车艳军医生的科普号

BACKGROUND CONTEXT: Pfirrmann grading can be used to assess intervertebral disc degeneration (IVDD). There is growing evidence that IVDD is not simply a structural disorder but also involves changes to the substructural characteristics of the disc. Whether Pfirrmann grade can accurately represent these micro-nano environmental changes remains unclear.PURPOSE: We aimed to assess the micro-nano structural characteristics of the degenerative disc to provide more specific biomechanical information than the Pfirrmann score.STUDY DESIGN: A micro- and nano-level structural analysis of degenerative discs of rat tails.METHODS: In this study, 12-week-old adult male Sprague-Dawley rats were divided randomly into five groups: control (no intervention to the intervertebral disc of the tail) and four intervention groups that all had caudal vertebrae immobilized using a custom-made external device to fix four caudal vertebrae (Co7Co10) but with variable subsequent compression of Co8 and Co9 for 2, 4, 6, or 8 weeks. Magnetic resonance imaging detection of rat coccygeal vertebrae was conducted at each time node of the experiment, and the T2 signal intensity and disc space were evaluated. Animals were euthanized and the caudal vertebrae were harvested for further analysis. Histopathology, glycosaminoglycan (GAG) content, histologic score, end plate structure, and elastic modulus of the intervertebral discs were evaluated.RESULTS: IVDD was observed at an earlier Pfirrmann grade (Pfirrmann II) under the microscope. With an increase in Pfirrmann grade to IIIV, the pore structure of the bony end plate changed significantly and the number of pores decreased gradually. Furthermore, the total GAG content of the nucleus pulposus decreased from an average of 640.33 mg GAG/ng DNA in Pfirrmann grade I to 271.33 mg GAG/ng DNA in Pfirrmann grade V (p < .0001). At the early stage of clinical degeneration of intervertebral discs (Pfirrmann grades II and III), there were significant changes in mechanical properties of the outer annulus fibrosus compared with the inner layer (p < .05). Further, the fibril diameters exhibited significant changes compared with the control group (p < .05).CONCLUSIONS: Our study found that the Pfirrmann grading system combined with intervertebral disc micro-nano structural changes more comprehensively reflected the extent of disc degeneration. These data may help improve our understanding of the pathogenesis and process of clinical disc degeneration.

Background: Cervical spine fixation or immobilization has become a routine treatment for spinal fracture, dislocation, subluxation injuries, or spondylosis. The effects of immobilization of intervertebral discs of the cervical spine is unclear. The goal of this study was to evaluate the effects of long-segment in-situ immobilization of intervertebral discs of the caudal vertebra, thereby simulating human cervical spine immobilization.Methods: Thirty-five fully grown, male Sprague-Dawley rats were used. Rats were randomly assigned to one of five groups: Group A, which served as controls, and Groups B, C, D, and E, in which the caudal vertebrae were in-situ immobilized using a custom-made external device that fixed four caudal vertebrae (Co7-Co10). After 2 weeks, 4 weeks, 6 weeks, and 8 weeks of in-situ immobilization, the caudal vertebrae were harvested, and the disc height, the T2 signal intensity of the discs, disc morphology, the gene expression of discs, and the structure and the elastic modulus of discs was measured.Results: The intervertebral disc height progressively decreased, starting at the 6th week. At week 6 and week 8, disc degeneration was classified as grade III, according to the modified Pfirrmann grading system criteria. Long-segment immobilization altered the gene expression of discs. The nucleus pulposus showed a typical cell cluster phenomenon over time. The annulus fibrosus inner layer began to appear disordered with fissure formation. The elastic modulus of collagen fibrils within the nucleus pulposus was significantly decreased in rats in group E compared to rats in group A (p < 0.05). On the contrary, the elastic modulus within the annulus was significantly increased in rats in group E compared to rats in group A (p < 0.05).Conclusion: Long-segment in-situ immobilization caused target disc degeneration, and positively correlated with fixation time. The degeneration was not only associated with changes at the macroscale and microscale, but also indicated changes in collagen fibrils at the nanoscale. Long-segment immobilization of the spine (cervical spine) does not seem to be an innocuous strategy for the treatment of spine-related diseases and may be a predisposing factor in the development of the symptomatic spine.

