福州儿童医院科普号

隐匿性阴茎是指阴茎发育正常，但由于藏匿于耻骨联合下软组织中，导致阴茎外观短小的一种疾病，多与先天性发育异常、后天肥胖、创伤瘢痕等因素有关。诊断该病首先儿童的阴茎发育是正常的长度，一般不能低于同龄孩子平均长度2.5个标准差，大概为5岁孩子3cm，该年龄低于3cm的要考虑小阴茎，需要内分泌评估。根据病因又可以称为真性隐匿（先天），继发性（炎症创伤疤痕），假性隐匿（后天肥胖）等。建议1：必须先测量阴茎准确的长度才能诊断。建议2：对于真性隐匿和继发性隐匿性阴茎尽早手术。（有文献提出最早可在6月龄后进行手术，避免过少的包皮无法完整覆盖显露的阴茎，需要多处皮瓣的转移）建议3：假性隐匿性阴茎伴有包茎状态的可建议手术治疗，无合并包茎的手术远期效果不确切不急于手术治疗，大多数青春期后勃起长度是正常的，但是控制体重是必须的，无论手术前后。福州儿童医院普通外科谢承医师团队

治疗前 这个孩子年龄已5周岁，发音含糊。手术过程中，功能性修复是主要设计考虑 治疗中 采用两瓣法结合腭帆提肌重建术，延长了软腭，完成了功能性的修复。 治疗后 治疗后即刻 清醒后2小时，在病房中开始玩手机，没有吵闹，十分乖巧。

家庭锻炼以促进颈部对称性伸展抬头为宗旨，所有动作集中于使患儿颈部向健侧侧屈和向患侧旋转这两点。 1.睡姿 患儿保持头部和躯干呈正中位，在头部两侧放置沙袋固定。 2.哺乳 患儿仰卧位，头转向患侧吃奶。 3.抱姿 头部不稳时，家长使患儿患侧头部侧枕于一侧手臂上，另一侧手臂从患儿两腿中间穿过，呈水平状，抱住患儿，以被动牵拉其胸锁乳突肌。 患儿抬头较稳后，抱姿改为家长一侧手臂从患儿患侧的腋下穿过，另一侧手臂从患儿两腿中间穿过，保持头高脚低位，也可使患儿背对家长，端坐位，家长一手托住患儿臀部，一手从患儿患侧腋下穿过，将患儿向患侧倾斜；或家长诱导患儿主动向其患侧的斜上方转头。 4.抬头 患儿俯卧于床上，家长固定其双肩双肘，使肘与肩同宽，前臂支撑，逗引其抬头向前或患侧。 5.巴氏球训练 患儿俯卧于巴氏球上，家长固定患儿双侧髋关节，向前推动巴氏球，使患儿胸部抬离巴氏球，另一名家长持玩具诱导患儿头转向患侧抬头。坚持3-5分钟。

为什么要补充维生素D？缺钙为什么要补充维生素D？生后什么时候开始补充维生素D？要补到几岁？要补多少量？维生素D的产品要怎么选择？(维生素D、维生素D3有什么区别？，维生素D与维生素AD要怎么选择？，维生素AD与鱼肝油有什么区别？鱼肝油跟鱼油有什么区别？）。维生素AD吃多了会中毒吗，吃多少会中毒？这些问题，这篇文章都为你来解答。一、为什要补充维生素D新生儿和婴儿接触阳光的情况很差，美国儿科学会(AAP)皮肤病学分会建议，6 个月以下的婴儿应远离阳光直射，并穿戴适当的防护服和帽子。 且近年来,由于城市高楼林立,使儿童缺乏户外活动场所;过早地进行“拔苗助长”式的幼儿教育,失去户外活动的时间；有的父母因怕子女外出生病、遭遇危险,使儿童和青少年在室内的时间越来越长，户外活动越来越少；而且，当儿童进行户外活动时也经常穿防辐射服,从而限制了皮肤通过日光照射获得维生素D的途径。且母乳和配方奶中维生素 D 的含量不足，不足以预防维生素 D 的缺乏。此外，由于脐带血和新生儿25(OH)D 水平与孕妇孕期维生素 D 状况高度相关，来自缺乏维生素 D 母亲的新生儿缺乏维生素 D 的风险更高。在生命的第一年补充维生素 D 的重要性已得到证实，因为发现不补充维生素 D 的儿童血清 25(OH)D 水平较低，特别是如果仅仅是母乳喂养和在冬季。【1】 维生素 D 在钙磷代谢的调节中起着关键作用，尤其是在儿童时期，营养佝偻病和骨量获取受损可能会发生。维生素D是人体内不可或缺，它不仅具有调节钙磷代谢的作用，而且可以预防和治疗佝偻病。