1、什么是夜尿多,临床表现如何?夜尿多是指夜间尿量或排尿次数的异常增多。一般来说健康人每24小时排尿约1.6L,正常人排尿次数昼夜比约为:青少年3~4/1,中老年1/1,70岁以上的老年人1/3。如果夜尿量大于一天总尿量的二分之一或昼夜排尿次数比值减少都为夜尿多。其临床表现除有夜间尿量或次数增外,患者往往兼有睡眠不足,精力减退,食欲不振,焦虑烦躁,精神萎靡等症。2、引起夜尿多的原因有哪些?肾性:肾小球疾病、慢性肾小管间质性疾病、肾脏浓缩功能减退时,常首先出现夜尿增多,继之发展为肾性多尿,甚或肾性尿崩症。而老年人,特别是患有糖尿病的病人,由于肾小球滤过率的降低及肾小管液中渗透压的增大使肾脏浓缩功能减退,最易出现夜尿增多。心功能不全或某些内分泌疾病:如慢性肾上腺皮质功能不全、原发性醛固酮增多症、糖尿病等。其他如电解质紊乱也可导致夜尿增多。再如睡前有大量饮水的习惯,习惯饮浓茶、咖啡,或高度紧张或神经质患者,睡眠不佳,当膀胱轻度充盈(少于300毫升)时即有尿意,以致夜间排尿频率增加,甚至造成习惯性夜尿。3、为什么要重视对夜尿多的治疗?有研究表明,在肾小管发生组织学的改变之前,就可以出现功能的变化。因而糖尿病患者往往在还没有出现肾病的典型表现如水肿、高血压等之前就可以出现夜尿多、尿渗透压、尿比重降低。因此夜尿多可以作为肾脏病变的预警症状。医患抓住此机会积极主动治疗就可以延缓肾脏并发症出现,这是中医治未病理论的体现。此外,伴随夜尿量的增多,夜尿的次数也常增多,轻者起夜2-3次,重者可达10次以上,往往导致患者睡眠不足,精力减退,食欲不振,焦虑烦躁,精神萎靡,以上因素又使血糖增高且难以控制。因而临床医生和患者应对夜尿多加以重视,予以积极治疗。
甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色,分左右两叶,中间相连(称峡部),呈“H”形,约20~30克。甲状腺位于喉下部气管上部的前侧,吞咽时可随喉部上下移动。甲状腺的基本构成单位是腺泡,对碘有很强的聚集作用,虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25~50倍,但每日饮食摄入的碘仍有1/3进入甲状腺,全身含碘量的90%都集中在甲状腺。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。甲状腺生于喉咙的基部,它控制我们新陈代谢的速度,甲状腺出现机能亢进或过度活跃时,常见的症状包括过分活跃、体重下降以及神经过敏等;甲状腺出现机能减少或不够活跃时,常见的症状则是精力缺乏、体重超常及甲状腺肿。常见的造成甲状腺不够活跃的因素包括压力和刺激性物质对内分泌的过度刺激以及雌激素过盛,另外一种可能是碘缺乏。维生素C、维生素B族(B3,B5)、镁、锌、硒有助于维护甲状腺的健康,氨基酸、酪氨酸是制造甲状腺素的原料。甲 亢甲亢代谢异常的具体表现:●热能消耗多、需求加大:甲亢患者怕热、多汗、体重下降,工作效率低,这是因为甲亢患者基础代谢率明显升高造成的。●蛋白质加速分解:少量甲状腺素可促进蛋白质合成,但甲状腺素分泌过多时,蛋白质分解加速,排泄增加,呈负氮平衡,肌肉组织被消耗,导致患者疲乏无力、体重下降。●脂肪消耗多、胆固醇偏低:大量甲状腺素可促进脂肪消耗,加速脂肪氧化和分解,并加速胆固醇的合成,促使胆固醇转化为胆酸排出体外,增加胆固醇的利用。故甲亢患者其胆固醇不仅不高,反而偏低。●碳水化合物大量被吸收容易诱发糖尿病:甲状腺素可促进肠对碳水化合物的吸收,使葡萄糖进入细胞内被氧化,刺激肝糖原和肌糖原分解,加速糖原异生。造成糖耐量降低,容易加重或诱发糖尿病。甲亢患者血糖通常有升高的倾向,但由于氧化加速,升高并不明显。●水盐代谢加速:大量甲状腺素有利尿排钾作用,可促进骨质疏松,钙、磷转运率加速,尿中排泄增加,但血中浓度仍正常或稍高。●维生素消耗空前,最容易缺乏维生素:甲亢患者B族维生素和维生素C的消耗量多,容易发生各种维生素缺乏。纠正体内营养失衡状况才是治疗甲亢的根本。甲亢的主要原因就是因为机体的营养失衡造成的,因此治疗这个疾病就要回到疾病的发病源头上来。满足机体对营养素的需求,调节内环境的运行秩序恢复正常的状况,这样才能从根本处解决问题。