一、 概述三阴乳腺癌[1]特指ER、PR、HER-2均阴性的乳腺癌患者,约占乳腺癌的15%左右,好发于40岁以下的妇女,预后极差,5年生存率不足15%。病理学特征为导管癌,高组织学分级,肿瘤侵袭性强,易发生局部复发及远处转移,与basal-like型乳腺癌极相似,常伴有HER1、基底细胞角蛋白、c-Kit、EGFR及CK5/6的高表达。内分泌治疗和曲妥珠单抗治疗无效,目前没有标准治疗方案,铂类药物以及一些新药正在试验。三阴乳腺癌广义上分为浸润性导管癌和其他组织类型(髓样癌、鳞癌和粘液癌),浸润性导管癌再分为基底细胞样癌(Basal-like)和非基底细胞样癌。基底细胞样癌绝大多数但并非100%是三阴乳腺癌。多数学者认同三阴乳腺癌具有细胞角蛋白IHC染色阳性、BRCA1基因突变、EGFR过度表达、P53基因突变和对导致DNA断裂的药物敏感等特点。二、 乳腺癌的分子分型[2]按照乳腺癌基因组分析结果和乳腺癌的生物学特性将乳腺癌划分为: Luminal、HER-2+和Basal-like三大型。乳腺癌的分子分型对于乳腺癌风险的预测和治疗方法的选择具有重要意义。(一) Luminal型Luminal 型还可分为Luminal A和Luminal B(此外还有Luminal C),其中Luminal A分子表达为ER+和/或PR+、HER-2-,Luminal B分子表达为ER+和/或PR+、HER-2+。Luminal 型的特点为ER+和/或PR+,是内分泌治疗的敏感肿瘤。Luminal 型约占乳腺癌患者的三分之二,50岁以上者常见。ER+患者,PR、pS2、Bcl-2也多呈阳性; 预后好,ER+患者对内分泌治疗敏感,且随ER表达水平的增加,疗效也增加。ER+/PR+者的内分泌治疗效果优于ER+/PR-者。三苯氧胺对ER+/PR+/HER-2+乳腺癌的效果不好,芳香化酶抑制剂对ER+和/或PR+乳腺癌的效果效果优于三苯氧胺,对ER+/PR+/HER-2+乳腺癌的效果亦高于三苯氧胺。(二) HER-2+型HER-2+型分子表达为ER-/PR-/HER-2+,ER-患者与HER-2+、组织学分级差、Ki67增殖和表皮生长因子受体阳性等因素关系密切,预后差,内分泌治疗基本无效,但化疗对ER-乳腺癌的疗效较ER+者显著。HER-2+乳腺癌患者的无病生存和总生存较HER-2-患者率显著降低。HER-2异常的因素包括:HER-2基因突变、HER-2磷酸化状态,以及信号因子及传导通路异常。对曲妥珠单抗治疗敏感。(三) Basal-like型Basal-like型分子表达为ER-/PR-/HER-2-,相当于三阴乳腺癌,Basal-like型的特征为基底上皮分子标志物高表达(CK5/6或17,HER-1)以及ER或ER相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达。对基底细胞样癌目前没有公认的定义,但对基底细胞样癌基因表达的定义有如下几种:①ER-/HER2-,CK5/6+和/或EGFR+。②CK5/6+,caveolin1+,CAIX+,p63+或CD117+。③CK5/6+和/或CK14+。④CK5/14+。本型乳腺癌绝经前患者占多数,组织学分级较差,且多伴p53突变,预后极差,但对化疗极为敏感。三、 三阴乳腺癌的生物学和临床特征以及预后因素三阴乳腺癌的生物学特征[3]为导管癌,高组织学分级,肿瘤侵袭性强,切缘易受侵,多伴有淋巴细胞受侵及中心纤维化带,发病年龄小,Nottingham预后指数(NPI)差,易发生局部复发及远处转移。三阴乳腺癌的雌孕激素受体及HER2/neu均阴性,伴有HER1、basal 细胞角蛋白、c-Kit、EGFR、细胞角蛋白5/6、P-cadherin,p53及 EGFR等的高表达 ,而雄激素受体和E-cadherin表达阴性。三阴乳腺癌细胞的增殖依赖EGFR/HER1,雄激素受体阴性、E-cadherin阴性和P-cadherin阳性与高组织学分级及易发生局部复发及远处转移有关。三阴乳腺癌的预后与肿瘤大小和淋巴结状况关系不大,复发迅速,1-3年是复发高峰,5年内是死亡高峰,脑转移发生率高,迅速出现远处转移而导致死亡,目前没有确切的靶向治疗方法。三阴乳腺癌与BRCA1基因突变乳腺癌有许多相同之处,如ER阴性、CK5/6阳性、Ki67阳性、EGFR阳性、p53基因突变,多为浸润性导管癌,高组织学分级,对化疗疗效敏感,但预后差,易出现转移及局部复发等。提示三阴乳腺癌与BRCA1基因突变乳腺癌之间存在相关的通路,三阴乳腺癌对细胞毒类化疗药敏感可能与BRCA1变异有关。[4]Comen等[5]报道犹太妇女BRCA1 和 BRCA2突变与三阴乳腺癌关系密切,作者分析495例患者的DNA样品,其中三阴乳腺癌65例,占13.1%,BRCA1突变者中70.4%是三阴乳腺癌,而非BRCA1突变者中仅有9.8%是三阴乳腺癌(P
肿瘤相关贫血(Cancer related anemia, CRA)指肿瘤患者在其疾病的发展过程中以及治疗过程中发生的贫血,是恶性肿瘤常见的伴随疾病之一。本文根据《肿瘤相关性贫血临床实践指南》整理了肿瘤相关贫血的诊断和处理,希望对临床大夫有所帮助。引起 CRA 的因素肿瘤本身:肿瘤消耗、失血、溶血、骨髓受侵犯。肿瘤治疗:放化疗所致骨髓抑制。从病理生理学的角度来看,肿瘤相关性贫血可以由红细胞生成减少、红细胞破坏过多、失血或上述复合因素以及其他复杂原因如饮食不良、铁摄入不足(肿瘤患者常见)等所致。红细胞生成不足可能是由于产生 EPO 细胞的缺陷、血红蛋白合成障碍、骨髓抑制或肾功能衰竭而引起。红细胞破坏源于许多因素,包括内在因素(如酶缺陷)或肿瘤化疗药物(如抗代谢药物)、恶性肿瘤本身刺激自身免疫性溶血(如慢性淋巴细胞白血病)或肿瘤产生的炎性细胞因子(如肿瘤坏死因子)等。失血可能是由于急性出血或肿瘤相关凝血障碍(如弥漫性血管内凝血)。在肿瘤患者中,多种因素如缺铁、维生素 B12 或叶酸生成减少都可以导致外周红细胞生成减少。CAR 的分类贫血严重程度分级NCI、WHO及国内分级各有不同。CRA 的治疗1. 输血治疗在肿瘤相关性贫血的病人血红蛋白水平明显下降至 79/dL 或 89/dL 之前,原则上不应考虑输血治疗。而当 Hb < 79/dL 或临床急需纠正缺氧状态时,或对 EPO 治疗无效的慢性症状性贫血以及在没有时间和机会接受 EPO 治疗的严重贫血可考虑输血治疗。2. EPO 治疗3. CRA 治疗专家共识(点击图片可放大)