BACKGROUND CONTEXT: Previous studies have shown the potential for intervertebral disc tissue regeneration is very limited. While in vivo and in vitro studies have shown that traction can restore disc height and internal pressure, in many clinical studies it was shown that axial mechanical traction for the treatment of low back pain is ineffective.PURPOSE: The aim of this study was to identify how the disc could be distracted, how to define the state of traction, and to further examine the feasibility of regenerating or restoring the degenerative disc by means of traction.STUDY DESIGN: A macro- and microlevel structural analysis of degenerative discs of rat tail before and after controlled immobilization-traction.METHODS: In this study, 49 6-month-old male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to one of seven groups. Group A was the sham control group in which caudal vertebrae were instrumented with Kwires only. In Group B (model group), caudal vertebrae were immobilized using a custom-made external device to fix four caudal vertebrae (Co7Co10) and Co8Co9 underwent 4 weeks of compression to induce moderate disc degeneration. In Group C, vertebrae Co8Co9 underwent 4 weeks of compression to induce moderate disc degeneration, followed by removal of the external apparatus. Rats in the other four groups (Groups DG), Co8Co9 underwent 4 weeks of compression to induce moderate disc degeneration followed by 2 weeks, 4 weeks, 6 weeks, and 8 weeks of distraction, respectively. Caudal vertebrae were harvested and disc height, T2 signal intensity of the discs, disc morphology, total glycosaminoglycan content of the nucleus pulposus and the structure of the Co8Co9 end plate were evaluated.RESULTS: After 4 weeks of compression, the intervertebral height and T2 signal intensity of Co8Co9 vertebrae of rats in Groups B to G were significantly reduced compared with Group A (sham group, all p<.0001). Histological scores of rats in Group B averaged 10.14 and the total glycosaminoglycan (GAG) of nucleus pulposus averaged 238.21mg GAG/ng DNA. The bony end plate structure showed significant changes in comparison with the control Group. After 2 weeks to 8 weeks of traction, the disc space and T2 signal intensity of Co8Co9 vertebrae in Group E were significantly recovered compared to that of rats in Group B (p<.0001), and the intervertebral height of the Co8Co9 in Group D, Group F, and Group G when compared with Group B (p<.0001). Meanwhile, the T2 signal intensity of Co8Co9 in Group D, F, and G when compared with Group B (p<.001). Histological scores dropped from an average of 10.14 in Group B to 5.57 in Group E, and 5.86 in Group F (all p<.0001). Furthermore, the total GAG content of the nucleus pulposus increased from an average of 238.21 mg GAG/ng DNA in Group B to 601.02 mg GAG/ng DNA in Group E (p<.0001). The number of pores of end plates in rats in Groups D and E both were significantly increased when compared to that of rats in Group B (Groups D vs Groups B, p<.05; Groups E vs Groups B, p<.0001).CONCLUSIONS: A mechanical degenerative model was successfully established by using a custom- made device. We demonstrated that disc degeneration is a cascade of biochemical, mechanical, and structural changes mediated by cells in an abnormal mechanical environment. Not all levels of disc degeneration can be regenerated or repaired. Regeneration or recovery of disc degeneration requires specific conditions. Based on the immobilization-traction mode, the cascade cycle of disc degeneration is interrupted. Traction of 2 to 6 weeks is a sensitive period for regeneration of the degenerative disc. Moreover, the duration and extent of the traction loading must be moderately controllable, and beyond the limits that can lead to significant degeneration. These data may help improve our understanding of the pathogenesis of clinical disc degeneration and how to optimize the use of traction devices for possible regeneration.

