谭宏涛医生的科普号

几乎每一次，在我的门诊中，都会有不止一个胆石症或胆囊息肉患者会提出相似的问题，“我能不能做保胆手术”，“为什么大医院都不做保胆手术啊”，“胆囊切了会不会对身体健康不利啊”，而每一次，我都要不厌其烦地解释为什么我不建议做所谓的“保胆手术”。 目前很多患者在来医院之前都会上网搜一搜，结果一定会发现各种所谓的“保胆手术”占据了各种网页头条，还分别冠以“高科技“、”新技术、“新概念”等等，不一而足。另外，报纸、广播等媒体也做了很多“贡献”，这非常迎合常人的心理，对于不懂医学常识而又急于治病的患者则具有相当大的诱惑力。在鱼龙混杂的国内医疗背景下，像北京首都这样的大都市尚能涌现出“张悟本”这样的神医，像“保胆手术”这样的观点更容易被常人所接受了。与之相反，正规大医院的医生似乎就很“out”，不与时俱进，这便有了之前我和患者之间的对话。在这里，我把自己的观点提出来和广大患者朋友分享一下。 1、关于胆囊功能问题的回答： 胆汁由肝脏分泌，贮存在胆囊内，人在进食过程中胆囊收缩，胆汁经由胆道排入肠道，胆囊的主要功能就是储存、浓缩和排出胆汁，就像河流中的一个水库，发挥胆汁中转站的作用。胆囊被切除后，只要肝脏功能正常，胆汁的分泌就仍然正常，只是胆汁会由间断排入肠道转为持续排入肠道；另外，胆总管在胆囊被切除后可代偿性扩张，在一定程度上可部分代偿胆囊功能。因此，胆囊被切除对消化功能影响不大，我们在没有胆囊的情况下可以照常生活。 2、“保胆手术”并不是什么新技术，而是一种古老而且早已被淘汰的手术 胆囊切除术始于1882年，由德国的Langenbuch开展，保胆取石甚至要更早于胆囊切除术，但结石的高复发率及胆囊癌变等并发症使其并没有被现代欧美国家所接受。本人在国外进修期间，在国外教科书、杂志、以及任何一名医生那里都没有看到支持所谓“保胆手术”的相关内容。胆囊切除术在经历上百年的临床实践中，证实其疗效是确切的，相反，所谓的“保胆手术”则很早就被国内外所废除，除非在急诊条件下做的胆囊造瘘术。近几年，国内突然涌动出来的“保胆手术”，其实就是已被淘汰的旧术式，无论再冠之以什么噱头，但从根本上来讲就是“旧瓶装新酒”、“炒冷饭”而已。 3、 胆囊结石形成和复发的病因复杂，非“保胆手术”能够解决 目前认为胆囊结石、胆囊息肉是由于胆汁代谢异常引起的，而高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、脂肪肝、慢性肝炎、药物、女性妊娠等都会引起人体内脂类代谢紊乱，另外不良生活习惯，饮食习惯等都是胆囊疾病在上述人群中高发。胆囊结石、胆囊息肉不仅仅是胆囊自身的问题，而是一种全身性和社会性疾病，理论上不会因为保留了胆囊就不再产生结石或息肉，取石本身也不具备预防胆囊结石形成的道理！这也是为什么所谓“保胆手术”后结石高复发的一个重要原因。对于正常人来讲，应该建立健康的饮食和生活习惯，尤其是年轻人，避免胆囊结石、胆囊息肉的形成更为重要。 4、所谓的“保胆手术”其实做了很多本不该做的手术 如果胆囊大小、形态、功能正常，胆囊结石、胆囊息肉不引起任何症状，在排除胆囊息肉癌变危险后，是完全没必要做手术的，况且在胆囊结石的人群中还有相当大的比例属于“静止性结石”，是一辈子都不需要治疗的；对于症状轻微的患者，也可以使用各种药物来控制症状，保留胆囊的功能，而不是非要冒着风险去接受所谓的“保胆手术”。“保胆手术”大肆宣传的一个危害就是做了很多本不该做的手术，看看所谓“保胆手术”的适应证就知道了，其实这种情况根本不需要治疗。 5、生病的胆囊保留下来会有多大的危害？ 所谓的“保胆手术”有可能带来很大的危害：1）术后胆囊结石残留或复发；2）胆囊癌变。迄今为止，国内外大多数临床研究报道，“保胆取石”术后的结石复发率高达20-40%，这么高的复发率怎么能够被正规医院的医生所接受，一旦复发就意味着“保胆手术”的失败，患者需要承受额外的身体创伤，额外的时间和经济损失，还要经受心理折磨，以及不得不接受的再次手术。我本人就亲自接手治疗至少数十例“保胆手术”后需要再次手术的患者，其中更为可怕的是，部分保留下来的胆囊已经癌变。胆囊癌属于恶性程度非常高的肿瘤，一旦发生会大大缩短生命，已经有确切的证据提示胆囊癌与胆囊结石、慢性胆囊炎密切相关，而那些不加选择就做的所谓“保胆手术”，其实就是埋在身体里的一颗颗“定时炸弹”！这个危险其实很容易被忽视的。因此，我在这里大声疾呼，别再被所谓的“保胆手术”所迷惑了。 6、哪些胆囊疾病一定要尽早做胆囊切除术 我推荐需要接受胆囊切除的人群包括：1）有典型胆囊结石发作临床表现，包括腹痛、发热、消化不良等，辅助检查确定胆囊结石合并胆囊炎，2）充满型胆囊结石或瓷化胆囊者，即使没有症状也应手术，因为恶变几率较高；3）急性化脓性、坏疽性、出血性和穿孔性胆囊炎，胆囊炎症非常严重；4）慢性胆囊炎反复发作，非手术疗法治疗无效，胆囊功能受损；5）单发胆囊息肉，直径超过>1.0cm，基底宽，进行性增大，有血流供应，胆囊壁增厚，癌变机会较高；6）胆囊腺肌症，进行性增大，也有癌变机会。 