在乳腺癌中,癌基因HER2在肿瘤的生长和转移过程中起了非常重要的作用。这一基因阳性的乳腺癌,恶性程度高,侵袭性强,进展快,并且更容易复发、转移。 针对这一基因阳性的乳腺癌,国际上做了很多的研究。专门针对这个基因的药物就叫靶向治疗药物,曲妥珠单抗(赫赛汀)就是这种靶向治疗药物。赫赛汀的开发和使用,极大的改善了HER2阳性乳腺癌患者的生存。国内外多项大规模临床试验证实,乳腺癌手术后应用赫赛汀治疗一年,可使乳腺癌复发相对风险降低50%,死亡相对风险减低30%。 需要强调的是,赫赛汀的治疗效果仅仅在HER2检查阳性患者中才能体现出来。 HER2的免疫组化检测结果中,+++为阳性,+为阴性。如果是++,需再做一个检查(FISH检测),Fish检测结果是阴性,就是阴性,Fish结果是阳性就是阳性!Her2结果是否阳性,决定了是否应该使用赫赛汀,这在决策中尤为重要。 目前,对于可手术的早期HER2阳性乳腺癌患者,术后一年赫赛汀治疗已成为标准的治疗推荐。 对于肿瘤较大,难手术的局部晚期HER2阳性乳腺癌,术前应用赫赛汀联合化疗可使接近50%的患者肿瘤完全消退。 对于已经发生复发、转移的晚期HER2阳性乳腺癌,无论当初手术后是否曾应用过赫赛汀一年治疗,都应维持使用赫赛汀治疗,并联合化疗药物治疗。 赫赛汀治疗没有脱发、白细胞降低、恶心呕吐等普通化疗药物常见的不良反应,大部分患者能够耐受治疗,这也是靶向药物的一大优势。 赫赛汀初次治疗中可能产生的过敏反应(表现为发热、胸闷等),其它主要的不良反应是可能影响部分患者的心脏功能。 赫赛丁是进口药物,比较贵,有些乳腺癌病人家庭经济比较困难,难以承受。中国癌症基金会对使用这种药物有较大的补助,农合和医保过段时间可能也能报销一部分,更希望这种药物能够大幅度降价,使需要这种药物治疗的病人获得好处! 还有一些其它乳腺癌靶向治疗药物的应用还比较局限。譬如同时针对HER2、HER1基因的拉帕替尼,是一类小分子的口服药物,目前主要用于赫赛汀治疗无效的HER2过表达晚期乳腺癌患者。
人是地球上唯一终生吃奶的动物! 但是喝牛奶到底是利大还是弊大? 我一直主张不要喝牛奶或少喝牛奶,因为牛奶可能含有激素,特别是大批量生产的牛奶含有激素及其他化学物质,可能对有乳腺疾病的患者不利。 科学家终于找到了牛奶致癌及糖尿病的确实证据。 美国国家癌症研究所最近的研究发现:雌性激素、雄性激素和胰岛素的生长因子就是牛奶内的主要致癌物质。 加拿大的肿瘤专家建议:除了那些发展中国家的儿童和营养不良的成人,一般人并不需要喝太多牛奶。 人是只有怀了小孩才会产奶的。但牛跟人一样都是哺乳动物。哺乳的意思就是为了哺育下一代才有乳汁。所以奶牛一直产奶只有一个原因,不停地怀孕生小牛。但并不是所有奶牛在任何时候都能怀上孕。现代农场的解决方法是给奶牛打高剂量的荷尔蒙,让其不自然泌乳。 新闻所说的“各种激素”就是这样来的!现代奶牛从两岁开始就有九个月的时间用于怀孕。小牛出生后就会被关进小木箱并喂以毫无营养的饲料,不能动弹,以保证人们餐桌上小牛肉的精瘦嫩滑。而牛妈妈就被千方百计挤出一头小牛所需的十倍以上的奶量。所以超过三分之一的奶牛都患有乳腺炎。 想起BBC制作的一个畜牧业的专辑:奶牛在镜头前走过,一步三跛,好像所有关节插了一根针。 人们即使是心如铁石,认为那些动物如何受苦跟自己毫无关系,但希望自己能从这些病态的牛只体内吸收到什么营养和健康,那已非缘木求鱼,而是饮鸠止渴了。 当然,在商业广告中,你会被告知饮鸠的各种好处。 牛奶致乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、大肠癌等系列癌症近三十年来,营养学有突破性进展,关于牛奶的研究已累积大量文献,下面几则关于牛奶致癌的研究报告。 2004年,瑞典卡洛林斯卡研究完成了一项牛奶与癌症的研究,研究证明,大量饮用牛奶导致妇女患卵巢癌。他们对61,084名年龄在38岁至76岁的妇女跟踪13年调查,确诊爱喝牛奶的266名妇女患卵巢癌,125名尚未确诊。每天饮用4次以上乳制品的妇女,卵巢癌的发病率比每天喝2次的妇女高出一倍。 哈佛大学医学院、牛津大学和台湾医科大学的科学家联合研究发现,牛奶中的激素物质IGF-I加速和加强了氯化钾离子在细胞壁之间的交换,导致人类卵巢癌细胞的繁殖和宫颈癌细胞的加速生长。 2004年10月《新英格兰医学杂志》发表一篇牛奶致女性乳腺癌的研究报告。丹麦的研究人员对117,000名妇女调查发现,牛奶对乳腺癌的促发有很大影响。 研究人员认为,近50年来全世界乳腺癌发病率的大幅提高与人们饮食结构中牛奶及乳制品消费增加密切相关。研究认为,大量饮用牛奶会增加人体中类胰岛素一号增长因子(IGF-I)的水平,已经有多项研究表明,几乎每一种癌症都与IGF-I有关联,IGF-I是一种促使癌细胞生长和繁殖的关键性因素。 美国费城的研究人员通过近10年的流行病学调查证实,乳制品会增加男性患前列腺癌的危险。 美国波士顿一研究小组对20,885例美国男性医师进行了长达11年的随访调查,食用乳制品的男性,有1,012例男性患前列腺癌。统计分析发现,每天从乳制品摄入600毫克钙的男性血浆中维生素D3浓度显着降低,发生前列腺癌的危险大幅上升!日本厚生劳动省近日发布的流行病学调查结果显示,与几乎不食用乳制品的男性相比,经常食用牛奶、酸奶等乳制品的男性患前列腺癌风险会高出60%左右。 研究结果表明,饮用牛奶最多的调查对象患前列腺癌的风险是几乎不饮用牛奶的调查对象的1.53倍,而且饮用量越多,患癌风险越高;食用酸奶最多的调查对象患前列腺癌风险是几乎不食用酸奶的调查对象的人1.52倍。 在此,我很乐意讲一个牛奶致癌的有趣故事与读者分享。 英国地质化学家简·普兰特五十岁的时候患乳腺癌,虽然经过无数次治疗,十年间癌症总是不断回来与她作伴。当第五次复发的时候,一个半个鸡蛋大小的硬块长在她的脖子上,医生说她只有几个月的生命了。绝望而又坚强的普兰特教授不再相信医生,相信医生也没有用,人家已判了她的死刑。她靠自己拯救自己,她阅读最新的医学论文,得知素食可以抗癌。她回想起三十年前到过中国,那时中国农村妇女不喝牛奶而几乎没有人患乳腺癌,从而得到启发,戒掉每天必吃的两盒酸奶,出乎她的意料之外,脖子上的肿瘤在六个星期之后奇迹般的消失了。普兰特教授是英国地质局的首席科学家,同事们目睹了她反复患病到痊愈的曲折过程。当同事们的亲朋好友患了癌症的时候,都纷纷来向她求援。普兰特教授通过改变患者的饮食和生活方式,使六十多位癌症患者得到了痊愈。 为什么素食和戒掉牛奶就能够治愈癌症?普兰特教授下功夫进行研究,她得出结论牛奶中的IGF-1(类胰岛素一号增长因子)导致女性易患乳腺癌,男性易患前列腺癌。IGF-1是牛奶中本身含有的致癌激素,但是在以前自然产出的牛奶中含量较低。 