克罗恩病对于大多数中国人,甚至是大多数中国医生来说都是个陌生的名词。首先,我们一听这个名字就是个“洋名”,可以说,这个病也是随着改革开放,经济发展,国人生活习惯改变带来的“舶来品”。在经济欠发达的70 80年代,中国很难见到克罗恩病患者,随着经济的发展,我们国家的疾病谱慢慢开始向西方国家转变,克罗恩病也越来越多。 很多人在诊断克罗恩病后都会反反复复问医生,也是问自己,为什么偏偏是我?为什么我会得这个病?得了这个病会怎么样啊?今天我们就一起来讨论下这个问题。首先,克罗恩病的发病机制是很复杂的,很难用一个原因来解释他。环境因素:包括环境污染,饮食不当可能与他相关;遗传因素:从你爸爸妈妈身上带来的基因多态性可能与他相关;药物因素:抗生素滥用导致肠道菌群紊乱,口服避孕药以及其他药物诱发也有可能与他有关;个人因素:吸烟、不良的生活习惯等也有可能相关。说了这么多可能的因素,其实说明一个关键的问题,就是我们还是没能最终发现克罗恩病发病的关键病因,这也是医学界尚未解决的难题。 所以啊,病友们得了克罗恩病后也不需要自责,患病和你的“过去”没那么强的相关性。在临床上,我碰到过各种各样的病友,有“烟酒茶熬夜劳累”五毒俱全的销售精英,也有的十分注意养生的大学教授,有步入耳顺之年的老人家,也有刚出生1岁的小宝宝,为什么上天会让大家患上这种疾病,可能除了上帝谁也不知道。 那么克罗恩病可不可怕?是不是一辈子治不好?是不是就是大家说的“绿色癌症”?首先必须给大家泼上一盆冷水,在目前的医学条件下,克罗恩病是无法被治愈的。但是,换个思路,我们日常生活中无法治愈的疾病很少见吗?我来给大家举举例子:高血压,糖尿病,冠心病,乙型肝炎,慢性肾炎等等,这些疾病都是无法治愈的,可见患上无法治愈的疾病并不是世界末日。其次,从来从事克罗恩病诊治的十多年经验来看,只要控制好病情活动,克罗恩病一点也不可怕。我们有信心对每一个克罗恩病患者“因病施救”,都能让大家正常的生活、快乐的生活。现在很流行“克罗恩病=绿色癌症”的说法,我觉得纯属无稽之谈,目前的医学研究表明,在良好的医疗下,克罗恩病患者的预期寿命与正常人相比没有明显差异!克罗恩病本身不会癌变,也不会长肿瘤! 好啦,看到这里,我希望病友们都要鼓起勇气去面对疾病,战胜疾病!可能我们的面前是“雄关漫道真如铁”,可我们只要怀着“而今迈步从头越”的信念,就没有什么艰难坎坷会阻挡我们。中山大学附属第六医院炎症性肠病中心是国内最早开始克罗恩病诊断治疗研究的临床中心,我和我的团队一直致力于为克罗恩病病友服务,明日万般艰难险阻,有我与你风雨同舟!