切除有病变的胆囊能够彻底解决胆囊炎反复发作，继发胆管结石，胆源性胰腺炎，胆囊癌等各种严重并发症，从根本上解决了患者的后顾之忧，收益远远大于风险。而所谓的“保胆手术”即使能够将结石完全取出，但保留了一个生病的胆囊，后果还是比较严重的。再重申一次，所谓的“保胆手术”还把一些本不需要做手术的胆囊结石、胆囊息肉统统做了手术，这对于患者来说是非常不利的。看看所谓的“保胆手术”适应征：1）没有急性发作病史；2）胆囊必须具备有良好的收缩功能；3）上腹部没有开腹手术史；4）胆囊内胆汁透声良好、胆囊粘膜光滑；5）结石或息肉（基底面不超过0.5）为单个；6）病人还必须有“保胆”失败再切除胆囊的心理准备！其实这种情况多数病人连药物都不需要服用，更何况手术呢！ 7、如何正确认识胆囊切除的并发症 任何手术都有风险，胆囊切除术出现并发症的其实多因为胆囊炎症较重，局部解剖结构不清楚导致的，因此一旦患有胆囊疾病，即使没有症状，我们也是建议定期复查和饮食控制的，有症状的则更应该严格控制饮食，同时开始药物治疗，对于需要手术者则尽早手术以减少术后并发症的发生。那些因为胆囊切除术有可能出现并发症而拒绝手术，甚至将其归为胆囊切除术存在弊端的观点显然是错误的。 总之，我的观点是，不做不必要的手术，但一旦需要手术，则一定选择正规手术方式。说的更确切一些，所谓的“保胆手术”弊大于利，我不推荐！！！ 本文系王东医生授权好大夫在线

急性胰腺炎，一种胰腺炎症性障碍，是美国和许多其他国家因胃肠道功能紊乱入院就诊的主要原因。胆结石和酒精滥用是长期已确定的风险因素，但是一些新的原因连同病理生理学新方面一起出现，提高了对这种疾病的认识。由于急性胰腺炎发病率的增加，加强了对急性胰腺炎有效管理的需求。医脉通整理编译自《Lancet》杂志，在本文中回顾了如何管理急性胰腺炎患者，重视诊断，鉴别诊断，并发症，预后因素，治疗，和再复发的预防，以及由急性胰腺炎转换为慢性胰腺炎的内容。 发病率 急性胰腺炎的每年发病率范围为13～45/100000人。2009年在美国医院接受治疗的患者，急性胰腺炎是最常见的胃肠道疾病和肝病的出院诊断。急性胰腺炎作为最主要诊断的数量比2000年高出30%。此外，急性胰腺炎是总住院时间最高的第二原因，对总成本贡献最大，是住院死亡的第五大常见原因。 病因 胆结石和酒精滥用是急性胰腺炎的主要风险因素。然而，在20～30年的过程中，胆源性胰腺炎的风险不可能在无症状胆结石患者超过2%，酒精性胰腺炎的风险在重度酗酒者中不可能超过2～3%。其他因素，可能是遗传，可能只发挥部分作用。药物代表了急性胰腺炎的一种额外病因（如图1）。 发病机制 细胞损伤机制（略） 酒精性胰腺炎（如图所示） 图酒精对胰腺腺泡和星状细胞的影响，以实验性体外和体内证据为基础。 分类 亚特兰大分类是急性胰腺炎严重程度的标准分类。近期发表的修订后分类为急性胰腺炎临床和影像学严重程度进行了定义。急性胰腺炎临床严重程度分为三类：轻度，中度和重度（表2）。 诊断 主要诊断方法 临床医生对诊断的确认和鉴别诊断的排除最感兴趣。根据修订后的亚特兰大分类，如果满足以下三个标准中的两个就可以诊断为急性胰腺炎：腹痛（持续性急性发作，严重的上腹疼痛，通常放射至背部）；血清脂肪酶（或者淀粉酶）活性高于正常上限值的三倍；或者在对比增强CT，或MRI，或腹部超声检查下呈现急性胰腺炎特征性表现。影像诊断在轻微酶升高的患者中是必不可少的。重要的是，在就诊时胰腺酶浓度与疾病的严重性无关。该疾病可能是严重的，甚至致命，而胰腺酶仅略微增加（＜正常值的3倍）。 实验室检查 除了血清淀粉酶和脂肪酶，以下变量也应该在入院时确定：全血细胞计数无差异；电解质浓度；血液尿素氮（BUN），肌酸酐，血清谷丙转氨酶，血清谷氨酸草转氨酶，碱性磷酸酶，和血糖；凝血状态；和总蛋白。动脉血气分析，在氧饱和度低于95%时通常指示患者呼吸急促。重复检查的频率取决于临床过程。 心电图和胸片 ≤50%的ST段升高病例被记录，主要是在后壁，没有心肌梗死。胸部X线片在两个平面可以显示胸腔积液和肺部浸润，都是严重疾病的表现。腹部曲面断层片（直立或者左侧卧位）也可用于诊断。通过一个前哨回路（左上或者中间腹部孤立的肠袢）或者结肠切断征（左结肠弯曲或降结肠无气体）显示肠梗阻。胰腺钙化表示急性胰腺炎的证据——即，该患者在慢性胰腺炎上叠加急性发作，而非急性胰腺炎第一次发作。 CT 未增强的CT评分系统评估胰腺和胰周炎性改变（Balthazar评分或者胰腺大小指数）的程度，或者两种胰周炎症性变化和胰腺外并发症（肠系膜水肿和腹水评分，胰腺外评分，CT检查胰腺外炎症评分）。两种CT评分需要静脉注射造影剂以确定胰腺实质性坏死的存在和程度。对比增强CT是影像诊断的金标准，有助于确定疾病的严重程度（包含轴向增强CT胰腺扫描，在急性胰腺炎患者入院时，第1，10，和20天后进行）。 预后性变量 现有的评分系统似乎可以最大限度地预测急性胰腺炎的持续性器官衰竭。