脑出血是指原发性非外伤性脑实质出血。高血压是脑出血最常见原因,高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。病因 高血压合并小动脉硬化为最常见病因,其他病因包括动脉粥样硬化,血液病(白血病、再生障碍贫血、血小板减少性紫癜、血友病等),脑淀粉样血管病变,脑动脉炎等。临床表现 发病通常在情绪激动时发生,大多数病前无先兆,少数有头痛,头晕。主要临床表现有突发头痛,呕吐,神志不清晰,半侧肢体麻木、不能活动,看东西不清晰,甚至昏迷、频繁呕吐、四肢强直,死亡。治疗 1 内科保守治疗 根据CT检查结果,如脑实质内出血,大脑半球≤20ml,小脑半球≤10ml,且不伴有颅内压增高者可行内科保守治疗。如吸氧、(甘露醇、甘油果糖)脱水、利尿、控制血压,并发症的预防治疗如肺部感染、消化道出血、癫痫发作、中枢性高热、下肢深静脉血栓形成等。2 外科手术治疗 手术目的为挽救患者生命,及对促进神经功能恢复有益。手术适应症:①患者无心、肝、肾等重要器官的明显功能障碍;②大脑半球>20ml,小脑半球>10ml;③脑室系统出血,伴脑积水、颅内压力增高者; 手术方法有开颅血肿清除术、脑室外引流术、锥孔穿刺血肿吸出术等。 3 特殊治疗,①非高血压性脑出血:如血液病的治疗;②多发性脑出血:高血压动脉粥样硬化、淀粉样血管病变、血液病是常见原因,应行病因治疗,但推出预后差;③防治再出血,脑出血再发生率约10%,控制血压是关键;④不稳定脑出血:可因血压过高、长期大量饮酒等有关,病情可继续加重或恶化。 4 预后 脑出血患者死亡率约40%左右,脑水肿、颅内压增高、脑疝形成是致死的主要原因。(附:脑出血治疗病例介绍)病例一***,女,68岁。主要因为“突发昏迷3小时伴左侧肢体偏瘫、频繁呕吐”入院。CT检查示右侧基底节脑出血(图1箭头所示为血肿),保守治疗3周,神志清楚,语言清晰出院(图2箭头为血肿吸收后改变)。 图1 图2病例二 患者***,女,67岁。主要因为“突发昏迷3小时伴左侧肢体偏瘫、频繁呕吐”入院。CT检查示右侧脑出血,手术清除血肿,术中清除约40ml血肿,术后经过治疗1月,神志清楚,遗留有左侧肢体瘫痪出院。图三为手术前CT,图四为手术后近1月复查CT。图三图四病例三 患者***,女,78岁。主要因为“突发昏迷1小时”入院。CT检查示右侧丘脑出血,破入脑室系统,脑积水(图5箭头所示为出血,图6箭头示脑积水)。查体,中度昏迷状,右瞳孔散大5mm,左瞳孔3mm,光反射均消失。急诊行双侧脑室钻孔引流术(图7箭头所示为引流管)。手术后神志清楚,语言清晰,治愈出院(图8为手术后1年复查CT,箭头所示为丘脑软化灶)。 图5 图6 图7 图8 病例四***,男,61岁。主要因为“突发不能发音3小时伴右上肢体瘫痪”入院。CT示左侧额顶叶脑出血,量约22ml(图9,图10箭头所示),予急诊手术清除血肿,手术后CT复查示血肿基本清除(图11示术后积气)。手术后2天,患者右上肢自由活动,能说话,但语言不清晰。术后2月,患者语言基本清晰,右上肢活动自如出院(图12示积气吸收)。 图9 图10 图11 图12
烟雾病(Moyamoya病)又称自发性基底动脉环闭塞症,是一种以颈内动脉末端及大脑前、大脑中动脉起始部动脉内膜缓慢增厚,动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞,脑底穿通动脉代偿性扩张为特征的疾病。造影时扩张血管的形态如同烟囱里的袅袅炊烟,故日本人形象地称之为烟雾病。 烟雾病是日本人最早发现的。随着1962年Subirana报告第1例非日本人烟雾病患者以来,世界各地均有烟雾病的报道,但主要发生于黄种人。发病率最高的是日本,其次是韩国和中国等东南亚地区。发病年龄有两个高峰,一是4岁左右的儿童期,二是30-40岁的中年期。儿童与成人发病率之比为5:2。 烟雾病的病因尚不十分清楚。同胞间发病率比普通人高出42倍,患者子女发病率高出37倍。最近有学者发现烟雾病可能与遗传有关。烟雾病的主要病理改变是颈内动脉内膜弹力纤维增生,逐渐使颈内动脉管腔狭窄,最终闭塞。血管内膜的病变多发生在颈内动脉的末端,大脑前及大脑中动脉的起始段,偶尔波及到大脑前和大脑中动脉主干及颈外动脉,乃至身体其他部位的血管。因这些颅内供血动脉血管内膜增厚、官腔狭窄导致脑血流量减少,为补偿脑血流量,脑底及脑表面的细小血管代偿性扩张,形成了烟雾状血管。当代偿性血管扩张形成增加脑血流的速度小于因脑供血动脉狭窄脑血流减少的速度时,即产生了脑缺血症状,出现脑梗塞、脑萎缩。脑软化等。 烟雾病的临床表现从轻到重分为6型,轻者以短暂性一过性脑缺血(TIA)发病,表现为头疼、癫痫、肢体无力、感觉异常及视力视野改变等,重者则以脑梗塞或脑出血起病而危及生命。 烟雾病的诊断主要根据DSA、MRA影像学检查,可参考1995年日本厚生省制定的烟雾病及烟雾现象的诊断标准: (1)血管造影特征:1)一侧或双侧颈内动脉末端或大脑前、大脑中动脉的起始段狭窄或闭塞。2)血管造影动脉期可见颅底异常的烟雾血管网。3)以上发现为双侧性病变。 (2)如果MRA和MRI有如下发现时可不必行血管造影:1)MRA上可见颈内动脉末端和大脑前、大脑中动脉起始端狭窄或闭塞。2)MRA上可见基底节区异常血管网(MRI上基底结区出现两个以上的流空现象亦可诊断异常血管网)。3)1)和2)呈双侧性改变。 (3)病因学特点:病因不明和排除其它基础性疾病(如动脉硬化、脑膜炎、肿瘤、外伤、放疗、Down综合征、Von Reclinghausen氏病)。 (4)病理结构学特点(尸检病例替代血管影像学改变):1)颈内动脉末端内膜增厚致管腔狭窄或闭塞,通常是双侧性变伴脂质沉积。2)构成基地动脉环的主要动脉(大脑前、大脑中及后交通动脉)因内膜增厚致管腔不同程度的狭窄或闭塞。3)基地动脉环周围可见很多细小的穿动脉和吻合支。4)细小的血管在软脑膜上聚积成网。 根据以上特点确定烟雾病人诊断标准如下(尸检病人血管造影参见(4)病理结构学特点):1、确诊烟雾病:全部符合(1)或(2)和(3);小儿符合(3)和(1)或(2)的1)2),对侧末端颈内动脉狭窄。2、可疑烟雾病:符合(3)和(1)或(2)的1)和2)。3、烟雾综合征:符合一部分或全部(1)和(2),但不符合(3)。 烟雾病的治疗目前国内还没有十分理想的方法。内科以血管扩张药以及抗菌素等进行对症治疗,但疗效不理想。外科以手术治疗为主,大多数学者采用由日本学者松岛善治先生1979年发明EDAS的间接吻合法,即将颅外血管越过颅骨和硬脑膜屏障引至颅内而促进脑皮层的供血,该法并发症少,《YONMANS神经外科学》中进行了详细地介绍。笔者从上世纪70年代末开始,在著名神经外科专家段国升教授的指导下,采用颅内外血管融通术及颅内外血管的直接吻合等方法治疗了1000余例烟雾病。同时笔者还结合我国烟雾病人的发病特点,进一步改进了烟雾病的手术疗法,使一些较为复杂的病例获得满意疗效。
