临海市第一人民医院科普号

前列腺炎是成年男性的常见病之一，由于不少慢性前列腺炎反复发作、缠绵难愈，给患者造成巨大的心理压力和经济负担；再加上错误的生理及医学科普知识、错误的观念、不良的生活方式、不良的媒体和医院，使前列腺炎存在许多认识误区，吃着大把的药、花着自己或父母可怜的一点钱、承受着“灭顶之灾”的压力，一个个面临崩溃的边缘。下面从专业的角度教你如何正确认识前列腺炎。 1、 慢性前列腺炎是很严重的疾病吗？ 其实慢性前列腺炎就与日常生活的小感冒、慢性咽喉炎一样，是一种很常见的疾病。人们对感冒发烧(呼吸道炎症)往往毫不在意，一般不会担心治不好等等而有什么心理负担，但是，一遇到前列腺炎，就完全不一样了：哦，我前列腺发炎了，不得了，治不好了，影响性功能了，不能生育了，吓的不得了。为什么人们对待两者的态度会截然不同呢?主要是大多数人看了太多的广告，听了太多的网上专家的忽悠。害怕的同时，会放大和加重前列腺炎的症状，如果遇上不良医生，再很“专业”的吓唬你一下，背上了沉重的思想包袱。其实前列腺炎并非不可治愈，只是像感冒发烧一样，一辈子难免多次发生。完全没必要因“前列腺炎”治不好，而背上沉重的心理负担。总之，如果前列腺炎发作了请像感冒发烧一样去看，只要患者积极配合治疗，一般都是能控制症状或治愈的。总之，请平等看待前列腺！ 2、 得了前列腺炎就一定要治疗吗？ 不是所有的前列腺炎都必须治疗！前列腺炎需要治疗还是不需要治疗，不是依据有没有炎症，而是看炎症对你有没有影响。比如症状很轻微不影响工作和生活，或者只是检查报告显示为前列腺炎，却没有明显的不舒服，只要及时改变一些不良的生活习惯，就可以改善症状，不需要药物治疗了。 3、 听说药物很难进去前列腺，是不是理疗治疗效果更好？ 经常有很多的病人来门诊诉说曾到某某男科医院或某某泌尿专科医院就诊， 那里的医生说药物很难治好前列腺炎，通过所谓的仪器治疗效果会很好，但在花费了数万的费用后却没有什么改善！其实国际上已经有共识，前列腺炎的主要治疗方法是药物治疗，其中百分之七十以上是有效果的。前列腺外面有一层包膜，对药物的通过是选择性的，在正常没有炎症的情况下，除了一些脂溶性的药物以外，大部分药物是不容易透过前列腺包膜的。但是，在炎症的情况下，包膜的通透性会明显增加，此时平时不容易透过的药物也可以进入前列腺。另外，细菌性前列腺炎只占到前列腺炎极少一部分（不到百分之五），因此，绝大部分前列腺炎并不需要吃抗菌素。某些医生强调药物进入不了前列腺，其真实目的是为了让病人接受收费昂贵的物理治疗。不推荐任何形式的介入理疗、侵入性治疗！ 4、 前列腺炎是不是不能治愈？ 前列腺炎是可以治愈的。前列腺炎涉及到心理性、行为性和生物性方面病因；要治愈需要医患双方努力。首先要消除在前列腺炎认识上的误区，打消顾虑，消除心理焦虑。很大一部分人前列腺炎症状很轻甚至根本没有症状，但是心理上的恐惧超过了前列腺炎症状本身，因此一定要自我适应和调节，必要时可以咨询心理医生。其次要有听从医生的建议，经常进行体育锻炼，注意休息睡眠、避免久坐、控酒控辣、定期做提肛锻炼、不憋尿和规律性生活等等。这些个人不良生活方式的调整对前列腺炎的治疗非常重要。最后才是药物的治疗，一般是1~2个月1个疗程。 5、 手淫是不是会导致前列腺炎？ 对于心理生理健康的男性来说，绝大多数都有手淫的经历。适度的手淫是一种正常的宣泄，不会有什么影响，也并不会导致前列腺炎；但过度手淫则会造成盆底和前列腺慢性充血，造成前列腺功能紊乱、排泄失畅，从而诱发前列腺炎。由于一些网上错误的宣传和某些不良医院的误导，使得不少人谈手淫色变，把身体上的一切不舒服都归为手淫引起的。这种观念是错误的！长时间不过性生活或手淫，将使前列腺液淤积，不能正常排泄，反而容易出现前列腺炎。因此，有规律的性生活或手淫不仅不会伤害前列腺，还可以使前列腺保持正常的新陈代谢，并有助于清除前列腺内病菌，促进前列腺功能的恢复及炎症的消退。 6、 前列腺炎是不是会导致性功能障碍？ 目前大多数专家认为，性功能障碍与前列腺炎没有直接关系。有一些前列腺炎病人会伴有性欲减退和阳萎早泄等性功能障碍的症状，这往往是因为前列腺炎严重的心理障碍所导致的，前列腺炎只是有可能会影响早泄，但早泄并不是由前列腺炎所引起。有些医生过度诊断前列腺炎，并夸大其危害，将所有阳痿、早泄与前列腺炎挂钩。随之而来，为经济利益过度治疗前列腺炎，其结果是既浪费了患者的钱财，也耽误了病情。 7、 前列腺炎是不是会影响生育？ 男性不育症的病因多种多样，涉及到遗传性疾病、生殖道感染和免疫性因素等。但到目前为止，没有足够的证据证明前列腺炎会导致不育。很多医疗广告将前列腺炎宣传为男性不育的“罪魁祸首”，引起男性对前列腺炎的恐慌，再诱导他们接受所谓的“高科技治疗”， 既增加了患者的经济和心理负担，也延误了原发疾病（不育症等）的治疗时机。一些性格比较内向、爱犯疑心病的人更容易误入前列腺炎过度治疗的陷阱，成为临床上前列腺炎的顽固“老病号”。 总之，慢性前列腺炎确实可能会影响少数患者的生育能力，但是对绝大多数患者的生育能力影响不大。较重的前列腺炎可以影响到精液的液化、精子的活力，但影响有限。若确实存在精液质量下降，可以在男科医生指导下通过药物治疗和生活保健，提高精液质量，进而恢复正常的生育能力。 8、 前列腺炎是不是会变成前列腺癌？ 前列腺炎不会发展成前列腺癌。前列腺癌是老年男性的比较常见的肿瘤，与前列腺炎没有任何联系。 本文系金晖医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

沈陈波1,2 杨建民1，# 徐启顺1 潘航海1 楼国春1 杜静1（1.浙江省人民医院 消化内科，浙江 杭州310014；2.温州医科大学研究生部 浙江 温州 325035）本文发表于中国内镜杂志 2015;21(6):571-574.摘要：目的 比较内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)与传统外科手术治疗消化道早癌及癌前病变的有效性、安全性及费效比。 方法 回顾性分析2010年4月至2013年11月住院接受治疗的65例消化道早癌及癌前病变患者的临床病理资料，根据治疗方法不同分为内科ESD组及外科手术组，比较两种疗法在有效性、安全性及卫生经济方面的差异。 结果 ESD组32例与外科手术组33例相比，治愈性切除率（100% vs100%）、术后生存率（100% vs 100%）、术后复发率（0% vs 0%）无统计学差异，外科手术组虽然整块切除率（100%）高于ESD组(65.6%，P＜0.001），但并发症明显增多（39.4% vs 6.3%，P=0.002），平均手术时间明显延长（203.1min vs 86.5min，P＜0.001），住院天数明显增加（22.1d vs 10.1d，P＜0.001），住院费用明显增多（56390 RMB vs 14533 RMB，P＜0.001）。 