眼下，越来越多的膝关节骨性关节炎患者来到我科接受了膝人工关节表面置换术。随着年龄的递增，大多数老年人都会出现膝关节疼痛，很多人常会做出“风湿、类分湿”的自我诊断，自行贴膏药，或做针灸理疗，或服用所谓“药酒”，经过一番折腾之后，真正有效者却少之又少，究其原因，是弄错了病因。其实导致老年人骨关节疼痛的最常见原因是骨性关节炎。 骨性关节炎其病理基础是关节软骨的磨损，增加运动量只会加剧软骨损伤，日常生活中尽可能减少上下楼梯，少远足，少登山，少久站，少抱重物，避免膝关节负荷过重而加重病情，在减少关节运动量的同时，老年人还要积极减肥，减少超标体重对关节施压。素不知即使接受膝人工关节表面置换术后，若不重视体重的控制，人工关节的寿命会大打折扣，同时该年龄段老年人患糖尿病的几率大增，平时注意血糖的控制尤为重要，无论术前术后一旦感染，后果不堪设想。

车艳军,陈 亮,杨惠林,顾 勇,张志明,唐天驷.【摘要】 目的：探讨三种术式治疗复发性腰椎间盘突出症的疗效分析。方法：对我院2004年4月~2009年10月收治的随访资料完整的78例腰椎间盘突出症术后复发再次手术患者进行回顾性研究。按照再次术前患者情况及手术方法分三组：A组27例，术前无腰椎失稳、退变性滑脱或椎管狭窄，再次行椎间盘摘除术；B组15例，术前合并腰椎失稳、退变性滑脱或椎管狭窄，行椎间盘摘除+后外侧融合术（posterolateral fusion，PLF）；C组36例，术前合并腰椎失稳，退变性滑脱或椎管狭窄，行椎间盘摘除+后路腰椎椎体间融合术（posterior lumbar interbody fusion，PLIF），B组、C组患者依据术前具体病情，术中均采用椎弓根螺钉内固定术。采用日本骨科学会（JOA）29分评分系统和腰痛及腿痛视觉疼痛评分（VAS）两项指标对患者术前、术后和末次随访时的神经功能及自觉症状进行评价，计算改善率，并对结果进行统计学分析。结果：78例患者再次术后均获得随访，随访时间6~36个月，平均24个月。JOA评分术前A组为9.96±2.59，B组为10.20±2.37，C组为9.14±3.16；术后２个月A组为２０．３７±５．２１，B组为２２．６０±６．６２，C组为２１．４５±６．０９；末次随访A组为１９．８５±６．４５，B组为２０．４０±６．４７，C组为２０．９２±５．５１。各组JOA评分与术前相比有统计学意义（P<0.05）。各组术前、术后及末次随访腰腿痛（ＶＡＳ）评分，经配对t检验，差异有显著性（P<0.05）；结论：腰椎间盘突出症术后复发根据不同病情采用不同的手术方式治疗，可以取得满意的临床效果。中国脊柱脊髓杂志,2010,20(9):730-735.

