次为：结肠癌（70%）、胃癌（60％）、胰腺癌（55％）、肺癌（50％）、乳腺癌（40％）、卵巢癌（30％）、子宫癌（30%）。部分良性疾病，如直肠息肉、结肠炎、肝硬化、肝炎、肺气肿、直肠息肉、结肠炎，也有不同程度的CEA水平升高，但升高程度较低。 ①与癌症的早、中、晚期有关，越到晚期CEA值越升高，但阳性率不是很高。②与肿瘤转移有关，当转移后，CEA的浓度也升高。③与癌症的组织类型有关，腺癌最敏感，其次是鳞癌和低分化癌，这说明CEA是一种分化性抗原，分化程度越高阳性率也越高。④与病情好转有关，病情好转时血清癌胚抗原浓度下降，病情恶化时升高。CEA连续随访检测，可用于恶性肿瘤手术后的疗效观察及预后判断，也可用于对化疗患者的疗效观察。 参考范围：0-5ng/ml。 2 AFP 血清AFP是临床上辅助诊断原发性肝癌最常用的肿瘤标志物。联合使用AFP和肝脏B超，可以发现早期肝癌。对于由乙型肝炎和丙型肝炎引起的肝硬化患者，每6个月做1次AFP和肝脏B超，以便早期发现癌变。AFP也可以用于肝脏肿瘤的鉴别诊断和治疗后随访。 临床意义： 对于血清AFP≥400μg/L超过1个月，或≥200μg/L持续2个月，在排除妊娠、活动性肝病和生殖系胚胎源性肿瘤后，高度怀疑肝癌，结合影像检查，可作出原发性肝癌的诊断。 血清AFP升高也可见于生殖系胚胎源性肿瘤，如睾丸非精原细胞瘤、卵黄囊瘤、恶性畸胎瘤等。还可见于其他恶性肿瘤，如胃癌、结直肠癌等。急、慢性肝炎、肝硬化患者血清中AFP可出现不同程度的升高，多在20～200?g/L之间，一般在2个月内随病情的好转而逐渐下降。妇女妊娠3个月后血清AFP可见升高，AFP开始升高，7～8个月时达高峰，一般在400ng/ml以下。孕妇血清中AFP异常升高，可见于胎儿神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等。孕妇血清中AFP异常降低，提示胎儿有Down's综合征的风险。 血清AFP是判断原发性肝癌预后的重要标志物，高浓度的血清AFP，提示预后不良。肝癌手术后，血清AFP浓度下降到参考区间内，表示手术有效；若血清AFP仅有部分下降，表示手术不彻底或已有转移病灶；2020中国临床肿瘤学会（CSCO）肝癌诊疗指南提示，血清AFP可用于肝癌手术切除后或肝癌患者肝脏移植后的随访和复发监测。 参考范围：0-20ng/ml。 3 CA125 CA125是由体腔上皮细胞分泌的一种糖蛋白抗原，其含量高低与卵巢上皮性癌的分期呈高度相关性。血清CA125对于中晚期卵巢癌的诊断效果较好，但对于早期卵巢癌的诊断效果不佳。CA125的特异性较差，当发生宫颈癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌、肺癌、结/直肠癌时也会不同程度的升高。同时某些妇科良性疾病，如子宫内膜异位症、子宫肌瘤、子宫腺肌症、盆腔炎、卵巢囊肿及月经期等均可出现不同程度升高。 临床意义： 卵巢癌血清CA125升高，阳性率61.4%；卵巢癌治疗有效CA125下降；复发时在症状出现前会出现CA125升高。CA125是判断疗效和复发的良好指标。 CA125在其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率：宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌阳性率为43%；胰腺癌阳性率为50%，肺癌阳性率为41%，胃癌阳性率为47%，结/直肠癌阳性率为34%，乳腺癌阳性率为40%。 其他非恶性肿瘤中，CA125也有不同程度的升高，如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化等。 参考范围：0-35U/ml。 4 糖类抗原15-3（CA15-3） CA15-3是乳腺癌的最重要的特异性标志物。30%~50%的乳腺癌患者的CA15-3明显升高，其含量的变化与治疗效果密切相关，是乳腺癌患者诊断和监测术后复发、观察疗效的最佳指标。 临床意义： 乳腺癌患者CA15-3升高：乳腺癌初期的敏感性60%，乳腺癌晚期的敏感性80%。CA15-3动态测定有助于II期和III期乳腺癌病人治疗后复发的早期发现；当CA15-3大于100 U/ml时，可认为有转移性病变。 其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。肝脏、胃肠道、肺、乳腺、卵巢等非恶性肿瘤性疾病，阳性率一般＜10%。 