近些年维生素 D 已被证明直接或间接调节多达 1250 个基因，发挥着骨骼外的作用。由于其受体几乎遍布体内各种组织器官，因此，维生素Ｄ还具有他更为广泛的骨骼外生物学效应，如调节免疫、抗肿瘤、 保护中枢神经系统和防控代谢综合征等作用；研究证实维生素Ｄ的水平与多种疾病如小儿呼吸道感染、哮喘、骨质疏松、多种自身免疫性疾病、肾脏疾病、心血管系统疾病、子痫前期、过敏性哮喘、风湿性、关节炎、Ⅰ型及Ⅱ型糖尿病、痴呆、感染性疾病以及十余种肿瘤等密切关联。维生素Ｄ水平对不同疾病的影响亦是近年来各研究领域关注的热点。【2】 二、缺钙为什么补充维生素D？维生素D，但它可以促进钙的吸收，是钙的好伙伴。如果维生素D补充不足，会影响钙的吸收，而钙是促进骨骼发育以及血液凝固的重要物质，一旦缺乏，宝宝很容易患上佝偻病。婴儿的奶制品以及食物都含有钙，通过补充维生素D来促进钙的吸收。所以预防佝偻病，要补充维生素D而不是盲目补钙。 三、怎么补充维生素D，时间？剂量?1 、维生素D补充初始时间：生后即可开始补充维生素D，理由如下： 尽管已经大力提倡妊娠后期应该给予补充维生素D,但是在我国新生儿期维生素D缺乏的情况仍然很严重。童瑞君等文章2013年报道,在我国新生儿维生素D仍处于缺乏状态,接受调查的受检对象中无一例25(OH)D水平达到50nmol/L,其中,

一、定义荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现的一种局限性水肿反应。临床上表现为大小不等的风团伴瘙痒，约20%的患者伴有血管性水肿。慢性荨麻疹是指风团每天发作或间歇发作，持续时间＞6周。 二、病因荨麻疹的病因较为复杂，依据来源不同通常分为外源性和内源性。 1.外源性原因多为一过性，如物理因素（摩擦、压力、冷、热、日光照射等）、食物（动物蛋白如鱼虾类、蛋类等，蔬菜或水果类如柠檬、芒果、西红柿等，以及酒、饮料等）、腐败食物和食品添加剂等、药物（免疫介导的如青霉素、磺胺类、血清制剂、各种疫苗等，非免疫介导的肥大细胞释放剂如吗啡、可待因、阿司匹林等）、植入物（人工关节、吻合器、心脏瓣膜、骨科用钢板或钢钉及节育器等）等。 2.内源性原因多为持续性，包括慢性隐匿性感染（细菌、真菌、病毒、寄生虫等感染，如幽门螺杆菌感染在少数患者可能是重要的因素）、劳累、维生素D缺乏或精神紧张、针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应以及慢性疾病如风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性肠病等。通常急性荨麻疹常可找到原因，而慢性荨麻疹的病因多难以明确，且很少由变应原介导的Ⅰ型变态反应所致。 三、发病机制肥大细胞是荨麻疹发病中关键的效应细胞，通过免疫和非免疫机制被诱导活化。免疫机制包括针对IgE或高亲和力IgE受体的自身免疫反应、IgE依赖的Ⅰ型变态反应、抗原抗体复合物以及补体系统活化等途径；非免疫性机制包括直接由肥大细胞释放剂或食物中小分子化合物诱导的假变应原反应，或非甾体抗炎药改变花生四烯酸代谢等。肥大细胞脱颗粒后，导致组胺、多种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-2、3、5、13以及白三烯C4、D4和E4等的产生，影响荨麻疹发生、发展、预后和治疗反应。嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、B细胞和T细胞的参与使荨麻疹的炎症反应更加复杂，而组胺非依赖炎症反应是抗组胺药治疗抵抗的基础。凝血系统异常激活也被认为参与荨麻疹发病。