刘鸿××朋友,目前检查发现存在房室结双/多径路,这些问题可见于0.5%_1%的正常健康人群,其中有些人可发生阵发性的心动过速,但有些人可终身不发病。介于无发生心动过速的情况,可暂不予以手术等特别治疗。目前现有症状,包括胸闷、气短、乏力等症状可能与缺乏锻炼,不良的生活习惯以及心理状态有关,考虑为功能性改变,无需过多担心。诊疗建议:1.改善生活方式,避免长时间的静坐、玩游戏、上网等不良生活习惯,按时作息;2.加强体育锻炼;每周2-3次,每次30分钟以上,要求心率达到140次/分以上;3.定期复查,每隔半年行动态心电图检查,不适我院就诊;
冠脉造影的适应症,分为两大类: 第一类以诊断为目的,为了确定一下是不是有冠状动脉(心脏上供血血管)狭窄,即是不是冠心病?包括以下几项: 1,不明原因胸痛,无创检查不能确诊,同时临床又高度怀疑冠心病,需要安冠心病治疗。 2,不明原因心律失常,特别是比较严重的室性心律失常,房室传导阻滞,需有时需要冠脉造影除外冠心病 3,不明原因的左心功能不全,需要冠脉造影鉴别是不是缺血性心肌病 4,先心病和瓣膜病手术前,年龄>45岁,可以在术前完善冠脉造影,如果发现有冠脉病变,可以手术中同期处理。 5,无症状但可疑冠心病,在高危职业如飞行员、长途车司机、运动员、消防员等,可以考虑冠脉造影。 第二类以治疗目的为主 即无创检查诊断冠心病明确,行冠脉造影为进一步明确冠脉病变的范围,程度,来选择治疗方案,主要包括以下几项: 1, 稳定性劳累型心绞痛,药物治疗效果不佳,影响工作和生活, 2,不稳定性心绞痛,首先采用药物强化治疗,一旦病情稳定,积极行冠脉造影。 3,急性心肌梗死,及时开通闭塞血管对抢救成功十分关键,应该马上行冠脉造影 4,原发性心脏骤停复苏成功,属高危人群,应尽可能的行冠脉造影评估,以便可以早期行血管病变干预治疗。 5,冠脉支架或者是搭桥术后,心绞痛复发,往往需要再行冠脉造影进行病变评估。 提醒…任何剂量的辐射都会增加远期癌症的风险,任何操作都有一定的并发症和意外,所以我们建议,为了患者的健康,不要滥用检查手段,更不要进行不必要的检查,除非是必须的。
冠心病是由于供应心脏本身的血管,我们称之为冠状动脉的发生粥样硬化等病变,导致管腔狭窄,引起心肌缺血缺氧,出现的症状和不适。 冠心病发生症状多数在心脏需要工作增加的过程中,例如劳动,体育运动,寒冷,情绪激动等。发作时往往被迫停止正在进行的活动,直至症状缓解。 冠心病心绞痛症状,一般是胸骨中上段后面,或者是心前区,或者是颈咽部下颌部位,范围大体是一个巴掌大小,界限不是很清楚。表现常常是压迫发闷或者是紧缩感,也可以的有烧妁感,但不像针刺或者是刀扎样的疼痛,有些人觉得是胸闷不适而非胸痛。持续的时间一般3~10分钟左右,每次发作数秒钟或者是长达数十分钟后的胸痛多数不是心绞痛。
昨天晚上,在微信后台收到一听众的郑重留言: 同志,刚看到一篇《走下神坛的阿司匹林:一个长达40年的错误》的文章,标准的伪科普,曲解权威机构的结论……但是,实际生活中确实有阿司匹林引起胃溃疡、出血疾病的报道。希望能写一篇正确认识阿司匹林的文章,回击这些伪科普。 作者打开文章链接,确实也被惊吓到了: “ “两大国际权威杂志发文,阿司匹林没益处!”文章惊呼,服用阿司匹林预防心脑血管疾病是个“长达40年的错误”,因为它非但无法提供安全有效的保护,还可能导致肠道和颅内出血、溃疡、肾功能衰竭、失明等。 这是真的吗?阿司匹林还能继续吃吗? 我国大约有2.9亿心脑血管患者,可想而知,多少人因为这篇文章忧心忡忡,那么,我们今天就来说说,关于阿司匹林的那些疑惑! 1、心血管疾病的一级预防和二级预防 一级预防:是指对于未患动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病(如冠心病、缺血性卒中、外周动脉疾病等)的人群,采用各种措施(如,口服小剂量阿司匹林)预防首次血栓事件的发生。 