（骨科在线）随着现代生活和工作节奏的加快，现代人颈腰椎蜕变的速度也比以往要快得多，颈、腰椎疾病的发病率也比以往要高得多。而这类疾病现在已呈现年轻化的趋势，不仅在青年人中越来越多见，甚至在中小学的学生中也时有发生。我国著名的脊柱外科专家、北京积水潭医院田伟院长指出：颈腰椎疾病的发病率有所上升，与人们生活方式的改变密切相关。过去人们走路多、骑车多，现在大部分是开车、坐车，人们的工作多是在室内，有的人一天也见不到阳光等等，这些生活方式的改变，减少了人们的整体活动量，导致了颈、腰椎疾病发病率的上升。田伟院长就颈腰椎疾病的发病机理、致病因素以及如何防治等方面作了比较全面的解答。颈腰椎疾病致病因素主要有三种田伟院长讲：颈腰椎疾病的致病因素比较多，主要有遗传、营养不平衡、运动不合理三方面因素。在因遗传导致的颈、腰椎疾病的患者中，大多数人的软骨板存在先天缺陷，所以很容易患各种颈腰椎疾病。颈腰椎疾病对人体的危害田伟院长指出：颈腰椎病的危害主要有两方面。一方面是神经系统的损害，可以造成神经功能的障碍。因为脊椎骨各个节段的椎管彼此延续，这个“管道”里面是支配人的感觉和运动的最重要的组织——神经组织，而颈腰椎疾病最大的危害就是对神经组织的损伤，如果疾病侵害到脊髓，就有可能造成瘫痪，甚至导致死亡。另一方面是颈腰椎疾病本身所引起的疼痛，会给人们的生活、工作质量造成的影响。颈腰椎疾病容易引起其它疾病许多人总以为颈腰椎疾病只是会导致腰背疼痛，其实这类疾病还会影响到人体的各个系统，如心血管系统和中枢神经系统等等。颈源性胃炎由于颈交感神经受到刺激或损伤，导致机能亢进，通过大脑皮层和丘脑反射性地引起胃肠交感神经机能兴奋，出现幽门括约肌过度紧张，舒缩无序，以至胃、十二指肠逆蠕动，促使胆汁返流而损伤刺激胃黏膜，从而引起胃部的急性或慢性炎症。颈源性心绞痛如果你患有心绞痛，一般药物治疗无效，就应警惕是否为颈椎病所致。这是因为支配横隔肌及心包的颈椎神经受到刺激所致。病人可出现心前区疼痛，按压颈椎附近的压痛区可诱发疼痛，当颈部处于某种特定的位置和姿势时，可使症状加重，改变位置则减轻，按颈椎病治疗能收到明显的效果。颈源性吞咽困难此类疾病是因为颈椎椎体前方骨质增生速度过快，骨赘过大，压迫紧贴前方的食管，发生炎症、水肿而引起狭窄之故，临床上极易误诊为食管疾病。颈源性高血压因椎一基底动脉供血失常，颈部交感神经受到刺激导致功能紊乱，除颈椎病一般症状外，还有高血压，此类疾病按高血压治疗多不见效，而颈椎病症状被控制后，血压随之降低。颈源性脑血管疾病这是由于椎一基底动脉受压，造成脑供血不足，长期维持这种状态，就会出现头晕、手足麻木、走路不稳，甚至发生脑血栓、脑梗塞，有些病人可因此导致偏瘫。如及时治疗颈椎病，就可以预防这类严重并发症的发生。由此可见，当出现上述症状又久治无效时，不妨检查一下颈椎。学会预防颈腰椎疾病田伟院长强调：工作姿势单调的人要注意有间隔地活动身体，工作一段时间，就要起来活动活动，各个部位都要经常活动，我们要给自己安排一个有规律的锻炼方式，如坚持跑步、打球、爬山等，只要适合自己，不论哪一种运动都可以，最好是户外的。但需要注意的是，在锻炼时颈、腰部活动勿过度，以防挫伤和外伤。田伟院长特别指出，所有司机和乘车人务必系好安全带，因为车祸瞬间的颠簸和撞击，都有可能损伤颈椎，轻则瘫痪，重则猝死。白领一族因为和电脑过于亲密，要谨防颈腰椎疾病的发生。保护颈椎的最佳方法是进行颈项肌的锻炼。即用双手交叉抵于脑后，做双手向前抱团，头颈向后的“抵抗”动作，持续 5-10 秒，放松后反复数十次。同样，保护腰椎的最佳方法是进行腰背肌的锻炼。这一动作称作“小燕飞”：如在家里的床上，采取俯卧位，以腹部为支点，双臂夹紧尽力后展，双腿并拢，绷腿绷脚尖尽量向上翘起，头颈部尽量抬起上昂，起到一个最优状态下的颈椎、胸椎、骶椎的自我牵引，并与周围肌肉组织实现配合默契的锻炼。