每天做肠镜,发现结肠息肉的病人越来越多了。有约1/3的初诊病人肠镜筛查能发现结肠息肉。是由于饮食习惯的改变确实发病率增加了呢?还是因为检查器械更清晰、医生的操作技能更完善而仅仅是发现率的增加?很多病人一听到“发现息肉”,就很恐慌,因为大家似乎都知道——息肉会癌变。绝大部分病人会选择立即内镜下切除。但也有病人提出,可以采用非手术的方法治疗息肉吗?关于这个问题,我的回答是:不是每一个息肉都需要切除,但也没有任何药物可以治疗息肉。所谓息肉,是一个笼统的肠镜描述术语,指的是来源于大肠粘膜并隆起于粘膜表面的病变。息肉可以分为两大类:非腺瘤性息肉和腺瘤性息肉。有经验的肠镜医生通过仔细观察息肉表面腺管开口的形态,不依赖病理即可准确判断息肉的类型。非腺瘤性息肉包括:1.炎性息肉:是肠道炎症(常见的如肠结核、溃疡性结肠炎)治愈后遗留的息肉;2.幼年性息肉:常见于小孩子(通常是潴留性息肉),因便血而被发现;3.增生性息肉:常在直肠区域发现,多半很小(0.3厘米左右)、扁平、呈白色。以上三类都是不会癌变的,所以无需担忧。幼年性息肉因常有便血症状,需要切除;炎症性息肉的原发病如果仍然活跃,我们需要采用相应的药物治疗原发病而不是治疗息肉。特别常见的增生性息肉既不会癌变也无任何症状,有人甚至认为可以等同于正常结肠粘膜,所以采取手术(肠镜)切除它们也真是冤枉啊。当然也没有什么药物可以使之消退或预防其再生,所以如果实在不放心,5-10年复查一次肠镜观察其有无变化即可。4.错构瘤性息肉:多见于息肉黑斑综合征(P-Jsyndrome),也属于非腺瘤性息肉,但有一定的癌变率。需要定期肠镜下切除息肉。腺瘤性息肉:包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤和锯齿状腺瘤,这类才是我们重点关注、需要切除、有癌变风险的息肉。如果同时发现有多个腺瘤,任何一个腺瘤的直径大于等于1.0cm、病理提示有绒毛的结构、有高级别上皮内瘤变、锯齿状的改变,我们称之为高危险性息肉。因其癌变风险高,需要及时处理。结肠息肉病:是指结肠多发息肉达到50个甚至密布大小不等息肉100个以上。其中家族性腺瘤性息肉病(FAP)的癌变率是100%,有医生甚至认为最好采用全结肠切除的方式预防今后的癌变。有些结肠息肉病的患者息肉又多又大,在保证安全的前提下每次医生最多只能切除十余个。当下一次切除时发现息肉不但没有减少,而且更多更大,会很有挫折感,甚至想:提醒病人去把全结肠切除算了,否则早晚癌变甚至发生转移。曾经有人尝试采用非甾体类抗炎药(如阿司匹林和塞来昔布等)预防结肠腺瘤或腺癌的发生。最终的结论是:1、小剂量的非甾体类抗炎药(包括COX-2抑制剂)对预防家族性腺瘤性息肉病FAP(familialadenomatouspolyposis)及结肠腺瘤没有效果;2、大剂量COX-2抑制剂对预防家族性腺瘤性结肠病FAP有效;3、大剂量COX-2抑制剂增加心血管疾病的死亡率。因此美国(U.S.PreventiveServiceTaskForce)尚不推荐将非甾体类抗炎药作为常规结肠腺瘤、结肠腺癌的预防措施。最后的结论就是:结肠息肉的非手术治疗没有用,但也并非每一个息肉都需要手术治疗。本文系严瑾医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
李先生,今年年近70岁,在他50多岁时就“慢性胃炎”病史10多年了,主要症状是进餐后中上腹胀、嗳气,症状反复发作,特别是在天气变化、饮食不注意和精神紧张时容易发作。近20次的胃镜检查和病理报告中显示“浅表性胃炎”,有时报告“萎缩性胃炎”,还受过幽门螺杆菌感染。多年来,李先生看过无数的医院和医生,服用大量的西药和中药,主要精力基本放在看病上了,长期以来担心慢性胃炎随时会变成癌症,生活质量受到了严重影响。经过朋友介绍,他找到我,我认真细致分析了他所有的检查资料、并且询问了病史和家族史,最后我认为他患的是“功能性消化不良”,此前诊断的“慢性胃炎”发生癌变的风险并不大。经过解释,思想包袱放下了,再给予适当的药物治疗。又一个10多年时间过去了,李先生的症状得到有效控制,虽然偶尔还有胃部不适,但是这10多年来,也没有发生癌变,前段时间复诊时年近70岁的他说:“这十几年,生活质量明显提高。”那么同一种症状,为何有“浅表性胃炎”和“功能性消化不良”两种诊断呢?