其主要调整方法包括如下:1、保证热能供给:热能需要量应结合临床治疗的需要和患者进食量来确定,一般较正常者增加50%—70% ,每人每天宜供给3000—3500 千卡。避免一次性过多摄入,适当增加餐次,除正常三餐外,另外应加副餐2—3次。2、增加宏量营养素的摄入:甲亢患者大多不喜欢吃主食,所以应适当增加碳水化合物的供给量,通常占总热能 60%—70%;蛋白质应高于正常人,可按每天1.5—2.9克/千克供给。不宜多补给动物蛋白质,因其有刺激神经系统兴奋的作用,应占蛋白质总量1/3左右;脂肪供给量也应比正常人增加20%-30%。3、适当增加矿物质和维生素:适当增加矿物质的供给,尤其是钾、钙及磷等,很容易通过腹泻排出体外造成营养不良,更应注意补充各种天然维生素类制剂。4、增加抗氧化食物的摄入:甲亢患者因为体内代谢增快,氧化产物集聚增多,所以要多摄入富含抗氧化剂如维生素A、维生素C、维生素E、花青素、类胡萝卜素的营养补充剂。从营养医学和中医的角度来看,甲亢只是一个营养失衡、阴阳失调的综合症,通过一段时间的饮食和营养素的综合治疗,完全可以摆脱化学药物,达到平稳状态。甲减很多人都知道“甲亢”,但是说到“甲减”,却是知之甚少了。成人甲减又名成年型甲减多见于中年女性,男女之比均为1:5,起病隐匿,病情发展缓慢。怕冷、少言乏力,表情淡漠、唇厚舌大,皮肤干燥发凉,眉毛稀疏外1/3脱落。记忆力减退,智力低下。窦性心动过缓。厌食、腹胀、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。甲减,它常表现为疲乏无力、畏寒、心率减慢、皮肤干燥少汗、嗜睡、记忆力下降、食欲减退、便秘、月经紊乱或不孕、体重增加、全身浮肿等,由于其比较隐匿、临床症状不够典型,所以往往容易被人忽略,很少人会在病初去医院就诊和治疗,但它对人体健康的危害却是非常大的。
很多人问我类似的问题,一直没有时间整理,今天一并整理一下,希望能让更多的人受益:1.尿酸的生成,外源性(主要指饮食)只占20%,内源性占80%,也就是说尿酸大部分是体内代谢产生的,跟吃什么关系不大,所以即便你不吃不喝,血尿酸最多降低60umol/L,也只能算控制了20%,痛风可能还是会因为内源性尿酸增高而发作。这一点,要辨证的看:首先,虽然饮食控制权重不高,但是,不控制饮食,大量的嘌呤摄入,就会诱发痛风发作,这是肯定的。控制饮食,尿酸降的有限,但如果不控制饮食,尿酸升的幅度可能就是无限了;其次,痛风一旦形成,必须控制饮食,但不是仅仅靠控制饮食能解决的,调整生活习惯+控制饮食后还发作的患者,就要借助药物。治病要靠药,养生靠食疗。2 .未发作过痛风的人,尿酸的高低对痛风发作非常有意义,即尿酸越高,发生痛风的概率越大,尿酸低则发生痛风的概率小。另外就是体质的特异性,某些体质,对尿酸钠结晶更敏感,更容易发痛风,所以并不是所有高尿酸血症的患者都会发痛风。3. 已经发作过痛风的人,尿酸的波动比尿酸的高低对痛风的发作更有意义。也就是说,如果尿酸稍高一点,但尿酸水平是稳定的,不太会发痛风。如果尿酸虽然不高,但波动很大,忽高忽低,则容易诱发痛风发作。即便尿酸正常,波动明显,也会发痛风。因为一旦发生痛风,说明关节部位已经有尿酸结晶的沉积,而且促使痛风发作的协调因素都以齐备,只要尿酸波动,就会有尿酸结晶的析出和沉积,这个动态的过程是诱发痛风的关键。未发作过痛风的人,也可能存在尿酸结晶的沉积,但有些时候,单纯的尿酸结晶不足以诱发痛风发作,还需要游离脂肪酸等因素提供协同刺激信号,才会发作痛风。也就是说,未发作过痛风的人,虽然也有尿酸的波动,但由于缺乏协同刺激因素,所以不会发痛风。4.痛风是由尿酸结晶引起的,尿酸在体液中的溶解度受体液中尿酸浓度、温度等影响。也就是说血尿酸的高低只反应了浓度的问题,如果浓度正常但局部温度降低了,尿酸同样可能沉积。正常体温一般为37度左右,而外周关节的温度(膝关节约32℃,踝关节约29℃)较低,这也使尿酸溶解度大为减低。所以即便血中尿酸正常,局部温度改变也可能诱发痛风。这也是为什么尿酸正常时也会发痛风的一个原因。5 .请大家一定要记住,病就是病,病是靠药来治疗的,“饮食、运动”只能作为辅助治疗。辅助治疗不是不重要,只是在“病”的治疗中不是主流,在“病”的预防与康复方面“饮食、运动”可以成为主流。所以不要迷信保健品,不要相信保健品能治病,如果能治病,他就不是保健品,而是药了。6. 我的观点是饮食“平衡”,从来不主张过度控制。饮食平衡时维持基本生命活动的基础。不要以为尿酸啦,血脂啦这些都是“废物”,越低越好,一定要保持“度”,在一定的范围内,这些都是宝。7. 不控制饮食也不行,最近看到一篇报道,说去国外,医生给吃了降尿酸的药,没有让他控制饮食,他就又去喝啤酒,吃海鲜了。这肯定是不对的,即便你没有痛风,这样做也是不对的。我们合理控制饮食,可以减少药物的服用量,是合算的。