我在看门诊时,遇到许多所谓“多年不愈”的三叉神经痛患者。但详细一问,几乎所有人都回答都是“当年医生开药后,服用很有效,后来就不行了,现在期望有个‘一刀了断’的要求,听说您在这方面的手术造诣很深,所以..........”几乎所有前来到我的门诊来看病的患者,无论是内科医生推荐转诊来的,还是过去的手术后病人介绍来的,或者看过相关介绍来的患者,都是这样说的。要知道,三叉神经痛的手术治疗指证就一句话:“接受正规药物治疗无效的顽固性三叉神经痛,或不能服药治疗者”。请注意其中的“正规药物治疗无效”。这些来门诊要求手术的病人中,几乎所有的人都会说“我们曾经吃过药,有效,但是现在不行了............”实际上,他们中有相当一部分病人没有正规服药,而是把治疗三叉神经痛的药当作“镇痛药”来吃:“近日有疼痛发作,就吃上一颗,甚至几颗;昨天没有疼痛发作,今天就不吃了吧?听说药物也有副作用,我昨天一气之下吃了2颗过后也有些头晕。”——这是这些患者非常典型的叙述。殊不知,治疗三叉神经痛的药物,不是“止痛药”。如果病友们仔细阅读一下药物说明,就会发现,医生们给你们开具的诸如“卡马西平”片等,都是治疗癫痫的药。——“噢,治疗癫痫的?我又没有癫痫,为什么要吃这些药?”——“听‘他们’说这些药吃过以后,人要变傻掉的。看看那些癫痫病人,不都是所谓的疯疯癫癫吗?”——“我吃过药以后,的确觉得反应有些迟钝,有点‘傻’了,这长此以往,我会‘变傻’吗?”——“听说西方国家里,吃这些药的人是不容许开车的,难道的确是‘傻’了吗?”............——我还是“一刀了断”吧。的确,作为外科医生,我也十分愿意通过自己的双手为患者造福。另外,医院也还有工作量、手术量的任务要求,何乐而不为呢?但是,我的确请一些患者推迟一段时间再来手术,这不是本人“架子大”,而是按照我老师要求我做到的“保持严谨的科学态度,不要为了追求社会效应,为了个人成名成家,甚至是为了完成医院要求的工作量而手术。”我要求一些三叉神经痛的患者先药物治疗一段时间后再来复诊,决定是否手术,不是让他们消极等待,而是接受正规的药物治疗。对于那些的确是正规治疗后,仍应该进行手术的,当然不会推迟拖延,而是直接安排住院治疗了。当然,我知道有一些“等不及”的患者,到其他医生那里就诊,就立即“被”做了手术。在这里,我希望能让患者知道,大致在什么样的情况下,可以接受手术治疗,而在什么样的情况下,你是可能可以免去这“一刀”的。三叉神经痛,分为原发性和继发性二大类。先说“继发性三叉神经痛”,顾名思义,这就是发生于某种因素之后,也就是说有明确的病理因素,造成三叉神经痛。这些病理因素有三叉神经根附近的各种病变,如肿瘤(常见的有胆脂瘤,听神经瘤,脑膜瘤等位于桥脑小脑角附近的肿瘤)、炎症及其炎症后局部组织的粘连,血管畸形,血管瘤等。对于这些有明确病灶作为诱因的三叉神经痛,其治疗方案就是消灭病灶,才能根除三叉神经痛。而消灭病灶的手段,就是外科手术,所谓“扫帚不到,灰尘不会自己跑掉。(毛泽东)”。当然,近年来的广泛应用的立体定向放射治疗,俗称“伽玛刀”,也有使病灶缩小,减少对三叉神经的压迫和刺激作用,对于那些不能够接受手术的患者,或者因为某些情况不能接受开颅直接手术的患者,以“伽玛刀”治疗也有一定的效果。当然,直接手术是“立竿见影”的,许多病友在从手术麻醉后清醒过来,就再也不会有三叉神经痛了。那么对于那些“原发性三叉神经痛”的患者来说,应该怎样认识这个疾病,作出怎样的治疗方案和决策呢?在很多很多年以前,当人们找不出疾病的根本病理因素时,就称之为“原发性xx或特发性xx”。如“原发性/特发性血小板减少”、“原发性癫痫”、“原发性免疫缺陷”,等等。当然,随着医学科学的发展,后来许多的这些“原发性”都找到了病因,但是由于历史的原因,这些词汇仍然保留着医生们的词典中。所谓“原发性三叉神经痛”也是一样,现在人们已经知道了它的病因,就是在三叉神经从脑桥发出的根部,被局部的小血管压迫刺激,造成了三叉神经的异常兴奋,这个痛觉神经一兴奋,它就发放痛觉信号,向患者大脑报告“这里有痛”——患者就觉得脸上有如刀切火燎一般,尽管当时患者脸上什么东西都没有。于是,为了让神经安定下来,医生们会给患者配“抗癫痫药”。所有的三叉神经痛患者都知道,一般的止痛药是完全没有效果的,从发病机制来看,这个是神经异常兴奋造成,而治疗癫痫的药物,可以令过度兴奋的神经安定下来,于是疼痛就不再发作,症状也就得到了控制。那么,一定会有患者问:既然知道了原因,是那个三叉神经根的小血管在捣乱,就“扫帚一到,灰尘清掉”,不就好了吗?的确,这就是我们外科医生做的事情:在患者耳后做个小切口,开颅进去,按照前辈们告诉我们的人体解剖结构,找到三叉神经根部的那个小血管,把它与三叉神经分离开,并用特殊的垫片将三叉神经和小血管永远隔开然,以达持久的效果,这样患者就没有疼痛发作之虞了。大多数病人在手术后,三叉神经痛就立即停止了,但少数患者,由于神经的正常功能还没有恢复,所以只是疼痛发作减少、程度减轻。为此,有时外科医生还对三叉神经的感觉根做“梳理”,以暂时麻痹痛觉功能,起到立竿见影的效果。这个手术不不是那么复杂高深的,许多省级医院,甚至地、市级医院的主治医师(中级职称)都能够很漂亮地完成。如前所述,作为外科医生,能用自己的手为患者解除病痛,是令我非常自豪的。那么为什么我还要推迟一些患者的手术呢?要知道,有一部分患者,是可能不需要手术,仅仅通过一定时间段服用药物,疼痛就可能不再发作了。实际上,目前国际上对外科治疗原发性三叉神经痛的标准就是一句话:接受正规药物治疗无效的顽固性原发性三叉神经痛。那么什么情况才能算“药物治疗无效”呢?那些把卡马西平等当作“止痛药”来吃的,其实不算是药物治疗无效,因为那些患者体内的药物浓度并不规律,饥一顿、饱一顿,这并不是正规的治疗。就好象你饥一天、饱一天,日积月累,结果就是消化功能不好,但你能说这是因为你吃的“饭”不够好所以患胃病吗?只能说说因为你吃得没有规律,所以生病。对于神经功能也是一样,假如你不规则服药,那么三叉神经痛非但不会得到治疗的,其结果往往更糟糕,患者往往诉说“发作更严重了”。这并非药物无效,而是服药方法错误。