烟台山医院科普号

慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型，临床检出率达90%以上，在很多医院，只要你接受胃镜检查，只要没有像胃溃疡、胃息肉、胃肿瘤等明显器质性疾病，几乎无一例外会得到这么一个最轻级别的诊断：慢性浅表性胃炎。临床医师很难见到“胃、十二指肠未见异常”的正常胃镜报告。事实上，胃镜报告中的很多慢性浅表性胃炎，只是功能性消化不良或非溃疡性消化不良，并不是胃黏膜真的有了慢性炎症。所以可以这样说：慢性浅表性胃炎是一个临床经验诊断，并不真的是“病”，因为胃是心因性器官，与饮食、环境、机体状态、情绪情志的影响密切相关，举例说明也许你刚刚腹部一点不适没有，突然受到惊吓或者暴怒，开始出现胃痛胃胀，这就可以诊断急性胃炎，慢性胃炎的诊断同样需要根据临床表现结合胃镜下表现，也就是说，胃镜下黏膜光滑，蠕动功能正常，绝大多数胃镜检查医师也会下慢性浅表性胃炎的诊断。那慢性浅表性胃炎还要不要治疗呢？这应根据有无症状来决定。对于只是体检胃镜报告有慢性浅表性胃炎，而本身无任何症状的人而言，无须治疗。假如有食欲减退、上腹部不适、隐痛、嗳气、反酸或恶心呕吐等症状，则需要对症治疗，如果病人出现饱胀、恶心、呕吐的临床症状，可以对症治疗，伴有胆汁反流的人，除了应用胃动力药（如吗丁啉）以防胆汁反流外，还应使用一些中和胆汁的药物，如铝碳酸镁咀嚼片；胃痉挛者可用颠茄片、654-2以解痉止痛；而有反酸、腹痛的人，则可应用PPI制剂（如奥美拉唑、雷贝拉唑）等来治疗，也可以应用一些中成药，如猴头菌颗粒等等。部分慢性浅表性胃炎的病人同时伴有幽门螺杆菌（Hp)感染，此时要不要进行幽门螺杆菌的根除治疗呢？其原则也要视情况而定：单纯浅表性胃炎又无临床症状可以不用抗幽门螺杆菌治疗，一些人即使毫无胃肠症状，也强烈要求做Hp根除治疗。对这类病人，也可以进行Hp根除治疗，但一定要让病人知晓抗幽门螺杆菌感染药物的副作用及相关注意事项。

在我国慢乙肝是最常见的引起慢性肝损害的疾病，但近年来，自身免疫性肝病的发病呈上升趋势，自身免疫性肝病通常分为三种：自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC），另外还有由上述几种疾病重叠和变化引起的重叠变异综合症等。下面先就常见的AIH做一下阐述，以便让怀疑或确诊此病的患者，对该病的发生、发展、治疗和预后有一个初步的的认识，更好的配合相关的检查和治疗，以取得更好的疗效。 一、概述： 1950年Waldenstrom首先发现一种特殊类型的慢性肝炎，主要见于女性，伴有黄疸、丙种球蛋白明显升高及闭经，后期常发展成肝硬化。由于本病与系统性红斑狼疮存在某些相似的临床表现和自身抗体，后来Mckey即将其命名为“狼疮样肝炎”（lupoid hepatitis）。以后发现本病与系统性红斑狼疮病人在临床表现和自身抗体上有明显差别。1992年，国际会议将“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活动性肝炎”统称为“自身免疫性肝炎”（autoimmune hepatitis；AIH），并取消了病程6个月以上的限制，确定本病为非病毒感染性的自身免疫性疾病。 二、定义：是一种病因不明的，以高球蛋白血症、有多种自身抗体和肝脏慢性坏死性炎症为特点的疾病。基本病理改变是肝小叶周围有碎屑坏死，亦可出现桥样坏死，并有明显的淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。 三、流行病学 ：在西欧和北美国家的人群中，AIH的患病率为0.1~1.2/10万人。在日本约为0.015~0.08/10万人。我国尚未见有关报道。 病因还不清楚，有以下几种学说：自身免疫功能异常（ＣＴＬ、ＡＤＣＣ）、遗传因素（HLA-DR3、 HLA-DR4）、病毒感染(分子模拟学说)、药物因素、食物添加剂 大量食用包装或处理的薯片、薯条、玉米和小麦类零食，各种软饮料等 四、分型：通常非为三型 三种AIH亚型的特点 类型 AIH 1型 AIH 2型 AIH 3型 标记性抗体 ANA，SMA 抗LKM-1 抗SLA/LP ANA＞1:160(%) 67 2 29 SMA＞1:160(%) 62 0 74 血γ-球蛋白增高程度 + +++ + 女性患者比例(%) 70 不一定 90 高发年龄段(岁)　　　　 10~30 、45~70 2~14 30~50 对糖皮质激素的疗效反应 良好 中等 良好 发展成肝硬化的机会(%) 45 82 75 五、常见的自身抗体：抗核抗体(anti-nuclear antibody,ANA)、抗平滑肌抗体(anti-smooth muscle antibody,SMA)、抗肝肾微粒体抗体-1(anti-liver and kidney microsome antibody-1,LKM-1抗体)、抗肝细胞溶质蛋白1抗体(antibodies to liver cytosolic protein type 1,LC-1抗体)、抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic)、抗肝胰自身抗体(autoantibodies to liver-pancreas,LP)和抗可溶性肝抗原抗体(anti-soluble liver antigen antibodies,SLA)、抗人唾液酸化糖蛋白受体抗体 ASGPR抗体(anti-human asiaglycoprotein recepter antibodies) 六、病理改变：典型的慢性活动性肝炎的改变，伴有明显的汇管区淋巴细胞及浆细胞浸润(界板性肝炎，interface hepatitis),有较少量的嗜酸及中性粒细胞。一般可见碎屑坏死(PN)，相邻的PN成桥样坏死（　bridging necrosis) 和全腺泡／小叶性坏死(panacinar necrosis),严重的病例相邻的全腺泡坏死相互融合为亚大块和大块肝坏死（submassive,massive necrosis)。脂肪变较少见。常在发病后2年由高度活动性病变向肝硬化过渡。最后发展成大结节性肝硬化。 七、临床表现 1．起病和病程： 常呈慢性迁延性病程。多数患者起病比较缓慢，随着病情的进展，晚期可出现肝硬化和门脉高压症。