结论 消化道早癌及癌前病变的治疗，ESD与外科手术疗效相当，但ESD较外科手术住院时间短、费用低、并发症少、恢复快，值得临床首选使用。关键词：消化道肿瘤；早期诊断治疗；内镜黏膜下剥离术；外科手术中图分类号：R735.2 文献识别码：A comparative study of endoscopic submucosal dissection and traditional surgery for treating early gastrointestinal cancer and precancerous lesions. SHEN Chen-bo, YANG Jian-min, XU Qi-shun, PAN Hang-hai, LOU Guo-chun,DU Jing.Department of Gastroenterology, Zhejiang Provincial People’s Hospital, Hangzhou 310014, Zhejiang Province, China.Corresponding anthor:YANG Jian-min, Email: jianminyanghz@163.comAbstract: Objective To compare the efficacy, safety and cost-effectiveness of the endoscopic submucosal dissection (ESD) with traditional surgical operation in the treatment of early gastrointestinal cancer and precancerous lesions. Methods A total of 65 patients with early gastrointestinal cancer and precancerous lesions admitted to our hospital from April 2010 to November 2013 were retrospectively investigated in this study. Patients were divided into ESD group (n=32) and traditional surgery group （n=33）. The parameters relate to efficacy, safety and cost-effectiveness were compared and analysed. Results There was no significantly differences in curative resection rate （100% vs 100%）, postoperative survival rates （100% vs 100%） and postoperative recurrence rate (0% vs 0%) between ESD and surgery group. Surgery group had higher en bloc resection rate than ESD group （100% vs 65.6%，P＜0.001）, however, it had significantly higher complication rate (39.4% vs 6.3%, P=0.002）， longer average operation time (min)（203.1 vs 86.5，P＜0.001）, longer hospitalization time (d)（22.1 vs 10.1，P＜0.001）and higher hospitalization costs (RMB) （56390 vs 14533,P＜0.001）. Conclusion ESD and surgical operation have basically equivalent efficacy for the treatment of early gastrointestinal cancer and precancerous lesions, however, ESD should be the first choice because of its shorter hospitalization time， lower costs，fewer complications, and faster recovery period .Key words Gastrointestinal tumor; early diagnosis and treatment; endoscopic submucosal dissection; surgical operation内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）是由内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）发展而来，最早由日本学者于1996年首创，用于早期胃癌等病变的切除治疗[1,2]。文献认为，ESD与传统外科手术比较，具有创伤小、恢复快、费用低、并发症少等优势，且可达到外科手术相似的疗效，目前已成为日本、韩国等亚洲国家早期消化道肿瘤治疗的主要方法[1,3,4]。然而，迄今有关ESD和外科手术治疗早期消化道肿瘤的比较研究国内外均报道不多，我们回顾性总结分析我院近4年来采用ESD和传统外科手术治疗的消化道早癌及癌前病变患者65例的临床资料，旨在为了进一步明确两种疗法在有效性、安全性及卫生经济方面的差异。1对象和方法1．1对象：65例消化道早癌及癌前病变均系我院2010年4月至2013年11月住院接受内科内镜或外科传统手术治疗的患者，按其治疗方式分为内科ESD组与外科手术组。ESD组32例，男性21例，女性11例，平均年龄61.0±10.0岁。外科组33例，男性21例，女性12例，平均年龄60.3±8.8岁。两组患者的年龄、性别、病灶大小及数目等均无显著差异（P>0.05），术后病理诊断见表1，均符合2010年美国癌症联合会（AJCC）消化道早期癌或癌前病变的诊断标准[5]。其中术后病理诊断为低级别上皮内瘤变的病例，均系术前NBI染色放大内镜检查见有明显边界的黏膜隆起、凹陷或糜烂病灶，且活检病理报告呈黏膜腺体中度异型增生者。表1 65例消化道早期癌及癌前病变的术后病理诊断分组病变部位例数低级别上皮内瘤变高级别上皮内瘤变黏膜内癌黏膜下层浅层癌ESD组食管41210胃2011630结肠11000直肠75110外科组食管40121胃2005105结肠00000直肠901351.2方法：ESD切除术：方法参照文献[3]。上消化道病变ESD患者术前禁食、禁水8小时以上，在外科手术室全麻下施行。