宜宾市第二人民医院神经外科科普号

巨脑回畸形为不完全性脑回缺如，只表现为脑回减少，巨脑回畸形为不完全性脑回缺如，只表现为脑回减少，体积增大。巨脑回畸形首先是次要脑回减少，严重者可仅有主要脑回，巨脑回畸形常常合并无脑回畸形巨脑回属脑神经元移行畸形的一种；脑神经元移行畸体积增大。巨脑回畸形首先是次要脑回减少，严重者可仅有主要脑回，巨脑回畸形常常合并无脑回畸形巨脑回属脑神经元移行畸形的一种；脑神经元移行畸形包括无脑回、巨脑回、多小脑回、脑裂畸形和灰质异位等。巨脑回畸形是由于脑代谢障碍引起皮质细胞发生层状坏死，坏死区起屏障作用，因此较晚发生移行的神经元受阻而不能形成正常脑皮质，导致脑皮质增厚，脑回增宽，脑沟裂变浅；脑髓质变薄及脑室轻中度扩大。巨脑回畸形是大脑发育停留在原始阶段所致即胚芽层在胚胎个月以前发生发育障碍显微镜下发现仍保留原始皮层的层细胞结构皮层结构不完全神经细胞分化不成熟由于神经母细胞向周围移位发生障碍常在白质中发现异位的神经细胞有时集团存在呈结节状在半卵圆中心小脑自质脑干等处均可见有异位的灰质团块严重者表现为智力迟钝甚至生后不能存活存活者常有智力低下伴发癫痫预后也不良巨脑回的CT表现为：显示大脑半球皮质明显增厚，脑白质减少，脑沟变深多发生在额顶叶附近的蛛网膜下腔增宽病侧脑室扩大除了巨脑回畸形，胼胝体发育不良外，患儿应还有侧脑室扩大畸形，因三角区及枕角周围白质明显减少，且无明显低密度改变而不支持PVL和肾上腺白质营养不良。 本畸形无特殊疗法以保守治疗为主，加强日常的锻炼。一侧巨脑畸形是1835年由Sims命名的一种罕见的脑发育畸形，以一侧半球或其中的几个脑叶的发育畸形，以精神运动发育迟滞、偏瘫、偏盲及顽固性癫痫为特征,表现为大脑半球的全部或部分错构瘤样过度增生,缺乏神经元的增殖、移行和组织化,目前认为是胚胎发育期8到16周原生基质受损所致。本病以受累大脑半球弥漫性肥大为特点,并伴有一侧脑室扩张和中线结构移位,小脑和脑干亦可受累。病理示病变侧为无脑回或多小脑回改变,皮质增厚且皮质层结构紊乱。与健侧相比,患侧的神经元数目下降,胶质细胞数目上升。临床表现为始于新生儿期的顽固性癫痫及感知和运动发育障碍，I可分为单独型、综合征型、完全型3个主要类型。MR表现为受累侧大脑半球中到重度增大；皮质发育不良,脑回宽,脑沟浅,皮层增厚；白质信号不均匀,提示灰质异位和发育不良的神经元和胶质。典型患者的侧脑室形状颇具特点:它按患侧半球增大的比例增大,额角伸直,指向前上方。患侧半球大多功能缺失,且可成为癫痫病因。MRI是诊断该病的金标准，既可用于诊断，也可用来作为治疗的参考。由于此病对抗癫痫药物均有抗药性，因此尽早手术是治疗此病的最佳方法。手术方式包括大脑半球切除，半侧大脑皮层切除及脑皮层部分切除。

目的 小脑肿瘤的显微手术治疗研究。方法 回顾12例小脑肿瘤显微外科手术治疗。结果 肿瘤全切9例（75%）,肿瘤次全切3例（25%）,肿瘤复发2例（17%）。结论 良好的显微手术术野暴露,显微手术精细技巧,对于脑干和重要血管的保护,是小脑肿瘤全切率提高的关键。