起病时多无特异性症状，易误诊为其他疾病，等到出现持续性黄疸，并经肝功能和血清自身抗体的检测后，才诊断本病。部分患者亦可急性起病，大约有25%左右的病人发病时类似急性病毒性肝炎。 2．性别和年龄： 多见于女性，男女之比为1:4~6。此病多见于青少年，大约50%的患者年龄介于10~20岁之间。部分病人则发病于绝经期妇女。 3．主要症状和体征： 患者症状与慢性肝炎相似，常见的症状有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻食物、腹胀等。有时可有低热、上腹或肝区疼痛。女性患者月经不调或闭经者比较常见。 黄疸比较常见，多为轻度或中度，深度黄疸比较少见。大约有20%的患者可以没有黄疸。可伴有肝脾大、蜘蛛痣和肝掌。在进展到肝硬化时，还可出现腹水和下肢浮肿。 肝外表现 :关节疼痛：对称性、游走性、反复发作，无关节畸形；皮损：皮疹、皮下出血点或瘀斑、毛细血管炎；血液学改变：轻度贫血、白细胞和血小板减少，Coombs试验阳性的溶血性贫血少见，少数可伴有嗜酸性粒细胞增多；胸部病变：胸膜炎、肺不张、肺间质纤维化或纤维性肺泡炎、肺动静脉瘘、肺动脉高压；肾脏病变：肾小球肾炎、肾小管酸中毒。内分泌失调：类似Cushing体征、桥本甲状腺炎、粘液性水肿、甲状腺功能亢进、糖尿病，男性乳房增大、女性月经不调。AIH患者伴有风湿病者并不少见，如SS、SLE、RA等。部分病人可有溃疡性结肠炎。 4．实验室检查： 肝功能试验：血清胆红素常轻度或中度增高，以血清转氨酶升高为主，γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶也（ALP）升高。γ-球蛋白明显增高，这是AIH的特点之一。 免疫血清学检查：AIH患者的血清中可以测出多种自身抗体，这是本病的特征性的临床表现，也是诊断的主要依据。 5.归纳起来共有如下特点： 多见于女性。 多数患者的起病比较隐袭缓慢。 血清γ-球蛋白水平显著增高，以IgG为主。 血清转氨酶轻度或中度增高。 血清中可检测出滴度较高的ANA、SMA、LKM、SLA/LP等自身抗体。 病毒性肝炎的标记物均为阴性。 肝组织病理检查显示慢活肝的组织学改变，如汇管区碎屑样坏死或小叶中央区与汇管区之间的桥样坏死，伴有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。无胆管损伤。 排除其他原因的肝病，如病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物对肝脏的损害、肝豆状核变性(Wilson病)、酒精性肝病、其他自身免疫性疾病等。 无酗酒，新近没有用过肝毒性药物。 对肾上腺皮质激素或免疫抑制药物治疗有效 八、治疗 治疗目的是迅速缓解病情和使患者处于持续的缓解期。 1.一般治疗：适当限制体力活动和休息。忌酒。进食低脂、高蛋白和含维生素丰富膳食。避免使用对肝脏有损害的药物。 2.药物治疗： 2.1肾上腺皮质激素：常用的制剂是泼尼松或泼尼松龙。多数病人经肾上腺皮质激素治疗后，除了临床症状减轻、肝功能化验指标好转外，肝脏的病理组织学也会有不同程度的改善，不过，多数学者追随观察的结果显示，最终发展为肝硬化的几率并无明显降低。 常用剂量为每天口服泼尼松或泼尼松龙40~60mg，疗程宜长，待临床症状和肝功能生化指标改善，病情获得缓解后，剂量可以减少，但减量必须要慢，过早减量或停药，病情容易再次加重或复发。 如果单用肾上腺皮质激素治疗不能使病情缓解，则可以考虑与硫唑嘌呤等免疫抑制剂联合治疗。 肾上腺皮质激素最好选用泼尼松龙，因为口服泼尼松后，须在肝内转化为泼尼松龙后才能发挥治疗作用，当肝功能受损的病人，这种转化作用可能存在障碍。 肾上腺皮质激素的副作用有满月脸、痤疮、多毛、骨质疏松、体重增加、血压增高、诱发糖尿病、容易继发感染等。 2.2硫唑嘌呤:单用硫唑嘌呤治疗AIH的疗效较差，通常在肾上腺皮质激素治疗中因疗效不理想、肾上腺皮质激素的不良反应较大或经肾上腺皮质激素治疗后病情已趋缓解，外加硫唑嘌呤联合治疗。常用剂量为每日泼尼松龙30~40mg和硫唑嘌呤75~100mg。硫唑嘌呤的副作用主要是抑制骨髓的增生，大剂量和长疗程应用时必须重视，应该观察血象的变化。此外，也可以出现粘膜溃疡、恶心、食欲减退、脱发等副作用。 2.3其他保肝护肝药物： 如甘草酸制剂、水飞蓟制剂、有保肝护肝作用的各类中药、熊去氧胆酸等。 3.单一治疗还是联合治疗： 3.1单一治疗：儿童，年轻女性已妊娠或意欲妊娠者；恶性肿瘤患者；白细胞明显减少者；对硫唑嘌呤失耐受者（如硫唑嘌呤甲基转移酶缺乏） 3.2联合治疗：成年AIH，无应用硫唑嘌呤禁忌 症者，如白细胞减少、药物性淤胆等；停经后妇女，肥胖、情绪不稳定者；糖尿病、不稳定性高血压、骨质疏松、痤疮等。 单一治疗 联合治疗 第一周 泼尼松60 mg/d 泼尼松30 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 第二周 泼尼松40 mg/d 泼尼松20 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 第三周 泼尼松30 mg/d 泼尼松15 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 第四周 泼尼松30 mg/d 泼尼松15 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 维持量 泼尼松20 mg/d 泼尼松10 mg/d，硫唑嘌呤50 mg/d 3.3免疫抑制剂疗效判断标准： 完全缓解 ①症状显著改善或基本消失。②肝功能改善。③肝活组织学恢复正常，或显示病变活动度最低。 部分缓解 治疗至12个月时，肝功能不能恢复至正常；或者肝功能虽恢复正常，但肝组织学仍显示炎症持续存在。 无效 不论症状有无改善，有下列情况之一者为无效：①治疗至6个月时无进一步改善。②肝活组织学治疗前后无显著改善。 治疗失败 即使提示疾病活动性的指标有所改善，但症状加重，病情恶化。 复发 经治疗完全缓解后，ALT／AST又回升至正常上限2倍以上，肝活组织学显示病变再度活动。 九、肝移植 经药物治疗无效、病程进入晚期的患者，可考虑肝移植治疗。 肝移植手术后，AIH仍会复发，所以必须继续应用免疫抑制剂治疗，以降低AIH的复发率。 自身抗体持续阳性与AIH复发无明确的关系。 停药后复发的患者，仍可恢复开始时的诱导治疗方案，一般仍可再次诱导完全缓解。鉴于多次复发的患者，对免疫抑制剂不良反应的发生率较高，诱导治疗达到缓解后（临床症状消失，ALT／AST恢复至正常上限2倍以下），应用低剂量的免疫抑制剂维持治疗，长期用药以维持缓解。硫唑嘌呤单一用药不能诱导缓解，但可维持缓解。AIH患者对免疫抑制剂治疗的反应已知与基因背景有关，HLA-DR3阳性患者完全缓解者少复发者多，阴性则相反。 十、预后 自身免疫性肝炎的预后与炎症活动严重程度及宿主遗传素质有关，重症患者不经治疗10年死亡率为90％。经过恰当的免疫抑制治疗，在高度活动性的自身免疫性慢性肝病患者中约60%在3年内病变静止，5年的存活率平均为90%。