复杂的预测规则组合更为精确，但是繁琐，因为临床使用受到限制，临床迫切需要新的方法。 治疗 患者管理开始于急诊室，在那里急性胰腺炎已经得到证实，开始风险分类和基本治疗。治疗包括早期补液支持，镇痛，和营养支持。患者进行血容量复苏应该将床头抬高，接受连续脉搏血氧饱和度，同时补充供氧。 至于什么应该被注入，美国胃肠病学会（ACG）推荐和国际胰腺病协会（IPA）/美国胰腺协会（APA）指南是很相似的：ACG显示乳酸盐林格氏溶液可能是等渗晶体置换液的首选，而IAP/APA指出乳酸林格氏液不应该给与少数高血钙症患者，在初次补液支持时。这这两套指南在注入速率方面也有不同，ACG建议250～500 mL/h，IAP/APA支持5～10mL/kg每小时。如果ACG推荐是在假设患者体重70kg时，IAP/APA指南会导致高的多的注入率50～700mL/h。只有ACG坚定的推荐，应该在早期最初12～24小时内开始输液，这时静脉补液最有益，超过这个时间获益很小。 局部并发症的管理 坏死 预防性应用抗生素未指明。胰腺坏死手术切除可以通过开放式腹腔镜或者坏死组织切除术（开放-或封闭-连续灌洗）进行。这些方法不是竞争的，而是与其他技术相互补充。目前没有指南或者共识是关于在胰腺炎发作晚期，至少2周后，是否应该实施手术干预。 假性囊肿 假性囊肿进展的预后因素酒精滥用和最初严重疾病。自发性分辨率发生在假性囊肿患者中，这一分辨的预后因素是没有或者轻度症状，没有＜4cm假性囊肿直径。有症状的假性囊肿可以使用内镜下胰囊肿胃吻合[引流]术成功解压。 导管破裂 导管破裂可能导致单侧胸腔积液，胰性腹水，或放大积液。如果破裂是局灶性的，通过内镜下逆行胰胆管造影桥接支架的放置会促进导管愈合。当导管破裂是广泛坏死面积，优化管理需要内镜医师，介入放射医师，和外科医生的多学科小组。 胰周血管并发症 据报告称，已经有20%的急性胰腺炎患者在接受影像检查时发现脾静脉血栓形成。胃静脉曲张出血的风险低于5%，不推荐脾切除术。假性动脉瘤是罕见的，但会在4%～10%的病例中引起严重并发症。导管动脉栓塞的肠系膜血管造影是一线治疗。 胰腺外并发症的管理 胰腺外感染，例如血液感染，肺炎，和尿路感染，发生在高达24%的急性胰腺炎患者中，而且会增加一倍的死亡率。如果怀疑脓毒症，在等待血培养结果时开始抗生素是合理的。如果培养结果是阴性，抗生素应该停止以降低真菌血症或者艰难梭菌感染的风险。 病后调养 恢复进食 急性胰腺炎基本治疗应该持续至患者表现出独特的临床改善（没有疼痛，正常的体温和腹部检查）。没有用于严重急性胰腺炎存在的推荐；这一决定取决于个体基础。轻度急性胰腺炎，经口喂养会尽快恢复，根据欧洲肠外肠内营养指南的推荐。何时以及如何恢复进食尚未确定。再次喂养的开始不取决于脂肪酶的正常化。这种决定可能会留给患者本人——也就是说当他们饿是他们进食。 影像学检查 不明原因的急性胰腺炎患者应该进行超声检查以排除胆囊或者胆管的结石。腔内超声检查或磁共振胰胆管造影表现可排除肿瘤。肿瘤相关的急性胰腺炎可能在再次发作之前看上去会痊愈。 短暂的分泌和内分泌胰腺功能不全 短暂的分泌和内分泌胰腺功能不全会在愈合过程中发生。因此，应该监测胰腺功能在急性胰腺炎治疗3个月后。胰腺酶替代通常没有必要，但是严重发作后也可以暂时使用。内分泌胰腺功能应该在3个月后进行检查（通过空腹和餐后血糖浓度，或者测量HbA1C）。严重急性胰腺炎往往是在糖尿病后。 过渡到慢性胰腺炎 在一项德国研究中，几乎8年的过程中，只有酗酒者进展为慢性胰腺炎，独立于第一次急性胰腺炎的严重程度以及酒精和尼古丁的停用。通过内镜逆行胰胆管造影术可以观察到导管瘢痕，即使在愈合后，瘢痕会导致慢性胰腺炎的诊断和胰腺酶替换。 预防 一项研究显示，医务人员干预（通过护士与患者沟通如何有节制的饮食）6个月间歇进行，会显著降低2年内酒精诱导的胰腺炎复发率。轻度胆源性急性胰腺炎患者中，胆囊切除术应该在出院前完成。坏死性胆源性急性胰腺炎患者应该推迟胆囊切除术以预防感染，直到活性炎症消退或者液体积液缓解或稳定。不能进行手术的患者，复发率通过内镜括约肌切开术会得到降低。 推荐预防支架置入术和预切括约肌切开术用于经内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎。吲哚美辛抑制体内前列腺素产生，而且是急性胰腺炎内血清磷脂酶A2活性的一个有效抑制剂。30多年前，我们发现吲哚美辛在急性胰腺炎发作后给药可以降低小鼠的死亡率。后来，吲哚美辛栓剂应用于急性胰腺炎患者降低疼痛的频率和强度。而后吲哚美辛的这种良好的疗效被遗忘，直至常规直肠给药的建议100mg双氯芬酸或吲哚美辛在内镜逆行胰胆管造影前后。与此相反，常规硝酸甘油，头孢他啶，生长抑素，加贝酯，乌司他丁，糖皮皮质激素，抗氧化剂，肝素，白介素10，己酮可可碱，塞马莫德和重组血小板活化因子乙酰水解酶的预防性使用是不被推荐的。