今天为大家分享一些内分泌疾病简明诊断公式,让大家能更方便的了解内分泌方面的疾病注意事项:一、胰腺疾病多尿+多饮+多食+体重↓=“三多一少”青少年+起病急+“三多一少”+空腹血糖≥7.0mmol/L=1型糖尿病中老年+肥胖+起病缓+“三多一少” +空腹血糖≥7.0mmol/L=2型糖尿病糖尿病症状加重+消化道症状+呼吸深大、呼气中有烂苹果味+意识障碍+血糖16.7~33.3mmol/L=糖尿病酮症酸中毒中、老年人+糖尿病症状轻+神经精神症状+血糖33.3~66.6mmol+血钠达155mmol/L以上=高渗性非酮症性糖尿病昏迷交感神经过度兴奋症状(心慌、脉快、出冷汗、手足颤等)+神经低糖症状(头晕、视矇、幻觉、昏迷、抽搐等)+血糖<2.8mmol/L=低血糖症二、下丘脑-垂体病1.垂体腺瘤泌乳素(PRL)腺瘤+生长激素(GH)腺瘤+促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤+促甲状腺激素(TSH)腺瘤+促性腺激素(FSH/LH)腺瘤+核磁共振(MRI)=垂体腺瘤月经稀少/闭经+不育+持续触发泌乳+体重增加(“发胖”)+性欲减退+骨质疏松=闭经-泌乳综合征视力下降+视乳头水肿+视神经萎缩+中线为界的双颞侧视野缺损、偏盲(*)=视神经交叉受压头痛+偏盲型视野缺损+视力下降+海绵窦综合征=垂体肿瘤压迫症状育龄女性+闭经-泌乳综合征+垂体瘤压迫症状=泌乳素(PRL)腺瘤育龄女性+闭经+泌乳+发胖+鞍区磁共振检查(MRI)=泌乳素(PRL)腺瘤青壮年+肢端肥大症+MRI/CT示垂体有肿瘤+血GH(生长激素)↑、IGF-1↑=生长激素分泌瘤2.腺垂体功能减退症性腺功能减退+甲状腺功能减退+肾上腺皮质功能减退=腺垂体功能减退症产后大出血+产后无乳汁分泌+低血糖+头痛、视野缺损=Sheehan综合征(希罕综合征、希恩综合征)应激(感染等)+胃肠道症状(严重厌食、恶心、呕吐)+高热、低血糖+神智障碍、休克、昏迷=腺垂体功能减退危象三.中枢性尿崩症突然起病+多尿、烦渴、多饮+喜饮凉饮料或狂饮自来水+禁水试验(+)+垂体后叶素试验(尿量↓)+鞍区MRI有占位=中枢性尿崩症三、甲状腺疾病1.功能失调(1)功能亢进代谢亢进症(怕热、多汗、多食、体重下降)+多系统兴奋症(烦躁、兴奋、房颤、腹泻、低钾性周期软瘫)+甲状腺弥漫性肿大、血管杂音、震颤+突眼+血清FT3↑、FT4↑、TSH↓=甲状腺功能亢进症甲亢+心律失常(主要为房颤)/心脏扩大/心力衰竭/心绞痛/心梗/二尖瓣脱垂=甲亢性心脏病应激(感染、劳累等)+甲亢症状加重(躁动、兴奋、厌食、恶心、呕吐、脉率↑、发热)=甲状腺危象应激+甲亢症状加重+脉率120~159次/分+体温39度以下=甲状腺危象前期应激+甲亢症状加重(前期+呕吐腹泻、大汗淋漓、谵妄昏迷、抽搐)+脉率>160次/分+体温39度以上=甲状腺危象期LL(2)功能低下胎儿期或新生儿期起病+脑发育障碍(严重智力低下、聋哑)+粘液性水肿+生长发育障碍=呆小病成人期起病+代谢降低表现(畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝、动作缓慢)+粘液性非凹性水肿+记忆力↓、智力↓、幻觉+心悸、气短、心动过缓+食欲减退、便秘、性欲减退+T3↓、T4↓、FSH↑=成年性甲减老年人甲减+诱因(寒冷、感染、镇清静麻醉剂)+低体温、呼吸浅慢、心动过缓、血压下降+昏迷、休克、呼吸衰竭=粘液性水肿昏迷2.炎症甲状腺肿大+血T3↓、T4↓、TSH↑+血中多种抗甲状腺抗体(+)+细针穿刺示“大量淋巴细胞”=慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)上感+甲状腺突然胀、痛伴颞部放射+ TPOAb、TGAb滴度↑+分离现象(基础代谢率略高,而甲状腺摄取131I量↓)=亚急性甲状腺炎3.