二级预防:是指对已经发生冠心病、缺血性卒中和其他动脉粥样硬化性血管疾病的患者,通过有效的干预手段(如,口服小剂量阿司匹林),防止病情进展,改善预后,降低病死、病残率,预防复发。 2、阿司匹林“一级预防”价值遭遇挑战 2018年8月25~29日,欧洲心脏病学会年会在德国慕尼黑召开。会议公布了ARRIVE研究、ASCEND研究两项大型临床试验结果。 ARRIVE研究:对于无心血管疾病或糖尿病病史且心血管事件中危的受试者,口服阿司匹林进行心血管事件一级预防不能获益,且可能增加胃肠道出血风险。 ASCEND研究:对于糖尿病患者,口服阿司匹林进行一级预防可显著降低心血管事件风险,但增加了主要出血风险,净获益二者几乎抵消。 正是这两项试验,掀起了关于阿司匹林“没有益处”的轩然大波。 现行的国内外诊疗指南,都是在两项研究结果公布之前制定的。因此,对于无心血管疾病或糖尿病病史的患者,需要经过严格的心血管风险评估后,再确定是否服用小剂量阿司匹林进行一级预防。 3、阿司匹林的“二级预防”地位不可动摇 对于已经诊断为心血管疾病的患者,长期应用小剂量阿司匹林进行二级预防,可以显著降低心肌梗死、脑卒中以及心脏性死亡的发生。 哪些心血管疾病患者需要服用阿司匹林? 慢性稳定型心绞痛;急性冠状动脉综合征;冠状动脉介入治疗术后;冠状动脉旁路移植术后;外周动脉疾病;缺血性卒中;短暂性脑缺血发作;生物瓣膜置换术后;经皮主动脉瓣置换术后等。 急性冠状动脉综合征患者如何服用阿司匹林? 如无禁忌证,急性冠状动脉综合征患者起病后应尽快给予负荷剂量阿司匹林300 mg,之后长期使用阿司匹林维持,剂量75~100 mg/d。对无法应用阿司匹林的患者,可给予氯吡格雷替代。 急性缺血性卒中患者应如何使用阿司匹林? 无禁忌证的非溶栓患者,应在发病后尽早给予口服阿司匹林150~300mg/d,急性期后可改为预防剂量50~150 mg/d。接受溶栓治疗者,应在溶栓24h后开始使用阿司匹林。对不能耐受阿司匹林者,可考虑选用氯吡格雷等替代。 4、正确服用肠溶阿司匹林 阿司匹林导致胃肠道损伤主要有2个原因:一是抑制COX,减少前列腺素生成,削弱了前列腺素对胃肠道的保护作用;二是阿司匹林直接作用于胃壁内,与胃上皮细胞直接接触造成损伤。 因此,阿司匹林普通片需要在饭后服用以降低不良反应并提高耐受性。 肠溶或肠溶缓释剂型因具有抗酸包衣。如在饭中或饭后服,肠溶阿司匹林会与食物中碱件物质混合延长胃内停留时间,释放阿司匹林并增加胃肠道不良反应的风险。空腹服用可缩短胃内停留时间,顺利到达吸收部位小肠。 因此,建议阿司匹林肠溶或缓释片最好空腹服用。 目前没有随机临床对照研究证实睡前服用阿司匹林可以更多减少心血管病事件。并且阿司匹林一旦生效,其抗血小板聚集作用是持续性的,不必过分强调固定某一时辰服药。 5、如何预防阿司匹林出血风险 由于阿司匹林对血小板的抑制作用,阿司匹林可增加出血的风险。 用药期间出现任何上腹部不适时,如恶心、呕吐、腹痛、腹胀、厌食、反酸、嗳气、烧心、烧灼感等;或出现血肿、鼻衄、泌尿生殖器出血、牙龈出血等,应及时就诊。 阿司匹林服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段,3个月时达高峰。患者应每1~3个月定期检查粪便潜血及血常规。一旦出现白细胞、血小板计数下降或血红蛋白降低应即停药。 小剂量阿司匹林的消化道症状不明显,应提醒患者监测粪便颜色,当出现血便,或黑便时,及时就诊。乙醇可加剧阿司匹林对胃黏膜的损害作用,应避免饮酒。 哪些药物可增加阿司匹林的不良反应? 增加阿司匹林胃肠黏膜损伤和出血风险的药物,主要包括其他NSAIDs、其他抗栓药和皮质类固醇激素等。