新疆医科大学第一附属医院泌尿外科科普号

很多患者朋友说自己“尿常规正常，但总有尿意，需要不断的去卫生间解小便，有时候小便量很少，可就是得去一趟才舒服。最夸张的是，有时候膀胱明明没有尿，也需要把最后那几滴尿挤干净才能舒服。”如果出现这种情况，大概率会是膀胱过度活动症。膀胱过度活动症(OveractiveBladder,简称OAB)，顾名思义，膀胱不听使唤，向大脑不断的发送“我好憋啊我要尿尿”的电信号，产生过度的活动，而大脑管不住它，安抚不住它，因此只好被迫立刻跑到厕所解决。正常来说，大脑是最高司令部，尿意的信号传上来时，我们是能够通过场景判断是否该排尿了，比如我们在开会、在坐公交，尿意来了，大脑会发出指令“安静点，现在不是时候”，然后等到达合适的区域（卫生间），再由大脑控制开启排尿进程。想排尿的感觉（尿意）有两种，一种是真的尿意，即膀胱容量满了，膀胱表面的传感器接收它真切的感受到了“满了”，然后把这件事儿发了个短信，通过神经系统传递给大脑。还有一种是假的尿意，即膀胱容量没满，但是由于膀胱逼尿肌止不住的颤抖或者膀胱的感觉异常，让传感器误以为“满了”，然后还是把这件事儿发了个短信，通过神经系统传递给大脑。大脑接到短信，认真读了读:哦原来膀胱满了（当然，它通过这个短信是无法判断是真还是假，反正是会处理的），于是在大脑指挥下会有以下几种情况：1.刚好在厕所附近，憋一憋去厕所解决吧！2.正在办正事儿呢，这会儿可不能尿，再憋憋。那么膀胱过度活动症的患者会发生什么呢？由于膀胱或是神经通路或是大脑不是很给力，大脑接到短信后会有以下几种情况：1.憋不了，现在立刻马上就得去！（路途中没有漏尿，干性OAB）。2.憋不了，现在立刻马上就得去！（结果憋不住，漏了,湿性OAB）。当然，如果大脑接受到的是假的排尿信号，就会因为膀胱里尿液太少的缘故，出现“开始尿了却没多少”的情况。因此，膀胱过度活动症的本质其实是肌肉神经功能异常。有些合并尿路感染的，也只是诱因或是加重因素。（除此以外，还有一种疾病也表现为尿频尿急的膀胱过度活动的表现，即神经源性膀胱、尿潴留，当尿液出现排空障碍时，膀胱内存了大量无法排净的尿液，它一样会让膀胱的容量感受器向大脑传递排尿的信号，让我们能感知到尿意。这种情况的判断也很简单，做膀胱残余尿B超或者导尿就能明确。（新医大一附院关永晖医生）