肿瘤流行病学(缺碘)+甲状腺弥漫性肿大(对称、光滑,质软)+后期多发结节+压迫症状=单纯性甲状腺肿颈部圆结节(单发、稍硬,表面光滑,无压痛,随吞咽上下移动)+组织学检查有完整包膜=甲状腺腺瘤甲状腺肿块(质硬,不光滑,吞咽时活动度低)+吞咽困难、呼吸不畅、声音嘶哑、Horner综合征+穿刺活检=甲状腺癌颈部包块(质硬、无痛、可推动)+融合成团+寒性脓肿、窦道或慢性溃疡=颈淋巴结结核四、肾上疾病满月脸+水牛背+多毛+多语+多汗+痤疮+精神症状(欣快、失眠、情绪不稳)+易感染=类肾上腺皮质功能亢进征类肾上腺皮质功能亢进征+血皮质醇↑+24小时尿游离皮质醇(UFC)↑;小剂量地塞米松抑制试验(-)或过夜地塞米松抑制试验(-)=库欣综合症(糖皮质激素分泌过多)反复出现的肌无力、肌麻痹+下肢软瘫+肢端麻木、抽搐+呼吸机麻痹+补钾后缓解=低钾血症高血压+低血钾症候群+肾上腺CT扫描有腺瘤=原发性醛固酮增多症(原醛症)皮质醇缺乏症(乏力、淡漠、纳差、体重↓)+醛固酮缺乏症(多饮+稀释性低钠血症)+口腔黏膜色素沉着+血浆总皮质醇↓、24小时尿游离皮质醇(UFC)↓=原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)阵发性高血压+24小时尿儿茶酚胺↑、香草扁桃酸(VMA)↑+影像学检查=嗜铬细胞瘤。总结了这么多,不同的情况相结合所得到的不同的疾病,希望大家细心观察和了解,如果有类似的情况发生,请大家能够及时的去医院治疗,以免由于疏忽,影响了自己的身体健康。
真相一不同人的低血糖诊断标准不同糖尿病患者,尤其是老年糖尿病患者,一旦发生低血糖,和没有糖尿病的人比起来,危险更大。所以,非糖尿病患者和糖尿病患者,低血糖的诊断标准是不一样的:非糖尿病患者,低血糖标准是血糖<2.8 mmol/L;糖尿病患者,血糖<3.9 mmol/L 就是低血糖。真相二低血糖常比高血糖更凶险对于高血糖的危害,大家都比较清楚,也非常重视。相比之下,对于低血糖的严重危害却往往不够重视。其实,低血糖的危害丝毫不逊于高血糖,有时甚至更加快速和凶险。如果说高血糖的危害是以年来计算的,低血糖的危害则是以小时来计算的:轻度低血糖,可能出现饥饿感、头昏眼花、心慌手颤、面色苍白、出冷汗、虚弱无力等症状;严重低血糖,会引起大脑功能障碍,导致意识恍惚、言行怪异、昏昏欲睡、抽搐惊厥甚至昏迷死亡;老年人低血糖,还易诱发心律失常、心力衰竭、心绞痛、心肌梗死甚至猝死;急性低血糖,还可引起脑水肿;慢性低血糖,可降低认知能力,导致智力下降及老年性痴呆。所以,低血糖更加需要引起大家的重视。真相三饥饿感 ≠ 低血糖许多糖尿病人都以为一旦肚子饿,就是低血糖了。特别是发作过低血糖的朋友,知道低血糖发作的难受,这时候常常忙不迭地开始吃东西。其实,这样的处理是不对的。因为,有些患者尽管血糖很高,但由于身体缺乏胰岛素或者对胰岛素利用不好,葡萄糖被细胞所用,同样也会出现饥饿感。因此,当出现饥饿感时,应该做的是及时监测血糖,判定血糖高低,以避免盲目补充食物。真相四低血糖不一定都有症状当血糖低于正常时,有些患者会出现明显症状,有些患者症状轻微,有些患者则完全没有症状。有些糖尿病人,低血糖发作时没有任何先兆,不饥饿难受也不心慌手抖,他们往往在不知不觉中,就陷入昏迷状态,非常危险。「无症状性低血糖」多见于老年糖尿病患者以及长期频繁发生低血糖的患者(如某些脆性糖尿病患者),其原因可能与机体对低血糖的感知能力下降有关。为了预防「无症状性低血糖」,刚刚提到的这些朋友,一定要记住这 2 点:加强全天候的血糖监测;血糖控制不要过严。真相五低血糖可能有多种表现发生低血糖的时候,不仅仅是大家熟悉的饥饿、心慌、手抖等,不同年龄段的糖尿病患者发生低血糖时的临床表现会有差别。婴幼儿及低龄儿童低血糖常常表现为:不好好喝奶、容易哭闹、面色苍白、出冷汗、注意力不集中,噩梦易惊、遗尿等,由于症状不典型,如果出现了这样的情况,家长就要多多留心了。成年人发生低血糖往往症状比较典型,主要表现为交感神经兴奋症状,如饥饿感、心慌、手抖、出虚汗、四肢无力等等。而发生于老年人的低血糖要么没有任何症状(即「无症状性低血糖」),要么表现为神经精神症状,如言语行为反常、抽搐、偏瘫、意识障碍、嗜睡、昏迷等,很容易被误诊为「急性脑卒中」或「癫痫发作」。真相六导致低血糖的原因很多低血糖的发生,原因很多。