永州市中心医院科普号

多发性骨髓瘤是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性肿瘤，其发病率在血液恶性肿瘤中排第2位，多发于中老年人，患者男性的中位年龄为62岁，女性的中位年龄为61岁。目前仍无法治愈。随着新药不断问世及检测手段的提高，多发性骨髓瘤的诊断和治疗得以不断改进和完善。多发性骨髓瘤常见的症状包括骨髓瘤相关器官功能损伤的表现，即"CRAB"症状：血钙增高(calcium elevation)，肾功能损害(renal insufficiency)，贫血(anemia)，骨病(bone disease)，以及淀粉样变性等靶器官损害等相关表现。传统疗效标准包括严格意义的完全缓解(sCR)、完全缓解(CR)、非常好的部分缓解(VGPR)、部分缓解(PR)、微小缓解(MR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)。MRD疗效评价标准包括持续MRD阴性、流式MRD阴性、测序MRD阴性和原有影像学阳性的MRD阴性。MRD检测在CR的基础上进行。下文各疗效评判标准中，"连续两次检测"是指在开始新的治疗方案之前的任意时间点进行的两次检测。一、传统的IMWG疗效标准1．sCR(严格意义的完全缓解)：满足CR标准的基础上加上血清游离轻链(FLC)比值正常以及经免疫组化证实骨髓中无克隆性浆细胞。骨髓克隆性浆细胞的定义为应用免疫组化方法检测连续两次κ/λ>4∶1或<1∶2(分别针对κ型和λ型患者，计数≥100个浆细胞)。2．CR(完全缓解)：血清和尿免疫固定电泳阴性，软组织浆细胞瘤消失，骨髓中浆细胞<5%；对仅依靠血清FLC水平作为可测量病变者，除了满足以上CR标准外，还要求血清FLC的比值连续两次评估均恢复正常(0.26～1.65)。3．VGPR(非常好的部分缓解)：血清蛋白电泳检测不到M蛋白，但血清和尿免疫固定电泳仍阳性；或M蛋白降低≥90%且尿M蛋白<100 mg/24 h；在仅依靠血清FLC作为可测量病变的患者，除满足以上VGPR的标准外，还要求连续两次受累和未受累血清FLC之间的差值缩小>90%。4．PR(部分缓解)：(1)血清M蛋白减少≥50%，24 h尿M蛋白减少≥90%或降至<200 mg/24 h；(2)如果血清和尿中M蛋白无法检测，则要求受累与未非受累血清FLC之间的差值缩小≥50%，以替代M蛋白标准；(3)如果血清和尿中M蛋白以及血清FLC都不可测定，并基线骨髓浆细胞比例≥30%时，则要求骨髓内浆细胞数目减少≥50%；(4)除了上述标准外，如果基线存在软组织浆细胞瘤，则要求可测量病变SPD(最大垂直径乘积之和)缩小≥50%。以上指标均需连续两次评估，同时应无新的骨质病变发生或原有骨质病变进展的证据。5．MR(微小缓解)(仅用于难治/复发MM的评价)：血清M蛋白减少25%～49%并且24 h尿轻链减少50%～89%。如果基线存在软组织浆细胞瘤，则要求可测量病变SPD缩小25%～49%。溶骨性病变的数量和大小没有增加(可允许压缩性骨折的发生)。6．SD(疾病稳定)：不符合CR、VGPR、PR、MR及PD标准，同时无新的骨质病变或原有骨质病变进展的证据。7．PD(疾病进展)：符合以下1项即可(以下所有数据均与获得的最低数值相比)：(1)血清M蛋白升高≥25%(升高绝对值≥5 g/L)或M蛋白增加≥10 g/L(基线血清M蛋白≥50 g/L时)；(2)尿M蛋白升高≥25%(升高绝对值≥200 mg/24 h)；(3)如果血清和尿M蛋白无法检出，则要求受累与非受累血清FLC之间的差值增加≥25%(增加绝对值>100 mg/L)；(4)如果血清和尿中M蛋白以及血清FLC都不可测定，则要求骨髓浆细胞比例升高≥25%(增加绝对值≥10%)；(5)出现新的软组织浆细胞瘤病变：原有1个以上的可测量病变SPD从最低点增加≥50%，或原有的≥1 cm的病变其长轴增加≥50%；(6)循环浆细胞增加≥50%(在仅有循环中浆细胞作为可测量病变时应用，绝对值要求至少为200个细胞/μl)。