一项网络荟萃分析结果显示，直肠非甾体抗炎药物优于胰管支架用于内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎。 总结 对于急性胰腺炎的临床管理，亚特兰大分类已经修订，而且会经得住临床应用的考验。新的用来评估胰腺炎严重程度的预后变量似乎已经耗尽。由新的HPAS带来的希望，通过与现有变量比较，可以确定轻度胰腺炎患者，他们不需要强化治疗。在过去几年，研究人员们对患者转移标准，补液和营养方法，以及感染的治疗等方面产生了极大兴趣。现在，他们将注意力集中于由酒精引起的胰腺炎反复发作，和内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎的预防。 医脉通编译自：Acute pancreatitis，Lancet，Published Online January 21,2015

中华医学会外科学分会胰腺外科学组，中国研究型医院学会胰腺病专业委员会，中华外科杂志编辑部．胰腺术后外科常见并发症诊治及预防的专家共识（2017）[J]．中华外科杂志，2017，55（5）：328-334．

胰十二指肠切除术后胃排空延迟预后预测系统的建立和应用谭宏涛 , 宗岩 , 赵战强 , 武林枫 , 刘杰 , 孙备 , 姜洪池中华外科杂志, 2017,55(05): 368-372.?目的探讨胰十二

摘要 目的 分析胰十二指肠切除术（PD）后发生胃排空障碍（DGE）的危险因素。 方法 回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院2012 年1 月至2015 年8 月实施PD 的312 例病人的临床资料，对26 项可能影响PD 术后发生DGE 的指标进行单因素及多因素Logistic 回归分析。 结果 312 例病人中有31 例（9.9%）术后发生DGE。单因素分析显示，上腹部手术史、术前血红蛋白

中华医学会外科学分会胰腺外科学组于2000年制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在2004年召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，2006年更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP诊治过程。修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南（2014）》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。 一、AP的临床诊断 1.定义：AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。 2.临床表现：AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下瘀斑征（GreyTurner征）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或多个器官功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。 增强CT为诊断AP的有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CT severity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。 3.诊断标准：临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：①与AP相符合的腹痛；②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③腹部影像学检查符合AP影像学改变。 二、AP病理分型及严重度分级 （一）病理分型 1.间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis）：多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。 2.坏死型胰腺炎（necrotizing pancreatitis）：部分AP患者伴有胰腺实质和/或胰周组织坏死。胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天，早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周后的增强CT更有价值。 （二）严重程度分级 1.轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。 2.