功能性消化不良与浅表性胃炎是两种不同的疾病吗?它们是一回事吗?消化不良与慢性胃炎是2个概念,但可以同时存在。消化不良是指上腹正中线及其周围区域的疼痛、腹胀、早饱、嗳气、反酸和不适(一种主观的、说不清楚的感觉)等症状。它是消化内科门诊最常见的症候群。消化不良的原因很多,大体上可以分为“功能性消化不良”和“器质性消化不良”。功能性消化不良是指有反复发作的消化不良症状,但是找不到可以解释这些症状的异常或疾病;器质性消化不良是有明确的病因,去除这些病因之后,消化不良的症状就会消失,常见的病因有:消化性溃疡、胃癌、某些胃炎、肝脏和胆道疾病(如胆囊结石等)、胰腺疾病等。此外,很多消化道以外的疾病也会引起消化不良症状,比如心功能不全、肾功能不全、甲状腺疾病、糖尿病等。特别值得注意的是老年患者,他们全身基础疾病比较多,如高血压、糖尿病、帕金森病等,常常需要服用多种药物,其中的某些药物可能会诱发或者加重消化不良症状。慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症性病变,以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,整个胃黏膜的炎症分布并不均匀。根据炎症部位分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎;根据黏膜病变的严重程度分为慢性非萎缩性胃炎(也就是以前所说的“浅表性胃炎”)和慢性萎缩性胃炎。慢性胃炎是一个“病理学”诊断,做胃镜时必须取胃黏膜标本做组织病理学检查。慢性胃炎与消化不良症状之间的关系比较复杂。绝大部分慢性胃炎是没有症状的,有的患者有症状,但是这些症状也没有明显的特异性。目前国内、外对“慢性胃炎”的诊断有差异:国内的情况是只要做了胃镜,医生都会报告“慢性胃炎”,真是“内镜所到之处,无处不在发炎症”。而日本和西方国家的学者认为,随着年龄的增大,胃黏膜萎缩实际上是一种老化的表现,就像皮肤老化了出现皱纹一样,有时一些轻-中度萎缩性胃炎对于老年患者而言,并不是不可接受的。实际上,“慢性胃炎”和“消化不良”二者可以同时存在,也就是在“慢性胃炎”的基础上合并“消化不良”,如果“慢性胃炎”不严重,只要治疗“消化不良”就可以了;如果胃炎比较明显,在消化不良症状消失之后,就要继续治疗“慢性胃炎”。针对老年人消化不良症状,需要进行认真细致地分析,然后作出“功能性消化不良”或者“慢性胃炎”的诊断;如果诊断为“慢性胃炎”,还要进一步评估其严重程度、与临床症状的相关性,并积极寻找可能的原因或诱因。幽门螺旋杆菌(HP)感染是导致老年慢性胃炎重要原因之一,随着年龄的增大,HP的感染率也增加,目前关于这种细菌与消化不良的关系仍然有很多争议。是否需要杀幽门螺杆菌需要与医生充分沟通。尽管理论上说“幽门螺杆菌是一类致癌原(吸烟、饮酒也是一类致癌原)”,但并非每一个感染幽门螺杆菌的人都要杀菌。如年龄超过75岁了,就不建议杀菌了,因为这个时候治疗已经没有很多益处,还可能出现药物不良反应。有消化不良的患者,要放松心情,正确对待;生活和饮食要规律,定时、定量进餐;睡眠时间充足。跟其他病人交流病情,可能会加重心理负担,引起焦虑、抑郁情绪,不利于症状恢复。避免刺激性饮食和容易产气的食物。根据对福建省消化不良患者的流行学调查发现:大部分患者在食用牛奶和奶制品、豆浆和豆制品、发酵的面粉类、太甜的食物、欠熟的香蕉、苹果等可能会诱发或者加重症状;作为南方人,对于某些北方的食物可能也是不太适应的,比如五谷杂粮不建议作为主食。正确的做法是:不吃以前不常吃的食物。至于目前非常时髦的“茶油”,并没有证据表明它能够治疗或者预防胃病。需要服用保健品时建议咨询医生。当需要到其他科看诊时,需要把自己的“胃病”告诉医生,尽量减少药物对胃的不良影响。在慢性胃炎的治疗上,胃酸对有消化不良症状患者的胃还是有一定的刺激作用,可通过抗酸药物和抑制胃酸分泌药物两类药物适当控制胃酸。还可以通过调节胃肠动力药物来治疗,常用的有吗丁啉、莫沙必利、依托必利、马来酸曲美布丁、匹维溴铵等,这些药物需要在医生指导下使用,避免与其他药物有交叉反应,尽可能避免不良反应发生。第三种是胃黏膜保护剂:这类药物很多,用西药和中药,如铝碳酸镁、替普瑞酮、瑞巴哌特、胃舒颗粒、胃乐宁、摩罗丹等。这些药物特性各不相同,需要在医生的指导下使用,对慢性胃炎有一定的保护作用。