8．临床复发(clinical relapse)：符合以下1项或多项：(1)出现新的骨病变或者软组织浆细胞瘤(骨质疏松性骨折除外)；(2)明确的(可测量病变SPD增加50%且绝对值≥1 cm)已有的浆细胞瘤或骨病变增加；(3)高钙血症；(4)Hb下降≥20 g/L(与治疗或非MM因素无关)；(5)从MM治疗开始血肌酐上升≥176.8 μmol/L(2 mg/dl)并且与MM相关；(6)血清M蛋白相关的高黏滞血症。9．CR后复发(relapse from complete response)：符合以下1项之一：(1)免疫固定电泳证实血或尿M蛋白再次出现；(2)骨髓浆细胞比例≥5%；(3)出现PD的任何其他表现。二、IMWG MRD疗效标准(以下疗效评估标准目前国内大多数单位尚无法开展)1．持续MRD阴性(sustained MRD-negative)：新一代流式(new generation flow，NGF)或新一代测序(new generation sequencing，NGS)检测骨髓MRD阴性并且影像学检测阴性，至少间隔1年两次检测均为阴性。进一步的评估用MRD阴性持续时间描述，例如"5年MRD阴性"。2．流式MRD阴性(flow MRD-negative)：NGF检测显示骨髓无表型异常的克隆性浆细胞，流式采用EuroFlow标准操作规程(或者应用经过验证的等效方法)，最低检测敏感度为105个有核细胞中可检测出1个克隆性浆细胞。3．测序MRD阴性(sequencing MRD-negative)：NGS检测显示骨髓无克隆性浆细胞，克隆定义为应用LymphoSIGHT平台(或者经过验证的等效方法)进行DNA测序，未发现有两个相同的序列。最低检测敏感度为105个有核细胞中可检测出1个克隆性浆细胞。4．原有影像学阳性的MRD阴性(imaging-positive MRD-negative)：要求NGF或NGS检测MRD阴性，并且原有PET-CT上所有高代谢病灶消失，或者病灶标准摄取值(SUV)低于纵隔血池，或者低于周围正常组织的SUV值。5．MRD阴性后复发(relapse from MRD negative)：失去MRD阴性状态(NGF或者NGS证实存在克隆性浆细胞，或影像学提示MM复发)；固定电泳或蛋白电泳检测血清或尿中M蛋白再现；骨髓中克隆浆细胞≥5%；出现任何其他疾病进展情况(例如新的浆细胞瘤、溶骨性破坏或高钙血症)。

宫腔粘连（IUA）又称Asheman综合征，是指子宫内膜基底层受损，引起宫腔前后壁部分或全部互相粘连，以致宫腔变窄或消失，导致月经量减少、不孕或反复流产等。任何引起子宫内膜破坏的因素都可以引起子宫腔粘连，90%以上的宫腔粘连与妊娠有关，常见于人工流产后，自然流产，刮宫术后，以及产后出血，刮宫术后，包括一些大月份的引产术后。首先要做宫腔镜检查，检查宫腔粘连严重程度。宫腔粘连的标准治疗方法是宫腔镜下宫腔粘连分离术，在宫腔镜下粘连的组织进行分离术后，再配合一些消炎的药物避免感染，配合一些激素类的药物促进子宫内膜恢复，比如补佳乐、芬吗通等。那么要如何预防宫腔粘连呢？首先尽量减少人工流产、中期引产等手术操作。如果不得不做，建议选择正规医疗机构，尽量不做无痛人流。其次如果不幸在流产后出现月经量明显变少、无月经来潮且有周期性腹痛等症状，建议尽早就诊，做到早发现、早治疗。以下是我近期做过的几例宫腔镜宫腔粘连分离手术，术后复查的结果还比较满意。能达到这样的效果，不仅和手术中的操作有关，还与患者术后复诊及用药的依从性有关。希望她们能早日成功怀孕😊

近年来恶性肿瘤（癌症）发病率明显上升，我国发病人数约400万人，死亡约233.8万人。平均每天超过1万人被确诊为癌症，每分钟有7.5个人被确诊为癌症。与历史数据相比，癌症负担呈持续上升态势。近10多年来，恶性肿瘤发病率每年保持约3.9％的增幅，死亡率每年保持2.5％的增幅。有研究表明：90%-95%的恶性肿瘤与外在因素有关，其中饮食占30-35%、烟草占25-30%、肥胖占10-20%、酒精占4-6%。由此可见，恶性肿瘤是一种营养、饮食、运动及生活方式相关性疾病。所以预防肿瘤性疾病，自我的健康管理尤其重要，要做好全面的生活方式医学管理并不容易，给出以下建议：第一，规律的运动，要有计划和适合自己的运动方式，每周至少锻炼4-5天，每天持续30分钟的中强度运动。第二，不抽烟、不喝酒，从上表看男性肺癌发病率非常高，与吸烟关系很大。第三，低盐、低脂饮食，避免肥胖。第五、规律作息，避免熬夜，熬夜会增加癌症的发病风险。