少数荨麻疹患者肥大细胞活化的机制并不清楚，甚至其发病可能不依赖肥大细胞。 四、临床表现及分类荨麻疹临床表现为风团和/或血管性水肿，发作形式多样，风团的大小和形态不一，多伴有瘙痒。 病情严重的急性荨麻疹还可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状。按照发病模式，结合临床表现，可将荨麻疹进行临床分类。不同类型荨麻疹的临床表现有一定差异。 五、诊断与鉴别诊断1. 病史及体检： 应详尽采集病史并完成视诊、触诊等皮肤科专科检查，包括可能的诱发因素及缓解因素、病程、发作频率、皮损持续时间、昼夜发作规律、风团大小及数目、风团形状及分布、是否合并血管性水肿、伴随瘙痒或疼痛程度、消退后是否有色素沉着，是否伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷及喉梗阻等全身症状，个人或家族的过敏史以及个人感染史、内脏病史、外伤史、手术史、用药史、心理及精神状况、月经史、生活习惯、工作和生活环境以及既往治疗反应等，以便于明确诊断、评估病情及了解病因。 2. 实验室检查： 通常不需要做过多的检查。一般情况下急性患者可通过检查血常规初步了解发病是否与感染相关。慢性患者如病情严重、病程较长或对常规剂量的抗组胺药治疗反应差时，可考虑行相关的检查，如血常规、粪虫卵、肝肾功能、免疫球蛋白、红细胞沉降率、C反应蛋白、补体、相关自身抗体和D-二聚体等，以排除感染及风湿免疫性疾病等。必要时可进行变应原筛查、自体血清皮肤试验、幽门螺杆菌感染检测、甲状腺自身抗体测定和维生素D的测定等，以尽可能找出可能的发病因素。诱导性荨麻疹还可根据诱因不同，做划痕试验、光敏实验、冷热临界阈值等检测，以对病情严重程度进行评估。IgE介导的食物变态反应可提示机体对特定食物的敏感性，其结果对明确荨麻疹发病诱因有一定参考价值，但对多数慢性荨麻疹发病诱因的提示作用较为有限。 3. 分类诊断： 结合病史和体检，将荨麻疹分为自发性和诱导性。前者根据病程是否＞6周分为急性与慢性，后者根据发病是否与物理因素有关，分为物理性和非物理性荨麻疹。可以有两种或两种以上类型荨麻疹在同一患者中存在，如慢性自发性荨麻疹合并人工荨麻疹。 4. 鉴别诊断： 主要与荨麻疹性血管炎鉴别，后者通常风团持续24 h以上，可有疼痛感，皮损恢复后留有色素沉着，病理提示有血管炎性改变。另外还需要与表现为风团或血管性水肿形成的其他疾病如荨麻疹型药疹、血清病样反应、丘疹性荨麻疹、败血症、成人Still病、遗传性血管性水肿、大疱性类天疱疮、肥大细胞增生症、全身炎症反应综合征、严重过敏反应等鉴别，可依据其他临床表现、实验室检查或组织病理学检查明确。 5. 病情评估： 荨麻疹对患者的生活、工作、心理都会产生一定的影响，常用慢性荨麻疹患者生活质量评估问卷（chronic urticaria quality of life question-naire，CU-Q2oL）和血管性水肿患者生活质量评估问卷（angioedema quality of life questionnaire，AE-QoL）来评估疾病的影响程度。荨麻疹的活动度常用7日荨麻疹活动度评分（urticaria activity score 7，UAS7）以及血管性水肿活动度评分（angioedema activity score，AAS）来评价。其中，UAS7主要对1周内每天发作的风团数目和瘙痒程度进行统计：风团数目分为无（0个/24 h）、轻（< 20个/24 h）、中（20 ~ 50个/24 h）、重（> 50个/24 h）4个等级，分别记为0 ~ 3分；瘙痒程度分为无（无瘙痒）、轻（有瘙痒，不明显）、中（明显瘙痒，但尚不影响日常生活或睡眠）、重（严重瘙痒，不能忍受，严重困扰日常生活或睡眠）4个等级，分别记为0 ~ 3分。