面瘫是有典型的临床症状的，主要是通过症状来进行判断，比如判断患者是不是出现了嘴角歪斜，是不是出现了鼻唇沟变浅、双侧额纹不对称等临床症状。面瘫是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病，一般症状是口眼歪斜它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。眼睑震颤现象，这是常见的症状之一，患者在用力闭眼，再用力扳其已闭合是上睑，这个时候患者会有一侧_上睑颤动现象，很细微，但其的另一侧却没有此症状。瞬目运动，是主要症状之一，此症状对面瘫的诊断有重要意义，一旦有此症状出现，应及时到正规医院诊治.面瘫患者还会出现睫毛不对称的现象，这是面瘫患者-一个重要症状，一旦这种症状出现的话，最好到医院进行治疗。病发后症状由两部分组成的，一部分是患侧麻痹的神经没有完全激活，功能未完全恢复所遗留的部分病症；另一部分是接受损伤性治疗所造成的，如针灸。具体表现：无抬眉运动或抬眉低，大小眼或眼上睑松弛，抬眉时嘴角上错、闭眼时牵动嘴角、鼓嘴时眼小，鼻唇沟浅，面部僵硬、滞食、流泪等。面瘫患者，在面瘫出现前常常会有病毒感染和受凉的病史，有一部分患者在疾病前期会出现患病一侧的耳后乳突区轻度的疼痛，有时候可以出现压痛，考虑与面神经水肿受压有关。面瘫分为中枢性面瘫和周围性面瘫，这两种的原因是明显不一样的，所以尽快去医院就诊，明确病因是非常的重要的。

血管内治疗已经成为颅内动脉瘤的主要治疗方法之一,但大型和巨大型颅内动脉瘤仍是治疗的难点,操作技术的复杂和复发是目前面临的主要问题，近年来,血流导向装置应用于颅内大型宽颈动脉瘤的治疗,取得了较为满意的治疗效果。Tubridge血管重建装置是具有自主知识产权的国产血流导向装置,具有低孔率和高金属覆盖率的特点；采用高金属覆盖率的密网孔支架置于载瘤动脉的瘤颈处，通过改变血流的方向从而达到重塑血管、治疗动脉瘤的目的。与既往治疗该类动脉瘤的主要方法（载瘤动脉闭塞、弹簧圈栓塞或支架辅助弹簧圈栓塞等）相比，解决了弹簧圈辅助支架治疗大及巨大型动脉瘤高复发率、高占位效应、高医疗费用的难题。临床资料：女性，62岁主诉：反复头痛头晕10+年，加重15天危险因素：高血压病史4+年（未监测，未正规治疗），无吸烟、饮酒史，无外伤手术史。查体：无异常。头颅CTA：右侧颈内动脉床突段巨大动脉瘤。头颅CTA：右侧颈内动脉床突段巨大动脉瘤。瘤颈宽约9mm，瘤体部长径约29mm，瘤体短径22mm，右眼动脉可疑开口于瘤内前下部或邻近颈内动脉。右侧海绵窦及右侧视神经管明显受压变窄，邻近脑组织受压，右侧大脑前动脉A1段缺如。临床诊断：右侧颈内动脉床突段巨大动脉瘤原发性高血压(1)治疗策略Tubridge血管重建装置置入术+弹簧圈栓塞术(2)术前用药阿司匹林，100mg；波立维，75㎎1次，连用1周，治疗前1天行血栓弹力图化验。(3)材料及药物6F 90cm长鞘5F 125cm造影管0.035inch导丝(Terumo,Somerset,NJ);0.014 inch微导丝Synchro;Echelon-10微导管T-track微导管Tubridge血管重建装置4.0mm*35mm;6F 115cm Navien中间导管造影剂(4)手术过程患者平卧位，气管内插管全麻，双侧股动脉穿刺，置入6F血管鞘。导丝引导下5F VER导管超选择双侧颈动脉造影，显示右颈内动脉床突段巨大动脉瘤，随后右侧股动脉更换6F长鞘同轴系统，用200cm长超滑导丝引入T-trak导管及6FNavien中间导管，Navien导管头端达动脉瘤颈近端。左侧置入导引导管、微导管。术中造影：A-B、右侧颈内动脉床突段巨大动脉瘤,右侧大脑前动脉A1段缺如；C、压颈试验：前交通开放；D、双侧P1存在。术中右侧颈内动脉3D重建,测量载瘤动脉近远端最大径约4.28mm，2.68mm; Tubridge拟覆盖范围和长度约32.5mm微导管经左侧导引导管进入动脉瘤内。