下消化道病变ESD患者术前6小时口服复方聚乙二醇电解质散清洁肠道，在内镜中心于肌注镇静镇痛剂后施行。术后及时送检组织病理学检查，并了解病灶基底、切缘及脉管侵犯情况。术后3个月、6个月、12个月、24个月、36个月门诊随访，酌情复查胃镜、结肠镜、超声、CT及血清肿瘤标志。外科切除术：采用传统外科术式。术后3个月、6个月、12个月、24个月及36个月门诊随访，酌情复查胃镜、结肠镜、超声、CT及血清肿瘤标志。观察指标：整块完整切除率、治愈性切除率、手术时间、住院时间、住院费用、并发症（出血、穿孔、食管反流、术后食管狭窄、感染、吻合口瘘等）及术后生存、复发等情况。整块完整切除是指将病灶一次性完整大块切除；治愈性切除是指术后切除组织病理检查显示周边切缘及垂直基底均无癌细胞残留，脉管无癌细胞浸润。1.3统计学分析：应用SPSS19.0软件包处理，计量资料采用t检验或方差分析,计数资料采用χ2检验。以P﹤0.05有统计学意义。2结果2.1病灶切除情况：ESD组32例，病灶整块完整切除21例，整块完整切除率65.6%。外科组33例均为病灶整块完整切除，整块完整切除率100%，两组整块完整切除率比较有明显差异（P＜0.001）。ESD组32例及外科组33例术后病理检查示垂直及周边切缘均未见癌细胞，脉管无癌细胞浸润，治愈性切除率均达100%，两组的治愈性切除率比较无统计学意义（P＞0.05）。2.2手术时间、住院时间及治疗费用：32例ESD组平均手术时间86.5±38.1分，平均住院天数10.1±3.5天，平均住院费用14533±3858元；33例外科组平均手术时间203.1±63.0分，平均住院天数22.1±9.6天，平均住院费用56390±29303元。两组比较手术时间、住院时间及治疗费用均有显著差异（P＜0.001）。2.3并发症：ESD组32例术后并发食管反流1例、肺部感染1例，术后无出血、穿孔、食管狭窄及吻合口瘘等并发症；外科组33例术后并发出血1例（食管癌），行二次外科止血手术；并发食管反流6例，术后食管狭窄1例，感染5例（肺部感染1例，创口感染4例），吻合口瘘1例，其中1例感染患者合并吻合口瘘，无消化道穿孔。ESD组术后并发症总发生率为6.3%，外科组并发症总发生率为39.4%，两组比较有显著性差异（P=0.002），见表2。表2 ESD组与外科组术后并发症比较组别人数出血穿孔食管反流术后食管狭窄感染吻合口瘘ESD组32001010外科组331061512.4预后情况：临床随访3-36（16.9±10.9）月，仅见1例食管上段早期癌患者，于ESD术后1年食管下端出现新的早期癌病灶，此例实为异时性食管癌，全部病例均存活，两组均未出现原发病灶的残留、复发及转移。3讨论内镜黏膜下剥离术（ESD）是指在内镜黏膜下注射基础上，利用特殊电刀将病变黏膜下层与固有肌层剥离的微创治疗技术 [6,7]。ESD引入国内还不到10年，但发展迅速，各大医院多已陆续开展。目前普遍被认为是一种合理、高效的诊疗手段，不仅能整块切除较大的病变，且能获得完整的肿瘤组织学信息[1]。评估ESD治疗有效性的两个关键指标是整块完整切除率和治愈性切除率。国外Toyonaga[8]等报道ESD术后整块完整切除率为97.2%，治愈性切除率为85.4%。本研究ESD组整块完整切除率为65.6%，治愈性切除率为100%，整块完整切除率较文献报道低可能与我们开展ESD治疗的时间不长，经验不多有关；外科组均达到整块切除及治愈性切除，在整块完整切除率方面明显优于内科ESD组，而治愈性切除率则两组无明显差异。国外Kiriyama[9]等报道ESD与外科手术治疗早期结直肠肿瘤术后三年的生存率无明显差异，分别为99.2%和99.5%。本研究平均随访16.9月，最长随访36月，两组生存率均为100%，均未见癌灶的残留、复发及转移，但本研究样本量小，随访时间也不够长，因此ESD治疗消化道早期癌，尽管近期疗效满意，但远期疗效尚需进一步研究。ESD最常见的并发症为穿孔和出血。国内孙曦[10]等报道ESD出血、穿孔的发生率分别为1.98%和2.80%，国外Toyonaga[8]等大样本研究ESD出血、穿孔的发生率分别为2.9%和1.7%。本研究ESD组未发生术后出血及穿孔并发症，外科组发生1例出血，未发生穿孔。术中出血尤其是大出血不仅影响内镜下操作视野，而且盲目止血容易造成消化道穿孔，甚至导致手术的失败。Muraki[11]等认为，对于剥离层黏膜下可视血管进行常规电凝可以避免术中出血，从而为术者提供一个较为清楚的操作视野。笔者认为，预防和处理术中出血对于ESD治疗的成败尤为重要，对于剥离过程中发现的黏膜下裸露血管或者出血小血管，可用APC或电刀直接烧灼，而对于较大血管出血可用平口止血钳凝固止血。术后应仔细寻找并处理残留的裸露血管及出血点，防止发生迟发性出血，避免二次手术。ESD造成的穿孔一般较小，可行钛夹封闭，术后予禁食、胃肠减压、抗感染等保守治疗后一般均可自行愈合。此外，ESD组术后感染1例，食管反流1例；外科组术后感染5例，食管反流6例，术后食管狭窄1例，吻合口瘘1例。外科组术后并发症远远多于ESD组。ESD术后并发症的发生与内镜操作医生的熟练程度也有关，初学ESD治疗时应在高年经验丰富的医师指导下进行[12-13]。除了并发症，与外科手术相比，ESD最大程度地保留了患者胃肠道的正常解剖结构和生理功能，使术后生活质量明显提高[6,14]。本研究还显示，ESD组的平均手术时间、平均住院天数及平均住院费用均明显少于外科手术组，从临床及社会经济学角度分析，ESD治疗也必定会节省更多的卫生经济资源。总之，消化道早癌及癌前病变的治疗，ESD与外科手术相比疗效相当，但相较于外科手术，ESD的手术时间、住院时间、住院费用、术后并发症等均大大降低，且术后生活质量明显提高，因此，ESD应作为首选的治疗方法。参考文献[1] 杨建民,费保莹,徐启顺等. 内镜黏膜下剥离术治疗消化道肿瘤的疗效和安全性.中国内镜杂志2013;19(3):255-259.[1] Yang JM,Fei BY,Xu QX,et al. 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Endoscopic submucosal dissection and surgical treatment for gastrointestinal cancer. World J Gastrointest Endosc, 2012, 4(10): 438-447.#基金项目：浙江省科技厅资助项目（No.2009C33082）通讯作者： 杨建民，Email: jianminyanghz@163.com