如前所述,许多此类病人都被误认为是“药物治疗无效”,加上患者对手术“一刀了断”的期盼,以及医生们“热心完成任务”的目的,这些病人就“被手术”了。实际上,假如神经内科和神经外科医生们仔细向患者解释清楚三叉神经痛的原因和治疗方法,患者不要急于求成,耐心规则服药,有相当一部分人是可以不必接受手术治疗的。当然,那些真正“接受正规药物治疗无效”的患者,也不必恐惧,现代医学已经为我们提供了十分优良的技术条件和安全的保障,此类手术是很多医院都已经安全开展的。简单来说,对于继发性三叉神经痛,应该积极地对病因进行手术治疗,而对原发性三叉神经痛,要仔细区分的确是“药物治疗无效”的,还是因为没有正规服药而“看似无效”的病人。作为患者,要尊重科学,服从医嘱,认真治疗。在这里,我呼吁:作为患者,要有基本的科学态度,不要病急乱投医,更不要对医疗有不切实际的期望。认真服从医嘱,或许你可以免受一刀,这不仅减轻你痛苦,在现实中也减轻了你和家人的经济负担。
胶质瘤亦称神经胶质瘤,是发生于神经外胚叶组织的肿瘤。在神经上皮组织肿瘤中,胶质瘤的发病率约占50%,在我国,占颅内肿瘤的33.3%~58.9%,平均43.5%。胶质瘤是起源于神经胶质细胞的肿瘤,包括星形细胞肿瘤,少突胶质细胞肿瘤,混合性胶质细胞肿瘤和室管膜肿瘤。Kleihues和Cavenee,于2007年发表的WHO神经系统肿瘤分类中,又将此四类肿瘤分成20多个不同的类型和亚型:它们的生长部位、病理形态、分子生物学、生物学行为(Ⅰ~Ⅳ级)、影像学、治疗对策和结果等亦多有不同。目前胶质瘤无法根治,1980年美国全国诊断为胶质母细胞瘤的患者中,只有5.5%生存超过5年。经过20多年的探索和发展,胶质瘤的治疗已有长足的进步,但低级别星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤的两年生存率也仅分别为66%、45%和9%。所以,胶质瘤是神经外科治疗中极富挑战性的肿瘤之一。1 脑胶质瘤的生物学特性、治疗难点和发展趋势 脑胶质瘤的浸润性生长方式决定其恶性生物学行为。肿瘤的侵袭性是肿瘤细胞与宿主及细胞外基质相互作用的复杂过程。多种生长因子参与脑胶质瘤细胞的高增殖和侵袭行为。脑胶质瘤高增殖和侵袭行为是当今的治疗难点,以至有人比喻它能有效地“逃避”外科手术、放疗、化疗、免疫治疗等方案,导致病人最终的不可治和死亡。目前显微手术只能做到肉眼切除,而不少呈“树根状”生长的脑胶质瘤细胞浸润到正常脑组织内,成为无法全切的根源;放疗副反应及化疗毒性反应、“多耐药性”尚无法解决。脑胶质瘤的靶向及基因治疗是近年最令人瞩目的研究领域。2 手术治疗 手术仍然是目前最有效的治疗方法,其目的在明确诊断,改善症状,减轻肿瘤负荷,为进一步治疗创造条件。随着显微手术及激光、导航系统的应用以及术中电生理监测手段的不断完善,以往认为不能手术的肿瘤,目前也可以手术切除。特别是术中磁共振、导航系统及术中电生理监测的应用,大大提高了手术的全切率,同时降低了手术的风险。术中磁共振可以衡量切除面积的大小,功能性神经导航及术中电生理监测系统可以显示术野的位置,明确重要功能部位,防止增加无谓的神经功能损伤。3 放射治疗 近年来放射治疗,主要进展集中于放射剂量、放射野、时间间隔的改进以及在放射增敏剂的应用和选择上。目前放、化疗的联合应用明显提高患者生存期,一项大型Ⅲ期临床研究——欧洲癌症研究治疗组织与加拿大国立癌症研究所(EORTC-NCIC)继2004年发表循证医学Ⅰ级研究之后,最近公布了最终结果:GBM患者接受放疗联合TMZ同步及辅助治疗,中位随访5年后,其OS获益仍显著优于单纯放疗。论文发表于《柳叶刀肿瘤学》[Lancet Oncol 2009 10(5):459]。 研究共纳入573例患者,随机给予单纯放疗或放疗联合TMZ治疗。中位随访2、3、4、5年时,TMZ组OS分别为27.2%、16.0%、12.1%、9.8%,放疗组则分别为10.9%、4.4%、3.0%、1.9%(P<0.0001)。TMZ治疗获益见于所有的临床预后因素亚组。MGMT启动子甲基化是TMZ治疗获益和预后的最强预测因素。4 化学治疗 化疗是脑胶质瘤治疗的重要环节,手术或(和)放疗使部分脑胶质瘤取得了较好的疗效,然而,大多数肿瘤还难免复发。化疗对进一步杀灭残留肿瘤细胞起到很重要的作用。脑胶质瘤化疗的方案很多,但主要用药还是以亚硝脲类为主体的单一或联合用药。在临床上欧美国家常用的方案有:PCV方案(洛莫司汀、甲基苄肼、长春新碱),主要用于高度恶性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、多型性胶质母细胞瘤和间变性星形瘤;BC方案(顺铂、BCNU),主要用于高度恶性星形细胞瘤;环磷酰胺或顺铂单一用药对髓母细胞瘤具有良好的效果;复发病则采用联合用药,如EC方案(VP-16+卡铂);MeCCNU+Vm-26主要用于低度恶性胶质瘤,也有应用长春新碱和顺铂治疗低度恶性胶质瘤。对不同类型的肿瘤,所选择的化疗药物应有一定的差异;髓母细胞瘤特别是复发或播散种植者选用PCV方案,脑干胶质瘤以CCNU或BCNU单纯应用也可联合PCZ或VCR室管膜瘤对BCNU反应明显。 影响胶质瘤化疗疗效的原因至少有2个方面:①血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的存在影响抗瘤药物进人脑内;②相当一部分肿瘤对抗癌药物的具有耐药性。5 分子靶向治疗 近年来,随着恶性胶母瘤分子遗传学逐步阐明,某些细胞信号转导途径和相关基因在恶性胶母瘤的发生及发展中所起的重要作用越来越明晰,这为神经肿瘤医生找到恶性胶母瘤有效治疗的新方案——分子靶向治疗。以在恶性肿瘤中异常表达的基因,及其蛋白产物为靶点的靶向治疗方案,为癌症治疗开辟了新的方法和手段。以肺癌为例,43% ~89% 的肺癌患者存在血管内皮生长因子受体(EGFR)过度表达,针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物有两种:一类是酪氨酸激酶抑制剂(TKI),与细胞内酪氨酸激酶结合并使之受抑制,另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb),可与EGFR的细胞外结合区域结合,从而阻断配体与EGFR的结合与活化。这样不论细胞外阻断或抑制胞内EGFR,均可影响癌细胞的信号传递系统,从而抑制癌细胞的增殖、分裂、侵袭性生长。