1 随着对同型半胱氨酸血症的重视程度的提高,我个人在临床中发现石家庄地区,高同型半胱氨酸血症的发病率很高,检查发现有四成到五成的人,都存在高同型半胱酸血症。2 很多病人没有高血压,糖尿病,血脂异常等疾病,脑血管病变严重的病人,多半存在高同型半胱氨酸血症。3、治疗简单,给予叶酸,维生素B6,腺苷钴胺就可以治疗了。4、很多人治疗上头晕好转,血管病变可以改善。重视 高同型半胱氨酸血症见面别说吃了吗,说,查同型半胱氨酸了吗。
同型半胱氨酸的检测需要早晨空腹抽血,当血液中同型半胱氨酸的水平超过15μmol/L时,就为高同型半胱氨酸血症。根据其水平高低,高同型半胱氨酸血症可分为轻、中、重度三个级别,15μmol/L至30μmol/L(含30μmol/L)为轻度,30μmol/L至100μmol/L(含100μmol/L)为中度,大于100μmol/L为重度。目前,同型半胱氨酸的检测已被纳入医保报销范畴。高同型半胱氨酸血症的治疗其实很“简单”,主要就是补充叶酸、维生素B6和维生素B12。而这些又是人体必需的营养元素,日常饮食就可获取,如绿叶蔬菜、水果、坚果、蛋、豆类、酵母及动物肝脏、肾脏中富含叶酸,瘦肉、花生、糙米、绿叶蔬菜、香蕉等食物中富含维生素B6,肉类、动物内脏、鱼、禽、蛋、贝类中富含维生素B12。所以,治疗高同型半胱氨酸血症,关键要调整饮食。原则讲,应适当多吃绿叶蔬菜、水果、动物肝脏和肾脏等,少吃红肉、白肉、豆类、海产品等,因为这些食物富含蛋氨酸,进入人体后会转化为同型半胱氨酸。具体说,每天应摄入500克蔬菜、200克水果,尤其要多吃绿叶菜;严格控制肉类摄入,不吃肥肉,吃瘦肉每日不超100克;每周吃5次豆类,每次约50克;每周吃1至2次动物肝脏、肾脏,每次约25至50克;多吃糙米、全麦食物等粗粮。此外,应戒烟限酒、少吃盐(每日不超6克)、少喝咖啡等。对于中重度高同型半胱氨酸血症者,在调整饮食的同时,还可在医生指导下进行“药物”治疗,即补充叶酸、维生素B6、维生素B12制剂。这些维生素片价格较便宜,而且是人体必需营养,因而长期适量服用安全可靠。“高同型半胱氨酸血症是导致心脑血管病、某些癌症、老年性痴呆等多种疾病的重要独立危险因素,因此,对它的治疗应像高血压、高胆固醇血症、糖尿病一样,是一项长期工程。有条件者,可以每隔半年检测一次,以了解治疗效果,调整下一步饮食或‘药物’治疗方案。”
上图是关于亚临床甲减病人是否需要接受药物治疗的算法图: T4水平正常,而TSH增高,而且两次复查结果一致即定义为亚临床甲减。判断的依据主要是TSH水平,是否相关抗体阳性,及临床症状。TSH>10uU/ml+抗甲状腺抗体阳性=左甲状腺治疗;TSH>10uU/ml+抗甲状腺抗体阴性+临床症状=需要治疗;TSH>10uU/ml+抗甲状腺抗体阴性+无临床症状=可以考虑治疗;TSH:5-10uU/ml+抗甲状腺抗体阳性=可以考虑治疗;TSH:5-10uU/ml+抗甲状腺抗体阴性+有临床症状=可以考虑治疗;TSH:5-10uU/ml+抗甲状腺抗体阴性+无临床症状=不用治疗,6个月一复查。
一、痴呆的定义由于某种原因引起大脑已获得的高级功能的全面衰退,意识的觉醒状态正常,主要表现在意识内容(记忆、智力、思维、判断、精神、行为等功能)的异常,并导致患者职业、社交及日常生活能力的障碍。它是一组临床综合征,而非一种独立的疾病单元。 二、痴呆的诊断标准 APA的DSM-IV(1994)标准: 1、客观证据表明确有短期或长期记忆损害。短期记忆损害表现为5分钟后不能回忆三件物品名称,长期记忆损害表现为不能回忆本人的既往经历或一些常识。 2、有以下一种或一种以上认知功能障碍 抽象思维损害 判断力损害 其它皮质功能的障碍,如失语、失用、失认、结构性困难等 人格改变 3、上述两类认知功能损害明显干扰社交、职业活动或人际关系 4、不只是发生在谵妄的病程 5、具备下列两条中的一条: 从病史、体检或实验室检查可找到证据,表明存在某种或某些特定的器质性因素与当前障碍有病因关系。 如无上述证据,而症状又不能用任何非器质性精神障碍来解释,据此可推断存在器质性病因。 三、痴呆的神经心理检查 痴呆的诊断量表 1、MMSE:共30项,包括定向、长时和短时记忆、注意、计算和操作。 2、长谷川痴呆量表(Hastgawadementiascale,HDS):包括定向、记忆、常识、计算、物品命名回忆 3、Blessed痴呆量表又称常识记忆注意量表 4、痴呆扩充量表(ESD):包括了学习能力、注意、记忆、计算、抽象、理解、结构、语言流畅性、失用、失认。 