其次要做到营养适当，多吃富含钙质的食品，如牛奶，而肉类、蛋白质、维生素以及微量元素等营养也都要够，吃饭不能偏食。颈腰椎疾病需要注意的问题患有颈腰椎疾病的人应注意哪些问题？田伟院长讲道：这需要根据病情来分析。颈腰椎疾病的病程一般分为两种，就是急性期和慢性期，在这两种情况下，需要注意的事项是不同的。颈腰椎疾病处在急性期，最重要的是休息。因为颈腰椎疾病是运动系统疾病，休息得越彻底，才能好得越快。而休息有两种方式，一种是卧床休息，另一种是局部制动。卧床休息可以最大限度地保护患病部位，避免因移动导致的病情恶化。局部制动是用外加的东西如颈托或腰围限制患病部位的活动，可以对患病部位进行保护，但患者可以进行简单的运动，急性期也可以做一些理疗。如果颈腰椎疾病由急性期转到了慢性期，那就要针对病情来做不同的安排。假如疾病是因为压迫神经而引起的，患者就要和医生认真研究是否需要手术，进行更彻底的治疗。如果慢性期症状有明显的好转，没有压迫神经的表现，就可以适当的做些锻炼，建立一个良好的生活习惯，避免病情加重。颈椎病的治疗分手术治疗和非手术治疗两种，非手术治疗包括颈椎牵引、理疗、按摩、针灸、药物、颈托及医疗体育等。绝大多数病人经非手术治疗能够缓解症状甚至治愈，对早期颈椎病患者尤其有益。手术治疗则适宜经非手术治疗后，症状未得到缓解或继续加重，严重影响生活及工作的患者。积水潭医院的脊柱外科于 2002 年起开始了导航系统在脊柱外科的应用研究，在 150 余例普通三维和二维导航手术经验的基础上已成功实施 9 例术中实施三维成像导航手术。该技术填补了国内空白，并在该研究领域保持国际领先水平。田伟院长特意提醒大家，不仅 8 小时之内要注意颈腰椎的适当活动， 8 小时之外，也要注意颈腰椎的休息，不可长时间地看电视，在较小的居室内，不宜将电视放的过高，应放在比平视线略低一些，沙发以略向后仰 110 — 120 度为最佳角度，也可在脚下放一个高 10 — 15 厘米 的垫脚凳，当腰骶及双下肢放松的同时，颈部也得到了休息。睡觉时应科学合理的选用枕头，在卧床时保持颈椎正常的生理性前凸，才符合颈椎的生理要求，这样可使颈部的肌肉、椎间盘、韧带等均处于自然放松的休息状态。当您的保健意识不断提高时，您的颈腰椎就会得到很好的保护。

眩晕是一种临床症状，各发病率调查结果不一致。有报道50岁以上的患者中，约50%为颈性眩晕，且女性多发，男女比为1:3，多发年龄为30-70岁。 颈性眩晕病人有非常明确的眩晕病史，以眩晕为主诉，常伴有耳鸣、视物不适、出汗、心悸、血压不稳、头肩部疼痛以及上肢麻木等症状，重症者有恶心、呕吐，少数病人有颈椎及上胸椎棘间韧带、斜方肌压痛，绝大部分患者无阳性体征，当合并其他类型的颈椎病时可出现相应的症状和体征。 绝大多数病人有明确的可重复的特殊诱发体位，多在起/卧床、翻身、转头、低头、仰头等头颈部活动时被诱发，卧床休息症状可缓解，眩晕发作持续数秒至数小时不等，眩晕过后可持续数小时至数日头晕，严重者持续数周以上，期间可反复发作。但眩晕程度不逐渐加重，一般逐渐减轻。本病多在凌晨、午后、睡前发病，劳累后容易发病，发病前病人往往有预感，卧床休息和颈椎外固定有效，本病不伴有其他神经学病理特征，可以与神经系统疾病引起的眩晕相鉴别。

我国是个人口大国，也是全球骨质疏松患者最多的国家，目前全国患者已近一亿。世界卫生组织已将骨质疏松症与糖尿病、心血管病共同列为危害中老年人健康的三大杀手。关注“骨松”---关键是早发现40岁以后，1-2年复查骨密度1）戒烟忌酒，改掉少动多坐，低钙饮食等不良生活习惯2）若确诊患上骨质疏松症，应长期规律用药，预防骨折的发生，这也是终极目标3）治疗要看专科医生，且不可偏信广告上的盲目补钙往往是不行的4）治疗“骨松”存在的一个普遍性问题是--患者的依从性差坚持治疗是治疗骨松的关键所在，不能坚持不仅会直接影响药物疗效，更会增加骨折风险！