巴瑞特食管（巴雷特食管） 定义 “巴瑞特食管Barrett”是胃食管反流病 （GERD）的严重并发症，巴瑞特食管，也叫巴雷特食管， 是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理现象。1950年由Norman Barrett首先描述，以其名字命名。发生Barrett食管者本身并无症状，但特殊性在于食管上皮化生，使患者的恶变率增加，食管腺癌发生率为5~20%，在巴瑞特食管中，食管的正常粘膜改变为类似肠粘膜的组织。约10%的慢性胃食管反流症状患者发展为巴瑞特食管。 巴瑞特食管并没有特定的临床症状，很多巴瑞特食管患者可能变现出与胃食管反流病有关的症状。 巴瑞特食管与食管腺癌具有相关性，但并不需要紧张过度。约有不到1%的巴瑞特食管发展为食管癌。但是，如果被确诊出患有巴瑞特食管，那么需要加强对食管的检查。通过常规内镜检查，帮助我们发现癌前病变，或者早期癌，以便获得良好的疗效。 胃食管反流病和巴瑞特食管有什么关系？ 患有胃食管反流病的人可能会出现诸如胃灼热、反酸、胸骨后烧灼感、慢性咳嗽、喉炎和恶心等症状。 正常情况下食管下端括约肌是食管末端连接胃的一个环形肌肉结构，它能保证使胃内容物不返流入食道。胃食管反流病，即胃内容物返流入食道。多数轻度的胃酸反流的患者并不一定发展为巴瑞特食管。但是，如果返流频繁发作，一部分患者会出现上皮细胞的化生，形成类似于肠粘膜的微观结构，即成为巴瑞特食管。 胃食管反流经常引起巴瑞特食管吗？ 不是每个胃食管反流病都进展为巴瑞特食管；同时，巴瑞特食管患者也并不一定都具有胃食管反流病。但长期胃食管反流病是巴瑞特食管的主要的危险因素。 一般认为，白种人男性长期患胃食管反流病者比其他人种更容易出现巴瑞特食管，而目前我国的巴瑞特食管发病率在沿海发达城市呈现明显的上升趋势。 其他危险因素包括，青年即开始出现胃食管反流，体重超重，食管裂孔疝，以及吸烟史。 如何诊断巴瑞特食管？ 由于巴瑞特食管通常没有特定的症状，所以确诊只能依靠上消化道内镜和活检。 如果活检证实了巴瑞特食管的存在，则需要密切随访，周期性检查。 巴瑞特食管可以治疗吗？ 治疗的主要目的之一是通过控制和控制胃酸返流来预防或减缓巴瑞特食管的发展。主要通过改变生活方式和药物治疗。 生活方式的改变包括采： 改变饮食习惯。油腻的食物，巧克力，咖啡因，辛辣食物和薄荷可以加剧返流。 避免饮酒，避免含咖啡因的饮料，戒烟。 减肥。超重会增加返流流风险。 床头抬高。睡觉时抬起头可能有助于防止胃酸进入食道。 进食后3小时内不要平卧。 药物治疗： 抑制胃酸产生的质子泵抑制剂如洛赛克；中和胃酸的药物；减少胃酸释放的H2阻断剂，如法莫替丁；促动力剂药物，如莫沙必利。 有针对巴瑞特食管的治疗吗？ 有几种治疗方法，包括外科手术，去除异常化生的粘膜组织： 射频消融（RFA）利用经食道内窥镜传递的无线电波，在保护健康细胞的同时破坏异常细胞。 光动力疗法（PDT）使用激光通过内窥镜去除的异常细胞而不破坏正常组织。手术前，病人需要的药物称为光敏剂，导致细胞具有感光性。 内镜黏膜切除术（EMR）是在内镜下切除异常粘膜的微创手术。如果已经存在或高度可疑癌变，可能需要进行内镜粘膜下剥离（ESD），难度较EMR更大一些。目标都是去除癌前病变或早期癌变。如果癌细胞存在，首先要做超声内镜检查，以确保癌细胞没有深入到食管壁。 内窥镜喷雾冷冻疗法是一种较新的技术，采用冷氮或二氧化碳气体，通过内窥镜冷冻异常细胞。目前在国内没有广泛开展。 记住几个重要事实： 胃食管反流病很常见。 只有一小部分人与胃食管反流病（少于1/10）进展为巴瑞特食管。 不到1%的巴瑞特食管发展为食管癌。 确诊巴瑞特食管不要过度恐慌，更不要随意手术过度医疗。然而，巴瑞特食管可导致少数人的癌前病变，增加了患食管癌的风险。因此，需要积极随访，配合治疗。

关于血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）与胃泌素17检测的问题，现在有很多单位可以进行这两种检查，很多病友听说这是癌症相关的检查，所以一旦出现指标异常就非常紧张，今天就和大家简单介绍一下这两种检查。 1.血清胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）检测 胃蛋白酶原是胃的一种细胞分泌的与消化有关的物质，人体有两种胃蛋白酶原：PGI和PGII，PGI由胃底腺主细胞及颈黏液细胞分泌，PGII则由全胃腺及十二指肠布氏腺细胞分泌。大部分胃蛋白酶原进入胃腔转化为胃蛋白酶，从而完成消化功能，仅1%的胃蛋白酶原透过胃黏膜毛细血管进入血液循环当中，反映胃的功能状态，因此，可以用于胃癌的筛查。萎缩性胃炎时因为分泌能力的下降，PG分泌也下降，所以血清PG的下降可提示萎缩性胃炎的进展程度，但需要注意的是，PG在炎症状态下其水平可增加，而幽门螺杆菌（H.pylori）感染是引起炎症的主要诱因之一，所以为了排除假阴性即分辨萎缩及幽门螺杆菌（H.pylori）的感染共存的情况，临床上多采用PG I浓度和(或)PG I／PGII比值对萎缩性胃炎的程度进行评估，其临界值整理如下： PG I浓度和(或)PG I／PGII比值 状态 参考值 临界值 PG I≤70 g/L，PG I/PG 11≤3.0 中度阳性 PG I≤50 g/L，PG I/PG 11≤3.0 强阳性 PG I≤30 g/L，PG I/PG 11≤2.0 需要注意的是，PG检测受性别、年龄、肿瘤组织类型、病变部位、浸润深度影响，并且不同国家和地区其检测胃癌的敏感性、特异性亦不同，因此，对结果的分析需结合临床情况综合评价，而胃镜则是检测胃部情况最准确的方法，也是金标准。 