本文发表于《浙江医学》 2006；28（10）：874-876.放大胃镜最初问世于四十年前，早期为纤维内镜，由于操作性能的限制，未能在临床广泛使用。近年来，随着电子内镜技术的进步，放大胃镜在机械性能、放大倍数及图像清晰度等方面均有了很大改进，特别是带有变焦性能的放大胃镜，其纤细的先端部与普通胃镜完全相同，既可作放大细微观察，又可作不放大常规检查，已开始进入临床应用时代。研究表明，80倍左右的放大胃镜，可清晰显示胃黏膜的腺管开口和微细血管等结构的变化，结合黏膜色素染色，可比较准确地反映病变组织的病理学背景，区分增生性、腺瘤性和癌性病变，判断有无幽门螺杆菌（Hp）感染、胃黏膜萎缩及癌前病变，提高平坦和凹陷性早期癌的检出率。目前放大胃镜的临床应用研究主要集中在下列方面。1 Barrett食管 Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴肠化，或无肠化，其中伴特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。普通胃镜下Barrett上皮是一种桔红色柔软的黏膜，呈不规则的指状或岛状突起，从胃向上延伸至食管下1/3－1/2段。普通胃镜对Barrett食管的诊断并不困难，但不能确定是否伴有肠上皮化生及其类型。放大胃镜则可用于Barrett食管是否伴存肠化上皮、肠化类型及其癌变危险性的判断。Endo等［1］用放大胃镜研究了30例67个Barrett食管病变的腺管开口类型，并对活检标本的组织病理学、黏液组织化学与放大胃镜下腺管开口类型的关系进行了分析。发现管状和绒毛状腺管开口不仅具有特定柱状上皮和美蓝着色的特征，而且具有肠黏液表型，但点状和直线状型腺管开口的黏膜则没有特定的柱状上皮，属于胃型。长卵圆型腺管开口则是介于胃和小肠上皮的中间型。认为放大胃镜对Barrett食管上皮进行表面黏膜形态分型，不仅能反映其组织学特征，同时也能反映其黏液表型，有助于预后的判断。Toyoda等[2]将胃食管连接部的上皮外观分为下列三型：I型（正常）、II型（裂缝状、网格状）、III型（脑回状、绒毛状），结果发现III型外观与肠化有良好相关性，其判断肠化的敏感性88.5%，特异性90.2%，总体准确性达90.0%。2 早期食管癌 正常食管黏膜为复层鳞状上皮,放大胃镜可观察黏膜及黏膜下血管纹理，但不能观察腺管开口。研究发现，放大胃镜结合色素染色和微血管的观察，有助于发现食管的微小病变，判断癌的浸润深度。Kumagai等[3]基于手术切除标本的实体显微镜和组织病理对比研究，提出乳头内毛细血管环(intrapapillary capillary loops，IPCL )的形态变化对区分正常、异常黏膜以及判断食管癌的浸润深度有重要的意义。IPCL是由黏膜下引流静脉分出的树状血管所发出，正常为环形。IPCL常见的形态改变有交织、扩张、直径不规则和IPCL多形性等4种改变。根据IPCL形态改变的程度和局部黏膜碘染色的情况，可分为5级：（1）正常黏膜为碘染色阳性，ICPL形态正常；（2）炎症浸润为碘染色阳性，IPCL有扩张和/或延长；（3）轻度不典型增生则碘染色阴性，IPCL形态无明显改变或改变轻微；（4）重度不典型增生为碘染色阴性，IPCL在交织、扩张、直径不规则及多形性的4种形态改变中占2-3种以上；（5） 食管癌为碘染色阴性，IPCL可同时出现以上4种形态改变。Kumagai同时发现，m1期癌常只有IPCL的扩张，m2期癌的IPCL既有扩张又有延长，m3期癌多表现为IPCL变形和粗大肿瘤血管的混杂，sm期癌则只见到粗大的肿瘤血管，放大胃镜的这种分期与组织病理学的符合率达83.3%（60/72）。3 Hp相关性胃炎 正常胃黏膜表面的许多浅沟，将胃黏膜分成许多直径2－6mm的小区（胃小区），小区内有密集不规则的小孔（胃小凹），每个胃小凹底部与3－5条腺体相连。胃黏膜的微血管由集合静脉和毛细血管网组成，毛细血管围绕着腺体，血液通过毛细血管回流到集合静脉。正常情况下，用放大胃镜观察时,毛细血管网呈蜘蛛网状外观，集合静脉则呈海星状外观。我们曾用Olympus GIF Q-240Z型放大胃镜对140例慢性胃炎患者进行观察和分型，并在放大胃镜观察区取活检作病理学检查，研究放大胃镜分型与组织病理学的相关性。发现胃黏膜的小凹形态可分为点状（A型）、短棒状（B型）、树枝状（C型）、斑块状（D型）及绒毛状（E型）五种基本类型。胃体下部集合静脉形态可分为规则型（R型）、不规则型（I型）及消失型（D型）。A型和B型小凹分别代表了胃体和胃窦正常小凹的表现。 C、D型大多是在有炎症、水肿等病变基础上，小凹扩大、延长、迂曲，相互连接发展来的。E型则是肠上皮化生较有特征性的改变。R、I和D三种集合静脉类型的Hp感染率分别为12.2%（9/74）、60%（9/15）和84.3%（43/51），R型与I型或D型比较差异有显著性（P＜0.01），说明放大胃镜对胃黏膜Hp感染的诊断有较大价值[4-5]。我们对Hp根除前后放大胃镜下胃黏膜微细形态的变化也进行过研究。 选择61例Hp检测阳性且随访资料完整的慢性胃炎患者作为研究对象，放大胃镜检查后给予根除Hp治疗，疗程结束三个月后复查放大胃镜。结果发现Hp根除后主要表现为：胃体部：（1）集合静脉由消失变为可见，或不规则型转为规则型；（2）小凹肿胀减轻，结构模糊变为清晰；（3）小凹及区间沟变白转为正常。胃窦部：（1）小凹开口扩张、排列紊乱好转，尤其以糜烂灶旁为明显；（2）小凹开口发红消失。将上述5项中1项或1项以上作为Hp根除的指标，前瞻性验证30例患者，结果放大胃镜判断Hp根除的敏感性、特异性和准确性分别为95.8%、66.7%和90%。表明放大胃镜可作为胃黏膜Hp感染的诊断及考察Hp根除治疗效果的指标之一[6]。最近作者与日本三家医院的专家一起，就放大胃镜对Hp相关性胃炎的诊断问题联合发表了论坛，论文刊登在德国2005年7月Endoscopy杂志上[8]。4 萎缩性胃炎 萎缩性胃炎（CAG）目前的诊断，主要采用电子胃镜加胃黏膜活检的方法。普通胃镜由于受图像清晰度和放大倍数的限制，常难以发现萎缩病变较轻的病例，加上萎缩性病变多呈散在性灶状分布，局部取材活检也难以反映全貌。此外，受组织切片方向的影响，不少标本显微镜下不能看到黏膜肌层，以致诊断的准确性不高。我们曾采用前瞻性研究方法， 应用Olympus GIF Q-240Z新型电子放大胃镜对120例不同慢性胃炎患者的胃黏膜微细结构形态进行仔细观察，并实时作出放大胃镜诊断，然后在放大观察区取活检送组织病理检查，以验证放大胃镜诊断的准确性。 结果发现CAG常表现为点状、线状小凹稀疏消失区，或大面积出现小凹消失形成的片状、条带状疤痕样改变。放大胃镜和普通胃镜对CAG诊断的敏感度分别为89.3%和42.9%（P<＜0.05）、特异度分别为89.1%和82.8%(P>0.05)，准确度分别为89.2%和64.2%(P＜0.05)。表明放大胃镜诊断CAG在敏感性和准确性方面较普通胃镜有明显的优势，可不等待活检病理结果直接作出较准确的实时内镜诊断[9]。胃黏膜肠化是具有癌变趋向的常见CAG伴随病变，在普通胃镜下可有淡黄色结节状、瓷白色小结节状、鱼鳞状及弥漫性颗粒状等特征性的改变，但普通胃镜的检出率很低[10]。