想写这个内容真的很久了，也受不了了，一定要写。门诊上时常会碰见几年甚至几十年的所谓“前列腺炎”老病号。很多人被扣上“前列腺炎”这顶帽子后精神压力非常大，每年在疾病管理方面会花费大量金钱以及大量的精力，感觉什么方法都试了，要么就是无法获得长久的疗效（容易复发），要么就是吃了一堆药却只有些许改善（改善不佳）。当我对面又坐着愁眉苦脸，一翻口袋能翻出十几种“坦索罗辛舍尼亭前列这个前列那个这个片儿那个栓”的男性患者，他看着我，我看着他，不用等他开口，医患双方都互相理解，报以苦笑（患：你一定知道我是前列腺炎吧，来来回回看了好多。医：你一定知道我没啥好办法吧，来来回回就这些）。目前对于“前列腺炎”有一个怪圈，因为泌尿外科和男科是手术科室，所以医生的工作重心大概率都会放在能手术的病种上，而“前列腺炎”只是不得不去管理的门诊“小病种”。加上这个疾病症状多样，有各种不同的症状组合，患者一倾诉又没个完，治疗上又没有什么单一方法就能管住的，所以让医生非常头疼。现有的技术框架下，诊断“前列腺炎”的确比较容易：只要您有下尿路症状（甚至可以拓展到骨盆腰背有症状）+前列腺液常规有白细胞（没白细胞也给你说前列腺炎）+除外其他器质性疾病就诊断“前列腺炎”了。目前的问题是，根据NIH的分类方法，I型是急性前列腺炎，突发发热，特别少见。II型是细菌性前列腺炎，前列腺按摩可见白细胞，明确的有感染证据，可以正大光明的使用抗生素治疗。这类占慢性前列腺炎的5%-8%。关键点来了，最为常见的前列腺炎类型是III型前列腺炎，慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征。它占到慢性前列腺炎的90%。III型前列腺炎又可分为IIIA型（炎症性慢性盆腔疼痛）和IIIB型（非炎症性慢性盆腔疼痛），两种类型各占50%。因此，如果确实在前列腺液、精液、前列腺按摩后尿液后发现白细胞数量升高，确实需要抗生素治疗。而未发现感染证据的，真的不必吃各种抗生素，就是吃了也对治疗起不到什么效果。各种指南对III型前列腺炎的认识都比较模糊，都会支支吾吾的说上这句“发病机制、病理生理学改变还不十分清楚”。这确实如此，世界范围内都这样，所以也怪不到谁头上，本来就是世界范围的棘手病。关于IIIB型前列腺炎，既然不存在炎症，名字里又带“炎”，实在是误导广大患者。笔者和泌尿外科的同事们聊过这个话题，发现大家看法类似，就是这类病人都会将平时的生活经历代入自己的疾病中，比如常见的情况是扁桃体等某个身体部位“发炎了”，他会代入这种感觉，认为前列腺“发炎了”也是同样的可怕，又会延伸到“对生育能力是否会带来影响”的焦虑。加上部分医者会告知患者“前列腺炎治不好”，这使得很多人进入“症状-焦虑-症状加重-焦虑加重”的一个闭环和怪圈。这就是为什么门诊多数前列腺炎患者看起来很资深很懂（重复多次看病嘛久病成医），又看起来很绝望（觉得这个病无休无止令人丧失信心）的原因。有一本书叫“盆腔之痛-对男女慢性盆腔疼痛综合征的全新认识和治疗”（我知道有部分患者症状不是疼痛为主，可能是尿频尿急排尿困难等其他表现，但意思是相通的），这本书里面提到了“监狱里的前列腺”的说法，我们想要强调前列腺受到的是“不公正的裁决”，前列腺患者的症状来源（包括盆底疼痛不适）往往是长期绷紧的盆腔底部而不是前列腺。检查方法很简单，手测肌力或者盆底肌电图评估都可以证实。相较于传统的口服药物治疗，诊疗思路来源于康复医学的综合疗法显然获益更多，包括口服药物治疗、体态评估和骨盆评估及手法治疗、物理治疗（声光电热磁）、心理干预。我们首先让患者从“前列腺炎”诊断中剥离，用实实在在的证据告诉患者这是一个肌肉神经的问题，而非前列腺单个脏器的问题。即使前列腺腺体一定要占这个疾病的影响程度，那它有可能仅有＜5%的影响力，所以，前列腺本身从“主犯”的位置降到“从犯”甚至“路人甲”的位置了。接下来，解决核心问题（激痛点等），通过手法纠正。为了巩固疗效，还应从全身寻找症结，改善体态问题，防止复发。接下来，配合物理治疗，多数患者盆底肌电图表现是痉挛型或者失协调型，这会导致围骨盆区域出现因人而异各不相同却各有特点的一系列症状。病史结合肌电图结果可以发现诸多有趣的关联，这样很多症状就能解释通了。当诊疗逻辑是通顺的，也有理论能解释清楚，怎么会对治疗效果没有信心呢？通过各种康复手段，找回相关神经和肌肉协调性，让自己的肌肉听自己的指挥，发挥正常的生理功能。当然，从始至终的是心理干预，必要时可以加用一些心理医学科处方药。需要坐下来和患者聊天，搞清楚他的症结，哪些对他来说重要的事情对他造成了影响。我们科室运用的是沙盘，患者能够通过沙盘游戏倾诉他生活中的苦恼，医师能够通过解读所摆沙盘的内涵来帮助患者分析困境并帮助其重新建立信心，从而更顺利的康复。“前列腺炎”本就该越治越少，而不是越治越多。附：1995年美国国立卫生研究院(NationalInstitutesofHealth，NIH)分类。（1）Ⅰ型-急性细菌性前列腺炎（ABP）：起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白细胞数量升高，血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。（2）Ⅱ型-慢性细菌性前列腺炎（CBP）：有反复发作的下尿路感染症状，持续时间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。（3）Ⅲ型-慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（CP/CPPS）-最常见（占慢性前列腺炎的90%以上）：主要表现为长期、反复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。1）ⅢA（炎症性CPPS）：ⅢA型患者的EPS/精液/VB3白细胞数量升高;2）ⅢB（非炎症性CPPS）：ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。PSⅢA和ⅢB2种亚型各占50%。（4）Ⅳ型-无症状性前列腺炎（AIP）PS“四杯法”：初始尿液（VB1）、中段尿液（VB2）、前列腺按摩液（EPS）、前列腺按摩后尿液（VB3）

