有一位门诊病人这样问我?椎管狭窄可以孔镜治疗吗? 我说完全可以,病人说我已经看了很多医生了,包括北京的医生,他们都说不能做,不是适应症,您说能做,这是怎么回事?难道咱们能比他们好吗?我真的无语了,不知道如何回答。我问病人,你问的哪些医生?病人回答说,都是脊柱外科医生,意思是所问的医生不会有任何问题,他们说不能做,就应该是正确的,你为啥就说能做,病人还有些讥讽的、嗤之以鼻的样子,真是可笑至极。自己无知,以为所有人都无知,还认为自己的判断力很高,无奇不有的世界。我也没有生气,并且心平气和地说:给你举个例子吧,都是医生就都一样吗?科室不同专业不同。就说都是骨科医生也不一样,还有很多专业;那么都是脊柱医生就一样了吗?当然是不一样的,做颈椎的、腰椎的、胸椎的,上颈椎的,前路手术的,后路手术的,畸形矫正的,大开放手术的和微创手术的等等,是完全不一样的,即使都是打球的运动员,打羽毛球和打乒乓球能一样吗?打羽毛球的能打好乒乓球吗?都是田径运动员,跳高和跑步能一样吗?就算都是世界冠军,难道水平就都一样吗?因此,其他专家告你和我告你可能完全不一样,即使都是脊柱医生,决定自己拿,选择自己做。可以非常肯定的告诉大家:腰椎管狭窄症完全可以用脊柱内镜手术治疗,包括重度骨性椎管狭窄。 这是我们2013年首先于国内报道,开创了脊柱内镜手术的先河,拓展了脊柱内镜手术的适应症,为脊柱疾病患者的微创治疗开辟了一条新的途径。已有全国各地的300余名医生来我院学习,为脊柱内镜技术的推广做出一定的成绩,但内镜手术比开放手术更难,以致于大部分医生难于掌握,效果不佳,不愿开展。我们是专门设立了脊柱微创专业,整个病区的病人90%是内镜手术,均取得了满意的效果,手术创伤小,痛苦轻,保留了脊柱运动功能,避免了开放手术内固定融合的很多弊端. 下面是重度椎管狭窄的术前术后对比,椎管狭窄完全解除,取得了很好的临床效果。
症状 时常感到下肢肿胀、疼痛 久坐之后感到腿部麻木、无力 如果有这类情况 千万不要以为揉一揉腿就能好了!!! 下肢深静脉血栓形成,是指血液在腿部的深静脉发生不正常凝集(出现血栓凝块),使
腰椎间盘突出症80%-90%不需要手术, 椎间盘跟人同龄,但老化的比脸要早 什么是腰椎间盘突出症? 腰椎间盘突出症是骨科常见的疾病之一,主要是由于腰椎间盘各部分(髓核、纤维环及软骨),尤其是髓核,
目录 1、间歇性跛行治疗/预防 2、间歇性跛行症状描述 3、间歇性跛行症状起因 4、间歇性跛行症状诊断/鉴别 5、间歇性跛行症状检查 1 间歇性跛行治疗/预防 间歇性跛行的治疗: 运动疗法对周
各种手术后健康宣教大部分患者手术后需要卧床休息,特别是全麻和椎管内麻醉患者手术后,因此手术后如何管理和术后注意事项非常重要,下面是患者及家属应该了解的一些术后注意事项,以便更好的配合和康复:1.术后回
双下肢乏力的病因非常多: 一,脊髓病变,包括急性脊髓炎,脊髓亚急性联合变性,脊髓空洞症。腰椎间盘突出,脊髓肿瘤都有可能会引起双下肢无力,同时伴有感觉障碍,尿便障碍等。 二,脑血管疾病,双侧皮质脊髓束受
各种影像检查辐射到底有多强?一表总结 临床中,常会遇到患者在影像检查前问医生,是否有辐射,有多大的辐射呢? 下表为 ACR、RSNA 等组织联合制定的常见影像学检查平均辐射剂量的参考值,或许可以为你更好的回答患者的问题提供借鉴。 表格解析 自然界中存在着低量的背景辐射,每个人每年大约都会有 3 mSv 的背景辐射吸收量,称之为本底辐射量,常作为参照指标。 也就是说,做一次头颅 CT 接受到的辐射,相当于 8 个月的背景辐射。 辐射是电磁波的俗称,它无处不在,可分为电离辐射(穿透力强,达到一定量时可直接打断生物大分子的化学键,可能对人体细胞造成损伤)和非电离辐射(一般不会对生物体造成损伤)。 在医院的常规检查中,B 超、磁共振,是非电离辐射检查手段,而 X 线、 CT 及核医学检查,则会产生电离辐射。 常规 X 摄片的辐射剂量相当低,可以认为完全安全。CT 检查承受的辐射剂量较高,甚至可能达到 10 mSv 以上的风险剂量。 但是,和其他治疗、检查手段的选择一样,做 CT 检查,也是权衡利弊后做出的选择。往往是怀疑患者有某些疾病疾病,且没有其他替代检查手段时,才会采用。 与其他已经明确的致癌因素相比(如吸烟),医疗辐射有害的风险极低。