每日评分记风团与瘙痒总分，范围为0 ~ 6分，1周连续最高评分为42分；若周评分小于7分，提示疾病控制；若周评分大于28分，则提示病情严重。而治疗对患者疾病的控制程度常用荨麻疹控制程度测试（urticaria control test，UCT）来衡量。 六、治疗该文章内容仅供患者了解该病相关疾病的信息，治疗用药请在医生指导下使用。不擅自使用非处方（药师或医师指导下使用）与处方药（医师指导下使用）。 1. 患者教育： 应告知荨麻疹患者尤其是慢性荨麻疹患者，本病病因不明，病情反复发作，病程迁延，除极少数并发呼吸道或其他系统症状，绝大多数呈良性经过；该病具有自限性，治疗的目的是控制症状，提高患者生活质量。 2. 病因治疗： 消除诱因或可疑病因有利于荨麻疹自然消退。治疗上主要从以下几方面考虑：①详细询问病史是发现可能病因或诱因的最重要方法；②对诱导性荨麻疹，避免相应刺激或诱发因素可改善临床症状，甚至自愈；③当怀疑药物特别是非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂诱导的荨麻疹时，可考虑避免（包括化学结构相似的药物）或用其他药物替代；④临床上怀疑与各种感染和/或慢性炎症相关的慢性荨麻疹且其他治疗抵抗或无效时可酌情考虑抗感染或控制炎症等治疗，部分患者可能会受益，如抗幽门螺杆菌治疗对与幽门螺杆菌相关性胃炎有关的荨麻疹有一定疗效；⑤对疑为与食物相关的荨麻疹患者，应鼓励患者记食物日记，寻找可能的食物过敏原并加以避免，特别是一些天然食物成分或某些食品添加剂可引起非变态反应性荨麻疹；⑥对自体血清皮肤试验阳性或证实体内存在针对FcεRIa链或IgE自身抗体的患者，常规治疗无效且病情严重时可酌情考虑加用免疫抑制剂、自体血清注射治疗或血浆置换等。 3. 控制症状： 药物选择应遵循安全、有效和规律使用的原则，旨在完全控制荨麻疹症状，提高患者的生活质量。推荐根据患者的病情和对治疗的反应制定并调整治疗方案。 （1）急性荨麻疹的治疗：去除病因，治疗上首选第二代非镇静抗组胺药，常用的第二代抗组胺药包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、咪唑斯汀、苯磺贝他斯汀、奥洛他定等。在明确并祛除病因以及口服抗组胺药不能有效控制症状时，可选择糖皮质激素：泼尼松30 ~ 40 mg/d，口服4 ~ 5 d后停药，或相当剂量的地塞米松静脉或肌内注射，特别适用于重症或伴有喉头水肿的荨麻疹患者；1∶1 000肾上腺素注射液0.2 ~ 0.4 ml皮下或肌内注射，可用于急性荨麻疹伴休克或严重的荨麻疹伴血管性水肿患者。儿童患者应用糖皮质激素时可根据体重酌情减量。 （2）慢性荨麻疹的治疗： 一线治疗：首选第二代非镇静抗组胺药，治疗有效后逐渐减少剂量，以达到有效控制风团发作为标准，以最小的剂量维持治疗。慢性荨麻疹疗程一般不少于1个月，必要时可延长至3 ~ 6个月，或更长时间。第一代抗组胺药治疗荨麻疹的疗效确切，但中枢镇静、抗胆碱能作用等不良反应限制其临床应用，因此不作为一线选择。 二线治疗：第二代抗组胺药常规剂量使用1 ~ 2周后不能有效控制症状时，考虑到不同个体或荨麻疹类型对治疗反应的差异，可更换抗组胺药品种，或联合其他第二代抗组胺药以提高抗炎作用，或联合第一代抗组胺药睡前服用以延长患者睡眠时间，或在获得患者知情同意情况下将原抗组胺药增加2 ~ 4倍剂量。 三线治疗：上述治疗无效的患者，可考虑选择以下治疗。雷公藤多甙片，每日1 ~ 1.5 mg/kg，分3次口服，使用时需注意对造血系统的抑制、肝脏的损伤及生殖毒性等不良反应。