对于那些症状顽固,且有明显的焦虑、抑郁等心理学异常的患者,要适当接受心理学咨询、应用抗焦虑抑郁药物。焦虑抑郁时,会引起胃肠道内脏感觉过敏,引起或加重消化道症状,这些药物治疗可以降低内脏感觉敏感性。因此,得了消化不良或慢性胃炎,并非那么可怕,需要详细分析、分别对待。祝健康快乐王承党福建医科大学附属第一医院 消化内科主任、消化内镜中心主任、消化病研究室主任福建医科大学 医学系副主任福建医科大学 内科学教研室主任 联席会议 主席福建省消化学会 常委福建省内科学会 常委福建省炎症性肠病组长中华消化学会 炎症性肠病学组、胃肠动力和胃肠功能性疾病学组、消化心身疾病协作组 委员北京奖励医学基金会 中国炎症性肠病专家委员会 常委吴阶平医学基金会 中国炎症性肠病联盟 常委于福州2016-6-5本文系王承党医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
发现前两篇文章写得太琐碎,废话太多,今天就说一些细节方面的事,如果你能充分理解以下各点,那两篇文章不看也可以。1、肠镜前的饮食准备是无渣饮食:除了不能吃高纤维素食物(如芹菜、韭菜等),有籽的、有皮的、有核的也不能吃(如西瓜、火龙果、番茄、芝麻等);2、对于普通人,饮食准备只要提示24h就可以了:举例来说,假如你周五做肠镜,那周四遵循无渣饮食就可以;3、但是对于有便秘、糖尿病、肠粘连、肠梗阻或者存在其他影响排便的疾病的人来说,饮食准备应该提前3天以上;4、肠道准备所用的泻药(这里通常指复方聚乙二醇电解质散),是可以分次服用的:如果对于2h内喝2000ml的水比较为难,可以在前一天晚上服用一盒,第二天早上再服用一盒;5、对于第3条提到的病人,除饮食准备外,肠道准备也应该提前:除了检查当天服用医生所开具的泻药外,应该至少在检查的前两天提前服用一些缓泻剂或者小剂量的其他类泻药----举例说明,对于一个慢性便秘的患者,如预约在周五做肠镜,可以在周二跟周三的晚上各服用两片果导、或者周三跟周四的上午各服用2包乳果糖(如果第一次服用效果好,第二次可不服用),然后在根据医院的预约单服用医院开具的泻药;6、如果检查当天肠道准备差(具体参考了《泻药该怎么吃》篇尾图片),务必不要怕麻烦,要跟医生讲,可以补充准备或重新准备。本文系薛仕贵医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
以前,学界将胃癌的癌前变化分为癌前疾病(即癌前状态)和癌前病变。癌前疾病(即癌前状态,Precancerous diseases,Precancerous conditions):与胃癌发生相关的胃的良性疾病,比如:胃息肉,2cm以下的炎性胃息肉,癌变率相当低;但是腺瘤性的胃息肉,尤其是大于2cm的没有蒂的广基息肉,癌变率高,一定需要胃镜下切除。胃溃疡:因为溃疡周围炎症、糜烂、再生及异型增生,可以发生癌变,尤其是胃角等部位。残胃炎:以前胃良性疾病手术以后,10-15年可以发生癌变,需要当心。胃癌前病变(gastric precancerous lesion):是指胃黏膜活检以后,在显微镜下看到的,那些容易转变为胃癌的病理学改变,主要是指异型增生或者称为不典型增生。既往将肠上皮化生(intestinal metaplasia,肠化)也认为是癌前病变,但现在不这么认为。因为发现多种类型的化生与年龄、胆汁反流因素相关,同时,基本未见药物可以逆转化生,化生与胃癌发生的相关性无异型增生或者不典型增生明显。上皮内瘤变(Intraepithelial neoplasia):由于日本胃癌发病率高,对胃癌的研究全球领先,为了达成欧美和日本的诊断一致性。现在用上皮内瘤变表示癌前病变的程度。一般讲:低级别上皮内瘤变相当于轻度和中度度不典型增生;高级别上皮内瘤变相当于重度不典型增生/腺瘤、原位癌或可疑浸润癌。处理原则:低级别可以胃镜随访,如果担心没有取到更高级别的病变,亦可以胃镜下剥离手术(ESD),高级别患者必须进行内镜下手术,部分切不干净或未切干净患者还需要追加腹腔镜外科手术。胃癌前病变饮食注意事项和预防:l 常规我们建议所有胃病患者少摄取如下:香烟、老酒、浓茶、咖啡、牛奶。l 可吃动物肝脏、肾脏、鱼虾及甲壳类海产品、大蒜、芹菜、蘑菇、芝麻等。l 维生素C和胃液可共同防止致癌物前体亚硝胺化合物合成,可适量吃橘子、橙子、西红柿、菠菜、鲜枣、猕猴桃等。