X线摄影、CT检查的危害 X线的发现及其在医学上的应用大大推进了医学发展,为许多疾病的早期发现和诊断、治疗做出了不可替代的贡献,为此曾两度获得诺贝尔奖。 X线摄影是人们就医、健康体检时常常遇到的检查项目,包括CT也是X线检查常用的方法之一。然而众所周知,X射线对人体是有伤害的,即X线对人体的生物电离效应可引起的一系列病理反应。那如何权衡这里的利害、优化检查,既要接受必需的临床检查又尽可能地减少射线的损伤呢? 人体细胞吸收类似X线的能量射线,首先发生蛋白质分子、酶的破坏,DNA链的断裂等,继而引起人体器官、组织发生代谢紊乱、功能失调以及病理形态变化。但X线辐射损伤受许多因素影响,如照射剂量(单次剂量、累积剂量)、照射面积、时间与空间的分布(频率)、个体(不同组织)敏感性等,并非每次照射、任何部位照射都会发生上述可怕的危险。研究证实数分钟或数日单次接受照射剂量达25cGy,对人体不会造成任何伤害,只有每分钟接受照射剂量达20~100cGy反复或长时间照射,才会引起相应的功能或遗传性损伤。 权衡X线检查的利弊,不是单纯依靠照射剂量的大小,应全面分析检查对受检者带来的利益和可能导致的伤害。当临床上遇到疾病的确诊、肿瘤的分期、疗效的评价,必要的X线、CT检查是不可避免的,此时我们应强调下列措施,以减少射线辐射的危害: l 减少照射剂量 选择射线剂量少的检查。透视的剂量明显大于摄片,CT 也超出摄片的几百倍。但CT因射线束的准直,照射面积相对缩小。另外,CT用于体检或诊断时,可以选择低剂量的扫描方案,会大大减少辐射剂量。 2 延长检查间隔时间,减少检查次数 临床上常遇到对病变动态随访、疗效评价等,要求定期复查CT,此时医患双双都应遵照病情的规律,合理选择间隔时间,不能随意频繁复查,以减少射线辐射损伤的累积效应。 3 保护敏感人群:儿童、育龄妇女、孕妇 该类人群主张少做X线检查,多用超声检查替代。若必须拍摄胸片者,应对腹部、盆腔加以防护。 4 保护人体敏感器官、组织 X线检查时,人体内易受损害的组织、器官包括:骨髓、乳腺、肺、甲状腺、性腺、胃肠道、唾液腺、肝脏及胚胎和胎儿,要特别注意不能让这些组织受到不必要的照射。
该病的特点是早期起病隐匿,主要表现为间歇性跛行,一般很难引起足够的重视,而一旦到中、晚期,斑块导致血管堵塞加重会引起肢体重度缺血,严重的会引起患肢剧烈疼痛甚至肢体坏死,有部分的患者不得不接受截肢手术,严重影响患者的生活质量。本病经常与心脑血管疾病、冠心病、糖尿病伴发,故有较高的发病率。据报道,70岁以上人群的发病率在15%~20%,且男性发病率略高于女性。 下肢动脉粥样硬化性闭塞症是由于动脉硬化造成的下肢供血动脉斑块增生、内膜增厚引起管腔狭窄甚至闭塞,病变肢体血液供应不足,引起下肢间歇性跛行、皮温降低、疼痛乃至发生溃疡甚至坏死等临床表现的慢性进展性疾病,常为全身性动脉硬化血管病变在下肢动脉的表现。 要提高对此病的认识,中老年朋友可以在早期进行自我诊断。该病的早期表现为患者步行一段距离后出现小腿后方肌肉的疲乏、疼痛或痉挛,此时患者坐下休息片刻(常少于10min),疼痛和不适感可缓解或消失,但再次行走一定距离后又会加重,这就是所谓的“间歇性跛行”。 随着动脉粥样硬化狭窄程度的加重,患者能耐受的行走距离越来越短,直至最后丧失行走能力。如老年患者出现走几百米后小腿肚子疼痛,或者脚趾发凉发麻,那么就应在早起和晚睡的时候看看自己的脚部皮肤颜色,下肢缺血时脚部皮肤颜色往往是发白的,或者是紫红色;还可摸摸脚的温度,缺血的脚会比较凉。此时患者最好到正规三甲医院的血管外科去进行诊断和治疗。因为到疾病后期, 皮肤、肌肉组织缺血会导致脚趾溃疡或者发黑坏死,坏死部位的反复感染用一般药物常无法控制,产生所谓的“老烂脚”,此时再去医院就诊,已错过了最佳的治疗时机。 因此,早期预防动脉粥样硬化就显得格外重要。应戒烟、低盐低脂清淡饮食,坚持适量的体力活动,每天最好坚持30min以上的步行活动。 下肢动脉粥样硬化性闭塞症一经诊断,就要尽早开始治疗,避免病情恶化。治疗包括药物治疗、腔内介入治疗和手术治疗等。药物治疗除了控制好血糖、血压和血脂外,对于缺血症状较重的患者,还可以使用动脉扩张药物、抗血小板药物或抗凝药物,这些药物的主要作用在于控制疾病的继续发展、改善肢体缺血、缓解疼痛和促使溃疡愈合,但至今尚无一种药物能使病变动脉恢复弹性和再通。部分严重的患者,需要采取腔内治疗和手术治疗。腔内治疗也被称为微创介入手术, 是指用特殊的穿刺针穿刺动脉,从这个穿刺眼放入一些特殊的导丝和导管,在X线的监视下,到达病变血管,用球囊扩张狭窄动脉,然后用特制的金属支架支撑狭窄部位,达到扩大下肢动脉管腔、恢复肢体血流的治疗目的。腔内治疗不是开刀,是微创手术,治疗后只在腹股沟处留下一个2mm左右的针眼,对血管以外的任何组织不造成伤害,创伤小,痛苦少,恢复快(24h可下床活动)。但对有些病变严重无法通过腔内治疗器械的患者仍然需要开刀手术,通过剥除内膜斑块或者使用自体血管或人造血管“转流搭桥”,将下肢动脉血液通过新建的“桥”重新输送到病变远端的血管。
详情 缺钾症 人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。 钾的作用 钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用,调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要,对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用,虽然人体血清中钾浓度只有3.5~5.5mmol/L,但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡,参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。 缺钾症状 缺钾会减少肌肉的兴奋性,使肌肉的收缩和放松无法顺利进行,容易倦怠。另外,会妨碍肠的蠕动,引起便秘;还会导致浮肿,半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时,钠会带着许多水份进入细胞中,使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高,导致高血糖症。另外,缺钾对心脏造成的伤害最严重,缺乏钾,可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。 当体内缺钾时,会造成全身无力、疲乏、心率不齐、头昏眼花,严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外,低钾会使胃肠蠕动减慢,导致肠麻痹,加重厌食,出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明,中暑者均有血钾降低现象。 原因机制 钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L). 钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾:这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾. ⑵经肾失钾:这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有: ①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能. ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多. ③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多. ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失. ⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因. ⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多. ⑶经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失. 细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。 ⑴低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。 ⑵碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。 ⑶过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有增加。[1] 防治方法 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液,但最安全且有效的方法是多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾,而且能补充水分和能量。 儿童每日应摄取钾1600毫克,成人每天2000毫克,含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等,比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾,而摄入过量的钠、酒精、糖类;服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。