一、前言 世界卫生组织（WHO,1979年）和国际疼痛研究协会（IASP,1986年）定义疼痛为：组织损伤或潜在组织损伤引起的不愉快感觉和情感体验[1]。1995年，美国疼痛学会主席James Campell提出将疼痛列为“第五大生命体征”。 疼痛是骨科医生面临的常见临床问题。如果不在初始阶段对疼痛进行有效控制，持续的疼痛刺激可引起中枢神经系统发生病理性重构，急性疼痛有可能发展为难以控 制的慢性疼痛。慢性疼痛不仅是患者的一种痛苦感觉体验，而且会严重影响患者的躯体和社会功能，延长住院时间，增加医疗费用，使患者无法参与正常的生活和社 交活动。近年来，随着生活水平的改善和对疼痛认识的提高，人们对镇痛的需求也日益增加。因此，在明确病因、积极治疗原发骨科疾病的基础上，尽早镇痛是医生 亟待解决的问题。本建议所涉及的疼痛处理仅指对非恶性、肿瘤性的急、慢性骨骼肌肉疼痛及骨科围手术期疼痛的处理，不涉及对其原发疾病的诊断和处理。 本文仅为学术性建议，具体实施时仍需根据患者以及具体的医疗情况而定。二、疼痛的分类根据疼痛持续的时间和性质，可分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛是指新近产生并可能短期存在（3个月以内）的疼痛[2，3]，持续3个月以上的疼痛即为慢性疼痛[4]。根据病理学机制，疼痛可分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛或包含两者的混合性疼痛。伤害感受性疼痛是指伤害感受器受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。由外周或中枢神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征称之为神经病理性疼痛。三、疼痛的判定及评估 在疼痛诊断与评估过程中，应通过详细的病史询问、体格检查及辅助检查，确认患者是否存在以下情况：（1）需要紧急评估处理的严重情况，如肿瘤、感染、骨折 及神经损伤等；（2）影响康复的精神和职业因素，包括：对疼痛的态度、情感、职业特点等。对于上述临床、精神和职业因素需要同时进行干预处理。四、疼痛的处理目的及原则（一）疼痛处理目的：（1）解除或缓解疼痛；（2）改善功能；（3）减少药物的不良反应；（4）提高生活质量，包括身体状态、精神状态的改善。（二）疼痛的处理原则：应包括五方面。 1.重视健康宣教：疼痛患者常伴有焦虑、紧张情绪，因此需要重视对患者进行健康教育，并与其沟通，以得到患者的配合，达到理想的疼痛治疗效果。 2.选择合理评估：对急性疼痛而言，疼痛评估方法宜简单。如需要量化疼痛的程度，可以选择量化方法。 3.尽早治疗疼痛：疼痛一旦变成慢性，治疗将更加困难。因此，早期治疗疼痛十分必要。对术后疼痛的治疗，提倡超前镇痛 （preemptive analgesia），即在伤害性刺激发生前给予镇痛治疗。 4.提 倡多模式镇痛：将作用机制不同的药物组合在一起，发挥镇痛的协同或相加作用，降低单一用药的剂量和不良反应，同时可以提高对药物的耐受性、加快起效时间和 延长镇痛时间。目前，常用模式为弱阿片类药物与对乙酰氨基酚或非甾体类抗炎药（NSAIDs）等的联合使用，以及NSAIDs和阿片类药物或局麻药联合用 于神经阻滞。但应注意避免重复使用同类药物。 5.注重个体化镇痛：不同患者对疼痛和镇痛药物的反应存在个体差异，因此镇痛方法应因人而异，不可机械地套用固定的药物方案。