参考范围：＜28U/ml。 5 糖类抗原19-9（CA19-9） CA19-9是胰腺癌、胃癌、结直肠癌、胆囊癌的相关标志物，大量研究证明CA19-9浓度与这些肿瘤大小有关，是至今报道的对胰腺癌敏感性最高的标志物。 临床意义： 胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌中CA19-9明显升高，尤其胰腺癌晚期的阳性率可达75%，是重要的辅助诊断指标，但早期诊断价值不大。CA19-9测定有助于胰腺癌的鉴别诊断和病情监测。当CA19-9＜1000 U/ml时，有一定的手术意义，肿瘤切除后CA19-9浓度会下降，如再上升，则可表示复发。其对胰腺癌转移的诊断也有较高的阳性率，当血清CA19-9水平＞10000U/ml时，几乎均存在外周转移。 CA19-9在胃癌的阳性率为50%，结/直肠癌的阳性率60%，肝癌的阳性率65%。其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，比如：乳腺癌、卵巢癌、肺癌等。此外，在某些消化道炎症中，CA19-9也有不同程度的升高，比如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等。 参考范围：0-25U/ml。 6 糖类抗原72-4（CA72-4） 是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一，对胃癌具有较高的特异性，若与CA19-9及CEA联合可以检测70％以上的胃癌。 临床意义： 胃癌的阳性率65～70%，CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性，一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高，对伴有转移的胃癌病人，CA72-4的阳性率远远高于非转移者。CA72-4在结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也有一定的阳性率。 CA72-4还可作为治疗后随访的指标以及复发和预后的判断，CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中，CA72-4浓度首先升高。CA72-4对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性，在众多的良性胃病患者中，其检出率仅0.7％。 参考范围：＜6U/mL。 7 糖类抗原24-2(CA24-2) CA24-2是一种唾液酸化的鞘糖脂类抗原，抗体来自直肠癌细胞系COL0205，是一种唾液酸碳水化合物，能识别CA50和CA19-9的抗原决定簇。健康成人血清CA242浓度上限为20kU/L。 临床意义： CA242是一种新的肿瘤相关抗原，当消化道发生肿瘤时，其含量升高。对胰腺癌、结直肠癌有较高的敏感性与特异性，分别有86％和62％的阳性检出率，对肺癌、乳腺癌也有一定的阳性检出率。用于胰腺癌和良性肝胆疾病的鉴别诊断及预后，也用于结直肠癌病人术前预后及复发鉴别。CEA与CA242联合检测可提高敏感性，与单独采用CEA检测相比，对结肠癌可提高40%～70%，对直肠癌提高达到47%～62%。 参考范围：2U/ml～20U/ml。 8 糖类抗原50（CA50） 癌抗原50(CA50)是一种非特异性的广谱肿瘤标志物，与CA19-9有一定的交叉抗原性，主要用于胰腺癌、结/直肠癌、胃癌的辅助诊断，其中胰腺癌病人增高最明显。 临床意义： CA50在多种恶性肿瘤中可检出不同的阳性率，对胰腺癌和胆囊癌的阳性检出率居首位，占94.4%；其它依次为肝癌（88%）、卵巢与子宫癌(88%)和恶性胸水（80%）等。可用于胰腺癌、胆囊癌等肿瘤的早期诊断，对肝癌、胃癌、结直肠癌及卵巢肿瘤诊断亦有较高价值。 参考范围：血清＜24U／ml。 9 前列腺特异抗原（PSA） PSA是由前列腺上皮细胞合成的一种精液特异性蛋白。血清PSA升高发生于前列腺癌和前列腺增生及前列腺炎，是监视前列腺癌发生和转归的重要肿瘤标志物。 临床工作中一般认为血清PSA正常参考值为＜4ng/ml，4～10ng/ml为可疑前列腺癌，＞10ng/ml为高度可疑癌。目前PSA已成为诊断前列腺癌最主要的标记物之一。 临床意义： 前列腺癌血清PAP升高，是前列腺癌诊断、分期、疗效观察及预后的重要指标。 