自从人们用激素催发母牛大量产奶,牛奶中的IGF1含量就增加了数倍至数十倍,牛奶致癌的危险当然就很厉害了。她认为牛奶的危害比香烟还严重。 善良而乐于助人的普兰特教授为了帮助更多的人远离牛奶的危害,放下自己的研究课题,特意写了两本书《健康掌握在你自己手中》、《牛奶与乳腺癌教程》,还创办了宣传网站,懂英文而兴趣的朋友可以上网浏览。 美国著名医学教授新谷宏实(美籍日本人)经过四十多年的行医实践,以医疗实证为依据,充分证明牛奶会导致妇女乳腺癌。他发现每一例乳腺癌患者都是爱喝牛奶的女人。 新谷宏实教授在当代医学史上有突出贡献,他创造了医治无数癌症,而没有一例复发的医疗奇迹。他有什么法宝能够使每一个接受治疗的患者不再复发呢?他在《不生病的生活》中告诉人们,他的法宝就是在患者作了肿瘤切除术之后,至少五年禁食牛奶和肉鱼蛋。牛奶为何会导致多种肿瘤病变? 美国康奈尔大学终身教授坎贝尔是癌病学的研究权威,特别在致癌学研究领域有非常突出的贡献,曾被美国癌症研究所授予“终生研究成就奖”。他的研究给人们找到了答案。坎贝尔证实牛奶中的蛋白质是一种非常强的促癌剂,其致癌能力甚至超过化学物质。他说:“在控制癌症发病方面,营养比化学致癌物甚至比极强的致癌物的影响更大。 哪些蛋白质有比较强的促癌效果呢?一个是酪蛋白,这种蛋白质占牛奶蛋白组成的87%。这种蛋白质促进各阶段的癌症。”“高酪蛋白(牛奶中的主要蛋白质)膳食使更多的致癌物进入细胞,使更多危险的致癌物衍生物结合在DNA上,引起更多的突变反应,使得细胞突变为原癌细胞的可能性增大,这些细胞一旦启动,就会形成更多的肿瘤。” 牛奶不但能使成年人患II型糖尿病,还可能使孩子患I型糖尿病。限于篇幅本来不想谈这个问题,但喝牛奶的孩子太多,I型糖尿病终身难治,一个孩子一旦变成I型糖尿病人,在他以后的生命中,不得不依赖外源的胰岛素注射,太可怕了。因此不能不谈。 牛奶是如何使儿童患I型糖尿病的? 坎贝尔在《中国健康调查报告》中作过论述,我把论述摘录如下:“在I型糖尿病中,免疫系统攻击产生胰岛素的胰腺细胞。这种破坏性的、无法治愈的疾病主要发生在儿童之中。它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。但大多数人并不知道,这种疾病和我们的膳食有关系,特别是我们每天摄入的乳制品。 牛奶中的蛋白质诱导I型糖尿病的发生,很早就见着于文献。其过程很可能是这样的:婴儿接受母乳喂养的时间不长就开始喂以牛奶蛋白质,很有可能是婴儿配方奶中的牛奶蛋白质。牛奶进入小肠后,被分解成氨基酸碎片。 对于某些婴儿来讲,牛奶不能完全被消化,于是这种原初蛋白质的氨基酸小链或片断就存留在小肠当中。这种没有完全被消化的蛋白质片段被吸收进了血液。免疫系统识别了这些片段,将它们作为外来的入侵者,并开始破坏它们。不幸的是,这些蛋白质片段和产生胰岛素的胰腺细胞完全相同。免疫系统丧失了识别牛奶蛋白质片段和胰腺细胞的能力,并开始攻击两者,导致儿童的胰岛素生成功能的破坏。 在12~14岁以下儿童中牛奶摄入量与I型糖尿病发病关系的调查发现,两者之间存在非常好的线性关系。从中我们可以看到,牛奶摄入量越多,I型糖尿病患病率越高,在芬兰,I型糖尿病的发病率是日本的36倍。同时,牛奶的平均摄入量芬兰也!是最高的,但在日本这一数值是非常低的。” 针对牛奶危害儿童健康问题,1994年美国儿科协会强烈建议:如果家族成员糖尿病比较常见的话,那么这个家庭中出生的婴儿最好两年内不要服用任何牛奶。 在此我要特别强调指出,牛奶除了导致癌症和糖尿病外,还会导致其它一系列慢性疾病。 坎贝尔说:“科学证据确凿无疑,研究结论令人震惊:动物蛋白,尤其是占牛奶蛋白87%的酪蛋白,能显着增加癌症、心脏病、糖尿病、多发性硬化病、肾结石、骨质疏松症、高血压,自内障和老年痴呆症等的患病几率。” 请坚持母乳喂养自己的子女!!! 牛奶危害健康是许多人难以接受的事实。奶农,奶场主,乳制品企业的员工,牛奶是他们的饭碗;奶品制造商,奶品销售商,奶品包装商,牛奶是他们的摇钱树。他们又怎么能面对这样的现实呢。我也不希望这是事实。可是令人沮丧得很,迄今为止,世界上没有一例科研成果能够证明牛奶没有危害。谈到牛奶的无情现实,坎贝尔说:“我本人是在奶牛场长大的,是喝牛奶、吃牛肉长大的,我很不愿意看到这样一个事实:否定牛奶牛肉。但是我必须要告诉大家,这是事实。” 许多人认为牛奶能补钙,但众多实验和数据显示,牛奶内含有钙,但人体是很难吸收的。喝牛奶,往往还会让体内的钙质流失得更快。其实许多蔬菜的钙含量比牛奶高得多,如黄花菜、萝卜缨、苋菜、雪里红、荠菜、香菜(芫荽)。 牛奶含钙并不高。100克牛奶之中含钙110毫克,而100克海带钙含高达1177毫克,钙含量比牛奶高出11倍。许多蔬菜的钙含量远远高于牛奶。例如,芝麻的含钙量比牛奶高过9倍,蕨菜的钙含量比牛奶高8倍,豆腐、大头菜、小白菜、油莱、苋菜的含钙量比牛奶高1.5至3倍。在蔬菜中,红萝卜的含钙量算是比较低的了,但100红萝卜也有33毫克钙,比牛奶的钙少不了多少。 另外,牛奶喝得越多,酸性体质越严重,钙流失就越厉害。可见,越喝牛奶越缺钙。 请坚持母乳喂养自己的子女!!!! 加工过的牛奶连牛都不能喝,这句话似乎说得太过分,但是在中国而言,这句话绝对不会错。在西方国家的市场上有大量鲜奶,乳汁浓郁,没有掺水,走近牛奶就能闻到飘逸的天然奶香。如果说这样鲜奶牛不能喝,肯定是不对的。然而,中国的奶品市场哪里有这样的鲜奶呢?中国市场的奶全部都是加工奶,而加工奶品确实牛都不能喝,甚至会把牛毒死。 爱丁堡的约翰·汤姆森曾用孪生小牛作试验,一只喂鲜奶,另一只喂加过工的奶,吃鲜奶的小牛生长健康,吃加工奶的小牛在60天内死亡。试验重复了很多次,都是同一样的结果。 国际知名营养学家雷蒙德·弗郎西斯在《选择健康》中说:“用生牛奶喂的小牛犊会保持健康,但是,用加热杀菌过的牛奶喂养的小牛犊通常在八个星期之内就会死掉”。 著名医学家新谷弘实在《不生病的活法》中指出:“如果用市面上销售的牛奶代替母牛的乳汁来哺育小牛,那么小牛四五十天就有可能死掉”。 科学家研究认为,加工奶经过均质化工艺和高温灭菌处理,乳脂和生物?被破坏,并变成了有害物质。这样的奶实际是一种“变质物”。牛吃了吸收不到营养,并会慢性中毒,不久就会死亡!! 1.没有一种动物是过了哺乳期还终身喝奶的,而且还喝别的物种的奶; 2.看到奶牛能长期产奶的真实原因,你还敢喝牛奶吗?你还忍心喝牛奶吗? 信息技术已非常发达的今天,中国人得悉事实的真相是并不困难的,但真相一旦伤及势力强大的利益集团,问题则绝非简单。 牛奶的谎言在中国还要维持多久???