2.H.pylori感染与PG H.pylori是公认的胃癌致病菌，H.pylori感染使胃黏膜经历炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生，进而演变为癌。 根据血清PG检测和H.pylori抗体检测结果可以有效对患者的胃癌患病风险进行ABC分组（ABC法），并决定进一步检查策略。 A组（A级）为H.pylori（-）、PG（-）：可不行内镜检查； B组（B级）为H.pylori（+）、PG（-）：该组患胃癌的风险为0.21%左右，如果身体没有症状，可在每3年行一次内镜检查； C组（C级）为H.pylori（+）、PG（+）：该组属于胃癌的中危人群，患胃癌的几率为0.6%左右，建议每两年行1次内镜检查； D组（D级）为H.pylori（-）、PG（+）：该组属于胃癌的高危人群，建议每年进行1次内镜检查。 2007年至2009年，在日本东京进行的一项筛查统计结果表明，接受筛查的48073人中根据ABC分类结果有3921（8%）人接受内镜检查，有23人诊断为胃癌（检出率0.05%，高危人群检出率0.59%），其中早癌为18例（78%）。值得注意的是A组的比例每年增加3%左右，而低风险组B组的比例则每年减少3%左右。 3.胃泌素17（gastrin-17，G-17） 萎缩可以发生于整个胃部，也可能只局限在某一部位，当萎缩局限于胃窦（胃的一个结构）时，PG I及PG I/II比值可正常，因此需要更多的标志物来增加检查的准确性。 另一种可以反映胃窦部黏膜萎缩情况的血清学标志物为血清胃泌素G-17。血清G-17仅由胃窦G细胞分泌，对胃内酸度反馈灵敏。餐前和餐后的G-17联合检测，可全面反映胃窦部位（G-17水平降低）和胃体（G-17水平升高）的黏膜萎缩状态。因此，联合检测血清G-17、PG I、PG I/PGII比值及H.pylori抗体，可增加评估胃黏膜萎缩范围及程度的准确性。 芬兰Biohit生物科技公司开发的胃黏膜血清监测试剂盒GastroPanel（包括PG I、PG II、G-17、及H.Pylori抗体)已在欧洲广泛推行，用于无症状人群胃癌风险筛查。然而，拉脱维亚的一项研究分别比较了欧洲人和台湾人血清中餐前、餐后及高蛋白饮食刺激后G-17波动情况及评估萎缩程度的准确性，结果亚洲人血清G-17的灵敏度、特异度、饮食刺激波动度均低于白种人。血清G-17也同样受性别、年龄、种族、部位、浸润深度影响。我国也于2015年引进GastroPanel试剂盒。 在2015年1月由中国消化内镜学会举办的“中国早期胃癌筛查方案”国际研讨会上专家们结合国内外文献依据，初步制定了我国胃镜精查的血清学临界值：PG I≤70 ug/L，PG I/II≤7.0，且G-17≤1 pmol/L或G-17≥15 pmol/L。 这个问题的解释因为涉及一些专业术语，所以大家可能看起来比较糊涂，但总的来讲，这两个检查只是一个初筛的方法，尽管非常有意义，其准确性尚有待于进一步完善，确诊还是需要胃镜检查。

患腔隙性脑梗塞怎么办？如何治疗？头颅CT报告“腔隙性脑梗塞”的意思是在CT片子上发现了斑点状的影子，而这些影子是由于“脑组织坏死”形成的。但不知道是何时形成的？是什么原因形成的？更不能确定需不需要治疗。 在CT片子上发现了一个斑点称为”腔隙性脑梗塞”，多个斑点称为”多发性腔隙性脑梗塞”。其发生的原因多为小血管闭塞、出血、炎变、变性坏死等。 一般情况下，在CT报告的最下面有一行小字，内容是“此报告仅供临床医师参考”，其意思是此报告不能作为诊断疾病的依据，临床医生可根据实际情况可采纳也可不采纳。即然如此，在此也建议患者及家属最好不看，以免产生误解造成不必要的心理负担。 在这里需要说明的是CT报告的“腔隙性脑梗塞”和临床医生诊断的“腔隙性脑梗塞”是不同的概念。CT报告的“腔隙性脑梗塞”是影像学上的诊断，不能作为治疗的依据，只能作为治疗时的参考，而临床医生诊断的“腔隙性脑梗塞”是临床诊断，是治疗疾病的依据。 临床医生诊断“腔隙性脑梗塞”要从临床表现，体格检查、血液化验、CT和磁共振检查综合判断，找出发病原因，并确定是否需要治疗。 “腔隙性脑梗塞”根据其表现可分为两大类：一类是有症状的，如轻度肢体麻木无力，语言不流利等；另一类是没有症状和体征的，称为无症状性腔隙性脑梗塞。 从目前的情况看，CT报告的“腔隙性脑梗塞”绝大数没有与此相关的症状和体征，多数是因为头痛、头晕做头颅CT而查出来的，而头痛头晕又与“腔隙性脑梗塞”无关。 因此，在看到头颅CT报告“腔腔隙性脑梗塞是指脑深部穿通动脉（直径0.1－0.2毫米的小动脉）硬化、闭塞造成的脑组织缺血性微梗死。缺血、梗死的脑组织液化后被吞噬细胞清除后形成2-50毫米之内的小腔隙。常见于50岁以上老年人，部分病人有高血压或糖尿病史，其发病率占脑梗塞19%。腔隙性梗塞因病灶小，且多不在神经通道上，故大多无无明显的临床表现，或症状轻微。腔隙性脑梗塞若无临床症状无需特殊治疗，但它是脑供血不足的信号和证据，对引发腔隙性梗塞的危险因素（病因），应予积极治疗，如控制“三高”、降低血粘滞度……。否则，将可能在三五年内发生脑中风、血管性痴呆、假性延髓麻痹等严重疾病。目前对治疗“三高”和养生保健的最新理念是多喝水，多喝水能防治“百病”，尽管此说还不能为现代医学完全接受，但它不仅有理论和实验依据，还有大量的实例作证，可说这是另类医学。 水是生命之源，缺水是百病之源，多饮水是防治百病之本。人之所以能在陆地上生存，是因为身体内有一整套完善的储水系统。它使人体内储备的水约占体重75％。此外，人体内还有一个干旱管理机制，以随时调重全身各个部位水的分布。在人体缺水时，让最重要的器官先得到足量的水以及由水输送的养分。大脑就是人体最最重要的器官。当人体缺水时，大脑必须优先满足。于是，其他器官的水分就相应不足。这时，它们就会发出表明某个局部缺水的信号，呼求补水，但人们却以惯性思维，误解这些缺水信号为某种疾病而给予药物治理。结果，适得其反，越治越遭……。 高血压(原发性高血压)是身体因为水量不足而进行自我调整的结果（表征）。