5、ADAS(Alzheimer'sdiseaseassessmentscale)共分两部分,认知功能检查(ADAS-cog):包括词语回忆、物品及手指命名、指令、结构性运用、观念性运用、定向力、言语能力、语言理解、找词困难、记忆再现;非认知功能(ADAS-noncog):情感、激惹、幻觉、妄想、震颤、注意力、植物神经功能(食欲、运动量、猝倒)。 6、临床记忆量表(CMS):包括了指向记忆、联想学习、图象自由回忆、无意图形再识、人像特点记忆。 7、韦氏记忆量表(WMS):包括常识记忆、定向、注意力、逻辑记忆、数字广度、视觉记忆、成对联想学习。 痴呆程度分级量表 1、日常生活量表(ADL)包括躯体自理量表(PSMS)及工具性日常生活能力量表(IADL)。 2、临床痴呆量表(CDR)包括记忆力、定向力、解决问题能力、社会事物、家庭生活、业余爱好、个人照顾。共分5级:0健康;0.5可疑痴呆;1轻度痴呆;2 中度痴呆;3 重度痴呆。 3、全面衰退量表(GDS)分7个级别。 痴呆鉴别诊断量表 1、Hamilton抑郁量表 包括17种症状,按5级4分法;主要与抑郁症相鉴别 2、Hachinski缺血量表 用于AD与VaD的鉴别,包括13项,<4分为AD,>7分为VaD。Rose改良法包括了CT检查,共9项。 四、痴呆的辅助检查 1、CT 肉眼观察、线性或面积测定、体积测定、组织密度测定 2、MRI 局部脑区(内嗅、海马等)线性、面积、体积测定,皮质下损害,T1、T2弛豫时间的测定,功能磁共振定量检查 3、SPECT 局部脑血流检查 4、PET 脑血流检查、生化代谢的定量检查,敏感性高、特异性差,价格昂贵 5、脑电图和脑地形图 个体差异较大,事件相关电位 6、分子生物学检查 ApoE等位基因测定,tau蛋白测定,PS-1、PS-2测定阿尔茨海默病。 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(AD)是中枢神经系统一种常见的退行性疾病,临床上以记忆减退、认知障碍、人格改变为特征。由于人口的老龄化,其发病率明显增加。 一、病因学和发病机理 基因学说 目前已经发现了4种与AD有关的基因,可解释约50%AD患者的病因。APP基因与早发性家族AD(FAD)有关,已确认APP基因位于第21号染色体的长臂上,APP基因突变使第717位密码子改变,其所编码的Val被Ile、Gly或Phe所代替,减弱APP和膜的结合,致其异常分解为A?而发生沉淀。载脂蛋白E(ApoE)基因与迟发FAD及散发AD(SAD)有关,1990年Duke大学遗传流行病学家发现AD与19号染色体遗传标志连锁,其后发现ApoE基因定位于19q13.2,ApoE在中枢神经系统由星形细胞、巨噬细胞或小胶质细胞合成,在周围神经系统由胶质细胞和雪旺氏细胞合成,实验发现ApoE能够增加老年斑等对轴突的损伤力,ApoE的类型取决于其3个等位基因e2、e3、e4的存在与否,这3个等位基因分别编码ApoE2、ApoE3和ApoE4蛋白,因此,ApoE的表型有6种类型,含有等位基因e4的个体海马体积明显减少,且e4频率与迟发FAD和SAD的发生显著相关。早老素-1(PS-1)基因与AD的发生有关,1992年Schellenberg等进行基因连锁研究时发现,早发性FAD的一个相关基因位于第14号染色体上,并定位于14q24.3,后来人们将其命名为PS-1基因,在中枢神经系统PS-1蛋白主要集中在海马、皮层和下脚内,对于神经原的发生和存活是必需的。早老素-2(PS-2)基因与AD的发生有关,1995年StGeorge和Sherrington等学者分别发现了位于第1号染色体1q31~34上的另一个与AD相关的基因PS-2,变异的PS-2基因可引起细胞凋亡。 tau蛋白异常修饰 微管相关蛋白tau是一种含磷蛋白,tau蛋白的含磷量为2~3mol/moltau,而AD患者的tau蛋白被异常磷酸化,而磷含量升高至5~9mol/moltau,tau蛋白的功能是促进微管组装和维持微管的稳定性,异常修饰的tau蛋白失去上述生物学功能,并自身聚合成双螺旋丝(PHF)和神经原纤维缠结(NFT),导致神经原微管破坏、胞体-轴突营养物质运输及信息传递障碍,神经原退化死亡。 