在皮肤科治疗中经常会用到一些中药,因为皮肤病就诊中过敏性疾病占有很大的比例,我把一些具有抗过敏的中药介绍如下,有些药煎煮外用止痒效果很好。抗过敏的中草药1 、荆芥: 有发汗解表,宣毒透疹,和血止血作用,用于风疹痒疹、疹出不透、疮疡等。与防风配伍时为祛风止痒方剂的基础,可用于风疹、皮肤瘙痒等证,常与蛇床子、土茯苓、蝉蜕等配合使用。本品可促使皮肤血液循环加强,有轻微的解热镇痛作用。可促进皮肤感染性疾病的愈合与病损组织的吸收。 2 、防风: 有散寒解标,胜湿止痛,祛风止痉,止痒作用。用于风邪克于皮肤之风疹、瘾疹、疮疡等证。常与荆芥配伍使用。 3 、细辛: 有温经发散、祛风散寒、除弊止痛作用。与辛夷等药物配合可治疗鼻窦炎、鼻炎等症。 4 、白芷: 有祛风解表,透毛窍、通鼻窍,散寒止痛,燥湿解毒作用。善治头面皮肤之风,外用可治疗皮肤瘙痒症。本品可减少支气管分泌、扩张冠状动脉;能促进被破坏组织的吸收,对慢性溃疡、皮肤炎症有促进吸收或促进其化脓的作用;有止血作用,用其治疗鼻窦炎、慢性鼻炎有较好的疗效。 5 、薄荷: 有散风解表、行气解郁、祛风止痒、透斑疹作用。可用于皮肤瘙痒、风疹等证。与蝉蜕为临床常用药对之一用于一般风疹、麻疹后的皮肤瘙痒,亦能改善老年性皮肤瘙痒及牛皮癣瘙痒症状。 6 、蝉蜕: 有疏散风热,解表透疹,祛风止惊作用。近代研究认为,蝉蜕可降低反射性肌紧张反应、降低横纹肌的紧张性,对神经节有轻度阻断作用。 7 、生姜: 有发表散寒、解毒健胃、温经行气作用。配合其他药物调敷用于湿疹疮疡。 8 、石膏: 有清热泻火、止渴除烦作用,内服后可降低毛细血管通透性。煅后外用,可敛疮生肌止血,用于疮疡流水、湿疹、烫火伤等。 9 、黄芩: 有清热燥湿、泻火解毒、止血抑菌作用,可降低毛细血管通透性。可用于热毒火邪浸淫皮肤之疮痈毒肿等证10 、黄连: 有清热燥湿、泻火解毒、凉血抑菌作用。可用于热毒疮痈、湿疹等证。 11 、黄柏: 有清热燥湿、泻火解毒、滋阴降火作用。与苍术配伍用于疮疡肿毒、湿疹、痒疹等症。与滑石研末外用,是治疗湿疮、湿疹通剂。 12 、金银花: 有清热解毒、抗炎作用,能控制炎症的渗出和炎性增生,能促进白细胞的吞噬功能,对多种化脓性球菌有抑制作用,可治皮肤感染。 13 、连翘: 有清热解毒、消肿散结的作用。本品有强大的抗炎抑菌作用,对无菌性炎症有明显的抗渗出,降低病灶部位毛细血管脆性的作用。 14 、椿白皮: 有清热燥湿、止血止痒作用。外用可治疗疮癣湿痒等证。 15 、生地黄: 有清热凉血、祛淤生新作用。 可用于治疗血热所致的荨麻疹、癣疹等证。 16 、赤芍: 有清热凉血、祛淤止痛、抗炎疗溃疡作用。对平滑肌有解痉作用。 17 、半边莲: 有清热解毒、利水祛湿作用。可用于治疗皮肤湿疹、疮疡。 18 、白附子: 有祛风豁痰、通络、消肿散节等作用。鲜品外用捣敷,可治疗湿疹。 19 、款冬花: 有润肺止咳,消痰下气作用。主要用于各种咳嗽气喘等症。近代研究发现,其醚提取物能缓解组胺引起的支气管痉挛。本品有轻微的舒张支气管作用,但大量使用时反而会使支气管收缩。 20 、 枳实: 有抗过敏作用。 21 、 冰片: 外科作涂敷药用于湿疹、痒疹、疮疡痱子等。 22 、 钩藤: 有清热平肝、息风止痉作用。有抗组胺作用。 23 、 地龙: 有清热定惊、通经活络、平喘利水作用。可抑制支气管平滑肌的收缩,治疗支气管哮喘。并有抗组胺作用24 、 薏苡仁: 有清热利湿、健脾止痒、利尿排脓作用。现代常用于过敏性疾病辅助治疗。 25 、 茵陈: 有清热利湿、利胆退黄、祛风作用。亦能发散肌肤邪热而祛风止痒,用于风湿凝聚肌肤之瘾疹、皮肤瘙痒等。与荷叶配伍可治疗皮肤瘙痒、湿疹、痒疹等。 26 、 防己: 有祛风除湿、利水消肿作用。能作用于垂体 — 肾上腺皮质轴,有抗炎、抗过敏的作用。 27 、 五加皮: 有补益肝肾、祛风湿、强筋骨作用。外用可治疗阴囊湿疹及皮肤瘙痒症。 28 、 茅根: 有凉血止血、清热利尿作用。可降低毛细血管通透性。 29 、 侧柏叶: 有凉血止血、清肺止咳、清热平肝作用。能松弛支气管平滑肌。外用酒浸涂搽,可治疗脂溢性皮炎及斑秃。 30 、 旱莲草: 有补肝益肾、凉血止血的作用。对水田性皮炎、湿疹效果较好。 31 、 地榆: 有凉血止血、泻火解毒、收敛作用。与黄柏合用可治疗湿疹。生料外用对皮肤感染有减少渗出,控制感染促进组织生长和促进愈合的作用。 32 、 蒲黄: 有止血、化淤止痛作用。外用可治疗皮肤湿疹。 33 、 艾叶: 有温经止血、散寒止痛作用。所含艾叶油有止咳平喘去痰作用。煎洗可治疗皮肤湿疹、瘙痒、疥疮等。 34、人参: 有抗过敏、抗炎作用。 35、黄芪: 有补益脾土、固表止汗、托疮生肌等作用。能改善疮疡组织的血液循环,促进病变组织的吸收或化脓。 36、甘草: 有清热解毒、调和药性、祛痰止咳作用,并能健脾和中、缓急止痛。本品对人体作用广泛,所含之甘草素甘草次酸,有类似肾上腺皮质激素和盐皮质激素的抑制炎症、抗过敏作用有中枢性镇咳作用,对支气管黏膜有保护作用。 37、五倍子: 有收敛涩肠、敛肺降火、解毒敛疮的作用。可用于湿疹疮疡、湿痒等症。38、银柴胡 防风 五味子 乌梅 炙甘草 用于治疗各种过敏性皮肤病