血管的一大主要功能是适应血液波动性周而复始的畅流全身，为身体组织提供需要的养分。血管壁上有许多小孔（腔体），它们时而张开，时而闭合，以适应内部的血液含量。当身体摄取的水分不足时，缺失水分的66％是从某些细胞内部损失的，26％发生在细胞外部的液体环境中，只有8％发生在血液循环中。为了适应8％的水分流失，循环系统会自动收缩，起初，外围的毛细血管开始闭合，最终，更大血管的血管壁绷紧，以此保证血管内部充满血液。血管壁的绷紧使血液运行阻力增加，血压增高，即被称为高血压。由此可认为高血压起初只是身体缺水的一种信号，要避免原发性高血压，每天需要喝足够量的水，保持尿液颜色清淡。这种对原发性高血压的理念与现代医学看似离经叛道的。不过，现代医学对高血压的真正原因至今也未确定。 脑中风与脱水 这种另类医学认为脑梗塞（包括腔隙性梗塞）患者多喝水就是预防和治疗。即使在大脑的某一区域因动脉阻塞甚至导致大脑组织“坏死”（刚有坏死征象时——笔者），只要让动脉血管得到充足的水分供应，也能够迅速康复。在实验中，对大脑动脉出现阻塞的动物进行静脉注水，“坏死”区域的范围就会迅速减少，大脑缺氧或缺血的区域也得到康复。同样，如果出现的临床症状源于血管痉挛，水也能够阻止痉挛，恢复正常。下面是摘自另类医学文献的补水方案和方法，以供参考。 补水方案：平均每千克体重至少补充30克的水。每天在身体缺水之前，预防性均衡地喝水。 饮水方法： 早晨第一件事是喝0.5升水，以纠正夜间睡眠损失的水分。 饭前喝水，最好是饭前30分钟喝水，以“湿润”胃肠。 任何时候，只要感觉口渴，都应立即补水。 饭后两个半小时喝水，以补充在消化过程中因食物分解所需要的水。 在锻炼前应该多喝水，以备排汗流失的水分。 一次喝水不宜过多，以免加重心脏负荷，已有心脏病者更应注意。 温馨提示，如喝水量较大，尤其在大量出汗后喝水，可加少许食盐，以弥补体内因出汗流失的钠。

儿童十二指肠淤滞征（肠系膜上动脉压迫综合征）的诊疗进展 小儿肠系膜上动脉压迫综合征临床较少见，常表现为慢性或间歇性腹痛、恶心、呕吐、厌食等非特性表现，亦称十二指肠血管压迫综合征、良性十二指肠淤滞征或Wilkie综合征，常误诊为胃炎、消化道溃疡等，多见于消瘦儿童。奥地利人Rokitansky于1842年首次提出十二指肠水平部可能会被肠系膜上动脉压迫而引起十二指肠梗阻症状。Wilkie于1927年首次收集报道75例该病并做了详细叙述，此后该病才引起临床重视，随后的多方面的研究认为其发病率为0.13％～0.3％。由于其症状的非特异性及相对少见，许多临床医生未能够引起足够的重视，导致误诊率一直较高，国内文献报道其误诊率达57.1%-67.3%不等。 1、病因 肠系膜上动脉(SMA)、腹主动脉（AO）和十二指肠三者解剖关系异常为小儿肠系膜上动脉压迫综合征发病基础。正常情况下，十二指肠水平部约在第3腰椎体前方从右向左横行跨过腹主动脉，肠系膜上动脉约在第1腰椎水平起源于腹主动脉，经胰颈与十二指肠水平部之间进入肠系膜根部，呈弓状向下向右行走于小肠系膜内，与腹主动脉成一锐角。十二指肠水平部即位于该锐角间隙内，这个角度平均约38°～56°，十二指肠两侧肠系膜上动脉至腹主动脉的平均距离约为10～28 mm。夹角间隙有肠系膜脂肪、腹膜、淋巴结等组织填充而使十二指肠不被压迫。由于十二指肠升部和水平部在腹膜后位置较固定，如腹主动脉和肠系膜上动脉夹角过小或间隙过窄，可使肠系膜上动脉将十二指肠水平部压迫至椎体或腹主动脉从而造成十二指肠肠腔狭窄或梗阻。发生梗阻时，该角度约为5°～25°，而肠系膜上动脉至腹主动脉距离约为2～8 mm。 1.1先天性因素 十二指肠升部过短、屈氏韧带过短或附着位置过高等均可使十二指肠悬吊于较高位置从而导致十二指肠水平部接近于腹主动脉和肠系膜上动脉夹角的根部而受压迫，肠系膜上动脉由腹主动脉分出位置过低或夹角过小亦可对十二指肠产生压迫。瘦长型患儿或内脏下垂者肠管重量牵拉肠系膜，以及脊柱前凸畸形均可造成肠系膜上动脉对十二指肠的压迫。 1.2 后天性因素 引起小儿肠系膜上动脉压迫综合征的后天性因素包括：①营养不良、吸收障碍、神经性厌食、恶性肿瘤、大面积烧伤等各种慢性消耗性疾病和高分解状态均可使患儿显著消瘦，腹膜后和肠系膜内脂肪消耗，腹主动脉和肠系膜之间的脂肪垫消失，两者之间距离变小而压迫十二指肠。②医源性因素，骨科手术治疗小儿脊椎侧弯和脊髓损伤应用石膏床固定是导致发病的常见原因，亦可见于Halo-Vest架固定后。 2、临床表现 该病常发生于瘦长型儿童，根据发病情况可分为急性和慢性两种。慢性病程一般较长，间歇性反复发作，主要表现为进食后上腹部饱满、恶心、呕吐，呕吐物为所进食物含胆汁，伴有腹痛，呕吐后症状减轻或消失。症状发作与患儿体位有关：患儿常通过改变体位来减轻痛苦，如膝胸位、侧卧、俯卧、前倾坐位或将双膝放于颌下等，这些体位均可使肠系膜上动脉与腹主动脉夹角增大从而减轻对十二指肠的压迫，反之，仰卧位可使相应症状加重。患儿处于发作期时，体检可见胃型及蠕动波，偶可闻及振水音，缓解期无明显异常体征。病程长、病情较重患儿多伴消瘦、脱水及营养不良，脂肪垫的进一步减少可使压迫更为严重，形成恶性循环。小儿急性肠系膜上动脉压迫综合征较少见，病因多与医源性及创伤因素有关，症状与慢性患儿相似，但持续而严重，呕吐频繁且量大。体检可见胃扩张，胃肠蠕动波及振水音较慢性患儿更明显。目前，已报道的并发症包括急性胃扩张、肠坏死、十二指肠穿孔、上消化道大出血、门静脉血栓和门静脉积气[1]。 3、诊断 合并有间歇性反复发作的进食后上腹部饱满、恶心、呕吐、腹痛、症状可随体位改变等临床表现的患儿应考虑此病。典型的临床表现结合相关影像学检查即可确诊该病，但需排除其他可引起十二指肠梗阻的疾病，如肠套叠、环状胰腺、先天性巨十二指肠症、炎症性肠病、肠结核、肠道肿瘤等。临床表现不典型的患儿，其非特异性的症状常与慢性胃炎、慢性胆囊炎、上消化道溃疡等常见疾病难以鉴别。反复治疗无效的上述疾病患儿更应考虑到本病，并行相关影像学检查明确诊断。 3.1腹部彩超检查 腹部彩超可清晰的显示肠系膜上动脉与腹主动脉夹角并测量其数值，观察肠系膜上动脉与十二指肠解剖关系，了解其周围脂肪组织厚薄，动态性观察十二指肠蠕动时其内容物流动状态及肠腔内径变化，从而做出诊断。Mauceri等认为彩超诊断肠系膜上动脉压迫综合征是一种简单快速、无创、可重复、费用低的影像学检查，其效果与腹部CT相当。