我们曾分析31例病理诊断的胃黏膜肠化放大胃镜图像，发现肠化的小凹形态主要有C、D和E三种类型，尤其E型具有很高特异性，其中18例E型标本，经病理证实均存在肠化。对所有肠化标本用粘液组化分型，发现肠化的小凹分型与粘液组化分型之间有一定关系。18例完全型肠化中有14例（77.8%）在放大胃镜下可见绒毛状、指头样改变（E型），而13例不完全型肠化则只有4例（30.8%）呈E型改变（ P＜0.05），其余9例均呈C型或D型（9/13）[4-5]。说明放大胃镜对胃黏膜肠化有较大的可视性诊断和指导活检的价值。5 溃疡病 放大胃镜可用于判断溃疡的愈合质量和指导抗复发治疗。Takemoto等将瘢痕的外观分为3种类型：Sa型,中央有凹陷而无再生黏膜；Sb型，中央出现再生黏膜；Sc型,瘢痕与周围黏膜的微细结构相似。对58例胃溃疡病人的黏膜再生形态和组织病理学关系进行了研究，发现足够的再生黏膜在Sa型病人占26.7％，Sb型占79.2％，Sc型占100％。研究80例胃溃疡和56例十二指肠球部溃疡的内镜下瘢痕外观和复发的关系，发现完成溃疡瘢痕从Sa型到Sb型再到Sc型全过程的病例很少复发，相反Sa型瘢痕的病例则有很高的溃疡复发率，其中胃溃疡复发率为88.8％，十二指肠球部溃疡为88.0％。认为Sa型瘢痕，溃疡容易复发，应延长维持治疗的时间。6 早期胃癌 Yao等［11］认为内镜下的早期胃癌颜色变化与血管密度和结构变化有关，强调放大胃镜观察微血管对早期胃癌诊断的重要性，并认为放大胃镜下的微血管变化可能有助于判断胃黏膜内癌的分化程度。在分化型，癌变区界限清楚，癌变区上皮下毛细血管和集合静脉消失，并出现大小、外形和分布不规则的肿瘤微血管。在未分化型，癌细胞向黏膜深层侵袭而不破坏表层上皮，因此可观察到上皮下的毛细血管。Tajiri等［12］应用放大胃镜观察早期胃癌,在隆起型观察到粗糙的和不规则的黏膜形态,在凹陷型可观察到黏膜微细结构破坏或消失,及出现异常的毛细血管。发现放大胃镜较普通胃镜对小胃癌具有更高的检出率，放大胃镜作为诊断方法有96.0%敏感性和95.5%特异性。Otsuka等[13]研究了11例平坦型和63例凹陷型早期胃癌，将癌灶表面黏膜微细结构分为沟嵴外观大致规则型、不规则型及缺乏可见结构型，异常血管分为不规则微细血管和血管粗细不一两种情况，结果沟嵴外观大致规则型多见于分化型胃癌（53.6%），缺乏可见结构和不规则血管多见于非分化性胃癌（44.4%，77.7%）。认为放大胃镜所观察到的精细黏膜结构和微血管特征与组织病理学诊断有很高相关性，有助于早期胃癌的诊断。综上所述,放大胃镜通过观察胃肠黏膜的细微结构改变,在消化道疾病的诊断方面有其独特的优势。目前的主要问题是放大胃镜的设备昂贵，且容易损坏，检查操作也较费时。相信，随着设备的改进和研究的不断深入,放大胃镜将在指导活检,避免不必要的活检创伤,甚至直接诊断以往普通内镜不能诊断、须依赖病理检查的某些病变，尤其早期胃食管癌等方面,发挥出重要作用。7 参考文献1. Endo T, Awakawa T, Takahashi H,et al, Classification of Barrett's epithelium by magnifying endoscopy[J]. Gastrointest Endosc, 2002 ,55(6):641-647.2. Toyoda H, Rubio C, Befrits R,et al. Detection of intestinal metaplasia in distal esophagus and esophagogastric junction by enhanced-magnification endoscopy[J]. Gastrointest Endosc, 2004 ,59(1):15-21.3. Kumagai Y,Inoue H ,Nagai K,et al. Magnifying endoscopy, stereoscopic microscopy, and the microvascular architecture of superficial esophageal carcinoma[J]. Endoscopy,2002,34(5): 369-375.4. 陈磊,杨建民,李向红,等. 放大内镜下胃病患者胃黏膜微细结构改变及其临床病理意义[J].中华消化内镜杂志,2003,20（2）：83-87.5. Yang JM, Chen L,Fan YL,et al.Endoscopic patterns of gastric mucosa and its clinicopathological significance[J].World J Gastroenterol, 2003,9(11):2552-2556.6. 范玉林,杨建民,郭德玉,等. 放大内镜观察幽门螺杆菌根除后胃黏膜微细形态的变化[J].中华消化内镜杂志,2004,21（4）:258-260.7. Yagi K, Nakamura A,Sekine A. 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Endoscopy[J]. 2004 ,36(2):165-169.（收稿日期：2005-05-25）

男性不育症的病因多种多样，涉及到遗传性疾病、生殖道感染和免疫性因素等。但到目前为止，没有足够的证据证明前列腺炎会导致不育。 很多医疗广告将前列腺炎宣传为男性不育的“罪魁祸首”，引起男性对前列腺炎的恐慌，再诱导他们接受所谓的“高科技治疗”， 既增加了患者的经济和心理负担，也延误了原发疾病（不育症等）的治疗时机。 总之，慢性前列腺炎确实可能会影响少数患者的生育能力，但是对绝大多数患者的生育能力影响不大。较重的前列腺炎可以影响到精液的液化、精子的活力，但影响有限。若确实存在精液质量下降，可以在男科医生指导下通过药物治疗和生活保健，提高精液质量，进而恢复正常的生育能力。

适度的手淫是一种正常的宣泄，不会有什么影响，也并不会导致前列腺炎；但过度手淫则会造成盆底和前列腺慢性充血，造成前列腺功能紊乱、排泄失畅，从而诱发前列腺炎。 由于一些网上错误的宣传和误导，使得不少人谈手淫色变，把身体上的一切不舒服都归为手淫引起的。这种观念是错误的！长时间不过性生活或手淫，将使前列腺液淤积，不能正常排泄，反而容易出现前列腺炎。 因此，有规律的性生活或手淫不仅不会伤害前列腺，还可以使前列腺保持正常的新陈代谢，并有助于清除前列腺内病菌，促进前列腺功能的恢复及炎症的消退。