碘是一种活泼元素,碘化物不易溶于水易溶于碘化钾水溶液和有机溶剂。在自然界中,碘以化合物形式广范存在,主要来自智利硝石(含碘量0.05~0.3%),以碘酸钠形式存在。(一)、自然界的碘分布:自然界物质的含碘量:陆地空气1ug/m3、海洋空气100ug/m3、陆地水5ug/L、海水50ug/L、海盐200ug/kg、智利硝石450mg/kg。食物含碘量(鲜重ug/kg):谷物22~72、豆类23~36、疏菜12~20、水果10~29、牛奶35~56、鸡蛋(平均)93、肉29~97、河鱼17~40、海鱼163~3180、海带2000、贝类308~1300、昆布(干重)300~2000。(二)、碘在人体内的代谢与分布:1、人体内的碘含量:人体含碘20~50mg(平均30mg),相当于0.5mg/kg。甲状腺内含碘8~15mg(0.4mg/g),包括碘化物16.1%,MIT 32.7%,DIT 33.4%,T3 7.6%,T4 16.2% 。甲状腺内贮存的碘可够2~3个月合成、分泌甲状腺激素之用。2、碘的吸收:人体内的碘80~90%来自食物,10~20%来自饮水,5%来自空气。食物中的碘化物在肠道中被还原成碘离子后,才能被吸收。空腹时胃肠道内的碘1小时内大部分被吸收,2小时吸收完毕。胃肠道内如有食物,3小时亦可全部吸收。胃肠道内的Ca、F、Mg妨碍碘的吸收。3、人体碘的平衡:正常成年人每天需摄碘100~160ug,日摄入50~1000ug的碘是安全的。如摄入少于50ug/天,可发生甲状腺肿,少于20ug/天,可普遍发生甲肿并后代可发生克丁病。每天甲状腺合成甲状腺激素需碘60ug,其中50ug需由进食补充,10ug来自甲状腺激素代谢后碘的重吸收。甲状腺激素代谢后的碘,35ug(58%)由肾脏排出,15ug(25%)由大便排出,10ug(17%)被重吸收利用。由于合成甲状腺激素所需的碘量在甲功正常状态下是稳定的(60ug),因此,每天碘的摄入和排出量基本平衡,尿碘量与摄入的碘量相关,能反应摄入碘量的水平。如每天由肠道摄取碘200ug,其中60ug合成甲状腺激素,其中10ug来自激素碘的重吸收。因此,每天甲状腺消耗剩余的碘为200ug--60ug+10ug=150ug 。主要经肾脏(86%),其它由粪便(10%)、汗(3%)、毛发(1%)排出体外。乳汁碘为2.8±0.5ug/dl ,如每天分泌乳汁900ml,排碘25ug,哺乳期妇女如补碘不足,可发生甲肿。4、碘的需要量与补充量:人体每日最低需碘量为75ug,供给量应为需要量的2倍(150ug)。我国规定每日补碘量,<4岁70ug,>4岁150ug, 妊娠、哺乳200ug。 尿碘水平与碘摄入量的评估 尿碘中位数ug/L 碘摄入水平 碘缺乏程度<20不足 重度 20~49 不足中度 50~99不足轻度 100~199足量适宜 200~299超足量 易感者甲功紊乱5、碘对甲状腺功能的影响:碘对甲功的影响是复杂的,既是合成甲状腺激素所必需的原料,又对甲功表现出双重影响。1)、生理量的碘摄入,是保证甲状腺激素合成的基本条件。2)、低碘摄入时,甲状腺通过提高吸碘率和优先合成T3,来保证甲状腺的正常功能。长时间缺碘可导致甲肿甚致甲减。3)、生理性高碘摄入,可抑制部分甲状腺激素的合成功能,以保证正常甲状腺激素水平(Wolff-Chaikoff效应)。机制:碘摄入↑→甲状腺内碘↑→抑制酪氨酸碘化→甲状腺激素合成↓。4)、长时间高碘摄入,Wolff-Chaikoff效应脱逸,甲状腺激素合成抑制解除。机制:长时间碘摄入↑→甲状腺内碘↑→甲状腺吸碘-131率↓→甲状腺内碘↓→甲状腺激素合成恢复。5)、超生理大剂量碘摄入,可抑制甲状腺激素的合成和释放,迅速降低血中甲状腺激素水平。在甲亢时更明显,如临床用于复方碘溶液治疗甲状腺危象。此效应是暂时的,约持续2周。此效应与Wolff-Chaikoff效应机制不同。6)、高碘药物摄入可引起甲功紊乱。每天服胺碘酮600~800mg,释放的碘量为18~24mg,相当于日需碘量的110~150倍。CT加强造影剂含碘300~500mg/ml,一次用50~150ml,病人可摄入1.5~7.5g碘,相当日需碘量的9000~45000倍。有报告认为高碘摄入诱发甲状腺病,可能是患者存在甲状腺免疫功能失调,或存在甲状腺高功能结节,高碘起到激发作用。因此,有甲状腺病家族史、甲状腺病史或甲肿者,应注意此可能。6、碘摄入及尿碘与甲状腺肿的双相关系:水碘在5~200ug/L时,甲肿患病率很低;<5ug/L时,含碘越低甲肿发病率越高;>200ug/L时,含碘越高甲肿发病率越高。尿碘在400ug/克肌苷时,甲肿发病率最低(0.5%)。在50ug/克肌苷以下,尿碘越低甲肿发病率越高。在400ug/克肌苷以上,尿碘越高甲肿发病率增加。 水碘 甲肿发病率 尿碘 甲肿发病率5~200ug/L低 400ug/克肌苷 低<5ug/L 反相关 <50ug/克肌苷 反相关 >200ug/L 正相关 >400ug/克肌苷 正相关7、24小时尿碘的换算:24小时尿碘测定不方便,一次测定又不能很好反映全天的尿碘量。肌苷是人体代谢产物,在体内由肌酸脱水而成,其生成量非常恒定,不受食物中蛋白质多少的影响。经肾小球过滤,不被肾小管重吸收,完全由尿排出。24小时每公斤体重排出肌苷25mg(男)、18mg(女),以60公斤体重计,男性1.6g/天,女性1.0g/天。实验发现下午一次尿碘肌苷校正值,与24小时尿碘明显相关(上午不相关)。24小时尿碘(ug)=随机尿碘(ug/L)× 系数(女1.0,男1.6)/随机尿肌苷(g/L) 本文系周荫保医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
碘对人体有何作用? 其实大家对碘并不陌生,它也是身体必须的微量元素之一。人体对碘可谓“如饥似渴”,吃进肚子里大约1小时就基本吸收,3小时就几乎完全吸收了。碘的生理功能相对单一,主要是参与甲状腺激素的合成,而甲状腺激素具有增强新陈代谢(比如维持人体正常体温、调节人体血脂等),促进生长发育尤其是脑发育的作用。 2、碘缺乏和过量对人体有何损害? 碘缺乏的主要后果是甲状腺功能紊乱,它的表现形式有很多种,大家所熟知的“大脖子病”(学名‘地方性甲状腺肿’)是其中最典型的,此外还有一些智力、体能方面的问题,尤为值得注意的是儿童和青春期缺碘会影响生长发育和智力发育。孕产妇缺碘其实对她自己的影响倒是次要的,主要是影响胎儿和婴儿的大脑发育,严重的甚至引起胎儿流产、畸胎或死亡。胎儿期至出生后的三个月是大脑发育关键期,此时缺碘可能造成不可逆的智力低下,其中“克汀病”(也叫呆小症)就是缺碘所引起的最严重的危害。 碘过量则同样会影响甲状腺功能,既可导致甲亢,也可导致甲减,其中孕妇碘过量还可导致新生儿甲状腺肿和甲状腺机能减退。