但是，超声检查易受身体肥胖、腹腔气体较多等因素影响。 3.2 X线摄片检查 梗阻症状严重的患儿，腹部立位平片可显示十二指肠梗阻所特有的“双泡征”，即胃和十二指肠球部各有一液气平面，腹部其他地方有很少或没有气体存在。 3.3上消化道造影检查 上消化道造影是诊断小儿肠系膜上动脉压迫综合征的首选检查，其能观察胃及十二指肠各段粘膜，还可观察胃及十二指肠的功能和形态及其与周围器官的关系，典型的影像学检查表现为：①十二指肠水平部可见整齐的类似笔杆压迫的压迹，称为“笔杆征”或“刀切征”， 钡剂通过此处排空迟缓甚至停止，2～4 h内不能排空；②胃及十二指肠梗阻近端扩张明显，反复强烈的逆蠕动或出现明显的顺逆蠕动交替的“钟摆样”表现，钡剂可返流入胃；③手在脐下向后向上挤压使小肠系膜抬高或取俯卧位、左侧卧位和胸膝位均可缓解压迫从而使钡剂顺利通过。 3.4腹部CT检查 CT可清晰显示扩张的胃及十二指肠肠腔，增强后三维重建可观察肠系膜上动脉与腹主动脉的夹角，并能明确肠系膜上动脉对十二指肠水平部的压迫，同时可排除其他器质性病变。Konen等认为，对于诊断肠系膜上动脉压迫综合征来说，CT血管造影联合三维重建可以达到和传统血管造影相似的效果。 3.5磁共振检查 MRI可在十二指肠狭窄部位观察十二指肠受压情况，并测量其夹角大小。磁共振血管成像(MRA)对大血管病变检查的准确性接近数字减影血管造影，对诊断腹主动脉血管瘤引起的肠系膜上动脉压迫综合征具有特殊意义，且具有无创、无辐射等优点，因儿童血管病变少见，该检查较少开展。 3.6 胃镜检查 胃镜检查不能确诊该病，但胃镜可排除由胃肠道内病变引起的上消化道梗阻性疾病，还可了解患儿梗阻近端消化道的改变情况从而制定更合理的治疗方案。国内方立峰等对46例成人患者行胃镜检查，结果均发现异常，且近一半患者有消化道溃疡或严重的黏膜糜烂、渗出性炎症改变，从而提出对单纯体位治疗不能使症状完全缓解的患者，需要在体位治疗基础上使用抑酸剂治疗。需注意的是，若患者单纯依赖胃镜而忽略上消化道造影，往往容易局限于这些结果而造成误诊。覃峰等认为对胃镜适应证掌握不严，并误认为胃镜检查可代替上消化道造影是造成该病误诊的主要原因。 3.7血管造影 腹主动脉和肠系膜上动脉造影，侧位相可显示肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角。若同时行十二指肠低张造影，更能清楚显示血管与十二指肠之间的关系。但此操作复杂，具有一定的创伤性且患者会接受较多放射线照射，儿童很少应用。 3.8超声内镜检查 通过内镜可了解上消化道管腔内形态，明确十二指肠水平部外压性改变并排除肠道内病变引起的梗阻。对梗阻部位行实时超声扫描可明确十二指肠外压的因素，肠系膜上动脉压迫综合征患者可探及外压的血流信号，同时测量肠系膜上动脉与腹主动脉之间的夹角及夹角之间的距离从而明确诊断，对于年轻患者和儿童来说，超声内镜是一种较有效的诊断方法[2]。 4、治疗 4.1保守治疗 小儿肠系膜上动脉压迫综合征首选保守治疗，急性发作期可给予禁食、胃肠减压、维持水、电解质和酸碱平衡及营养支持治疗，必要时可给予完全胃肠外营养，可酌情使用山莨菪碱、阿托品等解痉药物及抑酸剂缓解消化道症状，对因久病而产生焦虑、抑郁的大龄患儿酌情使用抗抑郁药(帕罗西汀)，可改善患儿的临床症状，提高其生活质量。症状改善后可给予多次少量流质饮食，餐后采用体位疗法，如俯卧位、膝胸位或侧卧位，如症状无复发，逐渐增加饮食，减少就餐次数，日常活动时可腹带加压防止内脏下垂，加强腹肌锻炼，纠正脊柱前凸。患儿营养状况改善后，肠系膜上动脉与腹主动脉夹角内脂肪组织填充，夹角增大，患儿病情可达到长期缓解甚至自愈。国内研究显示，经鼻空肠营养管行早期肠内营养可减轻患者消化道症状，改善营养状况，增加体重，扩大肠系膜上动脉与腹主动脉夹角，是治疗肠系膜上动脉压迫综合征的一种有效方法。经皮内镜下胃造口空肠置管术(PEJ)行肠内营养支持亦是一种有效治疗方法，和鼻肠管比较，其可减少肺部感染，降低鼻腔和食管溃疡、糜烂的发生率，患儿还能正常生活和学习。近年来，随着肠内、外营养技术的进步，目前对诊断为肠系膜上动脉压迫综合征的患者更趋向于保守治疗。对比1974年和2006年2组小儿肠系膜上动脉压迫综合征患儿的临床资料，需要手术治疗的比例已从70％降到了14％。 4.2手术治疗 对于保守治疗无效患儿应给予手术治疗，解除十二指肠梗阻。手术方式包括屈氏韧带松解术、十二指肠空肠吻合术、胃空肠吻合术、十二指肠血管前移术、Billroth Ⅱ式胃空肠吻合术等。 Strong于1958年首先报道屈氏韧带松解术治疗肠系膜上动脉压迫综合征患者，因此该术式又称为Strong术。屈氏韧带松解后能使十二指肠水平部、升部下降到夹角的宽阔位置。该手术简单易行，符合解剖生理，对儿童患者尤为适宜，是理想的术式之一。但十二指肠除受屈氏韧带固定外，还有后腹膜的结缔组织对其悬吊、固定甚至压迫。因此，部分患儿单纯屈氏韧带松解后仍有可能处于狭窄的夹角内，从而导致手术失败。所以屈氏韧带松解后，要保证夹角能容纳两指宽。目前，临床上认为该术式仅适用于单纯屈氏韧带过短或十二指肠空肠曲位置过高，且肠系膜根部无严重粘连、纤维化的病例[3]。 Bloodgood于1907年首次提出十二指肠空肠吻合术治疗成人肠系膜上动脉压迫综合征，首例十二指肠空肠吻合术于1年后由Stavely成功实施，该术式被认为是治疗肠系膜上动脉压迫综合征最有效的手术方法，在文献报道中也最为常见，包括十二指肠空肠R—Y吻合术和十二指肠空肠侧侧吻合术，儿童患者主要采用十二指肠空肠侧侧吻合术，术中发生误伤机会较少，只要注意避免发生吻合口狭窄，此术式还是最值得采用的方法，对于受压近段十二指肠扩张不明显患儿，胃空肠吻合术较十二指肠空肠吻合术治疗效果更确切，该类患儿应首选胃空肠吻合术。 近年来，随着腹腔镜技术的不断发展，腹腔镜下单纯屈氏韧带松解或腹腔镜下屈氏韧带松解+十二指肠空肠侧侧吻合术在一些医院已能够熟练开展，国内李龙等[4]报道腹腔镜下治疗小儿肠系膜上动脉压迫综合征，除2两例粘连较重、单纯屈氏韧带松解不充分的患儿行屈氏韧带松解+十二指肠侧侧吻合术，其余患儿行屈氏韧带松解术，术后均取得了良好效果，且手术创伤小，术后患儿恢复疗程短。 4.3介入治疗 Au—Yong等[5]于2010年首次报道了一例通过介入方式成功治疗的肠系膜上动脉压迫综合征患者，该患者为外伤所导致肠系膜上动脉假性动脉瘤继发的肠系膜上动脉压迫综合征，此类病例临床极为罕见。 