环孢素，每日3 ~ 5 mg/kg，分2 ~ 3次口服，因其不良反应发生率高，只用于严重的、对任何剂量抗组胺药均无效的患者。生物制剂，如奥马珠单抗（omalizumab，抗IgE单抗），对多数难治性慢性荨麻疹有较好疗效， 推荐按150 ~ 300 mg剂量皮下注射，每4周注射1次，但需注意其罕见的过敏反应。糖皮质激素，适用于上述治疗效果不佳的患者，一般建议予泼尼松0.3 ~ 0.5 mg·kg-1·d-1（或相当剂量的其他糖皮质激素）口服，好转后逐渐减量，通常疗程不超过2周，不主张常规使用。国外有研究显示，部分难治性慢性荨麻疹采用补骨脂素长波紫外线（PUVA）或中波紫外线均有一定治疗作用，并以PUVA疗效更佳。 诱导性荨麻疹的治疗：基本治疗原则同自发性荨麻疹，首选第二代非镇静抗组胺药，效果不佳时酌情加倍剂量。但部分诱导性荨麻疹对常规抗组胺药反应较差，治疗无效的情况下，要选择一些特殊治疗方法。奥马珠单抗已经成功用于治疗寒冷性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹、热接触性荨麻疹、日光性荨麻疹及人工荨麻疹等。 （3）妊娠和哺乳期妇女及儿童等特殊人群的治疗：原则上，妊娠期应尽量避免使用抗组胺药。但如症状反复发作，严重影响患者生活和工作，必须采用抗组胺药治疗，应告知患者目前无绝对安全可靠的药物。现有的研究仅为西替利嗪的小样本研究和氯雷他定的荟萃分析，尚无由于怀孕期间使用第二代抗组胺药而导致婴儿出生缺陷的报道，因此在权衡利弊情况下可选择相对安全可靠的第二代抗组胺药，如氯雷他定、西替利嗪和左西替利嗪。所有抗组胺药都可能经乳汁分泌，因第一代抗组胺药可能引起婴儿食欲降低和嗜睡等反应，应避免使用。哺乳期也首选无镇静作用的第二代抗组胺药。另外，现有的临床试验也证实孕期使用奥马珠单抗具有安全性，无致畸性，可在抗组胺药疗效不佳时酌情使用。 无镇静作用的第二代抗组胺药也是治疗儿童荨麻疹的一线选择。同样，在治疗无效的患儿中，建议在患者监护人知情同意的情况下酌情增加剂量（按体重调整）。要关注镇静类抗组胺药给患儿学习等带来的影响。 老年人应优先选用二代抗组胺药，以避免一代抗组胺药可能导致的中枢抑制作用和抗胆碱作用，防止由此引起的跌倒风险及青光眼、排尿困难、心律失常等不良反应的出现。 对于合并肝肾功能异常的荨麻疹患者，应在充分阅读药物使用说明书后，根据肝肾受损的严重程度合理调整抗组胺药物的种类和剂量。如依巴斯汀、氯雷他定等主要通过肝脏代谢，西替利嗪等则经由肾脏代谢，在出现肝肾功能不全时，这些药物应酌情减量或换用其他种类抗组胺药物。 （4）中医中药：中医疗法对荨麻疹有一定的疗效，但需辨证施治。 以上文章内容仅供患者了解该病相关疾病的信息，治疗用药请在医生指导下使用。不擅自使用非处方（药师或医师指导下使用）与处方药（医师指导下使用）。 以上大部分内容摘自《 中国寻麻疹诊疗指南（2018版）》

先发两张这几天做的一个唇裂照片下面是唇裂的围手术期健康处方唇裂俗称“兔唇”，主要表现为婴儿唇部有一裂缝。唇裂是口腔颌面部常见的先天性畸形，发生率约为1:1000。正常的胎儿，在第五周以后开始由一些胚胎突起逐渐互相融合形成面部，如未能正常发育便可发生畸形，其中包括唇裂。一般唇裂建议于患儿6个月左右行手术治疗。一、手术前1、配合护士进行体温、脉搏、呼吸、血氧测量，以了解孩子基本生命体征情况。2、配合各项检查：血、尿、粪、心电图、胸片、手术前一套等常规检查，鉴于患儿所得疾病，唇裂患儿有时还需额外检查心脏彩超、全腹彩超等。3、配合护士进行药物过敏试验，便于术后治疗用药。4、术前注意患儿保暖，注意预防感冒，如出现咳嗽、流涕、鼻塞、发热等均不宜手术。5、术前一天，麻醉师会探视患儿，并告知家属麻醉方式，通知禁食、禁饮时间。