以上两种针对肺癌EGFR的分子靶向治疗的药物,可明显提高肺癌患者的生存质量与改善患者的临床症状。目前,针对恶性胶母瘤的分子靶向药物还处在临床前研究中。但是,多年的研究已证实,原癌基因(EGF和PDGF及其受体)和肿瘤抑癌基因(包括pl6INK4a、pl4ARF、PTEN、RB1和TP53等)与恶性胶母瘤发生、发展密切相关,另外,常见的1P、10p、10q、19q和22q杂合性缺失也影响恶性胶母瘤的基因表现型。这些已有的研究成果为恶性胶母瘤的分子靶向治疗提供了研究的靶点。6 生物治疗 肿瘤生物治疗被称为是继手术、放疗、化疗3大常规疗法后的第4种肿瘤治疗方 法,它主要是通过调动人体自身的天然防御机制或给予机体某些物质来取得抑制肿瘤生长的效果。 生物治疗主要包括:细胞因子、造血免疫细胞、单克隆抗体、基因导人及疫苗等,其中免疫治疗与基因治疗及2者相互结合构成了肿瘤生物治疗的主要部分。6.1 免疫治疗包括主动免疫接种肿瘤疫苗、淋巴结内注入免疫核糖核酸及应用免疫调节剂如左旋咪唑等,都已应用于临床,可减轻放疗化疗反应,增强机体免疫力。目前针对胶质瘤的免疫治疗主要集中在以下几个方面:6.1.1 肿瘤细胞疫苗:应用经照射或病毒感染的肿瘤细胞或其溶解产物作为免疫原研究其对荷瘤机体的治疗效果,由于肿瘤细胞免疫原性弱,缓解率很低。Trouillas等采用自体瘤细胞提取物和福氏佐剂为疫苗成分,将65例恶性星形胶质细胞瘤随机分为4组,分别给予放疗、疫苗、放疗加疫苗和支持治疗,28例接受疫苗的患者中有24例出现了迟发性超敏反应,放疗加疫苗组平均生存期为10.1个月,而放疗组仅为7.5个月。但同期其他自体或异体肿瘤细胞疫苗的胶质瘤治疗实验则多数效果不佳。6.1.2 以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗:Siejo等率先报道了树突状细胞(Dendritic cell DC)疫苗应用于脑肿瘤的动物实验结果,他们采用B16胶质瘤细胞致敏的自体DC免疫荷瘤鼠使其颅内肿瘤得以消退。随后相继有研究报道了采用脑肿瘤RNA、抗原多肽或肿瘤细胞提取物的致敏的DC疫苗对荷瘤动物的取得了较好治疗效果。6.1.3 细胞因子治疗细胞因子治疗是非特异性的免疫治疗方法,通过全身或局部给予细胞因子以发挥其直接抗肿瘤作用或抗肿瘤免疫调节。用于胶质瘤免疫治疗的细胞因子主要有干扰素类、白细胞介素类和肿瘤坏死因子类等。6.2 基因治疗 基因疗法已用于治疗胶质瘤。应用对肿瘤具有相对特异性的载体逆转录病毒,将表达单纯疤疹病毒I型胸腺嘧啶激酶(HSVtk)的基因导人脑胶质瘤细胞,再给予前药戊环鸟苷(GCV)。在HSVtk作用下,GCV转化为其三磷酸盐,后者通过直接毒性和“旁观者效应”杀灭瘤细胞。1992年Culver等将表达HSVtk基因的逆转录病毒(VPC)装配鼠细胞,将这种鼠细胞植入免实验性脑瘤内,再给予GCV,结果引起肿瘤变小。1997年Ram等对15例复发性原发性或转移性脑瘤进行试验,应用立体定位方法,将鼠VPCs植入MRI显示的肿瘤增强区,7d后,每天静脉注射GCV,共2周,结果显示19个病变中有5个肿瘤增强区缩小50%以上,并维持应答1~3个月。有1例47岁的男性复发性多发性胶母细胞瘤患者治疗后呈完全应答,1年后MRI检查显示肿瘤完全消失,5年后仍末见复发。7 光动力疗法 光动力疗法(photodynamic theyapy,PDT)是上个世纪70年代发展起来的一种治疗恶性肿瘤的方法,这种治疗方法有过多种名称,包括光疗(photo—therapy),光化学疗法(photochemotherapy),光照射疗法(photoradiationtheyapy)。其基本原理是机体摄取并储存相当剂量的光敏剂(photosensitizer)后,用一定波长的光源照射肿瘤部位,活化光敏剂,产生光化学反应,损伤多细胞靶点,干预肿瘤细胞和组织的增生,达到治疗目的。在理论上,PDT对脑瘤尤其是胶质瘤有治疗作用,这是因为脑肿瘤细胞具有高度摄取光敏剂的能力。8 中西医结合治疗 我国学者发现,三氧化二砷可以通过诱导胶质瘤细胞凋亡,俘获胶质瘤细胞在G2/M期,提高p53蛋白的表达等多方面的机制来抑制胶质瘤的生长。大部分患者通过中药调理,能达到“增效”和“减毒”的目的。雷公藤甲素和雷公藤红素对胶质瘤细胞有抑制作用,其作用与促进bax表达、抑制bcl-2表达、导致细胞凋亡有关。 总之,单纯用任何一种方法均不能彻底根治胶质瘤。神经外科医生绝不能满足于切除了肿瘤就完成任务。外科手术仅仅是治疗工作的开始,还必须根据肿瘤生物学、细胞动力学、放射治疗学、药物学和免疫学等多学科的有关知识,分阶段应用多种方法进行综合治疗,才能获得较好的疗效。
特别说明:1.头晕、手麻、颈肩部不适等症状可以是脑供血不足的表现,也可以是颅内或椎管内肿瘤引起,经常被误诊为颈椎病;2.真正的颈椎病压迫血管引起头晕、头痛的罕见,颈椎病必须做磁共振检查,单纯颈椎ct或X线无意义!慢性头痛头晕的原因与检查(极易误诊漏诊)临床工作中发现不少患者及其家属经常存在一些常见问题与误区,予以简要总结整理以供参考。高危人群:40岁以上,高血压、高血脂、糖尿病,嗜好烟酒、心脏病、有脑中风家族史。喜欢腌制、烧烤食物;嗜好油腻食物,喜欢经常吃肥肉,喝鸡汤、排骨汤等荤汤的不良饮食习惯者!年轻患者:出现脑梗塞先兆或脑出血,一定要检查有无烟雾病或其他脑血管疾病,可以做头颈部CTA(CT血管成像)或MRA(磁共振血管成像)。脑梗塞先兆:偶尔或经常短暂的肢体麻木或乏力,短暂的视物模糊,头晕、头昏,不明原因晕倒,口齿不清等。有些脑缺血患者表现为慢性头痛,记忆力下降明显。门诊经常有患者表现为慢性的头昏、头痛、耳鸣等症状,偶尔的晨起时手脚短暂麻木,偶尔的莫名其妙的腿打软,手中物体掉落,容易被忽视。只在医生询问时才能回忆起来。有些曾做过ct,因为ct诊断脑缺血不敏感而被漏诊。因头晕,枕颈部不适,经常被误诊为颈椎病,门诊见到很多。如何预防脑梗塞(概括起来就是:戒烟酒,少吃油,控三高,适量运动)一、戒烟,包括被动吸烟(呆在别人吸烟的屋子里);二、限酒,最好戒酒。三、控制“三高”(1)控制高血压控制在120/80mmHg左右。(已有明显缺血者,血压不能过低,否则会诱发脑梗,具体血压控制目标需咨询医师)选用长效药物,一天一次的降压药,如氨氯地平等。短效药物在2次服药之间血压会有波动,控制不够理想。高血压一般都需终生服药,不要测量血压正常了就停用,高了再吃。容易诱发脑出血或心脏病。(因为不正规服药,高血压导致脑溢血致死致残的在脑外科急诊比比皆是,尤其是留下严重残疾的、有的生不如死,既害了自己,也害了家人,也是家庭和社会沉重的负担!)