胆碱能学说 AD患者脑脊液和脑组织中乙酰胆碱合成酶既胆碱乙酰转移酶活性、乙酰胆碱酯酶活性及乙酰胆碱合成、释放提取等多种胆碱能系统的功能均有缺陷,形态学也证实在胆碱能神经原集中的部位有严重的缺失及变性。 此外还有铝中毒学说、钙代谢紊乱学说、自由基损伤学说及代谢紊乱学说等。 二、神经病理学改变 AD患者的神经组织病理学改变的特点是复合性的,除了两个特征性的病变即老年斑(senileplaques,SP)和神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs),还伴有颗粒空泡变性(granulovacuolardegeneration,GD)、平野小体(hiranobody,HB)、神经原减少、神经原轴索和突触的异常、星形细胞和小胶质细胞的反应性增生及脑血管的改变。 三、临床表现 1.AD患者的认知功能障碍 认知功能障碍是AD病的核心症状,是诊断本病的必要条件之一。本病的认知功能障碍的中心症状是记忆障碍。在初期近事遗忘首先出现,远期记忆能力也有所下降。根据生理老化程度不同记忆障碍程度有所不同。再认能力的丧失也是主要症状。 失语:言语机能发生障碍,人名和物名呼出困难。 失用:尽管不存在运动障碍,但习惯性动作如分别时手的挥动、调理动作、穿衣、绘画等均不能很好完成。 失认:虽然无感觉障碍,但可出现各种触觉、听觉、视觉和体像失认症。 高级皮层功能障碍:工作能力下降,稍微复杂便不能完成。较早出现抽象思维、概括、综合分析、判断、计算等能力减退。认知障碍程度不同对社会和职业活动的阻碍也不同。本症状起病缓慢,呈进行性发展。 2.AD患者的认知功能障碍所伴随的精神症状 认知功能障碍出现的同时,可伴有多种精神症状,也称为痴呆的周边症状。 定向力障碍:关于时间、地点及人物的定向力障碍。例如:今天是几号?这里是什么地方?那个人是谁?对顺序、时间的定向障碍出现较早,其后出现地点、人物的定向障碍。 徘徊与多动:外出无目的的游荡,迷路不归。除徘徊外出现反复无常的动作,有时将钱包打开又合上,将衣服穿上又脱下,将衣橱打开又关闭,提出让人难以接受的要求和疑问。 妄想:将现实存在的事物,通过主观想象错误地感知为与原事物完全不同的一种形象,并坚信不疑,无法说服,也不能以亲身体验和经历加以纠正,出现'有人偷了他的东西、这根本不是他的家、配偶不是自己的、被遗弃、不道德、猜疑心'等妄想。 幻觉:出现幻视、幻嗅、幻听等。 昼夜节律障碍:表现为睡眠倒错,白天嗜睡,夜间兴奋不眠,到处乱走,从而引起夜间谵妄或无故叫醒家人,吵闹不安。 谵妄:出现一过性脑机能急剧下降,可伴有轻度意识障碍。此表现多在肝、肾、心、肺等疾患以及糖尿病、高血压病、脑血管病、感染、酒精中毒等疾病急剧恶化时。亦有脱水状态及各种药物服用过程中的副作用所致的精神障碍。谵妄时对外界各种刺激都不敏感,注意力涣散,思维不连贯,理解困难、伴有反应行动迟缓,固执己见,反复提问相同问题。夜间去工作地点漫游,定向力障碍,出现幻觉,不明原因的紧张、恐惧情绪和兴奋不安,行为冲动,不协调性精神运动性兴奋。 3.AD患者的情感障碍 抑郁:多在本病的早期出现。病人感到心情沉重、生活没意思、言语动作减少等。 自发性减低:无欲状态。男性患者早期出现性欲减退,女性患者表现为性感缺失,多伴有无语。 欣快:对周围事物漠不关心,无兴趣,但自我有幸福愉快的内心体验。多在本病的中期出现,约半数病人有此表现。 情感失衡:与血管性痴呆比较,哭笑异常少见,但悲观流泪症状多见。情感爆发、易怒等常见,其次为攻击性情绪的出现。 攻击性:多在初期或中期出现,这也是家庭护理的难点之一。易激惹,无故打骂威胁人。 不安:对未来的事情诉说不安。严重不安时可出现恐怖感。对此应实施保护措施。 焦燥:坐卧不安、惶惶不可终日、绝望。 4.AD患者的核心症状 言语障碍:AD患者初期语言障碍程度轻,但健忘性失语、无意义语言明显。中期对言语不能理解,错语很多,语言流畅性障碍,不能准确交谈。看起来在积极谈话,但交谈内容支离破碎,尽管与之交谈的人不愿继续下去,但此时患者很快乐,谈笑风声,不知要持续多长时间。末期时语言无目的,错语连篇,持续语言、模仿言语、刻板言语、重复言语均出现,另外有构音障碍,最后处于缄默、无语状态,并出现失写、失读。 运用障碍:多在本病中期出现。有构成失用、穿着失用、观念运动性失用、运动失用(如摔倒 多在疾病的初、中期出现)。