l 叶酸能促进核酸和氨基酸的合成,对修复被损伤或病变的细胞有一定作用l 可多吃绿叶蔬菜,如西红柿、菠菜、卷心菜、胡萝卜等。慢性萎缩性胃炎分为轻、中、重度3型。l 无明显症状的萎缩性胃炎患者,可少量饮酒,或食适量辣性物品(以不引起胃部不适为限),以增加胃的血液供应,促进胃的正常活动。l 轻度萎缩性胃炎,临床症状轻,多无胃酸缺乏,饮食疗法无需特别注意。l 中、重度萎缩性胃炎,胃黏膜萎缩明显,常可引起胃酸缺乏,但胃酸能激活胃蛋白酶,分解食物等助消化作用外,还能协助铁、维生素B12吸收。除了要避免坚硬、过于刺激食物,按时定量外,宜食较丰富的蛋白质而较低脂肪饮食,以及山楂、橘子、苹果等,以适度刺激胃酸分泌。若可以耐受,进食时还可用少许醋类助消化。l 预防癌变:幽门螺杆菌是引起胃炎,促发胃癌的罪魁祸首。幽门螺杆菌导致产生细胞毒性因子,然后导致胃黏膜发生增生性或萎缩性胃炎。幽门螺杆菌感染的患者胃癌发病率是非感染的3~6倍,杀灭幽门螺杆菌可预防癌变,萎缩性胃炎者建议根除。含硒药物或食物可清除使细胞老化的自由基,增强人体细胞的免疫功能,可起到防癌抗癌的作用。本文系朱风尚医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
一、一般治疗: 尽量去除引起胆汁反流的因素,如饮酒、吸烟以及刺激性食物和饮品。保持乐观的情绪,养成良好的饮食和卫生习惯,主张食用蔬菜、绿茶和富含叶酸和胡萝卜素的食物,有研究发现长期补充抗氧化剂、维生素、叶酸和胡萝卜素对预防和阻断胃黏膜萎缩有一定的作用。 二、 应用胃黏膜保护剂 针对胆汁反流对胃黏膜损害的作用,近年来,人们开始重视胃黏膜保护记得应用,如: 1. 前列腺素E:对胃黏膜细胞有保护作用,可刺激粘液和HCO3-的分泌,扩张血管,促进粘膜的血循环,抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌,增加外源性PGE1。 2. 替普瑞酮:为一种萜类物质,能促进胃黏膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成,进而加速胃黏膜及胃黏液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成,提高粘液中磷脂质浓度,从而提高粘膜的防御功能。 3. 十六角蒙脱石(思密达):主要是加强胃黏膜屏障作用,固定抑制并消除病毒和病菌的作用,吸附消化道内气体,抵抗各种攻击因子的侵袭。 三、减少胆汁吸收和改善胃动力 1. 减少胆汁吸收的药物 (1)考来烯胺(消胆胺):可在肠道与胆汁酸形成螯合物,随粪便排出,排出胆酸的量比正常多3~4倍。可络合反流至胃内的胆盐,防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障。 (2)硫糖铝:可与胃蛋白酶络合抑制该酶活性,并能与胃黏膜的粘蛋白络合形成保护膜,也可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合,可用于治疗胆汁反流。 (3)熊去氧胆酸(UDCA):具有良好的利胆作用,可松弛胆道括约肌而发挥排泄胆汁的作用。胆汁中对胃黏膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸。在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主,UDCA仅占1%。服用UDCA,胃液中胆汁酸以UDCA为主,而胆酸、去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降,从而减轻后两者对胃黏膜的损害作用。 (4)铝碳酸镁:是新型结合胆酸的药物,含有特殊层状网络结构,能吸附和结合胃蛋白酶、胆酸、溶血卵磷脂等,从而减弱了粘膜损伤因子的攻击。它能促进粘液分泌,促进胃黏膜细胞保护性前列腺素如PGI的合成和释放,促进粘膜血流,能迅速中和胃酸。另一方面,它能结合碳酸氢盐并转化入碳酸氢盐储池,类似生理性胃黏膜屏障保护机制。在酸性环境中与胆汁酸结合,清除了胆汁酸对胃黏膜的损害,并能在肠内碱性环境中释放胆汁酸,从不影响胆汁酸的肝肠循环。 2. 促进胃肠动力的药物: 如甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)、西沙比利片、莫沙必利以及六味安消散等药物均可增强胃体和胃窦部收缩,增加胃的张力,改善胃窦部和十二指肠的协调作用,加速胃排空,防治胆汁反流,调节和恢复胃肠运动。本文系郑盛医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