在6F Navien引导导管内先行T-Track微导管超选至大脑中动脉M1段，Tubridge血管重建装置4.0mm*35mm经T-track到位，缓慢释放Tubridge，造影显示支架展开良好，动脉瘤颈部位血流明显滞留，经微导管放置Axium 25mm*50cm 3D 2枚。依次撤出T-track，微导管，拔出穿刺鞘后，敷无菌敷料，动脉加压止血，手术顺利。A、navien导管到达动脉瘤颈近端，T-trak导管到达大脑中动脉，微导管到位。B、Tubridge支架输送。C、Tubridge支架打开。D、术后造影。(5)术后处理及随访术后药物治疗:阿司匹林片100mg，波立维片75mg，连续应用3个月后，改单抗，终身服用。甲强龙500mg 3天术后6个月，12个月，24个月随访结果将后续跟踪报告(6)体会1.Tubridge血管重建装置有较强的支撑力。可独立跨越瘤颈。2.微导管T-track超选尽可能远至大脑中动脉；3.在平直处推送支架以及反复推送，有利于支架的打开；4.支架直径选择较载瘤动脉直径略大，支架长度略长。

手术后伤口的护理非常重要。正确的护理可以促进伤口尽快痊愈。1.手术当日，麻醉过后，伤口疼痛程度最重，头部神经末梢分布多，疼痛明显。疼痛程度也和病人的意志和耐受性有关。疼痛虽然不直接影响愈合，但会干扰病人的睡眠和食欲，可以酌情使用止痛药物。2-3日后，疼痛自然缓解。2.手术后，根据情况，常采取加压包扎帮助止血，保护伤口。因为加压包扎止，加上创口部位血管离断，使血液回流受阻，以致手术切口周围肿胀，术后第1-2日最明显，一般3-4日可缓解。3.手术后，一般都有轻度发热。这是手术时受损伤组织被身体吸收的正常反应，3-5日以后体温就趋于正常。如果手术5日后体温升高，并伴有伤口红肿、疼痛加重，则有感染可能4.手术后2-3日，伤口一般有些肿，缝线的针眼稍有发红，考虑是线结反应，是正常现象，拆线后消失。5.保持伤口的清洁干燥，根据引流情况，早期拔出各种引流管道。定期术后换药。换药严格无菌操作，避免家属围观；敷料如有浸湿、污染，要及时更换。6.对于愈合不良或感染创口，视具体情况及时清创，换药，可通过药物或理疗方法，促进恢复。 7.头面部伤口，5-7日拆线；枕颈部伤口7-10日拆线。医生根据病人的年龄、体质情况，会把拆线时间适当提前或推后。有时会间断拆几针，余下的过几日再拆。万一拆线后发生裂开，可将伤口消毒、拉紧，延迟几日愈合；如果愈合仍困难，可考虑重新清创缝合。8.伤口愈合时，新生的神经纤维长入疤痕，很容易产生痒的感觉，这是正常现象，以后会自然消失。9.伤口拆线后，可不再用敷料保护，最好隔日再洗澡。

1． 正确认识疾病，保持乐观态度。2． 饮食：饮食应清淡，采用低脂饮食，多食新鲜蔬菜及水果，忌食辛辣、油腻食物，多饮水，避免痰液过于黏稠。3． 保持室内空气流通，保持适宜温度，避免感冒。4. 择期手术患者术前戒烟。减少探视，减少感染几率。5. 促进排痰： 5.1 清醒患者鼓励咳痰，使痰液排出呼吸道； 5.2 昏迷患者应勤翻身拍背，亦可采用机械排痰方式，促进痰液排出； 5.3服用祛痰药物 5.4雾化方式 5.5对于长期昏迷、排痰困难的患者行气管切开。6.积极治疗原发病，提高机体抵抗力。7.对于感染患者积极抗感染治疗。