所以调理、做饭、洗衣、扫除、入浴、洗脸、穿脱衣服等日常生活行为缺陷。穿着失用在本病中经常见到,考虑与右半球顶叶病变有关。末期时四肢挛缩明显,屈曲姿式睡眠,最后多伴有失外套综合征。 认识障碍:中期多出现嗅觉失认、视觉失认、视空间失认、相貌失认等。初期出现嗅觉失认,所以有嗅不出空气中异臭味为初发症状的病例就诊。不认识镜中自己像,和镜中自己像打招呼、谈话叫镜现象,有时把东西给镜中人,或围绕自己镜像做探索动作。 视觉失认,过多口部行为倾向,对所有视觉刺激均作出反应,情绪行为变化、情欲改变、饮食习惯改变等所谓的Kluver-Bucy综合征的出现。在本病中此种综合征出现的频率较高,认为双侧颞前叶病灶所致。 人格障碍:人格改变常被家人发现而加以重视。病人变得孤僻、自私、行为与身份素质和修养不符。如与孙子争吃东西,把烟灰抖在别人头发里,把印章盖在别人脸上,在门前大小便,不知羞耻。常收集破烂,并包裹数层加以收藏。易激惹,有时欣快,无故打骂人。随痴呆加重,情感变得冷漠,对外界事物不关心,无兴趣,并出现焦虑、忧郁情绪。 计算障碍:100-7的数字计算障碍多出现在初、中期。 癫痫、肌阵挛:多在中、晚期出现。 临床分期 第1期即初期,记忆力减退、定向力障碍(包括时间、空间、人物)、计算力减退、自发性低下、抑郁、有时激怒、言语轻度障碍(出现命名性失语、重复语言等)。职业或社会活动明显障碍,但仍有独立生活能力,能保持自身清洁,判断力尚正常,一般不需要他人的照顾。 第2期即中期,近记忆力、远记忆力均有明显障碍,流利性失语、语言理解困难、换语障碍,穿着失用、观念运动性失用、观念性失用,计算力明显减退,徘徊,多动,嗅、视觉失认,视空间失认,相貌失认,镜现象,Kluver-Bucy综合征,冷漠,不关心,无欲,欣快感,癫痫或肌阵挛。独立生活困难,处于一定的监督和被帮助状态。 第3期即末期,高度智能下降,缄默少动,四肢挛缩,屈曲体位,卧床不起,失外套综合征。重度痴呆状态,日常生活能力(ADL)出现障碍,不能完整表达意思,必需给予必要的监督,如保持其身体的清洁等。一旦到达此期,其家庭成员的护理很困难,访问看护和必要的保护设施或入院监护非常必要。 最近,在第1期之前有设0期即超早期。此期可有不安感、臆想、抑郁、偏执症等症状,但无病理学改变,无脑萎缩,头颅CT、MRI确认无异常。认为给予预防性治疗是有效的。但是仅靠临床表现就能确定本病的诊断是困难的,配合基因诊断、神经心理检查诊断是很有必要的。 四、诊断标准 目前对本病的诊断标准常用的是美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会(NINCDS-ADRDA)的诊断标准。 可能标准 通过临床及神经心理检查表明有两种或两种以上的认知功能损害 记忆和其它认知功能障碍呈进行性发展 意识状态无改变 40~90岁起病,常在60岁以后 排除了系统性疾病或其它器质性脑病所致的记忆或认知障碍 支持可能诊断的标准 特殊认知功能的进行性衰退(如失语、失用、失认) 日常生活能力的损害及行为的改变 家族中有类似病史 实验室结果:腰穿脑压正常,脑电图正常或无特征性改变(如慢波增加) 在排除其它导致痴呆的病因后,协助可能诊断的表现 出现精神异常(如抑郁、失眠、幻觉、情感异常及性功能异常) 在病程中出现神经系统异常(如步态异常、肌张力增高、肌阵挛、癫痫) 头颅CT检查正常 可疑诊断标准 在发病或病程中缺乏足以解释引起痴呆的神经、精神及全身性疾病 痴呆合并全身或脑部损害,但不能把这些损害解释为痴呆的病因 无明显病因的单项认知功能进行性损害 排除可能诊断标准 突然及卒中样起病 病程早期出现局部的神经系统体征:如偏瘫、感觉障碍、视野缺损等 发病或病程早期出现癫痫或步态异常 确诊标准 临床符合可能诊断标准 脑活检或尸解有明确的病理改变 为研究方便,可分为以下几种亚型 早发型(发病年龄〈60岁) 21号染色体联体型 合并其它变性病型,如巴金森病等 早期的鉴别诊断 良性健忘症(Benignsenescentforgetfulness,BSF):目前仍无诊断标准 老年记忆减退(Ageassociatedmemoryimpairment,AAMI):为DSM-IV提出的描述老年人出现的记忆障碍,用AAMI一词,并提出以下诊断标准:年龄在50岁以上者;日常生活中逐渐出现的记忆减退;有主观的记忆障碍并通过客观的记忆量表检查所证实,低于正常青年人一个标准差;其它认知功能正常;MMSE检查结果>24分无痴呆的迹象。 