降糖药物(包括胰岛素)用量过大、用药后没有及时进餐是常见的原因,过度控制饮食、运动量过大、空腹喝酒等情况也可能导致低血糖。所以,糖尿病治疗讲究饮食、运动、用药的规律和相互配合,这也我们常常强调每个人的治疗方案不同,不能随意加药、换药的原因之一。有些 2 型糖尿病患者在疾病早期,常常出现进餐后期(约餐后 3~5 小时)发生低血糖,原因在于胰岛素分泌水平与餐后血糖变化不同步,胰岛素分泌高峰延迟所致。真相七「中药」治疗也有低血糖风险在很多患者看来,中药比较安全、没有毒副作用。但实际上,目前药店里销售的中药降糖制剂大都「名不副实」,里面往往掺有降糖西药。如果糖友们对此不了解,随意加大用量,就很容易导致严重低血糖,尤其对于年纪大、消瘦、患病时间长、肾功能不全的患者更是如此。真相八人对低血糖的感受值可能变化正常情况下,机体血糖浓度维持在一个比较狭小的范围。一般当空腹血糖高于 3.9 mmol/L 时,可以判断为没有低血糖。但是,长期高血糖会使人体对低血糖的反应阈值升高。长期高血糖患者,在治疗时如果一味用「猛药」,使血糖下降速度快,常常血糖还没降到平时诊断低血糖的血糖水平,就可能出现低血糖症状,我们称之为「低血糖反应」。当然,随着血糖得到良好控制,患者低血糖反应的血糖下限值也会随之下降。真相九低血糖有很多「兄弟姐妹」虽然我们常说「低血糖」,其实涵盖了三种不同的情况,即低血糖、低血糖症、低血糖反应,我们可以用下面的表格加以区分。注:低血糖的血糖水平以糖尿病患者为准。这就再一次说明了血糖监测的重要性,而且,我们在监测血糖的时候,不单单是要看血糖值是多少,血糖的变化趋势、变化速度也很重要。真相十发生低血糖,吃干粮不如吃糖当低血糖症发生时,如何快速救治是很重要的。对低血糖的救治需要争分夺秒,正确的做法是,迅速吃一些糖块、果汁、蜂蜜等「单糖」食品。因为这类食物中的糖可以很快被肠道吸收入血,从而迅速缓解低血糖症状。而馒头、饼干等淀粉类食品,属于「多糖」,需要在体内经过逐级代谢分解变成单糖才能被人体吸收,起效比较慢。特别对于吃了 α-糖苷酶抑制剂(比如阿卡波糖)的糖尿病患者,在发生低血糖时,一定要补充单糖(如葡萄糖、蔗糖),因为 α-糖苷酶抑制剂可以延缓大分子碳水化合物(如馒头)的吸收,使之不能迅速升高血糖。了解低血糖,能够帮助糖友们避开控糖道路上的一些误区。
正常血清总钙浓度为2.1~2.55 mmol/L (8.4~10.2mg/dl),超过其高限即为高钙血症。引起高钙血症的主要原因是骨钙动员释放到血液的数量增加,而小肠对钙吸收的增加及肾排泄钙的减少可进一步促进高钙血症的发生。在高血钙的病因中,以甲状旁腺功能亢进症和肿瘤性高钙血症最为常见。维生素D中毒和其他一些原因如类肉瘤病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、肾上腺皮质功能不全、使用氯噻嗪类利尿剂、急性肾功能衰竭、失用性骨萎缩、某些药物如锂剂及茶碱类药物的长期使用也可引起高钙血症。高钙血症主要临床症状和表现:高钙血症临床常用药物一览表:
俗话说"民以食为天",对糖尿病患者而言,饮食可能比"天"还大,因为饮食控制得好坏,直接影响到病情的发展。因此,在糖尿病防治的"五驾马车"里,控制饮食占据着非常重要的位置。但很多患者对糖尿病饮食有误解,以下是最有代表性的10个:误区一:吃特别少的主食不少患者认为,主食越少吃越好,甚至连续数年把主食严格控制在每餐仅吃半两(煮熟的,30g以内),这会造成两种后果:一是由于主食摄入不足,总热量无法满足机体代谢的需要,导致体内脂肪、蛋白质过量分解、身体消瘦、营养不良,甚至产生饥饿性酮症。二是控制了主食量,但对坚果、零食、肉类、含糖高的水果等食物不加控制,使每日总热量远远超标,且脂肪摄入过多,如此易并发高脂血症和心血管疾病,使饮食控制失败。误区二:不甜就能随便吃部分患者错误地认为,糖尿病就该不吃甜的食物,咸面包、咸饼干以及市场上大量糖尿病专用甜味剂食品不含糖,饥饿时可以用它们充饥,不需控制。其实,各种面包饼干都是粮食做的,与米饭馒头一样,吃下去也会在体内转化成葡萄糖,导致血糖升高。因此,这类食品可以用来改善单调的口味,提高生活乐趣,但必须计算进总热量。误区三:吃多了加药就行一些患者感到饥饿时常忍不住吃多了,他们觉得,把原来的服药剂量加大就能把多吃的食物抵消。