山东省立医院皮肤科科普号

扁平苔藓样角化病是一种表现为苔藓样组织学改变的皮肤良性角化性疾病，通常好发于中老年人日光暴露部位，单发的边界清楚的红斑角化性斑块，偶尔有瘙痒。组织病理表现为角化过度伴角化不全，颗粒层增厚或变薄，表皮增厚，基底细胞液化变性，真皮乳头淋巴细胞呈苔藓样浸润，伴有嗜酸性粒细胞、浆细胞及噬色素细胞。需要和AK，LP相鉴别。临床活检用来排除基底细胞癌和黑素细胞肿瘤，本病一般可自发消退，必要时择期手术。

血管瘤一般出生后1周到1个月出现，血管畸形出生时出现。血管瘤快速增大且有自发消退，血管畸形逐渐增大不会消退。血管瘤表现为高出皮面的红色斑块或较为致密的团块，加压不缩小，瘤体表面和周围无充盈扩张的浅静脉。血管畸形表现为质地软，加压瘤体缩小，减压充盈，有时有搏动感，瘤体表面和周围可见充盈扩张的浅静脉。病理上，血管瘤血管内皮细胞增生。血管畸形内皮细胞无明显增殖，细胞分化成熟，毛细血管、动静脉、淋巴管异常扩张和沟通。

皮肤混合瘤是一种少见的皮肤附属器良性肿瘤，向毛囊皮脂腺及大汗腺分化的错构瘤。好发于头面部，任何年龄均可发病，男性多见，临床上表现为孤立单发，坚实，无痛，界限清楚的皮内或皮下结节，直径0.5-3.0cm。生长缓慢，多为良性，很少破溃，手术切除治疗，很少恶变，术后定期随访，如果有复发就警惕恶变可能。病理表现为上皮细胞成分和间质成分组成，在真皮深部和皮下脂肪层，嗜碱性上皮细胞和软骨样黏液间质，可向大汗腺或小汗腺方向分化，管腔外层扁平细胞，内层柱状细胞，可见顶浆分泌。

网状青斑是皮肤局部血管舒缩功能异常，细小动脉痉挛和细小静脉扩张，引起血液瘀滞而出现角状或树枝状紫蓝色网状皮损。分为生理性网状青斑和病理性网状青斑。前者见于寒冷低温引起血管收缩出现一过性皮损。后者可见于多种疾病，往往因持久的功能性血管改变引起血管病变，称为网状青斑性血管病。

获得性甲周纤维角化瘤和甲周纤维瘤类似，它是一种良性的纤维组织肿瘤，发病与创伤有关。表现为肉色或淡红色卵圆形增生物，持久存在，生长缓慢，好发于近端甲皱襞，也可累及趾甲。穿鞋时有疼痛感。病理表现为外生性、息肉样损害，覆盖的表皮角化过度，棘层增厚，中央为纤维结缔组织芯，胶原血管增生，平行于角质层排列，其内无附属器，也无炎症细胞。手术是唯一治疗办法。切除不全会导致复发。当发病部位出现在指趾端，称为获得性肢端纤维角化瘤。表现为小的单一肤色丘疹。实际是同一种疾病发病部位不同而已。

蓝痣是胚胎时期黑素细胞向表皮移动时没能穿过真表皮交界，停留在真皮内局限性增生形成的良性肿瘤。皮肤蓝痣主要包括两类：普通型蓝痣和细胞型蓝痣。普通型蓝痣女性多见，常自幼发生，好发于手背足背、面部及头皮。蓝色及蓝黑色丘疹，直径2-6mm。痣细胞呈梭形或树枝状，细胞内外含有大量黑素颗粒，噬色素细胞较多。痣细胞间界限不清，黑素细胞聚集于附属器、血管及神经周围，伴有胶原纤维增生。细胞型蓝痣常见于腰骶部，比普通型稍大，常大于1.5cm。平均发病年龄40岁。镜下可见痣细胞极度丰富，可见黑素细胞呈梭形平滑肌样、成纤维细胞样或短梭形，束状团块状或散在于胶原纤维之间，细胞核呈卵圆形胞浆丰富淡染，常累及皮下组织，少数含有色素颗粒，该类型蓝痣生长较快，容易恶变。

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马歇尔-怀特综合征是由于植物神经功能紊乱，血管舒缩功能异常出现的贫血性白色斑疹的一种少见皮肤病。通常表现一种奇怪的现象：手臂垂下后出现色素减退斑，手臂抬起后白斑消失。通常发生在四肢末端，无自觉症状。原因是什么呢？当四肢下垂时交感神经紧张，血管收缩导致皮肤变白，四肢抬起时副交感神经使得血管扩张，皮肤恢复正常颜色。该类患者往往没有家族遗传病史。