目前多数研究认为碘过量会增加“自身免疫性甲状腺疾病”患病率,但总体而言“补碘”的影响是很小的。例如丹麦的一项研究表明,补碘6年,甲亢总的发生率仅上升了0.04%。 碘过量与甲状腺肿瘤的关系是近年的关注热点,有很多恐慌的不实报道。瑞士的一项研究甚至发现,食盐加碘后甲状腺肿瘤的发病率反而逐渐下降,并且补碘后甲状腺癌的恶性程度也是逐渐从原来的高度恶性往低度恶性方向转化,世界卫生组织(WHO)也认为,碘摄入充足地区的甲状腺癌发病率远低于碘缺乏地区。所以,“食盐加碘造成甲状腺癌高发”的说法目前还毫无科学依据。 3、加碘盐到底是怎么回事? 正是鉴于世界范围内人口存在碘营养不足的状态,因此世界卫生组织(WHO)在全球推行食盐加碘以预防和控制碘缺乏病的策略,认为通过补碘所获得的健康收益远远超过碘强化剂本身带来的潜在健康风险。以印度坎格拉区为例,1956年“大脖子病”患病率为55%,食盐加碘5年后降至20-30%,15年后降至8.5-9.1%。但是2000年印度政府本着顺应“民意”暂停了食盐加碘政策,结果没过多久,碘缺乏病又在各地重现,2005年印度政府只好恢复食盐加碘,禁止销售非加碘食盐。用“民意”而不是科学来验证公共卫生政策,实在是一个闲的蛋疼的举动啊! WHO推荐食盐中的碘添加量为20-40毫克/公斤,我国食盐的碘添加量最早为20-60毫克/公斤,2000年下调为35±15毫克/公斤,2007年又再次下调为20-30毫克/公斤。这是根据实施过程中的监测数据,对加碘量进行的适当调整,目的是尽可能避免补碘过量。现在更是明确,各地可根据当地居民的碘营养状况,在标准范围内灵活控制加碘量。 4、我们到底是碘缺乏还是碘过量? 我国多数地区都属于不同程度的缺碘地区,居住人口超过7亿。随着食盐加碘的政策推广执行后,我国人群中普遍缺碘状况得到了明显改善,根据最近的调研显示我国目前除少数部分地区人群依然处于碘缺乏状态外,大部分地区的人群基本处于碘营养适量状态,但是在2007年和2010年的调查中发现,南京和杭州两地的孕妇还是存在轻度碘营养不足状态,并且2006年新疆11个乡的34个村又出现新的克汀病患者,共确诊15岁以下病人76例,其直接原因就是是加碘盐覆盖率大幅下降,这也就提示我们目前这样的碘适量状态来之不易,如果盲目听信谣传,擅自放弃加碘盐,那么完全可能“辛辛苦苦大半年,一夜回到解放前”。 5、哪些人群要格外注意补充碘? 根据我国目前的人群碘营养状态和食盐加碘的规定,基本绝大多数人群格外关注碘的摄入问题,选择无碘盐其实对于大多数人而言是一种盲从和反智主义倾向。 目前认为对于某些长期生活在高碘地区(注意高碘地区并不是沿海地区)的人群、患有甲亢并且T3和T4明显增高的患者以及某些需要进行同位素碘治疗或检查的患者应该进行无碘或低碘饮食,当然对于甲亢已经控制、T3、T4已经恢复正常的患者还是可以正常摄入加碘盐的。 尤其要提出的是,育龄妇女、孕妇、哺乳期妇女、胎儿、婴幼儿、学龄儿童和青春发育期的孩子等,是碘缺乏危害的主要受害者,这部分人群处于特殊的生理阶段,在同样的生活环境中,他们最易遭受缺碘的威胁,在日常生活中这部份人群尤应注意碘的充分补充,千万不能听信谣传采用无碘盐。 总结一下,我国目前人群碘营养状态还是基本合理的,无需过多担心,加碘盐是目前人群饮食中碘的主要来源,还是可以正常食用的,对于处于特殊生理时期的一些人群更要关注碘摄入不足问题。
一、碘是什么东东 碘是基本的自然元素之一,位列元素周期表第53位。1811年法国药剂师库特瓦首次发现单质碘。纯碘呈紫黑色晶体,易升华,升华后易凝华,有毒性和腐蚀性,遇淀粉会变蓝紫色。主要用于化工、制药和科学研究等。。我们生活的周围环境中存在着大量的碘,不过各地区分布严重不平衡。河的下游、低洼地碘含量高些,干旱地区、高海拔地区,含量相对少些。在某些海产品中,碘的含量特别丰富,海带、紫菜、海鱼、海虾等。碘是人体必需微量元素之一,健康成人体内的碘的总量为30毫克,国家规定在食盐中添加碘的标准为20-30毫克/千克。 二、碘对人有啥用 碘是人体必需的微量元素之一,人的一生均需要它。它是人体甲状腺激素的基本组成成分。甲状腺激素是人体内最大的内分泌腺-甲状腺分泌的激素,对调节人体基本的生理功能具有重要作用: 1、在大脑发育期(从母亲怀孕开始,直至婴儿出生两周岁以内),促进大脑神经元的增殖和分化。婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足可以引起呆小症,比侏儒症还可怕。侏儒是生长激素分泌不足,体格矮小,一般智力都没问题,呆小症是又傻又矮小。所以对人类的生长发育特别是大脑发育来讲,碘可比金银贵重得多,称之为“智慧元素”确实一点也不为过。 2、促进骨骼的发育和蛋白质合成,即促进儿童身高、体重、骨骼、肌肉的增长和性发育。 3、调节糖、蛋白质、脂肪在体内的代谢。 4、增强酶的活力,活化体内100多种酶,促进人体的代谢。 5、调节水钠代谢,促进人体内水钠排出。 所以,如果没有原料“碘”的话,甲状腺就是“巧妇难为无米之炊”了,甲状腺激素造不出来,麻烦可就大了,上述各种代谢就会被严重干扰,人的身体健康会受到极大影响。 三、碘的人体之旅 水、食物里的碘进入体内,到肠道后吸收进入血液,然后直奔目的地—甲状腺。甲状腺是它唯一的代谢器官,这里碘的浓度比血管里要高几十倍。 甲状腺细胞把碘和酪氨酸包装在一起,摇身一变,成了甲状腺激素的一部分。然后再次进入血液,顺着血管走向全身各处组织,发挥激素的生理作用;然后碘跟络氨酸分离,再次变成碘离子,通过尿液,离开人体回到自然界。 四、碘多有何影响? 通过研究,科学家了解到人体每天需要50~75微克的碘。为了保证供应量充足,世界卫生组织建议成人每天碘摄入量是150 微克,怀孕或者哺乳的妈妈,需要更多,建议每天摄入200微克。缺碘地区的食物或水里碘含量常常不够,于是人类想出了往食盐里加碘的办法来补充碘。 虽然碘很重要,但是科学家发现多了也不行。体内碘多了,甲状腺这个加工厂会出问题。