事实上,这样做不但使饮食控制形同虚设,而且在加重了胰岛负担的同时,增加了低血糖及药物毒副作用发生的可能,非常不利于病情的控制。误区四:控制正餐,零食不限部分患者三餐控制比较理想,但由于饥饿或其他原因养成吃零食如花生、瓜子、休闲食品的习惯。其实这样也破坏了饮食控制。大多数零食均为含油脂量或热量较高的食品,任意食用会导致总热量超标。误区五:荤油不能吃,植物油多吃没事尽管植物油中含有较多不饱和脂肪酸,但无论动物油、植物油,都是脂肪,都是高热量食物。如果不控制,就容易超过每日所规定的总热量。因此,植物油也不能随便吃。误区六:只吃粗粮不吃细粮粗粮含有较多的膳食纤维,有降糖、降脂、通大便的功效,对身体有益。但如果吃太多的粗粮,就可能增加胃肠负担,影响营养素的吸收,长此以往会造成营养不良。因此,无论吃什么食品,都应当适度。误区七:少吃一顿就省一顿药有些患者为了控制好血糖,自作主张少吃一顿饭,特别是早餐,认为能省一顿药。其实,吃药不仅是为了对抗饮食导致的高血糖,还为了降低体内代谢和其他升高血糖的激素所致的高血糖。并且,不按时吃饭也容易诱发餐前低血糖而发生危险。另外,少吃这一顿,必然下一顿饭量增大,进而导致血糖控制不稳定。因此,按时、规律地用药和吃饭很重要。误区八:打上胰岛素就可以随便吃了有些患者因口服药控制血糖不佳而改用胰岛素治疗,认为有了胰岛素就"天下太平",不需再费神控制饮食了。其实,胰岛素治疗的目的是为了血糖控制平稳,胰岛素的使用量也必须在饮食固定的基础上才可以调整。如果饮食不控制,血糖会更加不稳定。因此,胰岛素治疗的同时不但需要配合营养治疗,而且非常必要。误区九:用尿糖试纸评估食物有些患者为了监测所吃的食物尤其是甜味剂食品是否含糖,将食物溶液滴于尿糖试纸上,发现变色就非常恐惧,认为是高糖。其实只要是含糖(包括精制糖、多糖)的食物溶解后都会产生葡萄糖,而使试纸变色;无糖食品中只是没有蔗糖,其他形式的糖都会使试纸变色,但是它们不会使血糖上升太快或太高。这种做法只会让您徒增烦恼。误区十:山楂等流传的降糖食疗方法都可以降糖,无须限制糖尿病饮食治疗的黄金法则告诉我们,所有饮食都要控制在总热量范围内。山楂对普通老年人有软化血管、抗凝的作用,但含有较高量的果糖,多吃可能影响血糖控制。食疗偏方中的食品如果热量过高或脂肪量过高,也会影响血糖。因此,应慎重选用。
四、治疗(一)基础治疗控制烟酒、浓茶、咖啡、辛辣、海鲜等刺激性饮食,以清淡为宜。(二)辨证论治皮肤瘙痒症多由外风、内风和瘀血引起,治宜消风活血为主。1.风热久郁证症状:周身皮肤瘙痒剧烈,病情缠绵,皮肤肥厚呈苔藓样变,舌红苔薄黄,脉弦细。治法:解表清热,搜风止痒。方药:乌蛇祛风汤(《朱仁康临床经验集》)加减。乌蛇 蝉衣 荆芥 防风 羌活 白芷 黄连 黄芩 金银花 连翘 甘草释义:风热久郁证因风热侵袭肌表,卫外不固,正气不足,无力抗邪外出,风热之邪遂郁于肌表而不能外宣而成。风性善行而数变,风动则痒,热郁于肌肤,火性躁动,更加重痒感,所以周身皮肤瘙痒剧烈。风热久郁不能外达,风阻血行,热入血分,气血运行不畅,聚于局部,所以病情缠绵,皮肤肥厚呈苔藓样变。舌红苔薄黄,脉弦细均为风热内郁之象。2.血热生风证症状:皮肤焮红瘙痒,剧者搔破后可有血痕,受热痒增,遇冷痒减,伴有口干、心烦,夏季高发,舌红苔薄黄,脉滑数。治法:凉血清热,消风止痒。方药:止痒熄风汤(《朱仁康临床经验集》)加减。生地黄 丹皮 赤芍 丹参 玄参 白鲜皮 煅龙骨 煅牡蛎 白蒺藜 生甘草释义:血热生风证多属热蕴于血,血分热盛,热邪动血,迫血妄行,血热生风,故有皮肤焮红瘙痒,剧者搔破后可有血痕,受热痒增,遇冷痒减。火热内蕴,耗伤津液,则见口干;上扰于心,则见心烦。热为阳邪,得热则增,故夏季高发。舌红苔薄黄,脉滑数,均为热蕴于血,血热生风之象。3.阴虚血燥证症状:皮肤干燥,瘙痒,抓痕,血痕满布,舌红苔薄或少,脉弦细。治法:养血润燥,消风止痒。方药:当归饮子(《证治准绳》)加减。当归 白芍 生地黄 白蒺藜 荆芥 何首乌 黄芪 甘草释义:阴虚血燥证之燥热甚则阴愈虚,阴愈虚则燥热愈甚,阴虚则不能濡养肌肤,燥热内结,耗伤阴血,更致阴血愈虚,久之则生风致痒。肌肤失却濡润则见干燥;燥而生风,则见瘙痒;舌红苔薄或少,脉弦细均为阴虚血燥之象。4.下焦湿热证症状:皮肤瘙痒,好发于下身,舌红苔白腻或薄黄腻,脉弦滑。治法:清热祛湿,消风止痒。