内镜下黏膜切除术和内镜黏膜下剥离术的并发症及处理浙江省人民医院消化内科 杨建民 内镜下黏膜切除术（Endoscopic mucosal resection, EMR）系由日本内镜医师于1987年首先开始应用，主要用于消化道平坦型和息肉样型早期肿瘤的内镜治疗。内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）系1990年日本内镜医师在EMR基础上开展。与EMR相比， ESD具有能实现较大病变的一次性大块切除，剥离组织能提供完整的病理学信息，术后复发率低等优势。EMR和ESD作为早期消化道肿瘤的主要内镜治疗技术，已在亚洲许多国家和地区得到广泛应用，多年临床实践表明其并发症主要是出血、穿孔及狭窄，多不严重，大多可采用内镜进行成功处理。一、EMR的并发症及处理食管EMR并发症发生率早期文献报告6.8%-12.9%，主要为出血、穿孔、食管狭窄及纵隔气肿。Inoue等一组142例中仅见到2例严重并发症，1例为穿孔，另1例为不能用内镜扩张治疗的狭窄。Narahara 等治疗21例浅表性食管癌，术中及术后出血见于5例 (24%) ，均以凝血酶局部喷洒成功止血，没有发生严重的出血和穿孔并发症。近年文献报告并发症较往年降低，约为5%-7%，特别是开展多环黏膜套切术（multiband mucosectomy，MBM)之后，穿孔发生率降至0%-1.2%，新西兰Komeda等复习14篇文献686例中食管穿孔仅见8例（1.2%），456例中食管狭窄仅见3例（0.7%）。胃EMR治疗的并发症见于2%-11%病例，主要为出血和穿孔。Tada等用EMR治疗3000多例早期胃癌，除1例穿孔外，没有发生其他严重并发症。Ono等报告EMR治疗798例早期胃癌，穿孔发生率为6.4%，其中47例采用内镜金属夹封闭，46例治愈，仅1例穿孔直径超过40mm者内镜封闭没有成功。只有4例采用外科手术修补治疗。Ahmad等对分布在食管、胃、十二指肠、结肠及直肠的101个病变行透明帽吸扎法或齿状圈套器套切法治疗， 22例出现出血并发症，术中出血发生率为15.8%，术后出血发生率为5.9%。有人认为，十二指肠EMR的并发症发生率比胃和结直肠高。一组直径10mm左右的病变，十二指肠15例，胃13例，结肠38例。出血和穿孔的并发症，十二指肠分别为20%和7%，胃和结肠均分别为8%和0%。出血一般并不严重，大多可用内镜止血。2015年韩国Yang等报道138例直肠神经内分泌肿瘤的内镜治疗，其中EMR-C切除34例，EMR切除56例，ESD切除32例，EMR-C和EMR两组术中出血发生率分别为8.8%和0%；对肿瘤直径6-8mm的神经内分泌肿瘤而言，EMR-C和ESD两组严重并发症和组织学完全切除率之间无明显差别，不过EMR-C组的手术时间(3.9 ± 1.1 min)比ESD 组(19.0 ± 12.1min)明显缩短 (P< .001)，三组均未出现复发情况。 此外，约5.3%病人可出现短暂的菌血症，病人一般均无感染相关的临床症状和体征。二、ESD的并发症及处理ESD总体安全，并发症可控，主要有出血、穿孔、狭窄及感染等。日本Tsujii等2015年发表了一篇大样本报告，对11家医院307例早期食管癌患者368个病灶的ESD治疗进行了回顾总结，肿瘤平均直径18mm（2-85mm）,手术平均时间90分钟（12-450分钟），整块切除率96.7%，治愈性切除率84.5%，并发穿孔5.2%，术后肺炎1.6%，出血0.7%，食管狭窄4.9%，全部病例经保守治愈，无一例发生操作相关的死亡。1.出血：出血是ESD最常见的并发症，包括术中出血和术后迟发出血。急性大量出血是指术中活动性渗血、或喷射性出血，内镜止血困难，需中断手术或输血治疗，手术当日或次日Hb下降超过20g/L的情况。迟发性出血是指术后4周内出现的呕血、黑便或血便，Hb下降常超过20g/L,或伴血流动力学不稳定，需再次行内镜下止血、输血治疗的情况。ESD术中急性大出血的发生率为0.6%-22.1%，迟发性出血的发生率为1.3%-15.6%。迟发性出血可被进一步分为ESD术后早期48小时内出血和ESD术后48小时后出血，其中48小时内出血占迟发性出血的50%-70%。1.1术中出血：消化道黏膜下血管丰富，ESD术中精确预测血管位置非常困难，因此，术中出血几乎不可避免，注射、切开及剥离操作都可出现出血。不同作者报告的数据差别很大,这主要与各自出血定义的不同有关，有些文献报告术中出血的发生率高达22.6%-90.6%,可能包含了可自行停止的术中出血。术中出血的发生主要与病变部位和病变大小有关，两者均被认为是ESD术中出血的独立危险因素。胃底贲门部易发生出血，剥离创面越大越易发生出血。胃底贲门部易发生术中出血的原因，与食管-胃连接处黏膜下血管丰富有关。胃窦部黏膜下纤维组织少，血管密度低；而胃体的前壁和后壁则与胃体小弯不同，黏膜下纤维组织和粗大的穿支血管多见，这些部位切割、分离困难，易发生出血。但关于抗血小板药物对ESD相关出血的影响尚有争议，2009年美国消化内镜学会指南提出ESD手术不需停药服阿司匹林， 而2011年欧洲消化内镜指南则建议低血栓风险的病人术前应停用阿司匹林5天。这些建议系基于观察性调查、专家意见及临床实践，而没有得到前瞻性随机对照研究的证实。2013年日本Koh等一项大样本前瞻性研究，表明抗血小板药物可干扰人工溃疡的愈合，成为ESD术后出血的危险因素。大部分ESD 术中出血量不大，可用内镜治疗成功止血，术中发现血管并在切断之前予以电凝是防止术中出血的关键。一旦发生出血，快速准确的止血至关重要。术中出血常用止血方法有：① 药物止血: 通过注水泵快速注入含去甲肾上腺素的冰盐水冲洗创面，收缩微血管止血，并清洁视野明确出血部位，以便于进一步用器械止血。② 氩离子凝固术: APC为非接触性电凝技术，深度可控，安全可靠，直接烧灼破损出血的微小血管可达即刻止血作用。③直接电凝: 对直径＜ 2 mm 的血管使用高频电刀头端或热活检钳直接电凝止血。④ 止血钳: 对直径＞2 mm 的血管可通过夹闭血管及周围组织，可用平口止血钳（如Olympus Coagrasper）进行电凝止血。⑤ 金属夹: 当出血量大( 如动脉性出血) ，使用止血钳止血无效时，可用内镜夹直接夹闭出血部位，必要时用金属夹封闭创面，达到术中止血和预防术后出血的目的。出血较多时需术中输血，内镜下止血困难者应转为外科手术。日本Oka等一组195例，术中出血发生率为22.6% ，仅1例行术中输血治疗，均用内镜成功止血，无1例手术。韩国Kim 等一组337例，术中出血发生率为4.7%，仅1例转外科手术，其余均在内镜下成功止血。术中出血一旦发生, 不仅影响操作视野，延长手术时间 ,而且盲目止血易造成术中穿孔, 或大量出血不止不得不转外科手术治疗。因此 , ESD 术中预防出血非常重要，常用预防方法有: ①由于抗血小板聚集药物也是出血的危险因素之一，欧洲胃肠内镜学会指南建议对于发生血栓低危的患者应术前停用阿司匹林5天以上；②对凝血功能异常患者应于术前输注血小板或凝血因子；③在黏膜下注射液中加入少量肾上腺素收缩微血管；④行黏膜下层注射时要注入足够的注射液，以充分压迫血管起止血作用；⑤用去甲肾上腺素 +冰盐水溶液冲洗创面，明确出血部位，然后进行针对性处理； ⑥在切断黏膜下大血管之前，先用电流将其凝固；⑦病灶被完整剥离后,应用APC烧灼创面上所有可见的小血管,必要时应用金属夹缝合创面, 达到术中止血和预防术后出血的目的；⑦控制患者血压可降低ESD术中及术后出血。