6、孩子进手术室前要脱去所有金属饰物，贴身穿好手术衣、带好手腕带，医生标识好手术部位，便于手术室核对。二、手术后1、术后患儿返回病房后需要吸氧、心电监护、静脉输液、雾化等。2、给予平卧位，头侧向一边，预防痰液误吸导致呛咳或窒息。同时需注意观察面色、呼吸情况，如有异常，应及时呼叫医护人员。3、患儿术后当天禁食，术后第一天起予饮水，切勿饮用温度过高的开水，注意进食、水必须用勺子喂养，禁用奶瓶等，禁止吸吮，注意勺子质地尽量软，喂养时尽量轻柔，避免碰到伤口，导致伤口裂开。4、术后多饮水或漱口，注意口腔卫生，避免伤口感染，同时禁止患儿吸吮手指。5、术后注意患儿安全，碰撞等意外因素可能导致伤口裂开。三、出院后1、切口护理：切口保持干燥，酌情清洁护理，术后8天内避免碰水。2、一般术后7天拆线。3、注意事项：避免吸吮3个月，汤匙喂养。4、随访：建议患儿2岁、6岁、12岁、18岁时来院复查。本文系林向上医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

婴儿期（增生期）在非手术治疗无法达到有效控制病情的情况下，不排除选择手术治疗。婴幼儿血管瘤（消退期）有部分患儿在消退后会出现皮肤松弛、皮下纤维脂肪组织残留，部分在增生期破溃后残留瘢痕，如在学龄前期预计推迟手术无助于获得更好外观或者预计手术后功能及外观效果均较理想可以考虑整形手术。

对于婴幼儿血管瘤应该避免瘤体增生过大，一般过大的瘤体在消退后较易残留纤维脂肪组织或出现皮肤松弛。早期的干预可抑制婴幼儿血管瘤的生长，对消退后外观改善有积极的作用，因此对于增生期的婴幼儿血管瘤应该给予及时干预。稳定期的婴幼儿血管瘤部分可以随访观察。

关于注意缺陷多动障碍(ADHD)治疗的几个观点，很实用。1所谓药物依赖，药物成瘾。一般人与专业医务人员的观点是不同的。一般人认为的药物依赖是这药吃了有用，停药就没用，所以需要不停使用药物，就是药物依赖。事实上这种药物是控制症状的，正如糖尿病人需要打胰岛素或降血糖的药物，高血压病人需要使用降压药来控制血压，否则血糖血压就不稳定。因此哌甲酯也是属于改善注意力改善自控能力减少多动冲动行为的控制型药物，治疗初期也存在明显的开关效应。个别孩子一两日不用可能会存在无精打采等，头晕乏力现象，一周不用即恢复。这就像一个常年喝茶的人，突然没茶喝也会不适应一样。也正因为控制型药物是治标药，所以在目标症状缓解后除巩固用药外还要趁机改善行为，持之以恒锻炼或训练，形成良好习惯以减轻脑执行功能不足的影响。完全依靠药物则事倍功半，难达期望。而成瘾的药物与之大不同，成瘾药物停药存在两大特点：1、躯体依赖种种不适反应因人而异，可重可轻，常伴寻药行为2、心理依赖对药物有难以控制的的强烈欲望，吃药中有极大的快感与满足感，难以自拔，会讨药吃。2关于药物副作用之常见，多见，少见，罕见的理解。一般人与美国FDA（美国食品药品管理局）对此定义是不同的。一般人认为的常见是50％，多见10-20%,少见5％以下，罕见1％以下。而药物临床三期验证中，规定的则是：常见10％，多见1％，少见1‰，罕见万分之一。所以我们可以见到所有的药品说明书都列出了长长的付作用列表，令人望而生畏。而事实上罕见的概率不亚于中彩票大奖，买彩的人都知道哪那么容易中奖。因此对于说明书上的观点，需要量化，客观看待，当然不排除个体差异，需要慎用的。3是否中药副作用更小或无。事实上中药更多的是经验性用药，根据每个医生的喜好、经验去搭配使用药物，很难有统一的标准，因此极少的中药组方被标准化和验证、推广，所以药物的疗效和副作用同样不确定。只能说在ADHD治疗上被批准作为一级证据使用的药物，目前仅有哌甲酯和盐酸托莫西汀。