一是原料多可以组装更多的甲状腺激素,代谢加快,临床表现为甲状腺功能亢进,简称甲亢;二是如果碘多到甲状腺处理不过来反而会封闭甲状腺,使甲状腺激素组装减少,代谢变慢,临床表现为甲状腺功能低下或减退,简称甲减或甲低。 看来,少也不好,多也有害,只有合适了人才能正常。那怎样监测体内碘是否合适呢? 五、碘含量多少如何检查? 一个最简单的方法就是,查尿碘! 一次愉快的小便之后,留下一点就可以检查了,到底体内的碘多还是少,立刻就能见分晓。 由于碘与人类健康息息相关,特别对婴幼儿的智力发育至关重要,所以建议尿碘检测频次如下; 1、孕妇:孕早、中、晚期各一次; 2、哺乳期妇女:三个月一次; 3、2岁以内儿童半年一次; 4、其他人员一年一次。 六、尿碘检查的作用 1、以前人们在碘治疗之前,总是嘱咐患者含碘多的食物不能吃,忌口3-4周,但是到底忌的怎么样,却无从了解,只能通过甲状腺吸碘率来判断。有了尿碘,就可直接通过尿碘来判断患者是否还需要忌碘。碘低的话就可以直接治疗不需要等待了;如果碘高了,可以通过碘的生理半衰期来大致估算一下适合治疗的时间。 2、有了尿碘,结合吸碘率还可以诊断甲状腺功能: 1)尿碘高,吸碘率低,a、若甲状腺激素高,碘源性甲亢可能;b、若甲状腺激素正常,高碘抑制吸碘率,做吸碘率没有意义;c、若甲状腺激素低,甲状腺细胞有问题,无法利用碘合成甲状腺激素,甲减; 2)尿碘高,吸碘率高,甲亢(实际上很少见到)。 3)尿碘低,吸碘率低,甲减; 4)尿碘低,吸碘率高,a、如果甲状腺激素正常或略低,缺碘早期;b、如果甲状腺激素升高,甲亢。 当然,这些结果还是要听从医生的意见,不可自作主张 七、碘在临床诊疗中的作用 碘的兄弟们很多,像碘131、碘125、碘124都能发出射线,在医学上声名赫赫。 碘131可以直接治疗甲亢、分化型甲状腺癌以及转移灶,还可以和其他物质结合在一起,比如单克隆抗体、结合蛋白等,像导弹一样直接杀死各种癌细胞。 碘125的特性成为最适合帮助人类检测人体内微量小分子物质的利器;还可以包成粒子种进肿瘤中间,用射线杀死那些可恶的癌细胞。 碘124是最有前途的用于正电子显像的核素之一。正电子显像就是PET,可是目前最先进的医学影像检查。 怎么样?现在您了解碘了吗?了解碘对人类对医学的作用了吗?
作者:刘 坚 单位:枣庄市立医院核医学科来源:中国核学会核医学分会科普教育委员会随着社会发展,各种致病因素的增多、检查手段的进步,甲状腺疾病的发病率越来越高,甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺癌等发病率都是节节攀升。随着公众对甲状腺疾病的接触越来越多,元素周期表第53 位元素--碘,也走进了人们关注的视野。有人视碘为智慧元素,但是也有人研究后得出多碘正是甲状腺疾病高发的原因之一。到底情况如何?该如何检查处理?请听我与您分解。一、碘是什么东东 碘是基本的自然元素之一,位列元素周期表第53位。1811年法国药剂师库特瓦首次发现单质碘。纯碘呈紫黑色晶体,易升华,升华后易凝华,有毒性和腐蚀性,遇淀粉会变蓝紫色。主要用于化工、制药和科学研究等。。我们生活的周围环境中存在着大量的碘,不过各地区分布严重不平衡。河的下游、低洼地碘含量高些,干旱地区、高海拔地区,含量相对少些。在某些海产品中,碘的含量特别丰富,海带、紫菜、海鱼、海虾等。碘是人体必需微量元素之一,健康成人体内的碘的总量为30毫克,国家规定在食盐中添加碘的标准为20-30毫克/千克。 二、碘对人有啥用 碘是人体必需的微量元素之一,人的一生均需要它。它是人体甲状腺激素的基本组成成分。甲状腺激素是人体内最大的内分泌腺-甲状腺分泌的激素,对调节人体基本的生理功能具有重要作用: 1、在大脑发育期(从母亲怀孕开始,直至婴儿出生两周岁以内),促进大脑神经元的增殖和分化。婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足可以引起呆小症,比侏儒症还可怕。侏儒是生长激素分泌不足,体格矮小,一般智力都没问题,呆小症是又傻又矮小。所以对人类的生长发育特别是大脑发育来讲,碘可比金银贵重得多,称之为“智慧元素”确实一点也不为过。 2、促进骨骼的发育和蛋白质合成,即促进儿童身高、体重、骨骼、肌肉的增长和性发育。 3、调节糖、蛋白质、脂肪在体内的代谢。 4、增强酶的活力,活化体内100多种酶,促进人体的代谢。 5、调节水钠代谢,促进人体内水钠排出。 所以,如果没有原料“碘”的话,甲状腺就是“巧妇难为无米之炊”了,甲状腺激素造不出来,麻烦可就大了,上述各种代谢就会被严重干扰,人的身体健康会受到极大影响。 三、碘的人体之旅 水、食物里的碘进入体内,到肠道后吸收进入血液,然后直奔目的地—甲状腺。甲状腺是它唯一的代谢器官,这里碘的浓度比血管里要高几十倍。 甲状腺细胞把碘和酪氨酸包装在一起,摇身一变,成了甲状腺激素的一部分。然后再次进入血液,顺着血管走向全身各处组织,发挥激素的生理作用;然后碘跟络氨酸分离,再次变成碘离子,通过尿液,离开人体回到自然界。 四、碘多有何影响? 通过研究,科学家了解到人体每天需要50~75微克的碘。为了保证供应量充足,世界卫生组织建议成人每天碘摄入量是150 微克,怀孕或者哺乳的妈妈,需要更多,建议每天摄入200微克。缺碘地区的食物或水里碘含量常常不够,于是人类想出了往食盐里加碘的办法来补充碘。 虽然碘很重要,但是科学家发现多了也不行。体内碘多了,甲状腺这个加工厂会出问题。一是原料多可以组装更多的甲状腺激素,代谢加快,临床表现为甲状腺功能亢进,简称甲亢;二是如果碘多到甲状腺处理不过来反而会封闭甲状腺,使甲状腺激素组装减少,代谢变慢,临床表现为甲状腺功能低下或减退,简称甲减或甲低。 看来,少也不好,多也有害,只有合适了人才能正常。那怎样监测体内碘是否合适呢? 五、碘含量多少如何检查? 一个最简单的方法就是,查尿碘! 一次愉快的小便之后,留下一点就可以检查了,到底体内的碘多还是少,立刻就能见分晓。 