1.行为治疗（1）膀胱训练 膀胱训练治疗OAB的疗效是肯定的。通过膀胱训练，抑制膀胱收缩，增加膀胱容量。 训练要点是白天多饮水，尽量忍尿，延长排尿间隔时间；入夜后不再饮水，勿饮刺激性、兴奋性饮料，夜间可适量服用镇静安眠药物以安静入睡。 治疗期间记录排尿日记，增强治愈信心。 （2）生物反馈治疗 人们有意识地排尿和控制排尿，是由于体内存在着某些生物信息。 生物反馈治疗就是应用生物反馈治疗仪，将这些体内信息放大，为患者所利用，学会将这些平时未加注意的信息纳入意识控制之下，主动进行排尿或控制排尿。 置入肛门或阴道内的反馈治疗仪以声、光、图像等形式，记录膀胱的活动，当患者出现逼尿肌无抑制性收缩或不稳定收缩时，仪器即发出特定的声、光、图像等信息，使患者能直接感知膀胱活动并有意识地逐渐学会自我控制，达到抑制膀胱收缩的目的。 （3）盆底肌训练 通过生物反馈或其他指导方法，患者可学会通过收缩盆底肌来抑制膀胱收缩以及其他抑制尿急的策略。 （4）其他行为治疗 如催眠疗法等。 2.药物治疗药物治疗容易被大多数OAB患者接受，因而是OAB最重要和最基本的治疗手段。 （1）M受体拮抗剂 逼尿肌的收缩通过激动胆碱能（M受体）介导，M受体拮抗剂可通过拮抗M受体，抑制逼尿肌的收缩，改善膀胱感觉功能，抑制逼尿肌不稳定收缩可能，因此被广泛应用于治疗OAB。 一线药物有托特罗定、曲司氯胺、索利那新等，其他药物有奥昔布宁、丙哌唯林、普鲁苯辛等。 （2）镇静、抗焦虑药 中枢神经系统的多个区域参与了排尿控制，如皮质和间脑以及中脑、延髓和脊髓。可选择与这些神经通路有关的神经递质如γ-氨基丁酸、5-羟色胺、多巴胺和谷氨酸等。 OAB的治疗药物中，最常用的是丙米嗪，不仅有抗胆碱及拟交感作用，还可能有中枢性抑制排尿反射的作用，被推荐用于治疗混合性急迫、压力性尿失禁。但丙米嗪起效较慢，服用数周后才能见效。不良反应有体位性低血压及心律失常。 另一抗抑郁药物度洛西汀，通过抑制中枢对5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，增加尿道外括约肌张力。 （3）钙通道阻断剂 实验证明，钙拮抗剂如维拉帕米、硝苯地平等可通过阻滞细胞外钙离子内流从而抑制膀胱逼尿肌的收缩；钾离子通道开放剂则通过增加钾离子外流，引起细胞膜超极化，使平滑肌松弛。 （4）其他药物 如前列腺素合成抑制剂（吲哚美辛）、黄酮哌酯等。 3.中医药治疗近年来，中医药被尝试用于OAB的治疗和辅助治疗，其疗效确切，不良反应小，愈来愈被医生重视，被患者所接受。 包括中药疗法、针灸疗法、按摩疗法、膀胱冲洗疗法、直肠用药、外治法、熏香疗法等。 4.外科治疗外科治疗仅用于严重低顺应性膀胱、膀胱容量过小，且危害上尿路功能、经其他治疗无效者。 包括逼尿肌横断术、自体膀胱扩大术、肠道膀胱扩大术、尿流改道术。 5.其他治疗包括A型肉毒素膀胱逼尿肌多点注射，其对严重的逼尿肌不稳定具有疗效。 也可膀胱灌注透明质酸酶或辣椒辣素，这些物质可参与膀胱感觉传入，灌注后降低膀胱感觉传入，对严重的膀胱感觉过敏者可试用。 神经调节，骶神经电调节治疗对部分顽圊的尿频、尿急及急迫性尿失禁患者有效。 总之，OAB患者多采用行为疗法和药物疗法的联合应用。 M受体拈抗剂作为当今治疗OAB的主要手段，其有效率可达到75%。

典型症状主要包括尿急、日间尿频、夜尿和急迫性尿失禁。 1.尿急 是指一种突发、强烈的排尿欲望，且很难被主观抑制而延迟排尿。 2.急迫性尿失禁 是指与尿急相伴随或尿急后立即出现的尿失禁现象。 3.尿频 为一种主诉，指患者自觉每天排尿次数过于频繁。 在主观感觉的基础上，成人排尿次数达到：日间不少于8次，夜间不少于2次，每次尿量低于200ml时考虑为尿频。 4.夜尿 指患者每夜2次以上的因尿意而排尿的主诉。

膀胱过度活动症的病因尚不明确，目前认为有以下4种因素可能有关： 1.逼尿肌不稳定，由非神经源性因素所致，储尿期逼尿肌异常收缩引起相应的临床症状。 2.膀胱感觉过敏，在较小的膀胱容量时即出现排尿欲。 3.尿道及盆底肌功能异常。 4.其他原因，如精神行为异常、激素代谢失调等。