个体化镇痛的最终目标是应用最小的剂量达到最佳的镇痛效果。五、骨科疼痛处理的常用方法(一) 非药物治疗：包括患者教育、物理治疗（冷敷、热敷、针灸、按摩、经皮电刺激疗法）、分散注意力、放松疗法及自我行为疗法等。非药物治疗对不同类型疼痛有不同的治疗效果及注意事项，应根据疾病及其进展选择不同的治疗方法。(二) 药物治疗：在使用任何一种药物之前，请参阅其使用说明书。 1．局部外用药物：各种NSAIDs乳胶剂、膏剂、贴剂和非NSAIDs擦剂辣椒碱等。局部外用药物可以有效缓解肌筋膜炎、肌附着点炎、腱鞘炎和表浅部位的骨关节炎、类风湿关节炎等疾病引起的疼痛。 2．全身用药：（1）对乙酰氨基酚[5]，可抑制中枢神经系统合成前列腺素，产生解热镇痛作用，日剂量不超过4000 mg时不良反应小，过量可引起肝损害，主要用于轻、中度疼痛。（2） NSAIDs [6]，可分为传统非选择性NSAIDs和选择性COX-2抑制剂，用于轻、中度疼痛或重度疼痛的协同治疗。目前，临床上常用的给药方式包括口服、注射、置肛等。选用NSAIDs时需参阅药物说明书并评估NSAIDs的危险因素（表1）。如患者发生胃肠道不良反应的危险性较高，使用非选择性NSAIDs时加用H2受体阻断剂、质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂米索前列醇（misoprostol）等胃肠道保护剂，或使用选择性COX-2抑制剂。应用NSAIDs时，对于心血管疾病高危患者，应权衡疗效和安全性因素。表1 NSAIDs 危险因素部位不良反应危险因素上消化道1．高龄（≥65岁）；2．长期应用NSAIDs；3．应用糖皮质激素；4．上消化道溃疡、出血病史；5．使用抗凝药；6．酗酒史。心、脑、肾1．高龄（≥65岁）；2．脑血管病史（有中风史或目前有一过性脑缺血发作）；3．心血管病史；4．同时使用ACEI及利尿剂；5. 冠脉搭桥围手术期禁用NSAIDs。应注意避免同时使用两种或两种以上NSAIDs。老年人宜选用肝、肾、胃肠道安全性记录好的NSAIDs药物。 3．阿片类镇痛药[7]：主要通过作用于中枢或外周的阿片类受体发挥镇痛作用，包括可待因、曲马多、羟考酮、吗啡、芬太尼等。阿片类镇痛药最常见的不良反应包括：恶心、呕吐、便秘、嗜睡及过度镇静、呼吸抑制等。阿片类镇痛药用于治疗慢性疼痛时，应及时监测患者疼痛程度，以调整其剂量，避免药物依赖。 4．复方镇痛药[8,9]：由两个或多个不同作用机制的镇痛药组成，以达到协同镇痛作用。目前，常用的复方镇痛药有对乙酰氨基酚加曲马多[10]等。在复方制剂中，对乙酰氨基酚日剂量不超过2000 mg。 5． 封闭疗法：是将一定浓度和数量的类固醇激素注射液和局部麻醉药混合注射到病变区域，如关节、筋膜等。临床应用类固醇激素主要是利用其抗炎作用，改善毛细血 管的通透性，抑制炎症反应，减轻致病因子对机体的损害。常用皮质激素有甲基强的松龙、地塞米松等。应用于局部神经末梢或神经干周围的常用药物为利多卡因、 普鲁卡因和罗哌卡因等。 6．辅助药物：包括镇静药、抗抑郁药、抗焦虑药或肌松药等。六、骨骼肌肉疼痛处理流程 骨骼肌肉疼痛处理流程[11-13](图1)主要包括：（1）评估病史、体格检查等；（2）制定疼痛处理方案；（3）分析疼痛、镇痛效果和药物不良反应；（4）必要时修改疼痛处理方案；（5）健康宣教及反复评估。图1骨骼肌肉疼痛处理流程七、骨科围手术期疼痛处理骨科围手术期疼痛包括原发疾病和手术操作引起的疼痛，或两者兼而有之。（一）围手术期镇痛的目的：（1）减轻术后疼痛，提高患者的生活质量；（2）提高患者对手术质量的整体评价；（3）使患者更早地开展康复训练；（4）降低术后并发症。