中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期死亡率低，后期如坏死组织合并感染，死亡率增高。 3.重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）：占AP的5%～10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥ 2分可定义存在器官功能衰竭（表3）。 三、病程分期 1.早期（急性期）：发病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰，治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。 2.中期（演进期）：发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。 3.后期（感染期）：发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。 四、全身及局部并发症 （一）全身并发症 AP病程进展过程中可引发全身性并发症，包括SIRS、脓毒症（sepsis）、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MDOS）、多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）及腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）等。 （二）局部并发症 1.急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）：发生于病程早期，表现为胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发。 2.急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）：发生于病程早期，表现为混合有液体和坏死组织的积聚，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。 3.包裹性坏死（walledoff necrosis，WON）：是一种包含胰腺和/或胰周坏死组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。 4.胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst）：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，起病4周后假性囊肿的包膜逐渐形成。 以上每种局部并发症存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC和WON继发感染称为感染性坏死（infected necrosis）。 五、治疗 （一）针对病因的治疗 1.胆源性急性胰腺炎：胆石症是目前国内AP的主要致病因素，凡有胆道结石梗阻者需要及时解除梗阻，治疗方式包括经内镜或手术治疗。有胆囊结石的MAP患者，应在病情控制后尽早行胆囊切除术；而坏死型胰腺炎患者可在后期行坏死组织清除术时一并处理或病情控制后择期处理。 2.高脂血症性急性胰腺炎：AP并静脉乳糜状血或血甘油三酯＞11.3mmol/L可明确诊断，需要短时间降低甘油三酯水平，尽量降至5.65mmol/L以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应用可能升高血脂的药物。治疗上可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，或血脂吸附和血浆置换快速降脂。 3.其他病因：高血钙性胰腺炎多与甲状旁腺功能亢进有关，需要行降钙治疗。胰腺解剖和生理异常、药物、胰腺肿瘤等原因引起者予以对应处理。 （二）非手术治疗 1.一般治疗：包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、镇痛、蛋白酶抑制剂和胰酶抑制治疗，如生长抑素及其类似物。 2.液体复苏及重症监护治疗：液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，由于SIRS引起毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS），导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。复苏液首选乳酸林格液，对于需要快速复苏的患者可适量选用代血浆制剂。扩容治疗需避免液体复苏不足或过度，可通过动态监测中心静脉压（CVP）或肺毛细血管楔压（PWCP）、心率、血压、尿量、红细胞比容（HCT）及混合静脉血氧饱和度（SvO2）等作为指导。 