我国近年恶性肿瘤（癌症）发病约400万人，死亡约250万人。平均每天超过1万人被确诊为癌症，每分钟有7.5个人被确诊为癌症。与历史数据相比，癌症负担呈持续上升态势。近10多年来，恶性肿瘤发病率每年保持约3.9％的增幅，死亡率每年保持2.5％的增幅。 我国恶性肿瘤发病情况有以下特征：第一、我国主要的恶性肿瘤依次为肺癌、肝癌、上消化系统肿瘤及结直肠癌、女性乳腺癌等。肺癌位居男性发病第1位，而乳腺癌为女性发病首位。第二、男性恶性肿瘤发病相对女性较高，且发病谱构成差异较大。甲状腺癌近年来增幅较大，在女性恶性肿瘤发病谱中目前已位居发病第4位。男性前列腺癌近年来的上升趋势明显，已位居男性发病第6位。第三、城乡恶性肿瘤发病水平逐渐接近，恶性肿瘤负担差异仍然较为明显，表现在城市恶性肿瘤发病率高于农村，而农村恶性肿瘤死亡率高于城市。这可能与城乡癌谱构成差异有关，农村地区主要癌种以上消化系统肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌等预后较差的恶性肿瘤为主，城市地区则以结直肠癌和乳腺癌等恶性肿瘤高发。第四、从年龄分布看，恶性肿瘤的发病随年龄的增加而上升。40岁以下青年人群中恶性肿瘤发病率处于较低水平，从40岁以后开始快速升高，发病人数分布主要集中在60岁以上，到80岁年龄组达到高峰。不同恶性肿瘤的年龄分布均有差异。第五、在过去的10余年里，恶性肿瘤生存率呈现逐渐上升趋势，目前我国恶性肿瘤的5年相对生存率约为40.5％，与10年前相比，我国恶性肿瘤生存率总体提高约10个百分点，但是与发达国家还有很大差距。

贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。一、基于不同的临床特点，贫血有不同的分类1.按贫血进展速度分急、慢性贫血；2.按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；3.按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；4.按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。二、临床上常从贫血发病的机制和病因分类1.失血性贫血（1）根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。急性失血性贫血可见于外伤车祸、急性消化道出血等疾病。慢性失血常见的有消化性溃疡出血、妇科月经不规律等。（2）可分为出凝血性疾病（如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等）所致和非出凝血性疾病（如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等）所致两类。2.红细胞破坏过多性贫血（1）红细胞自身异常 膜异常、酶异常、珠蛋白异常、血红素异常。（2）红细胞周围环境异常 免疫性、血管性、溶血性贫血（HA）。3.红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。（1）造血原料不足或利用障碍所致贫血造血原料是指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素（叶酸、维生素B12等）、微量元素（铁、铜、锌等）等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血由于各种生理或病理因素导致机体叶酸或维生素B12绝对或相对缺乏或利用障碍可引起的巨幼细胞贫血。