血压需要经常测量,不能只服药不测量,血压过高或过低(诱发脑梗!)都不好。没有降不下来的血压,请医生帮助自己选用药物。不是药物越贵越好,别人服用效果好的药物不一定对你最好,一定要在医生指导下选药与服用。低盐饮食;控制体重。男性体重(公斤)宜控制在身高(厘米)-100,女性体重(公斤)宜控制在身高(厘米)-105.(特别强调一下控制体重的意义:体重超重可以导致血糖增高、血脂、血压增高,肥胖也是病,可以导致一系列并发症。由于超重,全身各个脏器负担加重,尤其是心脏。打个比方,一个设计载重1吨的汽车发动机,长期载重1,5吨或2吨,时间久了会发生什么结果?一个设计容纳1000人生活的海上邮轮,住上1500人,会发生什么情况?食物供应,厕所,污水及生活垃圾处理等等都会发生问题)门诊经常有肥胖的患者和我说,“减肥减不下来,我吃的并不多,喝开水都长胖!”,请记住:“天上不会掉肉的,长胖的根本原因是你摄入热量大于消耗!”,其实仔细观察,经常发现这样一个现象,就诊的患者和陪同的家人也胖,这说明家庭生活饮食习惯不好。其实肥胖患者仔细把自己每天吃的食物与体重正常、消耗相当的正常人比较一下就知道自己吃的多不多了?!减肥以后不少人血压控制了,甚至不需要服药了,血脂正常了,血糖也会好转。(2)控制血糖糖尿病患者如何用药,必须了解下列内容:1.血糖是指血液内葡萄糖的浓度水平,正常人进食后,食物在消化道内消化吸收进入血液,血糖会短暂升高,体内胰岛素也会相应的增加释放,维持血糖在正常的水平。糖尿病患者进食后其体内胰岛素不能根据血糖的升高的同时释放足够的胰岛素,从而导致血糖水平长时间升高,从而造成危害。2.葡萄糖是人体细胞的直接能源物质,如同汽车的汽油,是人体必须的。合理的血糖水平有利于细胞发挥作用,过高或过低均不好。3.食物的营养成分包括糖类,脂肪,蛋白质、无机盐、微量元素、纤维素、维生素。只有糖类,脂肪,蛋白质可在体内直接或间接转化为葡萄糖,可导致血糖升高。含糖的食物主要有:米饭,面食,含糖饮料,含糖量高的水果(香蕉、哈密瓜等)含蛋白质的食物主要是:肉、蛋、奶含脂肪的食物主要是:植物油(菜籽油、芝麻油等)、猪油、奶油、黄油等。糖尿病患者如何用药:第一步:定食物总热量,根据每个人的体重、日常活动量确定每天所需的总热量(由食物中的糖类,脂肪,蛋白质提供)。为维持正常生活,每日饮食总热量相对固定,既不多吃,也不少吃。可根据个人饮食习惯不同,合理分配每餐的糖类、脂肪、蛋白质的比例。第二步:定药物用量,根据饮食习惯合理分配与调整用药量,同时测量三餐前、餐后血糖水平,使其在合理水平,既不高也不低。药物用量是根据饮食习惯的三餐确定的。不是血糖高了就不吃或少吃,也不是血糖低了就多吃。而是合理确定三餐后,血糖高了增加药量,血糖低了,减少药量。由于含糖饮料,含糖量高的水果(哈密瓜、香蕉等)食用后会立即导致血糖过高,糖尿病人一次要少吃。而其他食品都可以正常食用,只是吃的总量问题。食用含糖类,脂肪,蛋白质的任意一食品,只要过多都会导致血糖升高,不是吃馒头就比吃米饭或肉类好的问题。糖类,脂肪,蛋白质都是人体必需的营养物质,每天都应该摄入合理的量,以保证身体健康必需。由于糖尿病人饮食控制,饮食量一般都会较以前较少,会感到饥饿,可适当增加含纤维素类食物的食用量,如蔬菜和含糖量少的水果,像黄瓜、白菜,但不能在食用这些同时吃了更多的炒菜的油类。不要只测空腹血糖水平,不测量餐后血糖水平,有很多患者用药后空腹血糖水平正常,而餐后血糖很不理想,一直不知道,血糖控制实际不理想。不要只测量早餐前后血糖,要定期测量三餐前后血糖,因为有的患者早餐前后血糖正常,但其他时间血糖控制极不理想。(不需要天天测,可以测量几天,稳定后歇一段时间再测量)胰岛素或口服药物都可以控制血糖,具体请听从内分泌科医生的建议。目前尚没有任何一个药物、食物、秘方或偏方等可以根治糖尿病,因此不要听信任何此类广告。(3)监测与控制血脂少吃油腻食物,如煎炸食品、高汤等。(可以吃鸡肉,鸭肉,鱼肉,瘦肉,牛肉等,但不要喝骨头汤,鸡汤等)。少吃红烧的肉类,因为含油量高。血管如同水管一样,其内流动更多的油类必然增加其堵塞的速度。但油类又是人体必需的营养,因此必须合理摄入油类。建议尽量使用植物油,减少动物油摄入。由于晚餐后活动少或不活动,因此晚餐尽可能清淡,最好不要晚餐进食鸡汤、骨头汤等汤类食物。定期检查血脂。尤其注意血脂检查中低密度脂蛋白水平(LDL),对于有脑梗或高危风险人群,其低密度脂蛋白水平宜在1.8mmol/L水平以下,不能只看到血脂检查结果提示正常。因为普通正常人低密度脂蛋白正常水平是1-4.0mmol/L.(很多头晕患者门诊问他血脂是否正常,很肯定的说不高,等让他把化验单拿出来看看,经常发现都是高的或处于正常高限!)降脂药物首选他汀类,如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。单纯甘油三脂高,首选贝特类药物,如非诺贝特。(尽可能不要与他汀类药物如阿托伐他汀钙等同时服用!)补充说明:根据国内外最新指南意见:血脂异常危险分层以及低密度脂蛋白(LDL-C)目标值极高危【ASCVDa;严重慢性肾脏病】:牙龈出血,月经量过多,或黑便头晕等出血表现,需及时停用药物并立即就医!!!五、平时注意适量饮水,特别是睡前适量饮水,降低血粘度,减少脑梗塞机会。夏天特别注意不要流汗过多,注意及时补充水分!相关检查意义【注意ct有一定的辐射(合理检查,无明显危害),磁共振没有辐射】头颅CT:主要用于了解有无脑出血,不能发现急性脑梗塞。显像较模糊,因此诊断有无缺血,不作为首选,容易漏诊病变。头颅磁共振平扫,特别是Flair成像(水抑制成像):?了解有无缺血灶最好(但不能鉴别是否为新发梗塞灶)头颅磁共振的弥散(DWI)检查:可以发现急性脑梗塞,发病后半小时即可显示。头颈部CT血管成像(CTA)可以发现颈部大血管及颅内血管有无狭窄、闭塞、动脉瘤等(请注意有的患者做头颅CTA血管成像未发现问题,但如果高度怀疑脑缺血,一定要做头颈部血管成像)头颅磁共振血管成像(MRA)也可以发现颈部大血管及颅内血管有无狭窄、闭塞、动脉瘤等,但显示不如头颈部CT血管成像(CTA)清楚。颈动脉超声:无创的了解颈部大血管有无狭窄、闭塞、斑块等信息,缺点是临床医生不能看到确切的血管情况图像,受超声检查医生水平影响报告准确性。心脏超声:主要了解心脏结构有无异常!如心脏内有无血栓,瓣膜狭窄等。心电图:主要了解心脏电活动!如有无早搏等心律失常、心肌梗塞等。