方药:龙胆泻肝汤(《兰室秘藏》)加减。龙胆草 黄芩 栀子 泽泻 白木通 车前子 生地黄 当归 柴胡 生甘草释义:下焦湿热证多由于湿为阴邪,其性趋下,易袭阴位。湿热之邪阻于肌肤,气血不得宣畅,邪气不能外达,故见皮肤瘙痒,好发于下身。热蕴于内则见舌红;湿热邪气内蕴,上蒸于舌可见苔腻,湿邪偏重可见白腻苔,热邪偏重则见黄腻苔。脉弦滑为湿热内蕴之象。5.瘀血阻滞证症状:瘙痒剧烈,抓破后乌血流溢,皮疹呈暗红色,散布全身,或凝聚结块,或融合成片,舌质暗,苔薄,脉细涩。治法:活血化瘀,消风止痒。方药:桃红四物汤(《医宗金鉴》)加减。当归尾 赤芍 川芎 红花 桃仁 荆芥 蝉蜕 白蒺藜 三棱 莪术 甘草释义瘀血阻滞证的病机主要为风、湿、热邪外袭郁于肌表,阻碍气血运行;或阴血亏虚,燥热内盛,脉络不利,均可导致气血运行不畅而成瘀血。瘀血阻于局部皮肤,新血不生,肌肤失于濡润,化燥生风,故可见瘙痒剧烈。因是瘀血所致,所以抓破后乌血流溢,皮疹呈暗红色,散布全身,或凝聚结块,或融合成片。舌质暗,苔薄,脉细涩均是瘀血阻络之象。证侯分类是皮肤瘙痒症中医辨证论治的关键,皮肤瘙痒症证候变幻莫测,变化迅速,同一患者在不同阶段可呈现不同证候,具有证候个体化、动态演变的特点,临床中可不同证型互相交织,多证兼见,临证时应结合患者情况具体进行辨证应用,不可拘泥。(三)其他疗法1.中成药秦艽丸,用于治诸风,瘙痒瘾疹。释义本指南中提供的方剂为基本处方,可根据具体情况酌情调整药味、剂型等,并参照相关法规和临床经验确定药物剂量,补充中成药二妙丸:口服,一次6~9克,一日2次。用于湿疹,阴部湿痒。防风通圣丸(浓缩丸):口服,一次8丸,一日2次。用于荨麻疹,湿疹。肤痒冲剂:开水冲服,一次9~18克,一日3次。用于皮肤瘙痒病、荨麻疹。治疗皮肤瘙痒症的中成药并不局限于本指南所列,临床应用需参照药品说明书标明的功效主治及适应症,根据患者的辨证结果选择应用,由于各地区差异,中成药品种及剂型有所不同,临床具体应用时,可根据地域特点和临床经验,参照药品说明书选择与本指南推荐药物具有相同功效的中成药。2.针灸对外阴瘙痒者,可取会阴、双侧血海、肝俞,用异丙嗪做穴位封闭。释义适应证:适用于外阴瘙痒患者。取穴:会阴、双侧血海、肝俞。针具:华佗牌针灸针规格为25mm、40mm、¢0.35mm。外治苦参酒:苦参、百部、野菊花、凤眼草、樟脑。将前四种药装入大口瓶内,加入75%酒精(或白酒)5000ml泡7天后去渣,加樟脑溶化后备用。用毛笔刷外涂。女性二阴瘙痒,外用苦参、蛇床子、石榴皮、明矾。水煎,洗患处。释义重点药物解读:苦参为豆科植物的干燥根。其功用清热燥湿,杀虫,利尿。苦参主要成分为苦参碱(matrine)和氧化苦参碱(oxymatrine)等多种生物碱类成分,苦参醇(kurarinol)、苦参丁醇(kuraridinol)等多种黄酮类成分,另还含有氨基酸类、挥发油类、糖类、有机酸类、内酯类等成分。其中,苦参类生物碱是具有广泛生理活性的一类重要化学成分,它们均具以苦参碱为代表的骨架结构,化学式为C15H24N20,属四环的喹嗪啶类,分子骨架可看作2个喹嗪啶环的杂体。其抗病毒、抗菌、免疫调节、抑制变态反应的作用以及对中枢神经系统的作用可能与其治疗糖尿病皮肤瘙痒证有关。陈燕等采用2,4-二硝基氯苯在豚鼠颈背部涂抹致敏,在右耳内侧激发造模,分析苦参水提物对湿疹豚鼠皮肤炎症肿胀度的抑制作用,并探讨其抗炎作用,实验结果表明,苦参水提物能有效减少湿疹豚鼠皮肤的炎症反应。而且多位学者已证实了苦参水提物的有效成分为苦参碱和氧化苦参碱,易溶于水,具有抗炎作用,可降低过敏介质的释放,具有免疫抑制作用。(四)西医治疗原则1.积极治疗糖尿病。2.避免包括饮食、环境在内的不良刺激。3.口服抗组胺药物及镇静催眠药,也可选用维生素C、钙剂等。4.外用炉甘石洗剂、皮质类固醇激素软膏或霜剂。5.物理疗法,如紫外线照射、矿泉浴等。