2）缺铁和铁利用障碍性贫血 这是临床上最常见的贫血。缺铁和铁利用障碍影响血红素合成，有称该类贫血为血红素合成异常性贫血。该类贫血的红细胞形态变小，中央淡染区扩大，属于小细胞低色素性贫血。（2）造血干祖细胞异常所致贫血1）再生障碍性贫血（AA） AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA）PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐性遗传型和显性遗传型。4）造血系统恶性克隆性疾病这些疾病中造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，血细胞高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。（3）造血微环境异常所致贫血 造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血 骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。2）造血调节因子水平异常所致贫血 干细胞因子（SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血的作用。肾功能不全、肝病、垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足；肿瘤性疾病或某些病毒感染会诱导机体产生较多的造血负调控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可导致慢性病性贫血（ACD）。3）淋巴细胞功能亢进AA、自身免疫性疾病、自身免疫溶血性贫血。4）造血细胞凋亡亢进骨髓增生异常综合征（MDS）、AA。

目前大家都比较重视HPV疫苗的接种，那么HPV疫苗注射的常见问题有哪些呢，本文给您全方位的解答。 1有性生活是否也能打？ 已有过性生活并不是接种该疫苗的禁忌症。有性生活也可以打。 2打针之后可以进行性生活吗？ 可以，没有影响。 3如果感染了HPV还有必要接种吗？ 有必要，接种宫颈癌疫苗可以预防其它相关HPV型别的感染或者相同HPV型别的再次感染。 4九价疫苗何时能打? 二价、四价疫苗在国内都做过临床试验，四价疫苗也刚被国家食品药品监督管理总局批准，而九价出现得比较晚，在我国还没有做过临床试验，进入中国市场具体时间还不清楚。 5怀孕了能打吗？ 孕期不能接种，哺乳期女性慎用。 6经期能打吗？ 可以打。 7在国外，适龄的男性是可以接种四价宫颈癌疫苗的，国内为何不能？ 国内4价疫苗的临床实验数据主要取自20～45岁的已婚女性，没有男性的实验数据作为依据，所以不推荐接种。 8请问 45岁以上的就没有疫苗打吗？还是没必要打？ HPV感染有两个高峰，一个是17—24岁，另一个是40-44岁，高危型HPV持续感染到最终发展为宫颈癌大概需要十年时间，因此45岁以上的女性接种意义不太明显。 9打完疫苗多久可以备孕？ 建议间隔3—6个月后再怀孕。 10 20—25岁这个年龄阶段，是打二价好还是四价好？ 20—25岁为二价和四价疫苗的交叉接种年龄，二价和四价都是可以接种的。 11已经打了一针二价，后面两针能接着打四价吗？ 不建议，这两种疫苗制备工艺不一样，建议打一个系列。 12打完二价，还能打四价吗？还需要打四价吗？ 理论上是可以的，但实际上没有必要，两种疫苗在保护范围上基本相同。 13疫苗的保护期能管几年呢？ 疫苗在欧美国家上市不足十年，从跟踪研究中发现保护性抗体目前是还存在的，还会继续跟踪下去。保护效果需要时间验证。 14生了孩子的还有打的必要吗？ 有必要，没有研究证明生完孩子就不会感染HPV以及患上宫颈癌，在适宜接种的年龄阶段都是推荐注射的。 15打了第一针后，发现怀孕了，会不会对孩子有影响？ 没有影响，可以继续怀孕。 16打了第一针后，怀孕了，后面两针还能不能接着打? 后面两针先暂缓接种，等分娩后再来接种。 17注射HPV疫苗前有哪些注意事项? 从说明书来看，宫颈疫苗的禁忌症与其他疫苗一样，可能出现的不良反应也是一样的。 （1）在发病期，比如高热、感冒或者上呼吸道感染等情况时，不要打； （2）女性处于妊娠期、哺乳期的不主张打； （3）对疫苗的活性成分或任何辅料成分有过敏反应者也不主张打。