前列腺炎和前列腺增生PAP也有一定程度的增高。 参考范围：0-4.0 ng/ml。 10 SCC SCC是一种特异性很好而且是最早用于诊断鳞癌的肿瘤标志物。SCC在正常的鳞状上皮细胞中抑制细胞凋亡和参与鳞状上皮层的分化，在肿瘤细胞中参与肿瘤的生长，它有助于所有鳞状上皮细胞起源癌的诊断和监测。特异度较高，但灵敏度较低。 血清中SCC水平升高，可见于83%的宫颈癌、25%～75%的肺鳞状细胞癌、30%的Ⅰ期食管癌、89%的Ⅲ期食管癌；也见于卵巢癌、子宫癌和颈部鳞状上皮细胞癌。因此，SCC成为临床上常用于监测上述恶性肿瘤的治疗效果、复发、转移或评价预后的重要标志物之一。 临床意义 SCC主要应用于鳞癌的诊断，包括宫颈、头颈部、食管、肺和气管、泌尿生殖道和肛管部位的鳞癌，以及用于预后评估、病情监测、疗效评价。 血清SCC浓度与宫颈鳞状细胞癌的分期、肿瘤大小、肿瘤术后是否有残留、肿瘤复发和进展等相关，因此可用于宫颈癌的疗效评估、随访和复发监测。一般认为血清SCC升高是肺鳞状细胞癌预后不良（进展、复发、转移）的危险因素，对宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌疗效监测有一定价值。 参考范围：外周血SCC 0-1.5ng/ml。 11 细胞角蛋白19片段（CYFRA 21-1） 细胞角蛋白19是细胞角蛋白家族的成员之一，这个家族至少有20种不同的细胞角蛋白多肽。而其中的CYFRA 21-1是上皮细胞角蛋白可溶性成分之一，属于细胞骨架结构中的中间纤维蛋白。各类非小细胞肺癌阳性检出率为70%～85%。存在于肺癌、食管癌等上皮起源的肿瘤细胞中。 临床意义： CYFRA 21-1是检测非小细胞肺癌（NSCLC）较灵敏的标志物。是NSCLC的首选标志物之一，特别是鳞状细胞癌，具有辅助诊断价值。它也是NSCLC重要预后评估指标。血清CYFRA21-1持续升高，提示预后不良。也可用于NSCLC的复发检测。 参考范围：0-30 ng/mL。 12 胃泌素释放肽前体（ProGRP） 胃泌素释放肽是一种重要的调节分子，和人体许多生理功能、病理状态有关。ProGRP是小细胞肺癌特异性肿瘤标志物，但其水平升高还可见于一小部分非小细胞肺癌病人。这些病人的ProGRP浓度明显低于小细胞肺癌病人。 临床意义： ProGRP血清浓度与肿瘤浸润程度有关，ProGRP＞150pg/ml时提示小细胞肺癌（SCLC）的可能性＞93%。是小细胞肺癌的首选标志物之一，具有辅助诊断价值。并可用于小细胞肺癌与非小细胞肺癌的鉴别诊断。血清ProGRP是小细胞肺癌的重要预后评估指标。血清ProGRP持续升高，提示预后不良。同时，血清ProGRP可用于小细胞肺癌的随访和复发监测。 参考范围：血清ProGRP：0～65 pg/ml。 13 NSE NSE被认为是监测小细胞肺癌的首选标志物，60%～80%的小细胞肺癌患者NSE升高。在缓解期，80%～96%的患者NSE含量正常，如NSE升高，提示复发。 临床意义： 小细胞肺癌患者首轮化疗后24～72小时内，由于肿瘤细胞的分解，NSE呈一过性升高。因此，NSE是监测小细胞肺癌疗效与病程的有效标志物，并能提供有价值的预后信息。NSE也可作为神经母细胞瘤的标志物，对该病的早期诊断具有较高的临床应用价值。神经母细胞瘤患者的尿中NSE水平也有一定升高，治疗后血清NSE水平降至正常。血清NSE水平的测定对于神经母细胞瘤的监测疗效和预报复发均具有重要参考价值，比测定尿液中儿茶酚胺的代谢物更有意义。另外对胺前体摄取脱羧细胞瘤、精原细胞瘤及其它脑肿瘤的诊断也有重要意义。 参考范围：0～16.3 ng/ml。 14 核基质蛋白-22（NMP-22） NMP-22(Nuclear Matrix Protein-22)是细胞核骨架的组成成分。与细胞的DNA复制、RNA合成、基因表达调控、激素结合等密切相关。膀胱癌时大量肿瘤细胞凋亡并将NMP22释放入尿，尿中NMP22可增高25倍。 临床意义： 以10kU/mL为临界值，对膀胱癌诊断的敏感度为70%，特异度78.5%；对浸润性膀胱癌诊断的敏感度为100%。 参考范围：0-10kU/mL。 肿瘤标志物的检测结果仅用于参考，疾病的诊断还需要结合相关影像学或病理学检查。就像前面说的肿瘤标志物检测呈阳性不一定就是肿瘤，而仅仅是一种提示和信号，许多其他疾病也会引起肿瘤指标的异常；当然，肿瘤标志物检测呈阴性也不能100%确定安然无恙，在肿瘤较小，或者肿瘤组织表面被封闭等情况也会导致标志物检测不明显。