小儿肠系膜上动脉压迫综合征临床较少见，易发生误诊情况，治疗方法尚存争议，目前观点认为对于诊断明确的患儿，如保守治疗效果欠佳应及时手术治疗，屈氏韧带松解+十二指肠空肠侧侧吻合术是首选治疗方式，应在临床加以推广。 参考文献 [1]Mauceri B，Misseri M，Tsami A eta1．Ultrasound in diagnosis of superior mesenteric artery syndrome[J]．Clin Ter，2014，161(1)：35—37． [2]Di Matteo F，Piceoni F，Sansoni I，etal．Superior mesenterie artery syndrome diagnosed with linear endoscopic ultrasound [J]．Endoscopy，2013，42 Suppl 2：E67一E68． [3]李龙，李欣，刁美等.腹腔镜下屈氏韧带松解治疗小儿肠系膜上动脉压迫综合征九例.中华小儿外科杂志，2013,34（10):789-790. [4]Munene G，Knab M，Parag B．Laparoscopie duodenojejunostomy for superior mesenteric artery syndrome[J]．Am Surg，2014,76(3)：321-324． [5]Au—Yong I，Watson NF，Boereboom CL，etal．Endovaseular treatment of a Superior Mesenteric Artery Syndrome variant secondary to traumatic pseudoaneurysm[J]．World J Emerg Surg，2010，5：7．

抗病毒是乙肝治疗的关键。在这条充满荆棘的征途上，乙肝患者需要历经各种考验和磨难。为了事半功倍抗病毒，乙肝患者可以建立一本治疗备忘录，将抗病毒的守则记录在册，提醒自己别走歪路、岔路，并在医生的指导下进行科学有效的抗病毒治疗。 守则一：摸清抗病毒时机 抗病毒要讲究时机，并不是所有感染乙肝病毒的人都需要治疗。乙肝病毒携带者即使HBV DNA水平很高，只要肝功能正常，就无需进行抗病毒治疗。但要坚持定期检测，不能掉以轻心。 2010年最新出版的《慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识》指出，HBV DNA水平超过1×104拷贝/ml和（或）血清ALT水平超过正常值上限, 肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗。此外，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的患者，也应该立即开始抗病毒治疗。 守则二：坚持长期抗病毒 乙肝病毒生命力非常顽强，至今为止仍没有一种药物能够彻底消灭它。无论是干扰素还是核苷（酸）类似物只能抑制乙肝病毒的复制，短期治疗（≤1年）停药后，患者的HBV DNA水平都会出现大幅度反弹，这说明乙肝治疗需要“长治”才能“久安”。 针对核苷（酸）类似物疗程，《中国乙肝防治指南》建议：大三阳乙肝患者治疗1年后，如果HBV DNA水平转阴，肝功能正常而且实现了血清学转换，则需要再巩固治疗12个月；小三阳乙肝患者治疗1年后，如果HBV DNA水平转阴而且肝功正常，则需要再巩固治疗18个月。总之，乙肝患者至少要坚持二年或二年半的口服抗病毒治疗才有可能科学停药。 守则三：定期监测和随访 无论是乙肝携带者还是乙肝患者都需要定期监测和随访，它承担着三大功能，不容忽视。第一，定期监测可以判断疾病的进展。乙肝携带者可依此决定是否需要抗病毒，而正在服药的肝炎患者则可了解到疾病的进展，以防出现肝硬化、肝癌。第二，通过监测可以尽早发现药物的副作用，及时进行干预防止出现医疗事故。除了常规检查外，乙肝患者还要根据某类药物的特点增加监测项目，例如CK水平、肌酐等。第三，监测结果还是检验疗效的“试金石”。如果效果不佳，医生可以根据病人的状况及时调整治疗方案。 因此，患者需要积极配合医生，做好定期监测和随访，每三个月监测一次HBV DNA水平、肝功能、乙肝五项等。 守则四：选药遵守“三少”原则 乙肝口服抗病毒需要长期治疗，选药要遵守“三少”原则：肝硬化、肝癌少；不良反应少和花费少。乙肝患者和医生进行充分沟通后，需要综合考虑这三方面的因素，选择最适合自己的抗病毒药物。 减少肝硬化、肝癌，从而延长生命，提高生活品质是乙肝治疗的终极目标。在乙肝治疗领域内具有里程碑意义的4006三年研究发现，通过核苷类似物（拉米夫定）3年治疗，可以把疾病进展减少55% ，肝癌的发生减少51%。此外，4006研究长达10年随访数据显示坚持长期口服抗病毒治疗不仅可使肝纤维化得到显著改善，甚至可使个别患者早期肝硬化得到逆转。 目前中国上市的四大核苷（酸）类似物都很安全，不良反应比较少见。但是随着治疗过程中人群扩大、合并用药以及个体差异等情况的出现，药物副作用也露出了“狐狸尾巴”。由于乙肝治疗至少需要坚持2-3年，乙肝患者为了安全起见应该尽量选择那些上市时间长、使用人群广、不良反应少的药物。 虽然核苷（酸）类似物都在国家医保目录，为乙肝患者节省了部分开支，但是医保的报销比例仍与药价挂钩，再加上检测费、门诊费、其他保肝药、误工费等，每年的花费仍然居高不下。因此，乙肝患者选药的时候一定要先掂量掂量自己的钱袋，要选择自己能坚持至少2-3年的药物。不要一味跟风选择高价新药，治疗途中因为资金短缺导致减量服用、停药等情况的发生，反而可能加速病情恶化。 守则五：优化治疗，预防耐药 国内外多项临床试验证实，在口服抗病毒过程中，半年（24周）是关键时间点。此时，根据检测结果，可以进行优化治疗预防耐药发生。在治疗开始半年（24周）时监测病毒水平，如果患者的HBV DNA小于10的3次方，说明疗效非常理想，可以继续单药治疗。 如果治疗半年后，患者的HBV DNA水平虽然下降了，但是仍大于10的3次方，预示疗效不是很理想，远期可能发生耐药，需要调整治疗方案。现在全球越来越多的医生建议，在保持原来单药治疗的基础上，加用一种没有交叉耐药位点的药物进行联合治疗，例如拉米夫定联合阿德福韦（替比夫定或恩替卡韦的处理方式也类似）。联合治疗不仅可以提高乙肝病毒的抑制率，而且能减少耐药的发生，提高病人的治疗疗效。乙肝患者无需过分担心耐药问题，目前通过优化治疗已经能预防耐药的发生。