由于碘与人类健康息息相关,特别对婴幼儿的智力发育至关重要,所以建议尿碘检测频次如下; 1、孕妇:孕早、中、晚期各一次; 2、哺乳期妇女:三个月一次; 3、2岁以内儿童半年一次; 4、其他人员一年一次。 六、尿碘检查的作用 1、以前人们在碘治疗之前,总是嘱咐患者含碘多的食物不能吃,忌口3-4周,但是到底忌的怎么样,却无从了解,只能通过甲状腺吸碘率来判断。有了尿碘,就可直接通过尿碘来判断患者是否还需要忌碘。碘低的话就可以直接治疗不需要等待了;如果碘高了,可以通过碘的生理半衰期来大致估算一下适合治疗的时间。 2、有了尿碘,结合吸碘率还可以诊断甲状腺功能: 1)尿碘高,吸碘率低,a、若甲状腺激素高,碘源性甲亢可能;b、若甲状腺激素正常,高碘抑制吸碘率,做吸碘率没有意义;c、若甲状腺激素低,甲状腺细胞有问题,无法利用碘合成甲状腺激素,甲减; 2)尿碘高,吸碘率高,甲亢(实际上很少见到)。 3)尿碘低,吸碘率低,甲减; 4)尿碘低,吸碘率高,a、如果甲状腺激素正常或略低,缺碘早期;b、如果甲状腺激素升高,甲亢。 当然,这些结果还是要听从医生的意见,不可自作主张 七、碘在临床诊疗中的作用 碘的兄弟们很多,像碘131、碘125、碘124都能发出射线,在医学上声名赫赫。 碘131可以直接治疗甲亢、分化型甲状腺癌以及转移灶,还可以和其他物质结合在一起,比如单克隆抗体、结合蛋白等,像导弹一样直接杀死各种癌细胞。 碘125的特性成为最适合帮助人类检测人体内微量小分子物质的利器;还可以包成粒子种进肿瘤中间,用射线杀死那些可恶的癌细胞。 碘124是最有前途的用于正电子显像的核素之一。正电子显像就是PET,可是目前最先进的医学影像检查。
(一)甲状腺术后优甲乐治疗的机制分化型甲状腺癌(主要是甲状腺乳头状癌)细胞起源于甲状腺滤泡上皮细胞,其生长依赖于上级脑垂体分泌的促甲状腺激素(简称TSH)。脑垂体工作原理类似我们加油站自动加油枪,在油箱缺油(甲状腺素)的时候,发出指令(促甲状腺素TSH),向油箱(人体)加油(甲状腺素),当油箱达到适当的水平时减少指令(TSH),加油(甲状腺素)速度减慢,直至停止。简单说就是:人体缺甲状腺素时TSH升高促进分泌,甲状腺素过量TSH降低抑制甲状腺素。TSH也是甲状腺癌细胞的刺激生长因子,TSH浓度增高可以加快甲状腺肿瘤的生长。TSH抑制治疗是利用甲状腺激素负反馈作用,使血清TSH处于较低水平,削弱TSH的刺激作用,从而抑制肿瘤复发及转移,叫做TSH抑制治疗。研究发现,当高危复发组TSH抑制至0.1mU/L以下、低危复发组TSH抑制于0.1—0.5 mU/L时,肿瘤复发转移显著降低,总体预后显著改善。(二)TSH抑制治疗的药物、时机及方法1.药物选择:由于甲状腺片是动物甲状腺的粗制剂,成分较复杂,而且三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)的含量及二者比例不稳定,剂量不容易掌握,目前在临床已被淘汰。优甲乐(左旋T4,L-T4)是化学合成的甲状腺素精制剂,具有T4含量精确、吸收稳定及作用时间长等优点,已被广大患者和临床医生所接受和应用。2.服药时机:当前针对TSH抑制治疗时机的报道较少,并且仍未达成一致。一些学者主张术后即开始给予T4.以预防甲状腺功能低下及防治肿瘤的复发。有些学者通过观察术后T3、T4水平变化,发现甲状腺术后短期内T3、T4浓度处于高水平,早期治疗易发生亚临床甲状腺功能亢进的症状,故不适宜过早治疗。推荐单侧甲状腺切除后自第3周起,双侧甲状全切除后自第2周起,给予优甲乐开始TSH抑制治疗。3.使用方法:优甲乐主要在胃肠道吸收,易受食物影响。临床还发现不规范的服用优甲乐及漏服不仅影响了治疗效果,还增加了随访次数和医疗费用。故向患者告知规范的治疗方法十分重要:(1)早饭前30min顿服最利于维持TSH水平稳定;(2)建议与维生素类药物间隔1 h,与含钙、铁等食物或药物间隔2 h,与植物蛋白类食物间隔4 h,与消胆胺及降脂树脂类药物间隔12 h;(3)检测日饭前或饭后6 h验血;(4)在不同季节根据检测甲状腺功能适当调节剂量;(5)当出现漏服时,给予双倍剂量,直至补足漏服剂量。(三)TSH抑制治疗随访周期优甲乐最适剂量的确定有赖于血清TSH的监测,国内应用指南推荐每3~4周检测甲状腺功能并调整优甲乐剂量,达标后1年内每2~3个月、1~2年每3~6个月、2~5年每6~12个月复查甲状腺功能,指导优甲乐剂量调整。(四)TSH抑制治疗的不良反应及处理原则1.不良反应:TSH抑制治疗要求将血清TSH浓度抑制到低水平甚至不能测出,这常常导致亚临床甲状腺功能亢进,长期处于此种状态的患者常出现易疲劳、上肢肌力降低、腹泻、呕吐、神经系统兴奋症状、多汗、潮红、体重减轻、心血管系统疾病、糖脂代谢异常、骨质加速流失、血浆纤维蛋白升高等。这些不良反应严重影响了患者的生活质量,并且超出了治疗的益处。2.处理原则:(1)定期检验甲状腺功能、动态评估患者的心血管因素及实行个体化治疗是预防发生亚临床甲状腺功能亢进和预防并发症的关键;(2)在TSH抑制治疗期间,对老年患者,有心血管风险高危因素及甲状腺功能亢进症状的患者,如无禁忌证,可用β受体阻滞剂预防心血管不良反应;(3)当发生房颤、心力衰竭等,应联合专科医师予以规范治疗。老年患者适当补充钙剂(1 000 mg/d)及维生素D(400—800 mg/d),绝经后妇女适当补充雌激素治疗,可以预防骨质疏松和骨折发生;(4)有计划的、规律的适当活动可以显著的减少长期TSH抑制治疗诱发的不良反应,提高生活质量。TSH抑制治疗已经是甲状腺癌术后管理的重要组成部分。但TSH抑制治疗带来的亚临床甲状腺功能亢进及不良反应。越来越受人们关注。规范的服药指导、定期检验甲状腺功能、动态评估患者的心血管因素、个体化治疗及正确的计算优甲乐剂量对预防亚临床甲亢及不良反应、改善甲状腺癌预后、提高患者的生活质量及健康相关的生命质量十分重要。北京医院 普通外科 刘燕南 主任医师、副教授北京医院 门诊时间:周二上午、周五上午