中国荨麻疹诊疗指南（2014版）解读 原创 2016-06-21 中华皮肤科杂志中华皮肤科杂志 中国荨麻疹诊疗指南（2014版）解读 赵作涛 郝飞 作者单位：北京大学第一医院皮肤科（赵作涛）；第三军医大学西南医院皮肤科（郝飞） 慢性荨麻疹病因、发病机制复杂，病程长，易反复，是皮肤科临床重要挑战之一。2014版中国荨麻疹诊疗指南由中华医学会皮肤病性病学分会免疫学组成员在2007版荨麻疹诊疗指南的基础上，结合国内外研究进展，反复讨论修改而成。指南对慢性荨麻疹的定义、病因、发病机制、分类、诊断及治疗进行了阐述［1-2］。我们结合国内外研究进展，对2014版与2007版指南进行比较，并进行解读［3］。 一、定义 2014版荨麻疹定义为由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应，临床上特征性表现为大小不等的风团伴瘙痒，可伴有血管性水肿。伴随血管性水肿的荨麻疹临床至少存在以下意义：①发生的血管性水肿属于荨麻疹范畴，而不是遗传或其他药物相关的血管性水肿；②病情程度较重，荨麻疹活动度评分更高，患者生活质量更差；③自然病程通常比单纯风团长2 ~ 5倍；④对抗组胺药治疗反应较差［4］。鉴于血管性水肿在荨麻疹诊断、治疗及预后中具有重要意义，2014版在定义中增加了可伴有血管性水肿的内容，还进一步明确了慢性荨麻疹的定义为风团每周至少发作2次以上，持续6周以上［1-2］。 二、分类 2014版完善了荨麻疹的分类及定义［1］，进行了较为明确和条理性的分析，利于临床工作的应用。与2007版相比较，2014版分类做了以下重要修改： 1. 将“特发性”荨麻疹修改为“自发性”荨麻疹：随着医学科学的进步，慢性荨麻疹的病因及发病机制研究的进展，部分慢性荨麻疹患者可以找到其发病的原因或诱因，对于可以找到病因的慢性荨麻疹患者，再称之为“特发性”显然是不合理的。我们与全球10个国家的皮肤科医师在英国皮肤科杂志（British Journal of Dermatology）共同发表文章，提出慢性特发性荨麻疹应更名为慢性自发性荨麻疹，目前这一称谓已经得到广泛认可，这样命名有利于临床进一步寻找患病原因，从而找到对因治疗的策略；有利于针对慢性自发性荨麻疹的病因和发病机制进行研究；有利于针对药物作用机制和适应证进行选择［5］。 2. 物理性荨麻疹的名称更加准确：2014版对部分物理性荨麻疹的定义进行了修订，如冷性荨麻疹更名为冷接触性荨麻疹，热性荨麻疹更名为热接触性荨麻疹。无论是冷性荨麻疹还是热性荨麻疹，其实质均指风团发生在冷、热接触部位局部，是冷、热物理因素导致接触部位皮肤肥大细胞活化进而发生荨麻疹的皮肤损害，因而定义为冷接触性荨麻疹、热接触性荨麻疹更为准确。 3. 删除了自身免疫性荨麻疹及感染性荨麻疹的类型：鉴于自身免疫性荨麻疹实质为自身反应性荨麻疹，是由于患者自身抗原、抗IgE抗体与IgE结合后与肥大细胞表面高亲和力IgE受体（FcεR1）或者抗自身FcεR1的IgG抗体直接与FcεR1结合导致肥大细胞活化，释放组胺等导致荨麻疹发生，其发病机制及治疗与慢性自发性荨麻疹无特异性，而不应独立成为新的荨麻疹亚型。同样的道理，感染性荨麻疹也是由于感染因素导致肥大细胞活化而引起，也不应独立成为新的亚型。无论是免疫因素还是感染因素，都是慢性自发性荨麻疹的致病因子之一，而非慢性荨麻疹亚型。 4. 明确将诱导性荨麻疹分为物理性荨麻疹和非物理性荨麻疹：国际上将荨麻疹分为自发性和诱导性两大类，而对诱导性荨麻疹中物理性与非物理性没有明确分开。2014版中首次将诱导性荨麻疹分为物理性荨麻疹与非物理性荨麻疹，既突出了物理性荨麻疹在慢性荨麻疹中的地位，又明确了非物理性荨麻疹的范畴，包括胆碱能荨麻疹、水源性荨麻疹、接触性荨麻疹及运动诱导性荨麻疹，纠正了2007版中将胆碱能性荨麻疹归为物理性荨麻疹的错误。 三、病因 荨麻疹的病因十分复杂，临床工作中很难明确，带来很多不规范的检查和解释，给患者造成不必要的负担。2014版明确提出荨麻疹的病因分为内源性及外源性，强调内源性是隐匿性和持久性，而外源性是一过性特征。特别指出慢性荨麻疹很少由变应原介导所致，应结合病史有针对性地选择实验室检查。应该通过详细询问病史，尽可能去除可疑的病因及加重因素［1，6］。 四、发病机制 2014版提出荨麻疹的发病机制核心是肥大细胞的活化及其介质的释放，其发病机制包括免疫性机制（自身抗原、IgE、高亲和力IgE受体及补体相关）、非免疫性机制（肥大细胞诱导剂）及特发性机制（尚未阐明，甚至可能是非肥大细胞依赖性）［7-9］。