1． 正确认识疾病，保持乐观态度。2． 饮食：饮食应清淡，采用低脂饮食，多食新鲜蔬菜及水果，忌食辛辣、油腻食物，多饮水，保持大便通畅，便秘者给予缓泻药，必要时给予灌肠。3． 抬高下肢，遵医嘱活动，促进静脉血液回流：抬高患肢20°～30°。以促进血液回流。4．机械预防 4.1 腿部间歇梯度充气加压泵：对套在肢体末端的腿套充气和放气来促进血液流动和深静脉血液回流至心脏。一般每次治疗持续20-30min，1-2次/d。 4.2 分级压力袜：通过外部压力作用于静脉管壁，来增加血液流速和促进血液回流，其能提供不同程度的外部压力。5.药物预防。用药后应密切观察患者意识瞳孔变化，有无头痛、恶心、肢体麻木、血压突然升高等颅内出血迹象，以及其他异常出血现象，如牙龈出血、鼻出血、皮下淤斑、注射部位出血、泌尿系统出血、消化道出血及手术切口的血肿和出血。高度警惕肺栓塞的发生。6. 局部皮肤护理：防止皮肤破溃，应用中性、温和的洗剂清洁患肢，保持皮肤清洁、干燥。应用毛巾进行湿热敷，4次/d。7．对已出现深静脉血栓症状的患者，血栓形成1周内应卧床休息，注意患肢保暖，不得按摩或做剧烈运动，以免栓子脱落，严禁冷热敷。病情好转后下地活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带包扎，以适当压迫浅静脉，并促使深静脉血液回流。护理中应注意观察弹力袜的松紧度，以引起血液循环障碍。8．出院后注意事项：①避免肢体受压或创伤;②坐位时抬高肢体以促进静脉回流;③肿胀时禁止按摩或搔抓患处;④逐渐增加活动量，感觉肢体疼痛时应立即停止活动;⑤避免久站久坐；遵医嘱适当活动；⑥注意血栓发生时的症状和体征，包括肢体红肿、呼吸急促、胸痛、背痛，腰部疼痛，小便带血以及肢体活动不灵等异常情况。一旦出现，考虑有栓塞可能，紧急就诊。本文系邵永祥医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

弹簧圈是用于治疗动脉狭窄的医疗器械。弹簧圈1991年Guglielmi等首次报道GDC栓塞治疗颅内动脉瘤。GDC远端为铂金的弹簧圈，与不锈钢导丝相连，可直接送入动脉瘤内。当通入直流电后，弹簧圈吸引带负电荷的血液成分（红细胞、白细胞、血小板等）发生电凝，在动脉瘤内形成血栓，同时弹簧圈与不锈钢导丝相连部分因电解而溶断，弹簧圈解脱留于动脉瘤内。GDC弹簧圈极柔软，在动脉瘤内进退盘旋顺应性好，投放位置不满意可再调整，不易发生载瘤动脉闭塞。 脑动脉瘤血管内栓塞治疗的适应证和栓塞材料密切相关，20世纪80年代多采用可脱性球囊，主要用于栓塞的一些无法手术夹闭的动脉瘤，球囊很难适应动脉瘤不规则的形状，有可能撑破动脉瘤，引起动脉瘤破裂。此后，弹簧圈用于动脉瘤栓塞，但其可靠性差，一旦推出微导管则不能回撤，易发生意外栓塞。近年来，新型可脱弹簧圈的应用，使动脉瘤栓塞治疗有了很大的发展，栓塞指征不断扩大，疗效明显提高。GDC诞生后，由于其优越的性能，被认为是目前栓塞动脉瘤最佳材料。国外有报道90%的颅内动脉瘤可通过栓塞治疗。国内1998年引进该技术，现在颅内动脉瘤的血管内治疗越来越普遍。一般说来，只要患者情况允许，原则上GDC适用于一切插管可到位的囊性动脉瘤。尤其对破裂早期的动脉瘤，因病情重，手术困难者，GDC栓塞更显示出其独特的优势。 GDC栓塞颅内动脉瘤有两个关键步骤，第一是微导管准确到位并能固定于瘤腔，第二是选择合适型号及大小的微弹簧圈。对于第一步需要完成以下3个方面：（1）由于微导管较软，必须依赖导引导管的有效支撑，因此，为了防止微导管在血管内过度扭曲，应将导引导管插至颅底。（2）根据动脉瘤与载瘤动脉所成角度以及动脉瘤腔中心至载瘤动脉侧壁的距离，将微导管头端塑成不同形状。（3）在微导丝的配合下，将微导管经动脉瘤开口送入瘤腔，微导管末端保持在近瘤颈的1/3～1/2处，较小动脉瘤可放在动脉瘤颈处，这样阻力较小而利于弹簧圈的缠绕。