很多人因为体检、或上腹部不适去做胃镜检查,结果诊断为“慢性胃炎”、“慢性浅表性胃炎”、“慢性胃炎伴糜烂”,大为紧张,这是怎么回事呢?首先,我们应对自己的胃有正确的认识,人胃和动物胃一样,主要是起消化食物的功能,当我们吃进饭菜后,拉出来的只是消化后的渣子(大便),不会是食物。胃在消化食物的过程中,一是通过胃的动力研磨食物,并通过分泌盐酸和蛋白分解酶将食物溶解,最后形成乳糜样的物质排入肠道。胃的功能如此强大,吃什么消化什么,一日三餐地磨碎食物,加之胃酸如此厉害,能将进食的猪肉、牛肉溶解却不溶解自己的胃,每天经历如此大的折腾,你说胃没有一点“炎症”,那真说不过去,何况很多人是用了好几年的老胃!正因为如此,我们去做胃镜检查时一般都有不同程度的胃粘膜充血、水肿,甚至轻微的糜烂,大凡胃镜检查的人都无一例外地诊断为“慢性胃炎”,由于这种炎症较为表浅,又叫“慢性浅表性胃炎”。呵呵,细心的亲们会发现,原来真还很少见有人做胃镜检查后报告为完全正常的胃。胃几十年如一日的工作,历经折磨,但却有着很强大的自我修复能力,充血、水肿不算事,即便有点糜烂,也很快可以修复。既然胃往往都有不同程度的胃炎,但为什么有些人需要看病,而其他人却连医院的门都不进呢?这主要有以下几种情况:一种内脏的敏感性高,也就是有些人较别人娇气,呵呵,这么说可别生气哈。所谓的敏感性,打个比方,别人打一拳不痛,你打一拳痛得哇哇大叫;有人喝5杯啤酒,问他肚子胀吗?说一点感觉都没有,可再来一杯继续。而另一些人只喝了一杯就不能喝了,感觉肚子胀得象个球,这就是不同的敏感性。有的人胃怎么折腾都不觉得胃痛,有的人胃稍有不适,就觉得特别难受,马上要往医院跑。不同的人有不同的敏感性,因此,所谓的“胃炎””部分是因为敏感性高所致,而并非胃出了大毛病。另一种是因为胃的动力变弱,可能是老年胃,人老了,胃老化了,不动了,或者是动力障碍,胃不蠕动了。 胃动力有些是与情绪有关,紧张焦虑都可以引起胃胀气。心绪好,即便胃吃得很饱,却还可以继续吆喝来下一场;情绪低落,即便几天不进食,胃空空如也,照样胃胀得难受。还有部分病人是服药有关,因为是药三分毒,一些感冒药、心脏病药、风湿药、激素类或抗生素等,可以引起胃粘膜的损害。只有部分的人才会是真正的胃炎,主要是与胃里面的一种细菌有关,这种细菌叫幽门螺杆菌,这种细菌相关性胃炎,可以引起胃粘膜的明显损伤,出现较严重的胃粘膜糜烂,如果内镜下取一块组织作病理化验,里面有一种叫中性粒细胞的炎细胞浸润,病理报告为慢性胃炎伴活动性炎症,或伴急性炎反应。这种胃炎则需要“抗炎”治疗,其中重要的一点是清除幽门螺杆菌。去医院检查手持一张“慢性胃炎”、“慢性浅表性胃炎”、“慢性胃窦炎”,或“慢性胃炎伴糜烂”的诊断报告单,真的并不是大不了的事,是否需要治疗,或如何治疗看看医生便可。本文系张亚历医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
患者:病情描述(主要症状、发病时间)有10来年了,不过时好时坏化验、活检(幽门腺膜轻度慢性炎,轻度肠化)2008年10月28日在您那儿做的胃镜是浅表性胃炎轻度肠化这是什么意思了,严重不???要怎么样的治疗???宁波大学医学院附属医院消化内科张新军:肠化生(intestinalmetaplasia)或简称肠化,系指胃粘膜内出现了肠腺或肠型上皮。肠化生是胃炎中比较常见的病变,几乎在慢性萎缩性胃炎经常出现,肠化生的出现与胃粘膜的损伤和不能完全再生修复有关。近年的研究表明,幽门螺旋杆菌(HP)是慢性胃炎的重要病因,特别是多见于活动慢性胃炎。此菌对胃粘膜上皮具有破坏作用,而当慢性胃炎继续发展和迁延时,HP则减少或消失,同时胃固有腺逐渐减少而代之以肠化生,甚至最终成为所谓“化生性胃炎”。一般情况下,对症处理就可以了,饮食方面尤要注意。