至于坊间传得神乎其神的所谓灵丹妙药是否家长的态度改变、行为改变，孩子继发的情绪行为改变以及安慰剂效应不得而知。吃药的目的是疗效，是行为改变，如果效果不理想，副作用再小做甚？不若多喝牛奶强身健体。4患病需要忌口吗？还真有趣的是，在英国，还专门有人花费10万英镑做此调查。得出结论如下A人工色素、食品添加剂堪比汽油，换言之，如果你想让孩子吃点汽油就给他吃各式各样的人工彩塑食品吧。B ADHD伴有抽动的孩子本身大脑兴奋性高，所以含有兴奋作用的食品如咖啡、茶、可乐等要禁用。C其他传说无明确实据，以不影响生长发育即可，不纠结。5短期使用后症状控制蛮好，是否可以停药？通常孩子来就诊时已经存在长期、明显的因疾病导致的行为情绪问题学习困难，药物只能改善注意力、控制症状，而且初期确实存在开关效应（用药显效，不用无效）。据越来越多的医学研究证明，ADHD的孩子明确存在生物学上部分脑区发育延迟，平均落后三年。这种发育上的落后在医生努力帮助孩子改善认知，整调药物以匹配孩子的同时，家长千万不能松懈，要善于利用孩子愿意合作的机会，增进沟通，强化正性行为，促进良好习惯的形成，进入良性循环，减轻疾病对生活、学习、人际交往带来的困扰。药物不是神话，那些治疗效果特别好的一定不是单纯用药，而是取决于家长。是你让孩子变得有好的感受，变得更自信。变得更爱自己，相信自己的能力，相信自己是一个受欢迎的人，愿意去尝试去坚持。因为好习惯形成一样需要时日，因此药物使用至少在1年以上。在台湾，由于良好的医疗保险制度，药物是免费的，通常孩子们会用药到青春期后。6是否可以有替代药物的方法学龄期确诊患儿首选药物治疗。我们判断是否有效的标准是症状改善60％以上。在疾病治疗初期，药物的作用占到70％，家长作用30％，因此很多未曾治疗的家长感叹我做到累死，可是孩子变化微乎其微。因此2011年美国精神科年会明确提出，学龄期ADHD孩子首选药物治疗，同时配合其他行为治疗，人际沟通技巧培训，家长管理技能培训，教师培训等。7药物对生长发育的影响，吃药会变呆变傻吗？A 2010已发部分文章显示，持续用药21个月，可能对身高的影响是0.23cm,体重1.2kg,而且这部分对身高体重的影响是由于部分孩子影响胃口后所致营养摄入不足而非药物抑制生长所致，到青春期的药物的影响可以忽略不计。B药物改变脑内神经递质的传递，使得神经网络的传导更有效，因此不但不会损害大脑功能而是促进神经发育，强化大脑执行功能。8 ADHD是否长大了就好了？在我国，儿童期ADHD发病率4－6％，未经系统治疗的ADHD症状，70％会持续到青春期，50％会持续到成年期。只是进入青春期和成年期后，更多的不是以学业困难和多动等问题就诊而是以伴发的问题如对立违抗障碍、品行障碍、人际交往障碍、焦虑、抑郁、双相障碍、物质依赖等等就诊。在我国目前ADHD治疗的现状是学龄期就诊率25％，合理治疗率仅5％。9最后要说的是：孩子不是工业化产品，每个孩子都不同，就像有人高，有人矮，有人高鼻梁，有人塌鼻子一样。有些差别是外表可以看出来的，有些差别是外表不显见的。在所有的神经发育障碍性疾病中，ADHD是被研究的最多的，ADHD儿童存在明确的大脑前额叶皮层功能不足。我们是否也可以像接受孩子外表差异一样接受孩子的不足。接受他、爱他，帮助他发展合适的行为，请把你良好的聚焦能力扩散，看到那些其他和可能，帮助他实现自己的成功人生。“飞鱼”－游泳名将菲尔普斯，篮球巨人－迈克尔乔丹，魅力影帝－汤姆克鲁斯都曾是ADHD的孩子哦。总结，ADHD最佳干预方案是针对儿童：心理教育＋药物治疗＋认知行为治疗针对父母：心理教育＋父母培训针对学校：心理教育＋行为干预项目任重而道远，革命尚未成功，同志们继续努力。感谢南京脑科柯老师，无愧师者之传道授业解惑。言传身教，医者仁心。