NSAIDs和低剂量阿司匹林联合时上消化道不良事件(包括消化不良、症状性或复杂性溃疡、严重溃疡并发症如胃出血或穿孔)发生风险增加2~4倍。阿司匹林与其他抗血小板及抗凝药物合用可使出血,包括颅内和颅外出血,尤其消化道出血的风险显著增加。 发生消化道出血后何时恢复抗血小板药物治疗? 应尽早重启阿司匹林治疗,尤其是心血管病高危人群。通常在溃疡治愈后8周可恢复抗血小板治疗。对高危人群,建议在内镜下止血和/或积极使用PPI后尽早恢复抗血小板治疗,同时要密切监测患者溃疡出血复发的可能。如果在3~7d内临床判断没有发生再出血(无呕血和黑便,便潜血阴性),可重新开始抗血小板治疗。 使用阿司匹林发生牙龈出血和痔出血如何处理? 出血轻微,可不中断治疗情况下进行适当的局部处理。如果局部处理使出血完全控制,则不需要停用阿司匹林。严重痔出血者应暂停用阿司匹林,积极处理原发病。 使用阿司匹林发生皮肤淤斑如何处理? 患者在服用阿司匹林过程中出现皮肤淤斑,首先应该判断严重程度,轻者可严密观察,重者应该寻找原因。如有无合并出血性疾病,测定血小板计数和血小板聚集力;若无明显异常,可严密观察皮肤出血情况的基础上继续使用阿司匹林或酌情减量;若出现血小板减少,考虑停用阿司匹林。同时,注意有无其他脏器出血倾向,进行尿、便潜血测定等。 6、千万不要擅自停用阿司匹林 某研究通过对601527例服用阿司匹林的患者进行为期3年的随访得出结论: 若非因为手术或发生出血并发症,停用阿司匹林可以使心脑血管事件风险增高37%;老年人或已经发生心脑血管疾病的患者停用阿司匹林后发生心脑血管病事件的风险增高更为显著。 记住: 阿司匹林质优价廉,百年老药,绝对可靠。但它不是保健品,不能全民普及,请在医生指导下服用。
认识胸痛胸痛是一种症状,引起胸痛的疾病有50余种,急性胸痛包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不稳定心绞痛、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。 全球每年有1700万人口死于心血管疾病,其中有一半以上死于心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势,每年新发至少50万,现患至少200万。 实践证明:“胸痛中心”在缩短救治时间,改善治疗预后和节约医疗资源方面具有巨大优势,同时也证明了“时间就是心肌、时间就是生命”。 急性胸痛是一种常见危及生命的病症,,心梗患者发病初期90分钟的救治时间尤其宝贵,如何在最短的时间内对患者的病因作出准确的判断并实施正确的治疗,对救治提高抢救成功率至关重要 急性胸痛 勿忘胸痛中心: 1、胸痛中心院前急救电话:0745-2388999,自院前胸痛患者打入电话后,启动胸痛中心救治准备流程。2、院内胸痛急救电话:13974511324
虽然目前抗心律失常的非药物治疗方面取得了重大进展,但是抗心律失常药物仍是治疗心律失常的主要方法。抗心律失常药物分类不同,作用机制有差异,不良反应较多,为临床医生合理使用抗心律失常药物增加了难度。 抗心律失常药为一类通过改变心肌细胞电生理特性,以控制心律失常发作的药物。临床上可分为Ⅰ类:钠通道阻滞(普罗帕酮、利多卡因);Ⅱ类:β肾上腺素受体拮抗剂(美托洛尔);Ⅲ类:延长动作电位时程药(胺碘酮);Ⅳ类:钙通道阻滞剂(维拉帕米)。 盐酸普罗帕酮 属Ic类抗心律失常药物。它既作用于心房、心室,也作用于兴奋形成及传导[1]。适用于室上性和室性期前收缩、室上性和室性心动过速、伴发心动过速和心房颤动、心房扑动的预激综合征。 1.不良反应: (1)心血管系统:可产生心动过缓、心脏停搏、各类传导阻滞、阿-斯综合征,尤其原有窦房结或房室结功能障碍者、本身心率偏慢者、大剂量静脉给药者较易发生;有促发心律失常作用,多见于有器质性心脏病者;原有心功能不全者可能出现低血压,也可加重或诱发心力衰竭,甚至出现心源性休克。 (2)消化系统:味觉异常为最常见,也可引起口干或舌唇麻木。还可出现食欲减退、恶心、呕吐及便秘。 (3)神经或精神系统:可有头痛、头晕、眩晕、视物模糊、精神障碍、失眠、抑郁、感觉异常、手指震颤或癫痫发作。减药或停药可消失。 2.处理措施: (1)对于慢性阻塞性肺疾病、哮喘和心衰的患者应避免应用。初始用药时,应3~4天进行心电图检查,以后3~6个月复查一次心电图,心电图QRS延长>20%或QT间期明显延长者应减量或停药,对于第二度或第三度房室传导阻滞及双束支传导阻滞的患者应禁用。 (2)普罗帕酮由肝脏代谢,肾脏排泄,首过效应明显且具有个体差异,对于肝肾功能不全者应减量。 (3)本药有局部麻醉作用,宜在餐后与饮料或食物同时吞服,不得嚼碎。 (4)使用时宜从小剂量开始,逐渐加量,把同样总量改为小剂量多次给药。不宜与负性肌力药物合用,尤其在静脉给药时。与地高辛、华法令或其他抗心律失常药物合用时应减少两药用量。 (5)新出现各种传导阻滞或原有传导阻滞加重或新的心律失常或原心律失常加重,心衰或原心衰加重,血压降低,以及其他不能耐受的不良反应时应考虑停药。 利多卡因 利多卡因对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用,当通道恢复至静息态时,阻滞作用迅速解除,因此利多卡因对除极化组织作用强。利多卡因的心脏毒性低,主要用于室性心律失常,如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤[2]。 1.不良反应: 肝功能不良的患者静脉注射过快,可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常等神经或精神症状,剂量过大可引起心率减慢、房室传导阻滞和低血压。 2.处理措施: 轻微的神经系统不良反应停药后即可缓解。至于出现躁狂或诱发精神病,应及时与神经科会诊,一般给予安定对症治疗可逐渐消退。若发生较为严重的房室传导阻滞,停药的同时还需应用阿托品、异丙肾上腺素等,必要时安装临时起搏器。 美托洛尔 美托洛尔(倍他乐克)是新一代降压药,属于β1受体阻滞剂,临床广泛用于心绞痛、高血压病、心律失常的治疗,还可用于治疗心肌梗死、心肌梗死后的维持治疗,甲状腺功能亢进和神经官能症等[3]。 1.不良反应: 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞,并可能诱发心力衰竭和哮喘、低血压、精神压抑、记忆力减退等。长期应用对脂质代谢和糖代谢有不良影响,故高脂血症、糖尿病患者应慎用。突然停药可产生反跳现象。 2.处理措施: (1)每次给药前,均应先测脉搏,如速度、节律或其他方面的明显异常,应暂不给药。 (2)静注时,应缓慢推注,注射期间严密监测血压。 (3)长期应用需停药时,不可擅自骤然停药,应逐渐递减,至少应经过3天,一般需2周,突然停药,会增加心绞痛的发生,诱发心肌梗死、致甲亢患者发生甲状腺危象。 (4)用药期间应定期检查血常规、血压、心功能、肝功能、肾功能。糖尿病患者应定期检查血糖。 (5)哮喘患者不宜大剂量使用,应用一般剂量时也分为3-4次服。严重支气管痉挛患者慎用。 (6)本药可能掩盖低血糖的某种症状,故糖尿病患者应注意降血压及心率变化之外的出汗、疲劳、饥饿、注意力不集中等低血糖症状。 盐酸胺碘酮 胺碘酮为广谱抗心律失常药,对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速都有效。 1.不良反应: (1)内分泌系统:甲状腺功能异常为长期服药的严重并发症,发生率为2%-4%,与本药在体内脱碘和碘的释放有关。老年人较多见。 (2)呼吸系统:开始常有非特异症状,如咳嗽、呼吸困难、发热、体重减轻等,后可能从轻度亚急性表现到快速进展为致命性的呼吸窘迫综合征不等。 (3)心血管系统:较其他抗心律失常药少见。常见窦性心动过缓、一过性窦性停搏或窦房阻滞。静脉注射可出现低血压和心源性休克。 2.处理措施[4]: (1)胺碘酮诱发的甲亢,轻者多在减量或停药后数月至1年内恢复,重者需要多种抗甲状腺药物,甚至需要甲状腺切除手术。诱发甲减的患者,停药后甲状腺功能仍不能恢复时应加用甲状腺素。用药期间出现的呼吸道症状应引起高度重视。 (2)对疑有肺毒性者,即使及时停药,肺毒性仍可持续数周或数月,早期轻度肺毒性停药后可逆转,可采用糖皮质激素治疗。 (3)出现窦性心动过缓伴逸搏心律,第二度房室传导阻滞者,应及时停药。如情况严重或停药数天后仍未见缓解,则须按具体情况给予相应的处理,同时应注意排除电解质紊乱或合并用药的不良反应。 (4)胺碘酮过量所致的严重缓慢型心律失常或尖端扭转性室速,尤其是伴有血液动力学障碍的患者,异丙肾上腺素应作为一线治疗药物使用。 维拉帕米 由于抑制钙内流可降低心脏舒张期自动去极化速率,而使窦房结的发放冲动减慢,也可减慢传导。可减慢前向传导,因而可以消除房室结折返。 对外周血管有扩张作用,使血压下降,但较弱,一般可引起心率减慢,但也可因血压下降而反射性心率加快。对冠状动脉有舒张作用,可增加冠脉流量,改善心肌供氧,此外,它尚有抑制血小板聚集作用。 1.不良反应: (1)心血管:心动过缓(50次/分以下),偶尔发展成Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞及心脏停搏;可能使预激或L-G-L综合征伴心房颤动或心房扑动者旁路传导加速,以致心率增快;心力衰竭;低血压;下肢水肿。 (2)神经系统:头晕或眩晕,偶可致肢冷痛、麻木及烧灼感。 (3)可发生恶心、轻度头痛及关节痛、皮肤瘙痒及荨麻疹。 (4)可致血催乳激素浓度增高或溢乳。 2.处理措施 (1)一般反应可以减量或停用。 (2)严重不良反应须紧急治疗,心动过缓、传导阻滞或心脏停搏可静脉给阿托品、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素或人工心脏起搏器。 (3)心动过速发生在预激或L-G-L综合征者可以直流电转复心律,静注利多卡因或普鲁卡因胺。 (4)低血压可以静脉给异丙肾上腺素、间经胺或去甲肾上腺素。
许多高血压患者都有过这样的疑惑「吃了一段时间降压药后,血压正常了,那降压药还需要吃吗?可以停一段时间吗?」 事实上,相比血压高,血压波动才是最有害的。 擅自停药会导致血压剧烈的波动,而高血压患者的
大家都知道,运动、减肥、戒烟、低盐低脂饮食等良好的生活方式对改善高血压及预防各种心脑血管疾病有很大的帮助。于是又出现了一种观点,认为坚持良好的生活方式,高血压患者就不用吃药了。 这种说法过于乐观。 实际上,良好的生活方式远没有厉害到「治疗」高血压的程度。对于这些措施,有很多的研究。我们把各自的效果汇集成表格来看: 需要注意,表格中的降压效果,是不可叠加的! 也就是说,即使你做好了以上的项目,绿色、健康地生活,也只可能让早期、轻度的高血压回归正常。 换句话说,我们建议不要吃咸、多运动锻炼、肥胖的病人减肥(尤其是减肚子),这对病情肯定是有好处的,但对于很多高血压患者来说,这仍然不够! 而且,如果不吃药,带着很高的血压去运动锻炼,也是容易出现心脑血管急症的
有的高血压患者会想「我又没什么不舒服,为什么非得降压呢?」 简单来说,降压不是为了血压本身,而是要避免更严重的问题。如果血压长期控制不好,异常升高的血压对全身各个器官都极具破坏性,尤其是心脏、大脑、肾脏、眼睛。 这些损害的结果,都会严重影响寿命和生活质量。血压每上升 20 mmHg,死亡风险就会翻一番。