3.器官功能的维护治疗：①针对呼吸衰竭的治疗：给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，动态监测血气分析结果，必要时应用机械通气。②针对急性肾功能衰竭的治疗：早期预防急性肾功能衰竭主要是容量复苏等支持治疗，稳定血流动力学；治疗急性肾功衰主要采用连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）。③其他器官功能的支持：如出现肝功能异常可予以保肝药物，急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。 4.营养支持：肠功能恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要尽早进行肠内营养，采用鼻空肠管或鼻胃管输注法，注意营养制剂的配方、温度、浓度和输注速度，并依据耐受情况进行调整。 5.抗生素应用：AP患者不推荐静脉使用抗生素预防感染。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生的肠源性细菌易位，可选择喹诺酮类、头孢菌素、碳青霉烯类及甲硝唑等预防感染。 6.中药治疗：可以使用中医中药治疗促进胃肠功能恢复及胰腺炎症的吸收，包括理气攻下的中药内服、外敷或灌肠等。 （三）ACS的治疗 MSAP或SAP患者可合并ACS，当腹内压（intraabdominal pressure，IAP）＞20mmHg （1mmHg = 0.133kPa）时常伴有新发器官功能衰竭，因而成为MSAP或SAP死亡的重要原因之一。测定IAP简便、实用的方法是经导尿管膀胱测压法，患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入50ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。ACS的治疗原则是及时采用有效的措施缓解IAP，包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿，B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力。不建议在AP早期将ACS作为开腹手术的指征。 （四）手术治疗 手术治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗。 1.胰腺和胰周感染性坏死的手术指征及时机：临床上出现脓毒血症，CT检查出现气泡征，细针穿刺抽吸物涂片或培养找到细菌或真菌者，可诊断为感染性坏死，需考虑手术治疗。手术治疗应遵循延期原则，一旦判断坏死感染可立即行针对性抗生素治疗，严密观察抗感染的疗效，稳定者可延缓手术。B超或CT引导下经皮穿刺引流（percutaneous catheter drainage，PCD）胰腺或胰周感染的脓液，缓解中毒症状，可作为手术前的过渡治疗。有研究结果表明，早期手术治疗会显著增加手术次数、术后并发症发生率及病死率。 2.胰腺和胰周感染性坏死的手术方式：胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术和开放手术。微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术（腹腔镜、肾镜等）。开放手术包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流。对于有胆道结石患者，可考虑加做胆囊切除或胆总管切开取石，建议术中放置空肠营养管。胰腺感染性坏死病情复杂多样，各种手术方式必须遵循个体化原则单独或联合应用。 3.局部并发症的治疗原则：①APFC和ANC：无症状者无需手术治疗；症状明显，出现胃肠道压迫症状，影响肠内营养或进食者，或继发感染者，可在B超或CT引导下行PCD治疗，感染或压迫症状不缓解需进一步手术处理。②WON：无菌性WON，原则上不手术治疗，随访观察；发生感染时，可行PCD或手术治疗。③胰腺假性囊肿：继发感染者治疗与WON相同，无症状，不作处理，随访观察；若体积增大出现压迫症状则需外科治疗。外科治疗方法以内引流手术为主，内引流手术可在腹腔镜下手术或开腹手术。 4.其他并发症的治疗：①胰瘘多由胰腺炎症、坏死、感染导致胰管破裂引起。胰瘘的治疗包括通畅引流和抑制胰腺分泌以及内镜和外科手术治疗。②腹腔大出血时，条件具备的首选血管造影检查明确出血部位，如为动脉性（假性动脉瘤）出血则行栓塞术。未明确出血部位或栓塞失败者可考虑积极手术止血或填塞止血。同时做好凝血机制的监测和纠正。③消化道瘘可来源于AP本身，但也可能与手术操作有关，以结肠瘘最为常见。治疗与肠瘘治疗原则相同，包括通畅引流及造口转流手术。