（二）骨科围手术期疼痛处理：有效的围手术期疼痛处理[14-19]（图2）应包括术前、术中及术后三个阶段，术中镇痛由麻醉科医生承担，在本建议中不再赘述。 1．术前镇痛：部分患者由于原发疾病需要术前镇痛治疗，考虑到药物对出血的影响（如阿司匹林），应换用其他药物或停止使用。 2．术后镇痛：术后疼痛强度高，炎症反应重；不同手术的疼痛强度及疼痛持续时间有较大差异，与手术部位及手术类型相关（表2）。术后即可进食者可采用口服药物镇痛，术后禁食者可选择静脉点滴等其他给药方式。疼 痛 程 度骨 科 手 术 类 型轻 度 疼 痛中 度 疼 痛重 度 疼 痛关节清洗术，局部软组织手术，内固定取出等关节韧带重建，脊柱融合术，椎板切除术等骨肿瘤手术，关节置换术，骨折内固定术，截肢术等表2常见骨科手术的术后疼痛程度图2围手术期疼痛处理方案八、常见疼痛强度评估方法（一）数字评价量表（numerical rating scale，NRS）[20]： 用0~10代表不同程度的疼痛：0为无痛，1~3为轻度疼痛（疼痛尚不影响睡眠），4~6为中度疼痛，7~9为重度疼痛（不能入睡或睡眠中痛醒），10为 剧痛（图3）。应该询问患者疼痛的严重程度，作出标记，或者让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。此方法目前在临床上较为通用。图3 数字评价量表示意图（二）语言评价量表（Verbal description scales，VDS）[21]：可分为四级。0级：无疼痛。Ⅰ级（轻度）：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。Ⅱ级（中度）：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇静药物，睡眠受干扰。Ⅲ级（重度）：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰，可伴自主神经紊乱或被动体位。（三）视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）[21]：在纸上划一条长线或使用测量尺（长为10cm），一端代表无痛，另一端代表剧痛（图4）。让患者在纸上或尺上最能反应自己疼痛程度的位置划“X”。评估者根据患者划“X”的位置估计患者的疼痛程度。疼 痛的评估不但在患者静息时进行，对使用镇痛药物的患者还应在运动时进行，只有运动时疼痛明显减轻，才更有利于患者的功能锻炼和防止并发症。VAS虽在临床 广泛使用，但仍存在缺点：（1）不能用于精神错乱或服用镇静剂的患者；（2）适用于视觉和运动功能基本正常的患者；（3）需要由患者估计，医生或护士测 定；（4）如果照相复制长度出现变化，则比较原件和复制品测量距离时有困难。图4 视觉模拟评分示意图（四）面部疼痛表情量表(FPS-R)[22，23]：FPS较为客观且方便,是在模拟法的基础上发展而来,使用从快乐到悲伤及哭泣的6个不同表现的面容（图5）,简单易懂,适用面相对较广,即使不能完全用语言表达清楚的幼儿也可供临床参考。 [[wysiwyg_imageupload::]]图5 面部疼痛表情量表示意图（五）McGill调查问卷(MPQ)[24]：MPQ主要目的在于评价疼痛的性质，它包括一个身体图像指示疼痛的位置，有78个用来描述各种疼痛的形容词汇，以强度递增的方式排列，分别为感觉类、情感类、评价类和非特异类。此为一种多因素疼痛调查评分方法，它的设计较为精密，重点观察疼痛性质、特点、强度、伴随状态和疼痛治疗后患者所经历的各种复合因素及其相互关系，主要用于临床研究。