抑郁症:患者可有主诉记忆力减退,但认知功能无进行性减退的表现。 谵妄状态 痴呆的治疗 痴呆的治疗应包括病因治疗和对症治疗两部分,AD的病因治疗目前无特效药物。VD的病因治疗积极治疗原发血管病。痴呆的症状性治疗包括增智性、抗抑郁、抗精神性、康复、中医药治疗等。以下就痴呆的治疗进行讨论。 一、与神经递质有关的药物 (一)胆碱能药物 乙酰胆碱酯酶抑制剂 (1)他克林(tacrine):化学名为四氢氨基丫啶,商品名为cognex。美国Warner-Labmert公司生产,1993年或美国FDA批准上市。半衰期为3.5小时,口服有效,10mg/片,常用量为 20~80mg/天,最大剂量为160mg/天,起始剂量多为10mg/天,缺点是疗程长,肝脏毒性大,病人不易耐受。 (2)安理申(Donepezil):商品名为(Aricept)由日本卫材公司生产,1996年美国FDA批准上市。5mg/片,常用量为5mg/天,4~6周后可考虑10mg/天治疗。其优点为服药次数少,无肝脏毒性。 (3)石杉碱甲(huperzineA,HupA):半衰期为247.5分钟,50ug/片,常用量为150~300ug/天。由我国军事医学科学院毒物药物研究所研制、竹林安特制药有限公司生产的石杉碱甲片(商品名为哈伯因)1994年获卫生部批准生产。由中国科学院药物研究所研制、上海医科大学红旗制药厂生产的石杉碱甲片(商品名为双益平)1996年获卫生部批准生产。 2、作用于胆碱受体的药物 临床上曾试用过的M受体激动剂有槟榔碱(arecoline)、毛果芸香碱(pilocarpin)等,结果并不令人满意。主要是因为它们的作用时间短、生物利用度低、不易透过血脑屏障、对中枢的选择性低。 Xanomeline是M1受体的高选择性激动剂,口服有效,易透过血脑屏障,作用时间适中由美国Lilly和NovoNordisk公司推出,目前进入II期临床试验。 (二)非胆碱能药物 司来吉兰(selegiline):是B型单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂。据Chinoin公司称,司来吉兰在大多数PD治疗药物市场上有供应;匈牙利、捷克斯洛伐克、波兰等国已批准其用于AD的治疗。 二、脑细胞代谢激活剂 (一)吡咯烷酮衍生物 1、吡拉西坦(piracetam,又名脑复康):可激活细胞内腺苷酸激酶活性,提高大脑中三磷酸腺苷对二磷酸腺苷的比例,通过增强神经元及突触体的磷酸二脂酶活性,刺激突触传导。400mg/片,常用量为600mg/kg。 2、奥拉西坦(oxiracetam):作用较脑复康强2~3倍,临床上广泛使用。 3、茴拉西坦(aniracetam,又名阿尼西坦,三乐喜):可刺激中枢神经系统的某些谷氨酸受体,增强长时程记忆(LTP)。100mg/片,常用量为300~600mg/天。 4、萘非西坦(nefiracetam):一种新型的吡咯烷酮衍生物。 (二)其它 1、茚氯嗪(indeloxazine):具有脑神经传递和脑能量代谢促进作用,能增强记忆、提高耐缺氧能力,用于各类痴呆症治疗。 2、二苯美仑(bifemelane):原为抗抑郁药;但能促进脑内葡萄糖的利用和代谢,适用于脑血管病的意识低下和情绪障碍等。 3、丙戊茶碱(propentofyline):具有抑制神经原对腺苷的重摄取和抑制磷酸二脂酶的作用。 4、沙贝鲁唑(sabeluzole):原抗癫痫药;后发现有脑神经细胞保护作用。 三、脑血循环促进剂 (一)麦角碱类 1、海得琴(hydergin,二氢麦角碱,又称喜德镇):增加脑血流量及脑对氧的利用度。 2、尼麦角林(nicergoline,麦角溴烟酯,又称脑通):增加氧和葡萄糖的利用。 (二)其它 1、都可喜(duxil):能提高脑动脉血氧含量,改善大脑微循环状态。 2、银杏叶提取物(Ginkgo biloba)有效成分为黄酮;如天保宁、银可乐、金纳多、达纳康等。 3、克拉瑞啶(Clarantin):增加脑血流量。 四、钙离子拮抗剂 (一)尼莫地平:可选择性地扩张脑血管、增加脑血流量、对局部脑缺血有保护作用。主要用于血管性痴呆。亦可用于AD的治疗。 (二)盐酸氟桂嗪:主要用于脑血管病的治疗 五、神经营养因子(neurotrophicfactor,NTF)是有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用的特异性蛋白质。 (一)神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)最具代表性,但不易透过血脑屏障。 (二)脑源性神经营养因子(brain-derivedneuro-trophicfactot,BDNF):可能是治疗AD的新途径。 六、肽类激素 (一)精氨酸加压素(argininevasopression,AVP):有促进记忆的恢复和增强记忆功能,仅用于动物试验。 (二)降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedprotein,CGRP):提高被动回避模型的学习记忆功能,仅用于动物试验。 七、雌激素 雌激素替代疗法(estrogenreplacementtherapy,ERT):绝经后使用雌激素可能明显延缓AD的发生;目前能否确定常规使用ERT来延缓或预防AD,尚需经前瞻性的临床试验。 八、其它药物治疗 (一)抗氧化剂 维生素E (二)非甾体抗炎药(non-steroidalantiinflammatorydrugs,NSAID)阿斯匹林、消炎痛、布洛芬等。 (三)抗b-淀粉样蛋白药 用于人体的目前正在研制 (四)中医药 复方制剂、单味药及有效成分 九、其它治疗方法 (一)日光疗法:治疗AD的睡眠及行为障碍,尤其是对睡眠节律障碍者 (二)3R智力激发:往事回忆(reminiscence)、实物定位(realityorientation)、再激发(remotivation) (三)足底按摩 (四)针灸疗法 (五)饮食疗法 十、对症治疗 (一)抗精神治疗:奋乃静、氟哌啶醇、维思通(risperidone,利培酮) (二)抗抑郁药:路滴美、安拿芬尼、左洛复、百忧解、赛乐特等 (三)镇静和催眠药:安定、忆梦返等
测一测你会不会中风中风不仅是老年人的问题,30岁至40岁的男性也要当心中风会突然偷袭你。为了预防中风的发生,你可测试一下自己中风的概率有多大,以便提早做准备。 1.肚子:很大(3分);中等(2分);平坦(1分)。 2.血压:一直高于140/90mmHg,但你又忽视用药和运动(4分);虽然高于上述标准,但生活有规律或坚持服药(3分);在120/80mmHg左右,或稍低(2分);非常正常,但你并不注意血压的变化(1分)。 3.饮食:30%的热量来自脂肪,10%的热量来自胆固醇(5分);有限的食盐(4分);每天吃水果和蔬菜的次数合计少于5次(3分);每天25克的植物纤维(两大碗谷类食物)(2分);每天400毫克的叶酸(在豆类食物或橘子汁中)(1分)。 4.恶习:喝酒喜欢狂饮(6分);一天喝酒两次或两次以上或一周15次(5分);一周喝酒8至14次(4分);一天喝酒不多于1次(3分);一天吸烟1包以上(2分);每天吸烟,但数量少于1包(1分)。 5.病史:心房纤颤(7分);冠心病(6分);颈动脉血流受阻(5分);糖尿病(4分);总胆固醇大于或等于240mg/dl(3分);抑郁(假如你的年龄在50岁以上)(2分);有中风家族史(1分)。 6.运动:每周户外运动3次或更少(3分);时断时续(2分);每天运动很有规律(1分)。 测试结果: 总分在18分以上:高度危险,应该马上去看医生;7到17分:中度危险,应该做一些调整;等于或低于6分:低度危险,要保持良好的生活习惯。 建议: 保持良好的生活习惯,有规律的身体锻炼会减少中风的发生,也有助于保持理想的体形。一旦你的体重超过标准体重的20%时,中风的危险性就会增加10%。
脑部疾病是神经康复的主要病种,包括脑卒中、颅脑外伤、帕金森病、阿尔茨海默病等。 20 世纪 90 年代“脑的十年””研究成果为脑部疾病康复带来了新的希望,脑部疾病康复策略也从治疗肢体为主转到治疗脑部,并正在形成一种新的康复模式:脑-肢协同调控模式。 脑-肢协同调控技术由我国康复医学专家燕铁斌教授在国内率先提出。脑-肢协同调控技术并非新的技术,而是将不同作用于肢体和作用于脑病的成熟治疗技术在脑病患者康复治疗中加以有效整合。同时或按照一定的治疗顺序应用于患者的脑部和肢体,产生中枢-外周同时或先后有序刺激的环境,激活中枢-外周的功能调控,发挥二者的协同作用,以提高或增强单一的作用于脑部或单一的作用肢体的治疗效果。