为使栓塞过程顺利进行，选择合适的微弹簧圈至关重要，GDC栓塞系统有多种微弹簧圈可供选择，常用有GDC-10和GDC-18两种型号，每种型号分为3种规格，即单直径型、双直径型（2-D）和三维型（3-D），其中单直径型与双直径型又分为标准型和柔软型。 宽颈动脉瘤一直是血管内栓塞治疗的难点，如何在满意填塞时防止微弹簧圈突入载瘤动脉是闭塞宽颈动脉瘤的关键，目前采用下列几种栓塞技术：（1）篮筐技术（baskettechnique），首先送入1个或多个三维型微弹簧圈于动脉瘤腔，利用三维型微弹簧圈释放后的空间伸展性，从而在动脉瘤腔内形成一个篮筐，使随后填入的微弹簧圈被筐住而不致突入载瘤动脉，直至完全闭塞动脉瘤，该技术简便、易行，其缺点是有时栓塞后期弹簧圈仍向外凸。（2）球囊辅助下的重建技术，为防止微弹簧圈突入载瘤动脉，在微导管插入动脉瘤腔后再经导引导管插入不可脱球囊导管至动脉瘤开口处，充盈球囊堵塞动脉瘤开口，然后用第一种方法闭塞动脉瘤，该技术成形较好，缺点是需阻断血流。（3）支架辅助下的重建技术，先释放一个动脉支架覆盖动脉瘤的开口，然后经动脉支架的网孔插入微导管至动脉瘤腔，送入微弹簧圈闭塞动脉瘤，该技术解决了前两种缺点。 栓塞效果的评价：栓塞效果依赖于栓塞的程度，目前栓塞程度的评估通过测定脑血管造影下未充盈区域占动脉瘤腔的比例，通常分为以下几种情况：（1）100%栓塞（动脉瘤腔完全闭塞或载瘤动脉完全闭塞）；（2）90%～99%栓塞（动脉瘤颈少量残留或动脉瘤体内有少量充盈）；（3）70%～90%栓塞（动脉瘤颈大量残留或在弹簧圈之间可见充盈）；（4）50%～70%栓塞（超过1/2的动脉瘤腔被弹簧圈填塞，然而动脉瘤底部保留充盈）；（5）<50%栓塞（弹簧圈的填塞未及动脉瘤腔的1/2）；（6）栓塞失败。在大多数情况下，一致认为90%～100%栓塞可有效阻止血流进入易破裂的瘤底，从而防止动脉瘤破裂，残留的腔隙随着血栓形成达到真正意义上的完全闭塞；50%～90%栓塞，如果确认动脉瘤破裂处已被覆盖，那么也认为是有效的；<50%栓塞，无论从血流动力学角度或是防止动脉瘤破裂都是无效的。< p="">

神经外二科（微创神经血管外科）是四川省重点专科在建科室，国家脑卒中筛查治疗基地（主要负责脑血管病的外科治疗），是我院的重点专业科室。拥有优秀的专业医疗、护理队伍和先进的专业技术设备。秉承“病人至上，精益求精，创新进取，团结合作”的科室理念，以精湛的技术、先进的设备、优质的服务投身于全心全意为患者服务的医学事业中。 目前我科拥有医护人员36名，其中主任医师1名，副主任医师2名，教授1名，副教授2名，主管护师2名；博士1名，硕士4名。宜宾市拔尖人才1名，有四川省神经外科医师专委会委员1人，四川省医学会青年委员1人，四川省医师协会神经外科专委会委员1人，西南神经外科血管内介入专委会委员1人，宜宾市医学会神经外科专委会副主任委员1人，宜宾市医学会神经外科专委会委员1人，宜宾市劳动能力鉴定专家2名。我科开设床位81张，年门诊量3000余人次，年住院患者1600余人次，年手术量近500台次。 目前拥有先进的专业设备：国内一流的德国西门子炫速双源CT、蔡司 8000显微镜（省内仅2台），德国西门子平板C形臂心血管造影机、日本岛津大型悬吊C形臂心血管造影机；德国MUller目乐公司的手术显微镜，美敦力动力系统，日本东芝公司６４排螺旋CT、东芝16排CT；美国Esprit呼吸机，Princeton&美国强生CODMAN颅内压监护仪，全身物理降温仪，丹麦维迪公司的多参数术中神经电生理监护仪，立体定向仪，多参数心电监护仪，各种显微镜手术器械以及先进的早期康复设备。