TCD:通过血流速度了解有无血管狭窄闭塞等。仅作为一般筛查。脑电图:主要帮助诊断癫痫,对脑缺血判断意义不大颈椎正侧位片:对诊断脑血管狭窄基本无意义!(门诊经常有患者带颈椎片子来)六、1.颈动脉血管狭窄大于50%的,一定要咨询专业医生评估是否需要行颈动脉内膜剥脱术或支架植入术。2.颈动脉血管狭窄小于50%的,一般不需要行颈动脉内膜剥脱术或支架植入术,只需药物治疗即可。主要是控制高血压或者糖尿病,同时服用疏通血管药物??阿司匹林肠溶片0.1每天晚餐前一次,同时每晚睡前服用降血脂药比如他汀类的阿托伐他汀钙,辛伐他汀,瑞舒伐他汀等,饮食上注意少吃油(不管是荤油还是素油都要少吃)。3.颅内血管狭窄,首选药物治疗。仅少数适用支架植入术。4.烟雾病的血管狭窄,不能采用支架植入开通血管,需要颅内外血管搭桥术。七、脑供血不足的基本治疗:完全戒烟酒,少吃油,控制体重到理想体重,适当锻炼。控制三高八:脑供血不足的基础检查:有无三高(血糖、血脂、血压,现在不少人还有尿酸高)+头颅磁共振+颈动脉超声【或头颈部磁共振血管成像(MRA)或者头颈部CT血管成像(CTA,这个最清楚)】有无不良嗜好(喜烟酒、油腻食物,喜欢喝排骨汤、老母鸡汤等)、肥胖或超重九:饮食及药物总结:按上述注意。做到完全戒烟+戒酒。严格控制荤油和素油的食用量,不要喝老母鸡汤,排骨汤等荤汤,尽量少吃红烧菜等含油多的食物,当然瘦肉鱼肉,鸡蛋、牛奶等都可以吃。服药:?1.肠溶阿司匹林100mg每天一次,晚饭前服用。或氯吡格雷75mg每天一次。部分患者需2药联用,但增加出血概率。2.降脂药物:瑞舒伐他汀钙,10mg,每天一次,阿托伐他汀钙10mg/20mg每晚一次。服1个月后复查血脂,并观察症状有无好转。一般服药至少六个月以上。3.降血糖药物(有糖尿病患者)4.高血压药物(有高血压患者,终身服用并经常监测)
在这里,我想用尽可能简单易懂的语言让您对烟雾病有个大致了解。病因:烟雾病的确切原因至今还不清楚。知道病因的,比如部分动脉粥样硬化、钩端螺旋体引起的颅内血管病,也可引起血管造影图像上的血管烟雾样改变,这种知道病因的我们称为烟雾综合征,但是也有通称为“烟雾状态”的,比如在美国。病变的实质:烟雾病是一种原因不明的慢性进展性的脑血管闭塞性疾病。打个比方,我们脑子里的掌管各种功能的神经元就像种在地里的庄稼,神经胶质组织就好比土壤,而脑血管就像是灌溉渠道。正常情况下,脑子里阡陌纵横,灌溉良好,庄稼也长得郁郁葱葱。如果灌溉的渠道逐渐淤塞,那么就会引起干旱,脑子里就闹“旱灾”,庄稼就会缺水,逐渐枯萎发黄(缺血),甚至严重时直接枯死(梗塞),这就是烟雾病引起脑缺血和脑梗塞的过程。 但是我们的脑子是很“聪明”的,主渠道淤塞了,会自动地开辟一些细小的“副渠道”来尽可能缓解其下游的"旱情",这些副渠道就是在血管造影里面我们所看到的“烟雾状血管”。但是这些烟雾状血管毕竟不是原装的,壁是很薄的,容易破裂出血,一旦破裂出血,就会引起脑子里的“洪涝灾害”,一样可以淹死庄稼,影响神经功能。所以烟雾病既可引起脑缺血(旱灾),又可引起脑出血(涝灾)。手术的原理:手术是将大脑皮层外的血管接到脑子里。搭桥就是把颅外的颞浅动脉直接接到颅内的皮层血管。就好像引长江水到黄河,来缓解黄河流域的旱情。搭桥可以直接改善脑供血。间接手术是把皮层外血供丰富的肌肉和脑膜组织贴附在大脑皮层表面,脑子会从这些组织上自动吸引血管与皮层血管形成自发吻合。这种过程一般需要4个月到半年左右。脑子的血供改善以后,对于烟雾状血管的需求会逐渐减低,因此,也间接的减少了脑出血的概率。对于那些枯萎的庄稼,通过改善灌溉,通常可以恢复生机。已经枯死的庄稼,即使恢复灌溉也无济于事。但改善灌溉可以减少其他庄稼再枯死的风险。烟雾病经常累及双侧的大脑半球的血供,最好要做双侧手术。我们的手术方式:2011年的日本烟雾病指南推荐成年人采用直接搭桥或包含直接搭桥的综合术式,儿童患者则直接和间接手术均可采用。对成人患者或较大儿童我们采用是综合术式,颞浅-大脑中动脉直接搭桥加脑-硬膜-肌肉血管融合术(STA-MCA 搭桥加EDMS术(2007年11月由我们首先命名,参见相关文献)),我们的贴敷范围是比较大的,因为贴敷范围就好像种地的面积,想要得到更好的收成,就要种更大的面积。术中我们会确保脑膜中动脉和颞深动脉网络的完整,并确保大脑皮层不受损害。这种术式的好处是将颈外动脉的三层血管分支(颞浅动脉、颞深动脉、脑膜中动脉)加以最大程度的利用。现在有些患者群中流传着所谓“几搭几贴”的说法,听起来似乎数字越大效果越好,其实数字越大,也就意味着对原有脑膜中动脉或颞深动脉血管网络的破坏越大,纯粹是概念炒作,至于颞浅动脉分支应用一根还是两根,要根据患者的承受能力而定,同样不是越多越好,甚至在术中遇到某些特殊情况(小于5%)会迫使我们主动放弃直接搭桥:供受体动脉直径差别太大、受体动脉过于纤细或菲薄。这些情况需要在显微镜下仔细查看并根据术者的经验才能确定,过于勉强反而会增加风险。综上所述,每个患者具体的术式要根据术中所见的实际情况灵活调整,术前仅仅根据DSA或磁共振检查是很难确定的。对十岁以下儿童我们会根据孩子的个头和血管情况灵活决定,个子接近成人的可以采用成人术式,个子小的一般采用脑-硬膜-肌肉血管融合术。随访结果表明,依靠儿童患者大大超过成人的代偿能力,颞浅动脉即便没做直接搭桥,也能通过骨瓣间隙与皮层动脉形成自发吻合,这种术式大大缩短了患儿的手术时间,提高了安全性,而实际效果和加做直接吻合并无明显区别。烟雾病手术时机选择上是很有讲究的,在病情稳定期手术才能达到最好的效果。在美国哈佛儿童医院等单位,发现儿童烟雾病有时会当做急诊来处理的。有些家属(尤其是一些小患儿的年轻父母)不能理性的听取医生的忠告,而是感情战胜了理性,总希望出现意想不到的奇迹,在手术时间上一拖再拖,到病入膏肓,再也拖不下去的时候才来找医生,其实只能把患者置于更加危险的境地。我的手术照片和术后随访的照片分别登在2007年11月,2009年12月,2010年1月的《中国脑血管病杂志》的封面,欢迎查阅、比较。本文已被《人民日报》旗下的《 健康时报 》引用( 2013年01月28日 第23 版),相关的专业文章发表在中国脑血管病杂志(2007)、中华神经外科杂志(2009)和中华医学杂志英文版(2012,目前该文在烟雾病治疗领域的英文SCI文章中排名第一),相关课题获国家自然科学基金资助。病例1,烟雾病术后6个月复查的颈外动脉造影侧位三维图片,可见颞浅动脉和大脑中动脉两个吻合口通畅,颞中深动脉、蝶腭动脉、脑膜中动脉、脑膜副动脉、枕动脉均与皮层动脉形成自发吻合,颈外动脉承担了几乎整个大脑半球的血供。病例1,烟雾病术后6个月复查的颈外动脉造影正位三维图片,可见颈外动脉的血流可以流到大脑中动脉的M2段,大脑前动脉A3段,颈外动脉承担了几乎整个大脑半球的血供。病例2,烟雾病术后6个月复查的颈外动脉造影侧位三维图片,图中标示了颞浅动脉、脑膜中动脉、颞中深动脉等颈外动脉分支和受体血管的直径,可见颈外动脉各分支术后明显增粗,负责大部分大脑半球的血供。病例2,烟雾病术后6个月复查的颈外动脉造影正位三维图片,可见颈外动脉的血流可以流到大脑中动脉的M1段,大脑前动脉A2段,颈外动脉承担了几乎整个大脑半球的血供。