1为什么糖尿病患者多合并有高血压?长期高热量饮食,大量饮酒,肥胖少动等,糖尿病和高血压常常一起出现,相互并存。研究显示,55.9%的高血压患者合并糖尿病,而58%的糖尿病患者合并高血压。2糖尿病人合并高血压的危害大,应严格控制血压糖尿病人合并高血压,对肾脏是双重的打击,而且高血压是糖尿病肾病肾功能恶化的罪魁祸首。糖尿病和高血压都是心血管并发症和死亡的重要“推手”,二者并存时冠心病、心梗、脑梗的风险进一步增高,其危害是1+1>2。糖尿病患者血压控制的目标是<130/80 mmHg,老年或伴严重冠心病的患者,考虑到血压过低可能对患者产生不利影响,血压控制目标可放宽至140/90 mmHg 以下。3糖尿病合并高血压如何选择降压药?有什么注意事项?首先要进行生活方式的干预,包括健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重等。如生活方式干预3个月后血压不能达标,或初诊时血压即≥140/90 mmHg,即应开始药物治疗。糖尿病人尤其是出现了糖尿病肾病以后的高血压非常难以控制,需要2种或2种以上的降压药联合用药,而且往往需要2-4倍的剂量。1首选普利类或者沙坦类降压药二者都是针对血管紧张素II发挥降压作用,都具有降压、降尿蛋白和延缓肾损害三大作用,是糖尿病人降压的首选药物。因为普利类降压药干咳的发生率高,所以多选用沙坦类降压药,比如缬沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦、坎地沙坦、替米沙坦等。普利类和沙坦类降压药应用的禁忌症:①过敏;②难以忍受的干咳(普利类的副作用);③双侧肾动脉狭窄(注意:不是单侧);④高钾血症;⑤怀孕。注意事项:普利类和沙坦类只能任选其一,不能联合使用;使用过程中应定期监测血钾和肾功能。2钙拮抗剂(地平类降压药)推荐的药物是苯磺酸氨氯地平。这类药作用维持时间长,降压平稳,不能被透析清除。而且副作用很少,即使肾功能明显下降时都可以使用。如果患者因为禁忌症而无法使用普利类和沙坦类时,长效钙拮抗剂更是担负起降压的主力任务。3利尿剂氢氯噻嗪,小剂量服用即可,比如0.5~1片/天。如果出现肾功能下降、严重的水肿,可以使用速尿、托拉塞米等。4β受体阻断剂代表药倍他乐克。可使心肌耗氧量降低而对心脏有保护作用,对肾脏也有一定的保护作用。5α受体阻断剂代表药特拉唑嗪。此类药是二线降压药,一般不首先选用。糖尿病肾病的高血压非常难控制,在其他降压药疗效不佳时常把它搬出来使用。
二甲双胍是治疗糖尿病的常规药物,它具有提高葡萄糖利用度、改善胰岛素敏感性等作用。食物在消化道被分解成葡萄糖时,二甲双胍会降低肠道吸收葡萄糖的速度和总量。它还能抑制糖原分解,降低肝糖输出,从而减少葡萄糖进入血液的总量。二甲双胍被吸收后会在肠道部位聚集,促使肠道组织将大量葡萄糖快速酵解成乳酸,降低餐后血糖峰值。这些乳酸会随血液进入肝脏存起来,在血糖下降时又重新通过肝脏处理变回葡萄糖,维持血糖稳定。二甲双胍的适用人群II型糖尿病患者,特别是伴有肥胖、超重、高胰岛素血症、高脂血症者。单独使用某种口服降糖药或胰岛素,但是血糖控制不佳或无效,可以考虑联合使用二甲双胍。糖耐量受损者可以选择使用二甲双胍,防止和延缓糖尿病的发生和发展。除了稳定血糖,二甲双胍还有哪些好处?对体重的影响二甲双胍对2型糖尿病患者的体重没有明显影响或者使之轻度下降。但是,二甲双胍联合使用其他降糖药物,不会导致体重显著增加,还可减轻这些药物可能对体重造成的不良影响,这些降糖药物包括胰岛素促泌剂、噻唑烷二酮和外源性胰岛素等。改善和对抗血脂异常二甲双胍可在一定程度上改善糖尿病患者的血脂状况,如降低血液中总胆固醇和甘油三酯水平,并可以将高密度脂蛋白(HDL)水平升高,有助于降低糖尿病患者患心血管疾病并发症的风险。控制和降低高血压二甲双胍可以增加局部血液供应和营养交换,有助于降低周围血管阻力。还有助于血压轻度下降,有报道显示,254名2型糖尿病患者接受二甲双胍治疗6个月后,收缩压和舒张压分别降低11.3%和13.3%。降低患心血管疾病的风险2型糖尿病患者和伴有高危心血管疾病的肥胖人群,单独使用二甲双胍或单独饮食疗法可降低患心血管疾病的风险。二甲双胍好处这么多,它是“最好”的降糖药?二甲双胍适用范围广,几乎任何年龄段的糖尿病患者都可使用(不推荐10岁以下的儿童使用),且无论是否超重均可使用。目前为止,二甲双胍是治疗糖尿病的首选一线药物。但是对任何疾病而言,并没有最好的药物,符合和适应患者病情的才是“最好的”用药,患者和患者家属要注意选择更适合患者病情和身体状况的药物。哪些患者不适合使用二甲双胍?二甲双胍虽好,但也不是所有糖尿病患者都可以使用,如肝、肾功能有损害者不宜服用,因为患者服用药物后,二甲双胍不会与体内其他物质结合而变质,最终要依靠肾脏将其清除。