为我科微创神经外科技术的发展提供了强有力的支撑，并为患者的早日康复以及各项科研课题的顺利进行提供了有力保障。 我科医护人员分别在国内知名院校：北京天坛医院、上海华山医院、四川大学华西医院、四川省人民医院、上海长海医院、哈尔滨医科大学、中国医科大学盛京附属医院、第四军医大学唐都医院、沈阳医科大学、重庆医科大学附属医院、泸州医学院附属医院、福建医科大学、昆明医学院附属医院等重点神经外科专业学习深造。与知名专家均有紧密联系，可行实时会诊及并可来我院指导疑难疾病的诊治。我科基于微创神经外科的技术优势，突出专业发展，成立神经血管外科专业组，专注于动脉瘤、动静脉畸形、海绵状血管瘤、烟雾病、颈内动脉海绵窦漏、静脉畸形、颅内动脉狭窄、脑出血等复杂的急危重疾病的诊断治疗，运用先进的神经介入、显微手术等微创技术，制定个性化治疗方案，以最小的创伤换取患者最大程度的康复。 神经外二科拥有主任医师、副主任医师及博士、硕士研究生为骨干的医疗、科研团队。率先在宜宾市开展颅内动脉瘤、脑血管畸形及颈内动脉海绵窦瘘等脑血管病的血管介入及显微手术治疗，率先在宜宾市开展颅内动脉瘤的锁孔手术治疗。我科神经血管疾病（动脉瘤、血管畸形、动静脉瘘等）的治疗技术水平在川内地市州医院名列前茅。我科曾获市科技进步二等奖1项；科研成果4项，其中省级科技成果2项，市级科技成果2项，国家专利1项，我科在国内神经外科专业期刊发表论文百余篇，其中SCI收录4篇，中文核心期刊30余篇，统计源期刊50余篇。

血管周围间隙，即Virchow-Robin腔（VRS），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。Virchow-Robin(VR)间隙为围绕血管周围的间隙，从蛛网膜下腔延伸到脑实质。在MRI图像上，VR间隙表现为圆形、卵圆形或管形结构。VR间隙的信号特点在各个序列上与脑脊液相似。典型的分布区域及形态特点、信号特点有助辨别VR间隙与其它形式的病理改变。1.解剖与生理VRS是与软脑膜下腔接续的，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路，含有多种蛋白成分。VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。2.常见分型VRS常见于前穿质，纹状体下1/3，前连合周围，半球白质，外囊，岛叶下皮层，中脑，不在皮层。根据所在部位不同，可分为：1.基底节型VRS随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区；2.大脑半球型VRS随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质；3.也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型3.VRS异常扩大的机制VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（exvacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。 4.VRS扩大与神经疾病腔隙性脑梗死及慢性脑缺血根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或腔隙性梗死灶。基底节区3×2mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。