颈动脉狭窄>70%的患者,年卒中率可高达13%。许多颈动脉狭窄的患者单纯通过内科保守治疗仍无法避免脑卒中的发生,主要是由于颈动脉分叉部粥样斑块形成引起的。斑块形成的高危因素有吸烟、高血压、高血脂、糖尿病和肥胖等。颈动脉狭窄最严重的后果是脑卒中,是由于颈动脉狭窄使脑血流减少到临界状态以下,或者斑块碎片、血栓脱落随血流漂流到脑部阻塞较大的脑动脉而致。 颈动脉是人体通向头面部的主要动脉,正常时它供给脑组织85%的血液。高血压、动脉硬化可直接侵害颈动脉,尤其是颈内动脉起始部,在这些部位形成动脉粥样硬化斑块。这些斑块可不断增大使颈动脉管腔变小、狭窄,达一定程度会影响脑供血;还可出现钙化、坏死、脱落、表面溃疡,脱落的斑块颗粒顺血流可阻塞各级脑血管,溃疡表面可有血栓形成,小的血凝块脱落也会造成小卒中及卒中发作;斑块内出血可能造成颈内动脉突然闭塞,其结果就会造成严重脑卒中或脑缺血。 通俗地说,手术就是在病人颈部开一小口,切开狭窄的颈动脉,去除硬化斑块,再将切口缝合起来,手术就完成了。手术修复颈动脉狭窄预防脑卒中的观点已被普遍接受。在仅有两亿人口的美国仅2005年纳入该研究的病例就有12万4千人!但拥有13亿多人口的中国,每年开展此手术估计不到千例!差距如此巨大,作者认为,主要是观念问题。不仅多数病人认为不到万不得已不去手术,就连好多临床医生也缺乏这方面的知识。所幸的是,近年来全国各地大中城市逐渐将此项工作开展了起来,现已将缺血性脑血管病的外科治疗列入国家“九五”和“十五”、“十一五”重点攻关项目。 颈动脉狭窄药物治疗无效情况下,除了手术治疗(CEA)外,还有颈动脉支架植入(CAS)。二者均有效,谁也代替不了谁。但作者更推崇手术治疗,颈动脉内膜切除术是目前已得到肯定的成熟的预防方法。约翰霍普金斯医院的显微颈动脉内膜切除术在美国有最高的疗效,死亡率仅0.8%。近期有报道认为手术远期效果优于支架置入。当然,这并不意味着支架置入不好,好多颈动脉分叉过高、年老体弱又有心肺疾病的病人以及再狭窄病人,更适合支架置入。 以前,国内有手术与支架疗效比较的报道,认为手术在围手术期并发症高,支架在远期再狭窄率高,但仅仅是单中心研究,而且样本仅几十例。国外有上千例二者比较的报道,似乎各有优缺点。欣喜的是,今年我们看到了12.4万例的多中心大样本对比研究,很有说服力。其中91%的病人接受了颈动脉内膜切除术,反映出手术在某种程度上更安全,更容易让人接受。其实并发症的减少,很大程度上取决于手术医生的手术技巧、熟练程度。从该大样本研究更能看出,在预防脑梗而进行的颈动脉内膜切除术,在我国有着极大的发展空间,相信在不远的将来,颈动脉内膜切除术也会像在发达国家一样,成为手术室最常见的常规手术。 今年6月,在美国血管外科年会上,MohammadH.Eslami博士报道了一项研究结果,该研究比较了2005年接受颈动脉支架置入(CAS)或颈动脉内膜切除术(CEA)的出院病人的资料。研究者注意到:接受颈动脉支架置入的病人比接受颈动脉内膜切除术的病人术后卒中的风险更高;住院死亡率也是后者的5倍;特别是对那些有症状颈动脉狭窄的病人来说,住院费用比后者明显增加。 该研究回顾了美国大约12400位病人的出院记录,病人的平均年龄为71岁。其中91%的病人接受了颈动脉内膜切除术,9%的病人接受了颈动脉支架置入。应用多变量逻辑回归法研究评估术后卒中和死亡率的独立预报因子,显示颈动脉支架置入具有死亡率增加的独立预言性。无症状狭窄行颈动脉支架置入的病人,其总住院时间长度明显减低,但有症状颈动脉狭窄行颈动脉支架置入的病人却明显延长。平均总住院费用颈动脉内膜切除术为22800美元,颈动脉支架置入为35000美元,有显著性差异。 尽管目前研究包括了代表性的大样本,但该研究还不能对病例的严重性加以控制。然而,Eslami博士所陈述的美国目前实施的颈动脉支架术后较高的卒中及死亡率的情形是令人烦忧的。他说,像这样的研究,会增加对颈动脉支架植入与颈动脉内膜切除术之间进行平等选择的关注,但它不会被看做是对颈动脉支架置入的谴责。Eslami博士补充道:“我相信支架置入目前应当被看做是症状性颈动脉狭窄病人的有效补充治疗手段,而不是替代手段。”(原文发表在《健康报》2008年7月21日第4版“学术前沿”栏)
这个问题我几乎每年要回答上百次,随着医院分科的细致,越来越多的病人开始迷茫,不知道挂哪个科看自己的病,最要命的是,不同科室、不同医生观点不一致,有让吃药的,有让做支架的,有让做手术的,如果我是病人,我都会晕的。 这主要表现在神经内科和神经外科,其实神经外科和神经内科的划分是一种传统的学科划分,每个国家都不一样,比如中国,神经内科负责不开刀的疾病,如炎症、变性疾病、脑血管病等等,神外负责开刀的疾病,如肿瘤、外伤等等,而随着医学的发展,纯粹学科的划分有时候是一个制约的因素,比如几十年前,癫痫、脑血管狭窄就是吃药,没有别的办法,那也就神经内科治疗了,但这几十年,手术或介入的办法使很多疾病得到更好的治疗,也就扩大了外科的范畴,所以外科也开始治疗这些疾病。最典型是日本,这是全球治疗脑血管病最好的国家,生存寿命大幅度提高,一个重要原因就在于政府引导神经外科在脑血管病方面占据主导地位,使得更多的病人预防为主而不再发病,但在中国,因为管理的缺失,一个新技术什么学科都可以抢,有点占山为王的味道,所以形成现在这种格局,就缺血性脑血管病而言,有神经内科、神经外科、血管外科、心脏内科、心脏外科、介入科等等都在做,每个地方都不一样,既造成了学科之间的敌对,导致了医院科室之间的矛盾,更重要的是使患者的利益受损。打个比方,一个严重颈动脉狭窄的患者来到医院,如果这个医生是神经内科医生不会介入和手术,他就会劝病人吃药,可能耽误病情;但如果一个比较轻的病人来到医院,接诊的是一个外科或介入科医生,他可能就会劝病人接受不必要的手术或介入治疗。