通过二者的科学组合,发挥协同作用,调控脑功能,达到治疗脑部疾病的目 的, 实现“1+1>2” 的治疗效果。 脑-肢协同调控技术中所采用的技术,本身应该是经过循证医学证明对脑病患者的肢体功能改善有确切疗效的技术;模式的核心是如何来协调这些技术,使其有效地作用于脑部和肢体,而不只是这些技术在患者身体靶器官上的堆积。此模式中作用于脑部的技术和作用于肢体的技术都是不可缺少的部分,根据作用的不同方式可以进一步分类。例如,根据作用的靶器官是上肢或下肢分为脑-肢协同调控上肢模式、脑-肢协同调控下肢模式。根据作用于脑部和肢体的不同时间,又可以分为同步模式(图 2)、非同步模式(图 3);其中同步模式是指治疗时同时(或同步)作用于脑部和肢体,例如,tDCS 同步肢体训练或肢体 FES、头皮针同步肢体的功能性踏车或肢体FES 等;非同步模式又根据作用于脑部和肢体时间的先后分为“顺序模式” (先治疗脑部,再治疗肢体)、“反序模式” (先治疗肢体,再治疗脑部);不论是顺序模式还是反序模式,在技术实施的时间上应该是连贯性,中间不应穿插其他治疗。脑部调控技术包括: 1、经颅磁刺激技术(TMS)是一种无痛、无创的绿色治疗方法,磁信号可以无衰减地透过颅骨而刺激到大脑神经,实际应用中并不局限于头脑的刺激,外周神经肌肉同样可以刺激,因此现在都叫它为“磁刺激”。随着技术的发展,具有连续可调重复刺激的经颅磁刺激(rTMS)出现,并在临床精神病、神经疾病及康复领域获得越来越多的认可。它主要通过不同的频率来达到治疗目的,高频(>1Hz)主要是兴奋的作用,低频(≤1Hz)则是抑制的作用。TMS的适应症:慢性失眠、焦虑症、抑郁症、癫痫、脑梗塞偏瘫或失语、帕金森病、慢性疼痛、肌张力障碍、抽动症、孤独症、不宁腿综合征等。2、经颅电刺激治疗 凡是将电极放置在头部,治疗脑部疾病都可称之为TES,包括经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)、经颅交流电刺激、经颅随机噪声刺激,其中tDCS是TES中临床应用发展最快、最广泛的技术。经颅直流电刺激(tDCS)是通过2块或多块电极放置在头部相应治疗区域,利用微弱的直流电(0~2mA)刺激颅骨,电流经颅骨传入大脑,影响大脑皮质神经元的活动。研究表明,与TMS不同,tDCS并非直接诱导神经元产生动作电位,而是通过调节神经元的功能(阳极兴奋,阴极抑制),使神经元更好地发挥作用,因此对脑病患者来说,tDCS有协调或调制脑神经的功效。tDCS因操作方便、安全性优于TMS,近年来在国际上逐渐成为基础学科及临床学科的研究热点,正在成为脑病康复的有效技术。 3、头皮针疗法 头皮针法又称头针法,是通过刺激头部发际区域的特定部位治疗疾病的一种疗法。头皮针法早在20世纪50年代就有人提出,但真正在临床上推广则在70年代以后。通过大量病人的治疗,证明头皮针法不仅方法简便安全,而且对脑部引起的多种疾病有独特的效果。
为促进国际康复学术交流,与国际接轨。石家庄市第一医院与美国Creighton大学建立了定期开展学术交流合作关系。为了更好的服务患者,我院拟在1月13日、20日、27日,2月3日下午2:00-5:00在石家庄市第一医院中心医院院区4楼门诊康复一科诊室开展义诊活动。活动期间我院康复专家及美国Creighton大学anissa博士将组成康复义诊团开展康复评估与治疗义诊活动,每日义诊名额8-10名。活动期间免除挂号费、挂号诊疗费、康复评估费、首次治疗费。义诊对象:脑卒中(脑梗塞、脑出血)恢复期、后遗症期存在认知功能障碍、运动功能障碍、言语功能障碍、感觉功能障碍患者。为保障义诊有序进行,义诊咨询及预约电话:86907341,8690704。
使用FAST评分尽快识别脑卒中 具有上述卒中的常见症状。如怀疑自己或家人有卒中,推荐您使用简便的“FAST”评分系统自行评估。如果三项之一有阳性表现,发生卒中的可能性是72%!请立即拨打急救电话。 脑卒中最常见的症状包括:突发一侧肢体(伴或不伴面部)无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难(包括言语模糊、不能找到合适的单词表达或理解其他人的言语含义)、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。如果您认为自己或家人患有卒中,请立即联系急救救援服务。如果正在服药,请将相关药物同您一起带到医院。