1.2迟发性出血：术后迟发出血主要与创面大小有关，创面越大出现迟发出血的概率越高。其次，与病变部位也有一定关系，胃中下1/3和低位直肠的迟发出血稍多见。此外，迟发出血还与术者经验（ESD 手术50例以下）、创面处理、手术时间及患者年龄有关,创面细致的氩离子凝固术（APC）烧灼处理常可降低出血发生率，手术时间超过75min和患者年龄超过80岁也易发生迟发出血。高龄患者常有动脉硬化、凝血机能异常，长时间手术则组织损伤大，术后恢复慢，易出现迟发出血。抗血小板药物、抗凝剂、类固醇及非类固醇类抗炎药物的应用也可增加术后出血的风险。但也有报道认为，抗血小板药物不会影响ESD术后出血，此尚未达成一致的意见。日本Terasaki等总结377次结直肠癌ESD治疗，迟发性出血发生率6.6%（25/377），发现出血与年龄、性别、抗血栓药物应用、肿瘤大小、生长方式及操作时间无关，而与肿瘤部位及黏膜下纤维化有关，直肠肿瘤及基底纤维化明显的病变容易发生迟发性出血。此外，患者有无高血压与ESD术后出血也有关。日本Ebi M等分析了183例胃肿瘤ESD术后出血，发现出血组87.5%患者有高血压，而无出血组仅38.8%患者有高血压（P=0.009）,出血组的收缩压明显高于无出血组（＜0.001）,认为控制收缩压对预防esd术后出血至关重要。关于esd术后开放饮食很少研究，韩国kim等将同一术者施行的胃肿瘤esd术130例患者，随机分为早期进食组（n=63,术后当日进流质，术后次日进软食，随后常规饮食）和禁食组（n=57,术后禁食2天），全部病例于esd术后2天内重新进行胃镜检查，并于术后2月进行内镜随访。结果两组的腹痛计数、esd术后出血发生率及esd术后溃疡愈合率无明显差别(p＜0.001)，然而，与常规禁食组相比，早期进食组患者的满意度较高、医疗费用较低、住院时间较短，因此，认为早期进食并不影响esd术后出血、腹痛及溃疡愈合。预防方法有: ①提高术者的操作技术：术中应对创面裸露的微血管进行细致的APC凝固处理；②术后创面喷洒组织胶（如n-butyl-2-cyanoacrylate）或氢氧化铝凝胶也是保护创面，促进溃疡愈合，预防ESD术后出血的有效方法；③应用抑酸药物：质子泵抑制剂优于 H2 受体拮抗剂，是预防术后出血的重要措施之一；④胃黏膜保护剂：多篇文献报道膜固思达可促进溃疡愈合，提高溃疡愈合质量；⑤术后24 h 内绝对卧床，常规心电监护，注意观察患者生命体征、胃管引流物及大便性状等；⑥控制术后收缩压；⑦日本有些专家主张术后次日再次进镜观察，并作APC等酌情处理，可预防迟发出血。迟发性出血一旦发生, 应在补充血容量后进行紧急内镜下止血处理，对于ESD术后溃疡基底的出血,可用APC、电凝或金属夹止血, 但要注意过度电凝会导致穿孔。如内镜止血困难则应进行动脉栓塞术或急诊手术治疗。2.穿孔穿孔是ESD 最严重的并发症，大多在进行黏膜下剥离时发生,少数也可在黏膜切开时发生。若处理不及时，可出现严重的气腹、纵隔气肿、腹膜后气肿及腹膜炎等。肠道内由于存在的大量粪便及细菌，肠穿孔后引起的腹膜炎常较胃穿孔更严重。2.1 术中穿孔术中内镜下发现穿孔，术后腹部X线平片发现膈下游离气体、CT提示腹腔内游离气体、术中造影见造影剂外溢或临床上出现腹膜刺激征，应考虑穿孔。研究表明,ESD 术中穿孔发生率约1.2%-9.6%，但是不同部位穿孔发生率不同，食管穿孔发生率最低，结肠穿孔发生率最高，胃 ESD 穿孔率为 1%-6%。韩国kim等总结6家医院2003年至2010年1246例1289个胃病灶的ESD手术，穿孔发生率2.7%。胃不同部位病变穿孔发生率也有明显差异，肿瘤位于胃上或中 1/3者穿孔发生率显著高于肿瘤位于胃下 1/3 者(7%～ 8% vs 1%)；肿瘤直径 >3 cm 者的胃穿孔发生率显著高于肿瘤直径<3 cm 者(8% vs 3%)；有溃疡形成者的发生率也显著高于无溃疡者(6% vs 3%)。韩国kim等总结6家医院2003年至2010年1246例1289个胃病灶的ESD手术，胃体大弯、胃体小弯及分片ESD者好发。ESD 穿孔常见危险因素有： ①溃疡性病灶；②纤维疤痕性病灶；③病灶处胃肠壁薄弱；④电凝指数过高、通电时间过长； ⑤大量注入空气，使管腔扩张，腔内压力增高，改用二氧化碳则可减轻之；⑥手术时间长，超过2小时以上。术中穿孔一般在均能及时发现 ,发生穿孔时, 在没有大量腔内容物溢漏至纵隔、腹腔和腹膜后时, 不如术中大出血可怕，处理多不困难。① 内镜治疗: 穿孔较小且没有出现严重并发症时，常可行内镜下封闭，成功率可达90%以上。封闭穿孔的方法有:孔径＜ 1 cm 时单独用内镜金属夹封闭；孔径＞ 1 cm 时多采用创面边缘安置钛夹固定并收紧尼龙绳的荷包缝合或用网膜作填片修补穿孔，封闭穿孔操作过程中应尽量少注气；近年来新型OTSC（over-the-scope clip）被证明用于封闭消化道ESD术后穿孔可达外科手术缝合相似的疗效；②穿刺减压: 穿孔引起气腹, 严重时可致腹间隔综合征，出现呼吸困难或神经性休克, 发现胃穿孔后可在超声引导下采用带侧孔的 14-G 穿刺针进行腹腔穿刺减压。出现纵隔气肿或腹膜后气肿时 ,一般难以通过经皮穿刺排气, 前者可引起严重的纵隔压迫,常需紧急手术处理；后者多无症状 ,保守治疗即可。③药物及辅助治疗: 应予卧床休息、禁食禁水、胃肠减压及抗感染等治疗。④手术治疗: 对于较大穿孔内镜下无法关闭者或者穿孔引起严重并发症者，需急诊外科手术治疗。随着ESD 器械的不断更新和手术经验的不断积累,以及具有较长潴留时间的黏膜下注射液(透明质酸 、甘油果糖等)的应用,术中穿孔发生率逐渐降低。术中穿孔预防的方法有: ①术前禁食、清洗肠道，做好胃肠道清洁准备；② 黏膜下注射应使黏膜下层充分隆起，确保黏膜下层与固有肌层的完全分离；③ 选择合适的ESD专用刀具和高频电指数；④二氧化碳较空气易于吸收，用二氧化碳代替空气注入，可减轻消化道扩张，降低管腔内压力，尤其适用于食管和肠道ESD手术。2.2 术后迟发穿孔：术后迟发穿孔是ESD术后非常罕见的并发症，发生率约0.1%-0.45%，常发生在ESD 术后2 d 或者更久。术后迟发穿孔的原因尚不明确，胃迟发穿孔好发于胃上三分之一,可能与术中缺血性钝性损伤、过度电凝、内镜夹脱落、透壁气流(transmural air leak)、外科手术吻合口处病灶、糖尿病及血液透析等有关。迟发穿孔一般较大，常会引起严重并发症，如急性弥漫性腹膜炎、气腹、纵膈气肿等，内镜金属夹封闭常很困难，即使短暂封闭也易重新裂开，多主张紧急外科手术治疗。术中避免对创面的过度电凝，确保内镜夹固定牢靠，术后吸出多余气体和液体，术后应绝对卧床休息、严格禁食、胃肠减压及抗感染等辅助治疗。