近年来随着胃镜检查的普及，很多病人拿着胃镜检查报告单和病理报告单，萎缩性胃炎，肠上皮化生，异型增生，高级别内皮上瘤变，癌前病变……这么多陌生名词，到底它们是什么呢？ 胃癌前病变是消化内科的流行语。包括胃镜下的肠上皮化生和异型增生。 这个病理学名词主要伴存于慢性萎缩性胃炎，是从正常胃粘膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。由于胃癌的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一。 首先需要明确的是，胃癌前病变是在萎缩性胃炎的基础上，有了萎缩性胃炎不一定会肠化和异型增生，但是一旦出现肠化和异型增生，则萎缩性胃炎的诊断是明确成立的。 第二，肠上皮化生。（百度百科） 肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。 通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病(57.8%)，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。 第三，异型增生（百度百科） 胃粘膜上皮的异型增生是指胃粘膜上皮和腺体的一类偏离正常分化，形态和机能上呈异型性表现的增生性病变。一般认为，恶性肿瘤发生前，几乎均先有异型增生，很少可不经过个阶段而直接从正常转化为恶性的，因此，它不同于单纯性增生及肿瘤性增生。单纯性增生只有细胞的过度生长，而无细胞结构上明显的异型性表现；肿瘤性增生则为细胞的自主性生长且伴有细胞的结构上明显的异型性。应该说异型增生是介于两者之间的交界性病变，是真正的癌前期病变。胃粘膜上皮异型增生主要发生在肠化的基础上，也有一部分发生于胃小凹上皮等处。按照异型增生分化程度和范围分为轻、中、重三级，即轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变；中度是指异型化较为明显，接近胃癌的“临界性病变”；重度是指异型化更为明显，形态上难以和分化型癌相区别的异型增生。但良性的轻度异型改变与临界性异型增生，以及恶性异型病变之间常是逐渐移行、转化的过程，有时难以明确划分。近年来的研究对异型增生进行了进一步分类，按照组织来源可分为：①腺瘤型异型增生：来源于肠型上皮，起于粘膜浅层，癌变后为高分化腺癌；②隐窝型异型增生：起源于隐窝，癌变后为中分化或高分化腺癌；③再生型异型增生：见于粘膜缺损部的再生上皮，癌变后为低分化或未分化腺癌。异型增生是一动态过程，可以由轻度向重度发展，但也可以保持不变或逆转，而重度异型增生则不易逆转，可以发展成胃癌。因此，对重度异型增生应予及早处理。 胃粘膜上皮异型增生的临床意义有： (1)轻度异型增生：轻度异型增生是粘膜对损伤的过度增殖性反应，常出现于溃疡边缘，或各型胃炎、增生性息肉、失蛋白性胃病等，分型上多为再生型。这类病变，大多属可逆性范畴，无需定期随访。 (2)中度异型增生：中度异型增生的组织学和细胞学异型性比较明显，既可以出现于萎缩性胃炎、腺瘤性息肉等，也可以出现于癌旁粘膜。虽然有的病例是可逆的，或长期保持原状，但有的可演变加重升级，故需作定期的胃镜随访。 (3)重度异型增生：重度异型增生的组织学和细胞学异型性明显，有时与粘膜内高分化癌不易鉴别。这种病变主要见于腺瘤样息肉，癌周粘膜，偶尔就在瘤灶本身，有明显的恶变倾向，只有很少机会回复降级，故应做近期胃镜活检复查和密切随访观察，如疑为癌，应手术治疗，包括胃镜下息肉摘除或激光烧灼、碎片样息肉切除和外科切除等。 目前在门诊，慢性胃炎正在向年轻人倾斜。这是和当前快节奏的生活，饮食规律的改变，以及浮躁的社会环境有关。从根本上改变，需要规律生活，平衡心态。 胃癌前病变并不可怕，肠化和异型增生要发展成胃癌，需要走很长的路。大约不会超过5%的患者，才会转变为胃癌，5%是统计学的小概率事件，可以认为几乎不会发生，这是有统计学依据的，所以，我们有理由认为，肠化和异型增生是非常安全的，不必要引起过多的焦虑和担心。 另外胃镜下肉眼下和病理诊断经常会出现不一致，由于肉眼看到的和病理的视野不同，以病理诊断为金标准，但是病理诊断是很小的一个地方，其他地方要靠胃镜诊断。一个胃里，不会所有的地方病变都一样，有的地方萎缩，有的地方不萎缩，很常见。但是肠化和异型增生的地方一定是已经开始萎缩了。需要引起我们的注意。 建议有肠化和异型增生的朋友，根据具体的情况，选择3个月，半年，或者一年首次复查胃镜，而后进行随访和临床观察。对于年轻的患者来说，一部分肠化和异型增生可以消失和逆转。当然，这需要积极的配合治疗。 具体的诊疗方案，需要根据病情当面诊疗，一般要辨证论治服用1-3个月的汤药。 不典型增生（atypical hyperplasia）是个旧名词，少数医生还在用。异型增生(dysplasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasm)是意思基本相同的新名词，是指界于正常和恶性之间的过度状态。正常细胞要经过一系列过程才会转化成癌细胞，时间需数年至数十年不等（正常上皮细胞 → 轻度异型增生（低级别上皮内瘤变） → 高度异型增生（高级别上皮内瘤变） → 浸润癌）。因此，只要及时发现并正确处理这种中间状态就可防患于未然。 还没有一项研究能确切地证明真正的异型增生（上皮内瘤变）可以逆转正常。之所以说“真正的”是因为有些“假的”。炎症、缺血等因素刺激下引起的上皮细胞“反应性增生” 外观上和异型增生（上皮内瘤变）有时十分近似，病理医生无法区别, 换言之,病理报告的异型增生（上皮内瘤变）有些其实上是反应性增生。不过，反应性增生经过治疗是可恢复正常的。所谓可以“逆转”异型增生（上皮内瘤变）的中成药大多属于此类情形。 既然异型增生（上皮内瘤变）不可逆转，而反应性增生又与之混淆，临床的处理原则是：内镜检查发现重度异型增生（高级别上皮内瘤）必须立即内镜下切除或短期内复查；轻度异型增生（低级别上皮内瘤）一般半年至一年内复查。