总之,很多医生总是按照自己所会的知识给病人治病,而排斥其他的观点,尤其在少部分年纪大的医生身上表现的最明显,我不是说这些医生如何不负责任,因为大多数医生还是认真看病的,但都是凭经验看病,所以老大夫都信自己的经验,但在中国,有些基层医院医生可能较长时间不接触新的知识,不可能充分借鉴别人的经验,仅自己之经验总是有限的,所以患者就不能得到最理想的治疗。 现在这个问题是我们业界争论最激烈的,我们的主张一直都是摈弃学科的壁垒,以患者的病情为第一位,综合考虑合适的方法,但毕竟每个学科、每个医院、每个科室、每个医生都有自己的观点和利益,很难做到完全客观的对待这个问题,所以,这么多年来,我们一直做得主要是两方面工作,一是游说政府机构,尤其是卫生部,要针对技术和学科提出具体的培训和准入机制,泱泱大国60余年,全国各学科医生都没有专科的认证机制,不能不说是管理上的严重缺失,在中国,这对于任何一个医生都是不能完成的,只能依靠政府行政力量,有了这些培训和准入机制,我们就能够规范医师的行为、杜绝滥用技术或过度医疗;第二就是加强医生的学术培训,每年全国都有很多的学术会议,会像洗脑一样强化给医生很多国际先进的治疗理念,但这是一个任重道远的工作,不可能通过几年的教育就改变医生的固有观念,好在现在的年轻医生大多具有较好的素质和学习态度,这是中国医疗事业未来的希望。 其实,这个问题真的很尖锐,引出我的诸多感慨,这是中国医疗体制上的一些弊病,作为一个医生,我很幸运赶上了治疗理念革新的时代,一方面能够用自己的力量治疗更多的病人,另一方面都为医生的教育做出一些贡献,但仅凭我们这一代为大家就做出很好的医疗体制模式是不现实的,即便是医疗体制比较完善的欧美,也存在很多致命的弊端,因此,我们能做的就是从自身做起,把每一步走扎实,少些牢骚,多些实干,只要对这个事业有利,对病人有利,我想政府和各级医疗机构都会向着更完善的方向努力的。
现在脑积水的发病率及诊治率正在提高,很多人对这个病不太了解,而且是怎么治疗,能治愈吗?到底做分流手术,还是造瘘手术?这些方面,进行一下解释,希望脑积水病人受益。脑积水顾名思义,就是脑子里的水多了,脑脊液无法从正常的途径排出而蓄积,压迫神经脑组织,影响神经发育,产生颅内压增高症状,如头痛、恶心、呕吐。长久形成占据脑神经位置,变成慢性形式。一般儿童发生多见,早期家长无法发现,只是觉得孩子脑门大,民间常说大额头聪明,其实一部分是脑脊液过多淤积,造成颅骨变形,后果可想而知,孩子智力发育差,痴呆,甚至各种神经功能障碍。。。脑积水的形成脑积水一般就发生来说有两种类型,交通性脑积水和非交通性梗阻性脑积水。这两种形式中非交通性脑积水更常见,一般是由于肿瘤或者其他疾病造成脑脊液循环通路受阻,而产生的脑室梗阻后形成积水。一般这种形式多发以颅内压增高常见,急性发病,出现头痛、恶心、呕吐,引起家长及亲属重视,早期手术,无论是直接做手术切除肿瘤,解除梗阻,使脑脊液通畅,还是进行脑积水的引流手术,分流术或者造瘘术,效果都比较理想,症状会很快解除。脑积水能治愈吗?对于继发性脑积水,也就是梗阻性的脑积水,基本上只要脑脊液循环通路通畅,脑积水就会好转,但是脑室的大小恢复,直接与其形成时间成正比,也就是说,脑室变大时间越短,脑脊液通畅后脑室恢复的越快。反之慢性脑积水需要几年时间,甚至有的终身也无法恢复到正常形态。奉劝那些出现急性脑积水症状的病人尽快手术。分流手术还是三脑室底部造瘘术?目前脑积水的治疗集中在分流与造瘘的取舍之间,通常国际上对于1岁内的婴儿不建议行造瘘手术,效果比较差。1岁以上的梗阻性脑积水儿童及成人分流与造瘘的效果目前没有明显差别,而且内镜下三脑室底部造瘘创伤小,在一些情况脑积水无法缓解再次行脑室腹腔分流术不失为一种最佳的选择。交通性脑积水的成因一般考虑为吸收障碍,脑组织的顺应性下降,也就是脑组织没有弹性了,脑脊液无法驱动,一般选择造瘘的效果较差。老年人引起的脑积水怎么治疗?老年性脑积水一般是正常颅压性脑积水,也就是那种交通性脑积水多见。行造瘘或者普通分流的效果并不理想。这种脑积水通常表现为没有高颅压症状,但是有痴呆,走路不稳,尿失禁,记忆力下降。。。目前选择脑室腹腔分流手术可以部分改善症状,尤其适用可调压分流管,也就是那种在体外可以自主调节压力,对于远期的发展有很好的调节能力。分流管置入身体后需要放置多久?这个问题曾经很多人咨询过我,在这里告诉大家,如果分流管没有破坏,或者故障,或者感染。。。,通常是不需要拔除的,原因是放在身体里多年,我们的组织血管会对分流管进行包裹,再拔出来,会产生出血或者神经损伤,而且分流管长久与身体融合,很难拔出来。就是说没问题会放置终身。那分流管寿命怎么样?这也是很多人问我的问题之一,分流管一般来说5-10年不会有什么问题,现在工艺提高,像抗感染分流管,以及各种不同材质的分流管,可以经久耐用。先回答这些问题吧,脑积水这几年仍然是神经外科领域难以克服的病种之一。有时候我们把它与肿瘤疾病并论,究其原因是目前的办法就是对症治疗。相信不久的未来,脑脊液动力学的进展,脑室系统的结构功能的进一步了解,脑积水将会有更好的治疗方案。
近日,首都医科大学附属北京朝阳医院西院神经外科成功实施了右侧颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤支架植入术,成功治愈了该患者的颅内动脉瘤。 77岁的晁女士因外院检查发现右侧颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤,其大小约13毫米,动脉瘤随时有破裂的危险,危及生命。患者高龄,长期高血压,基础疾病较多,且该患者血管极度迂曲、硬化,长鞘、中间导管、微导管微导丝到位非常困难,对介入手术技术要求很高。在神经外科大科制管理下,依托本部知名介入专家的优势,神经外科汪阳主任和刘赫主任医师协同配合,将长鞘和中间导管分别送至颈内动脉和颈内动脉海绵窦段。由于患者动脉瘤巨大,瘤颈宽,约10mm,增加了支架释放的难度,综合考虑选用pipeline密网支架进行治疗。在多次旋转C臂,调整角度后,选择释放支架的最佳工作位,最终支架两端横跨整个瘤颈,完美置于瘤体两侧的动脉内。多角度造影显示,瘤体内见明显造影剂滞留,动脉瘤栓塞满意。 首都医科大学附属北京朝阳医院,集合神经外科、急诊、重症、麻醉、护理、影像等学科,针对出血性和缺血性脑血管病患者,最大限度实现第一时间接诊、第一时间救治。在我院大科制管理背景下,神经外科主任汪阳教授组织科室核心小组,制定‘神经外科大科制管理方案’,稳步推行神经外科大科制管理,成果显著,造福了广大患者。 马立新 冯俊强