因而，荨麻疹的治疗应基于发病机制的治疗，主要靶向是肥大细胞及其释放的介质（如组胺、白三烯、前列腺素、白介素等）［1，9］。 五、诊断及鉴别诊断 慢性荨麻疹的诊断必须细化流程。2014版指出荨麻疹的诊断及鉴别诊断过程由4个部分组成。首先强调详细询问病史和体检，尽可能询问包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小、数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着、既往个人或家族中的过敏史、感染病史或内脏疾病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作及生活环境以及既往的治疗反应等；其次是明确荨麻疹特别是慢性荨麻疹不需要做更多的检查。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗疗效差时，可考虑行相关的检查，如血常规、查虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、血细胞沉降率、C反应蛋白、补体和各种自身抗体等。必要时可以开展变应原筛查、食物日记、自体血清皮肤试验（ASST）和幽门螺杆菌感染鉴定以排除和确定相关因素在发病中的作用。对变应原检测结果需要正确的解释。再其次是强调准确临床分类的重要性。最后强调做一些必要的鉴别诊断，特别是荨麻疹性血管炎。 六、治疗 2014版指出荨麻疹的治疗需要进行患者教育、病因治疗以及症状控制，对症治疗同时不应忽略排查病因。对于任何类型的荨麻疹的治疗目的是达到症状完全缓解，提高患者生活质量。 慢性荨麻疹管理应注重科学管理的理念如首选药物、剂量、维持和减量等，注意个体化治疗，同时提出使用抗组胺药应遵循安全、有效、方便和规则的原则。2014版推荐荨麻疹治疗三线流程。慢性荨麻疹治疗首选第二代抗组胺药为第一线药物，包括氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀、非索非那定、咪唑斯汀、地氯雷他定、左西替利嗪等，尽量避免使用第一代抗组胺药物。难治性荨麻疹患者如症状持续超过1 ~ 2周，需要除外诱导性荨麻疹。如果是慢性自发性荨麻疹，可以考虑更换抗组胺药物品种、将H1抗组胺药剂量增加（需权衡疗效和安全性）或者联合应用抗组胺药物。主张同类结构抗组胺药物联合使用，以获得抗组胺药抗炎效应。如果症状1 ~ 4周后仍无改善，建议给予环孢素、糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白、生物制剂如奥马珠单抗等作为三线治疗。奥马珠单抗在治疗慢性自发性荨麻疹及难治性荨麻疹中取得了一定的疗效，值得关注［10-11］。慢性荨麻疹的治疗应有长期的慢病管理及阶段减量的观念。 诱导性荨麻疹的诊断主要依赖于病史及皮肤激发试验，并应该尽可能明确其诱因及阈值，以明确诊断并指导临床治疗［12］。2014版指出对于诱导性荨麻疹患者，建议使用指南所推荐的诊治方案进行临床诊治。 2014版中关注儿童和妊娠哺乳妇女的处理，指出荨麻疹治疗流程同样适用于儿童和妊娠期妇女。妊娠期间，尽量避免使用抗组胺药物，必要时权衡利弊给予第二代抗组胺药物如氯雷他定等。哺乳期妇女应选择乳汁浓度较低的抗组胺药物如氯雷他定、西替利嗪等。鉴于氯苯那敏可经乳汁分泌，降低婴儿食欲及引起嗜睡，应避免使用。2014版推荐非镇静类第二代抗组胺药物作为儿童荨麻疹治疗的首选药物，应根据说明书选择合适的抗组胺药物，但是需要关注其对学习认知的影响。 2014版认为中医中药在治疗荨麻疹中有一定疗效，需辨证论治。 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.06.005 《中华皮肤科杂志》，2016，49（6）：388-390 参 考 文 献（略） 更多精彩内容，详见杂志原文！

通常当患者出现全身发黄的表现时，首先考虑是否存在黄疸。如果是该原因引起的全身皮肤发黄，则患者还会有虹膜发黄、小便黄等症状。而如果患者没有同时出现虹膜和小便发黄的症状，则考虑可能是贫血、食物或药物导致的。如果是贫血，则患者会有精神疲惫、头晕、乏力等症状，而且可以通过血常规等检查确诊。如果平时过量服用胡萝卜、橘子、橘子汁等食物，也可能导致患者因为体内胡萝卜素过高而出现高胡萝卜素血症，进而皮肤发黄。另外，某些药物，比如新霉素、藏红花等也可能导致患者皮肤发黄。具体的病因还是需要尽早去医院通过血常规、血生化等检查确诊。