降钙素原(PCT)对全身细菌性感染诊断和鉴别,治疗效果及预后的判断比C-反应蛋白(CRP) 和各种炎症反应因子(细菌内毒素,TNF-α,IL-2)更敏感、更具有临床实用价值。1、PCT的敏感性和特异性高于其它炎性反应因子。PCT在细菌感染特别是脓毒血症方而的敏感性和特异性均高达95%以上,尤其是严重脓毒血症和脓毒血症性休克的诊断特异性高达100% ,PCT在血浆中出现最早,在全身细菌感染患者血浆中浓度的升高比CRP及其它炎性因子出现都早,2小时即可检测到,6小时急剧上升,8-24小时维持高水平。而CRP在8-12小时后才缓慢升高。2、PCT在血浆中的半衰期短,是疗效观察和预后观察的重要指标。PCT在血浆中存在时间短,半衰期为22-29小时,在体内外稳定性好,不易被降解,而且PCT的检测不受临床用药的影响(OKT3除外),与机体感染的严重程度呈正相关。因此,动态观察血浆中PCT浓度的变化能更好地判断预后和疗效观察。而CRP相对而言半衰期较长,恢复至正常水平所需的时间较长,不适于预后和疗效的观察。3、PCT浓度的升高不受机体的免疫抑制状态的影响。当机体处于严重的细菌感染或脓毒血症时,即使患者处于免疫抑制状态或尚无明显的临床表现,血浆中PCT的浓度可见明显升高,且其增高程度与感染的严重呈正相关,而CRP虽是常用的全身炎症反应的早期指标之一,但当机体处于免疫抑制状态时,血浆中的CRP浓度不升高。4、PCT对全身与局部细菌性感染的鉴别具有特异价值。PCT在细菌感架特别是脓毒血症、革兰阴性杆菌)引起的全身炎症反应时常显著增高,且其增高的程度与感染的严重程度呈正相关。在外科手术后,细菌、病毒感染引起的局部感染,PCT、CRP、细胞因子等都可以增高,但当继发全身感染时,PCT呈明显增高,而CRP、细胞因子等反而下降。故CRP、细胞因子水平的变化与感染严重程度并不一致。因此,对于全身性的感染,PCT是一个更具特异性的指标。更多的研究表明,结合CRP和PCT测定可使诊断感染的敏感性提高。5、PCT对于良恶性肿瘤是否有继发感染的诊断和鉴别有重要价值。多数良恶性肿瘤患者血清PCT浓度在正常范围或轻度升高,当并发感染,尤其是全身性感染时则PCT明显升高。当出现炎性包块时,PCT的阳性率高达100%,且升高幅度明显,达正常水平的10倍以上。6、PCT是新生儿败血症及败血症休克的重要鉴别指标。PCT对新生儿败血症及败血症休克诊断的敏感性、特异性、精确性和阳性预测值均高于CRP, 但阴性预测值低于CRP。据报道,当PCT<2.0μg pct="">20μg/L时,96例患儿中死亡24例,病死率达25%。7、PCT浓度的测定可帮助医生确定呼吸道感染病人是否需要抗生素。大多数呼吸道感染是由病毒而不是由细菌引起的,但病毒可损伤呼吸道从而引起继发性感染。PCT浓度的测定可帮助医生确定呼吸道感染病人是否需要抗生素,以减少临床不必要的抗生素应用。据瑞士巴塞尔医院Mullerd在Lancet(2004 363:9408)上的报道,当PCT<0.25μg/L时,不主张或限用抗生素,如PCT≥0.25μg/L或≥0.5μg/L时则主张使用抗生素。
操作步骤知识要求态度要求1、治疗前准备:1.1病人准备:告知患者需进入治疗室进行治疗。1.2动作讲解及演示:向患者演示起坐训练的正确方法及动作要领;1.3:侧向行走 患者双足站立平稳后,向一侧侧方迈步,同时用一只腿支撑和平衡身体的重心,步行多远后换另一腿?然后是另外一只腿。如此反复,走5-10米。取站立位,双足站立,然后患者向健侧迈步,同时用患侧支撑和平衡身体的重心,然后另外一只腿跟上,并拢。如此反复练习。髋关节在迈步的时候应该保持自然伸展状态。足迹应该是指向侧方的一条直线。治疗师或家属可双手扶对方双手进行保护。2.一般治疗每日1次,5-10次为1个疗程。3.规范记录治疗情况。髋外侧肌群对患者站立及平衡功能很重要,经常练习,可避免向一侧摔倒。改善大腿外展功能,促进髋外展肌力,改善站位平衡,纠正步行身体向患侧过度倾斜。1.对患者充满爱心,对存在言语功能障碍和认知障碍的患者,多做演示和解释;2.做好保护,防止跌倒;3.患者开始训练时,动作不一定完全到位,多鼓励和解释,避免批评。重要提示:避免跌倒。侧行时成一条直线。所需材料:平地。