萎缩性胃炎是指胃固有腺体的减少或肠上皮化生,但临床上不少基层医院也将粘膜表层炎症所致的腺体减少或胃小凹区的肠上皮化生误诊为萎缩性胃炎。所以,是否是真正的萎缩性胃炎必须要有专业的医生做出正确的判断。萎缩性胃炎是癌前病变,也就是说,这类病变若不经治疗,部分可能发展为胃癌。但是这种情况并不多见,多数人终生也不会发展为癌变。即使少部分人出现癌变也是一个漫长过程。很多老年人都会出现胃萎缩的改变,过去有糜烂性胃炎或溃疡的病人在病变愈合时也可出现肠上皮化生,即肠的粘膜长到胃上面了。所以诊断为萎缩性胃炎的病人也无需惊恐,关键是看这种萎缩到底与癌变有多大关系。哪些萎缩性胃炎与癌变有关呢?过去是看肠上皮化生的种类,因为所谓的结肠型化生或不完全肠化易出现异型增生。因为异型增生才是真正的癌前病变。现在临床上倒不很在意肠上皮化生的种类,而可以直接通过病理观察异型增生的程度,只有中重度的异型增生才需要引起高度警惕,比如重度的异型增生(现在也叫高级别上皮内瘤变),需要马上进行处理。轻度的异型增生或不典型增生,只需过1-2年进行内镜检查复查便可。所以诊断为萎缩性胃炎的患者必须要找有经验的医生进行评估。萎缩性胃炎出现重度的异型增生可以在胃镜检查的同时直接将病变在内镜下切除,无需外科手术或化疗。所以萎缩性胃炎发展为胃癌是可以预防的,因为当出现癌变前,可以内镜下处理。至少服药是否能预防癌变,目前证据不足。因此萎缩性胃炎若无什么症状并不主张长期服药,因为即使病变往癌变发展时,内镜随访可以很容易发现,可以马上进行处理。所以萎缩性胃炎是否是真正的萎缩性胃炎或萎缩性胃炎是否会癌变最好先找真正懂病理懂内镜懂临床的专业医生进行一次正确的评估,不要到处就诊,乱吃药。(内镜下发现萎缩性胃炎,需要有经验的病理医生评估其癌变潜能)实例:萎缩性胃炎,病理活检发现腺体明显的异型增生,需行内镜下切除病灶,以防胃癌发生。点评:萎缩性胃炎一般都是老年性变化,也并不一定发生癌变,即使癌变也会是一个慢性过程,所以有萎缩性胃炎也不用害怕,只要定期复查,万一有癌变征象也来得及处理。可以完全治愈。病理活检发现癌变迹象很重要,所以有萎缩性胃炎最好先找有经验的医生评估癌变潜能更为放心。建议:如果你患有萎缩性胃炎或肠上皮化生,是否会发生癌变,可将内镜和病理检查图片上传。
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染是引起慢性胃炎、胃十二指肠溃疡最常见的原因,也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染,原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力,单种药物治疗成功率不超过50%,只有几种抗菌药物合用才有较高的成功率,所谓“三联治疗方案”或“三联疗法”是指选用1种质子泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表)连续服用10-14天,而“四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转(不影响HP的药不必停)。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的,一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者,本人较多采用四联10天+20天方案,效果不错,具体如下:第一阶段为四联药物10天,即奥美啦唑(20mg,bid)、阿莫西林(1g,bid)、呋喃唑酮(0.2g,bid)、枸椽酸铋(240mg,bid);第二阶段单服枸椽酸铋(240mg,bid)20天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是:①呋喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用,不必恐慌;②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等,说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便,请将4次药量分成早晚两次服用;③蚕豆病患者不能使用本方案,因呋喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD缺乏症)。