可能发病机制1.血液运输管道的结构改变：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管迂曲、细线样改变，血管密度减低等最终导致腔梗、白质疏松或微出血。2.血管舒缩调节功能障碍：血管内皮细胞、平滑肌细胞及其他血管管壁结构损伤，使脑血管舒缩调节效应器丧失，导致脑血流调节障碍，加重低灌注及缺血，发生脑白质疏松、脑梗死。3.血脑屏障功能破坏：血管内血浆及细胞成分溢出，致细胞间液增加、脑组织损伤，造成腔梗、白质疏松、微出血及血管周围间隙扩大。4.细胞间液重吸收障碍：细胞间液、可溶性物质增加致脑组织损伤，造成白质疏松及血管周围间隙扩大。5.血液运输管道的结构改变：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管迂曲、细线样改变，血管密度减低等最终导致腔梗、白质疏松或微出血。中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润，造成VRS的扩大。多发性硬化（MS）MS“砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。强直性肌萎缩大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。儿童发育性脑疾病及神经精神障碍如巨颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多糖沉积症。偏头疼患者赫尔勒氏综合征，粘多糖贮积症：是一种溶酶体贮积症，其结果是粘多糖在全身各处的异常沉积。颅脑影像改变包括大头畸形，脑积水，弥漫性的T2白质高信号，膨胀的血管周围间隙以及J形蝶鞍。在脊髓，粘多糖沉积于围绕着枕大孔的脊膜和（或）环枢椎韧带形成一软组织肿块，压迫颈延髓连接处。由于异常增厚的韧带和（或）C1或C2椎体低位，可以导致寰枢不全脱位。脊椎其它改变包括椎体形态失常，通常为椎体下缘变尖，椎体后缘扇贝样改变和椎间盘膨出，以及驼背畸形。综合症预后不良，通常在20岁左右死亡，影像检查可以确定并发症，如颈延髓受压或脑积水，这些可以通过治疗缓解。中枢神经系统隐球菌病VRS扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿大脑淀粉样血管病（CCA）大脑半卵圆中心白质出现MRI-可见的血管周围间隙(VRS)，被认为是大脑淀粉样血管病（CCA）一个新的神经影像学标志。CCA患者皮层小动脉和软脑膜动脉进展性β-淀粉样沉积可逐渐损害脑脊液循环系统，从而引起血管周围间隙扩大。图.（A）为高血压的CAA患者头颅MRI，水平位MRISWI显示皮层（绿色箭头）和皮层下多个微出血灶；(C)SWI显示幕下和幕上反复的微出血。水平位T2像可见基底节区（B图黄色箭头）和半卵圆中心（图D红色箭头）明显的血管周围间隙。巨大的VRS可引起脑积水特殊部位例如中脑的巨大VRS可以有占位效应，阻塞脑脊液循环通路导致脑积水5.MRI对VRS的显示只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径<2mm的vrs属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。< span="">20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信