（一）概念：急性白血病是一组造血系统恶性疾病，其主要表现为骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种组织器官，使正常造血受抑制。原始细胞≥30%,可出现裂孔现象。血常规白细胞低于1.0×109/L为白细胞不增多性白血病；高于10×109/L为白细胞增多性白血病，高于100×109/L为高白细胞性白血病；高于200×109/L为白细胞淤滞症；（二）分类：急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓细胞白血病（AML又称为急性非淋巴细胞白血病、急性粒细胞血病）。1、急性髓细胞白血病（AML）分为8个型M0（急性髓细胞白血病微分化型）：骨髓原始细胞>30%。M1（急性粒细胞白血病未分化型）：骨髓中原始粒细胞占骨髓非红系有核细胞的90%以上M2（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒细胞肉瘤（绿色肉瘤）；基因：t（8;21）M3（急性早幼粒细胞白血病：APL）：最易引发DIC；颅内出血导致死亡。基因：t（15；17）（q22；q12），免疫学标志：CD33M4（急性粒-单核细胞白血病）：各阶段的粒细胞占30-80%，单核细胞>20%M5（急性单核细胞白血病）：M4和M5最易浸润齿龈和皮肤。非特异性酯酶（NSE）阳性，能被NaF（氟化钠）抑制。M6（急性红白血病）M7（急性巨核细胞白血病）（三）临床表现1.贫血：首发表现，进行性加重。2.发热：感染引起的（外周的病态的白细胞虽高，但是功能异常）。3.出血：急性早幼粒细胞白血病（M3）最易引发DIC。4.器官和组织浸润的表现：胸骨下段压痛多见于急粒（ANLL）， M4和M5最易浸润齿龈和皮肤。5.ALL（急淋）：肝脾淋巴结肿大；中枢神经系统白血病多见，为髓外复发的根源，其次是睾丸浸润；糖原PAS反应阳性。（四）实验室检查1.骨髓象 骨髓增生活跃，白血病原始细胞在30%以上。2.细胞化学染色：过氧化物酶（POX/MPO）阳性—急粒（多为M1-M5），阴性—急淋；Auer小体阳性+POX/MPO强阳性/阳性—M3糖原PAS阳性成块或粗颗粒状并且Auer、POX阴性—急淋（ALL）。非特异性酯酶（NSE/NEC）阳性，NaF抑制≥50%—急单（M5）。3.免疫学检查：免疫学细胞表达标记1）T细胞及其肿瘤：CD2、CD3、CD5、CD7、CD82）B细胞及其肿瘤：CD10、CD19、CD20、CD243）单核系、髓系：CD64、CD13、CD14、CD15（五）急性白血病与急性再障鉴别：急性白血病可表现三系减少，但可出现胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大，骨髓象中原始细胞占非红系细胞≥30%。（六）治疗1.首选化疗1）急性髓系（ANLL）DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）阿糖胞苷有心脏毒性。2）急性早幼粒细胞白血病（M3）：全反式维甲酸（ATRA）；3）急淋（ALL）VP方案（长春新碱+泼尼松）或VDP方案，长春新碱副作用末稍神经炎；4）中枢神经系统白血病首选鞘内注射甲氨碟呤（MTX）

弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)是成人是非霍奇金淋巴瘤（NHL）中发病最常见的类型，几乎占所有病例的1/3。这类淋巴瘤占以前临床上的“侵袭性”或“中高度恶性”淋巴瘤的大多数病例。弥漫大B细胞淋巴瘤可以原发淋巴结或原发结外病变起病。超过50%的病人诊断时有结外病变侵犯。最常见的结外病变是胃肠道和骨髓，各占15～20%的病人。任何器官均可涉及，做诊断性活检是必要的。在细胞起源、形态学特征、免疫组织化学表型、细胞分子遗传学、淋巴结内外发病情况、对化疗的反应及生存率等方面都表现出明显的异质性。随着分子病理诊断技术发展及，淋巴瘤的诊断已从单纯的组织病理进化到分子病理诊断阶段，并对许多传统意义上的病理类型更精准地分出几种独立病理亚型，其中“双重打击”淋巴瘤(double-hit lymphoma)是弥漫性大B细胞淋巴瘤中的一个“另类”亚型。在2016年NCCN指南中明确定义“双打击”或“三打击”型淋巴瘤为:由染色体或FISH技术检测证实淋巴瘤细胞有C-MYC基因易位，同时伴BCL-2基因易位或/和BCL-6基因易位。MYC基因重排是Burkitt淋巴瘤特征性的基因改变，80%涉及IGH基因导致易位[t(8;14)(q24;q32)]。同时 6%~14%的DLBCL也可存在MYC基因重排，而在BCLU中的发生率高达33%~49%。研究发现，Burkitt淋巴瘤往往具有单独的MYC基因重排，DLBCL和BCLC还可发生Bcl-2、 Bcl-6、 CCND1等基因的易位。因此对具有MYC易位和B细胞淋巴瘤2(BCL-2)易位的淋巴瘤称为“双重打击淋巴瘤” ( double-hit lymphoma，DHL)，而在一些罕见病例中同时包含BCL-6易位的淋巴瘤称谓的“三重打击淋巴瘤” ( triple-hitlymphoma，THL)，它与双重打击淋巴瘤的表现差别不大。其中MYC/Bcl-2DHL是最为常见的类型。“双表达”≠“双打击”严格意义上双重打击淋巴瘤是指具有MYC易位和B细胞淋巴瘤2(BCL-2)易位，或在一些罕见病例中有BCL-6易位的淋巴瘤。但这是指易位靶基因的表达。既往在诊断“双打击”或“三打击”DLBCL时有争论，一些专家认为免疫组织化学染色显示C-MYC、BCL2、BCL6高表达者(双表达/三表达)也可以诊断。由此引出了免疫组织化学双重打击的概念即”双表达”。免疫组织化学双重打击是通过免疫组织化学可检测到MYC和BCL-2表达的大细胞淋巴瘤，其中有一些诊断为30%MYC，40%BCL-2。免疫组织化学“双表达”击淋巴瘤占大细胞淋巴瘤的三分之一。它们跨越了活化B细胞和生发中心淋巴瘤的界限，两者各占一半。C-MYC、BCL2、BCL6三种基因在正常细胞上都有表达，所以免疫组织化学检查细胞为C-MYC、BCL2、BCL6表达阳性不能据此诊断为双打击或三打击淋巴瘤。

2019-4-9一、慢性髓系白血病又称慢性粒细胞白血病，首先给大家科普下，治疗慢性髓系白血病的常规药物：酪氨酸激酶抑制剂（TKIs），是目前治疗的首选，一代TKI药物伊马替尼，二代TKI药物尼洛替尼和达沙替尼，三代药物ponatinib.二、伊马替尼口服时宜在进餐时服用，或餐后立即服用，这样可以减轻胃肠道反应。达沙替尼片剂不得压碎或切割，必须整片吞服。尼洛替尼推荐每日2次口服，间隔约12小时，并且服药前2小时之内和服药后1小时之内避免进食。服用上述药物期间，谨慎同时服用酮康唑、红霉素、环孢素、对乙酰氨基酚、葡萄柚汁，这些药物同时服用会影响影响伊马替尼的血药浓度和增加副作用。三、TKI药物常见副作用1、伊马替尼：皮疹、疲惫、体液潴留（水肿）、恶心、肌肉痉挛、肌肉骨骼疼痛、腹泻、头痛。2、达沙替尼：疲惫、头痛、恶心、代谢混乱和血管事件。3、尼洛替尼：体液潴留（水肿）、胸腔积液、腹泻、头痛、肌肉骨骼疼痛。当出现上述副作用，建议到血液科就诊，不要擅自停药。四、近1个月坐门诊中，碰到好几位慢性髓系白血病患者擅自停药或者减量，有2位因停药或减量导致病情进展而且对伊马替尼耐药，不得不花费更高的医疗费用换用第二代药物。在此提醒各位切记不要擅自停药或减少剂量，因为停药或减少剂量容易导致对药物耐药，停药和减量必须在血液科专科医师的指导下进行。五、服药期间定期复查血常规、肝功能，如出现血常规和肝功能异常，需到血液科就诊。