2015年韩国Kang等报告2000-2013年该院共进行了3432例早期胃癌的ESD治疗，ESD术后发生迟发穿孔2例，发生率为0.06%，此2例病变均位于胃窦黏膜固有层，其中1例86岁男性，病变位于胃窦前壁，直径约1.2cm，ESD手术时间25分钟，切除标本直径4.2cm，于ESD术后23小时发现穿孔；另1例67岁男性，病变位于胃窦小弯，直径约1.8cm，ESD手术时间45分钟，切除标本直径4.5cm，ESD术后15小时发现穿孔。此2例因穿孔较大难以用内镜封闭，且已伴有腹腔感染，均实施了紧急外科手术治疗。2015年日本Suzuki报告4820例早期胃癌ESD手术，迟发性穿孔发生7例（0.1%），发生穿孔的平均时间是ESD术后11（6-172）小时，其中3例施行了急诊手术，2例采用内镜缝合封闭，另2例保守治愈。3.管腔狭窄ESD 术后管腔狭窄定义为标准内镜不能通过的状态，主要发生于食管，也可发生于胃窦、贲门、幽门前区及直肠。文献多报道，食管早癌 ESD术后狭窄的发生率在11.6%-16.5%左右，胃ESD术后狭窄的发生率在0.9%-1.9%左右。食管 ESD 术后狭窄的危险因素与病变大小、浸润深度及ESD术后创面环周比例及纵向长度有关：①环周范围大于 3/4者，90%以上患者会发生食管狭窄 ；②病变浸润深度达黏膜固有层者易发生食管狭窄。ESD术后狭窄的发生与创面愈合过程中的组织修复有关。通常术后第4天，创面局部发生炎细胞浸润，术后第7天固有肌层开始萎缩，使管壁收缩从而缩小创面，溃疡周边的上皮逐渐移行覆盖创面，最终完成溃疡愈合。动物实验证实，食管ESD术后狭窄的发生与固有肌层的萎缩可能与愈合过程中肌成纤维细胞的分化和增殖密切相关。最近，日本广岛大学医院Miwata等研究表明，食管壁固有肌层损伤和全周性病灶ESD术后纵向创面长度超过5cm者易发生难治性食管狭窄，而与病人本身及肿瘤等因素关系不大。2016年日本神户大学Ohara等总结ESD切除范围超过75%直肠周径者61例，术后直肠狭窄发生12例（19.7%），其中全周性剥离者发生5例（71.4%，5/7），次全周性（超过90%周径）剥离者发生7例（43.8%，7/16），剥离范围小于90%周径者则无一例发生狭窄，这些狭窄均是膜性或长度小于10mm的狭窄，均经内镜球囊扩张治愈。3.1.球囊扩张：球囊扩张是目前治疗食管ESD术后狭窄的常用方法。Ezoe等用球囊扩张预防性治疗41例食管癌EMR/ESD术后狭窄，29例术后每周1次扩张至黏膜缺损愈合，余12例仅在出现狭窄后行扩张治疗，结果预防性治疗组较对照组食管狭窄的发生率、严重程度及随后治疗狭窄花费的时间均较对照组明显减少。然而，单次球囊扩张治疗疗效常不理想，反复多次扩张患者痛苦大，可出现出血、穿孔、感染等风险。日本Kishida等报道球囊扩张出血的发生率为0.8%（1/121），穿孔发生率为4.1%（5/121），穿孔多发生在第三次扩张及ESD术后18天，与ESD手术时间长、操作次数多有关，而与病变部位、累及食管周经或黏膜缺损直径无关。3.2支架置入：目前用于防治ESD术后食管狭窄的支架主要有金属支架和生物可降解支架。研究表面，金属支架对食管ESD术后狭窄有一定预防作用，但非覆膜支架常可出现肉芽组织长入网孔致支架取出困难，甚至强行取出致食管黏膜撕裂、出血及穿孔，而全覆膜支架则支架移位发生率高，因此应权衡利弊，审慎使用。生物可降解支架常用聚乳酸材料，放置后 3-6 月后可自行降解，无需取出，具有良好的组织相容性、可降解性和无毒性，可减少支架取出时对食管黏膜的损伤，有望避免金属支架植入后息肉形成、再狭窄及出血等并发症，但缺点是支架植入后逐步降解，支撑力也逐步减弱，使移位发生率较高。日本Saito等于ESD术后2-3天内行聚乳酸生物支架植入，预防性治疗7例ESD术后食管狭窄，植入后多于第10-21天支架自行移位、脱落随粪便排出，随访7月至2年无食管狭窄的相关症状，不需球囊扩张和生物可降解支架的再次植入。3.3药物治疗：糖皮质激素可增加胶原酶活性，加速胶原分解，减少疤痕形成，局部注射或全身使用可用于预防ESD术后狭窄，但尚需配合球囊扩张。Hashimotao等将41例早期食管癌ESD术后患者分为2组，21例于术后3天在ESD创面每隔1cm注射曲安奈德2mg，余20例不给激素预防注射作为对照，结果预防性治疗组食管狭窄的发生率明显低于对照组（19% vs 75%），为缓解狭窄症状所进行球囊扩张平均次数也明显低于对照组（1.7次vs 6.6次），没有发生明显的副作用和并发症。但也有文献报道，激素局部注射可出现食管出血、穿孔、食管周围脓肿及纵膈炎等并发症。口服糖皮质激素疗法方便、经济，没有内镜注射操作相关并发症的顾虑，能有效抑制ESD术后食管狭窄的形成，降低对球囊扩张的需求，但应在狭窄形成之前使用，否则没有效果。Yamaguchi等比较了口服糖皮质激素与球囊扩张对食管ESD术后狭窄的预防作用，入选41例均为ESD创面超过食管3/4周经者，预防性球囊扩张组22例，于ESD术后第三天开始扩张，每周扩张2次，连续8周；口服糖皮质激素组19例于ESD术后第3天开始口服泼尼松龙，初始每天30mg，随后逐渐减量，使用8周停药，结果3月后球囊扩张组有7例出现食管狭窄，而口服激素组仅1例出现食管狭窄，球囊扩张组平均球囊扩张15.6次，而激素治疗组球囊扩张平均次数仅1.7次。但激素有免疫抑制、骨质疏松、诱发消化性溃疡、出血及感染等副作用，应慎重使用，并应控制合理的剂量和疗程。 此外，化疗药物5-氟尿嘧啶和丝裂霉素也具有抗疤痕生成作用，动物实验显示局部注射有预防ESD术后食管狭窄的疗效。3.4组织工程材料：由于以上方法的种种缺陷，组织工程材料的研究应运而生，学者们用体外构建的生物相容性好的自体细胞，不借助外源性材料来填补ESD术后创面缺损，减少疤痕及狭窄的形成。迄今，口腔黏膜上皮细胞膜片移植、内镜下注射自体细胞悬液及自体胃黏膜移植等，已有实验及个案临床研究报道。4.吸入性肺炎：文献报道ESD手术患者吸入性肺炎的发生率为2.2%-6.6%,发生相关的危险因素包括操作时间过长（>2小时）、高龄（>75岁）及男性，由于ESD手术采用左侧卧位，吸入性肺炎通常发生在左肺。术中及时吸除口腔中液体，避免过度注气引发呕吐，对预防吸入性肺炎的发生至关重要。一旦发生，应及时进行胸部CT检查，尽早使用抗菌素治疗。5.其他：日本大阪医学中心Yamashina报告电凝综合征的发生率9.5%左右，多出现于术后15.5小时，持续32.5小时左右，约41%病人会出现体温≥37.6°C的发烧，多出现于女性、升结肠及回盲部病变，以及切除组织≥40mm者。此外，菌血症、气胸、静脉血栓形成及空气栓塞也有个别报告。参考文献1.杨建民.消化道肿瘤的内镜下黏膜切除术治疗. 重庆医学 2003；32（9）：1178-1180.2.杨建民,彭贵勇,刘海峰，等.高频超声小探头辅助的内镜下黏膜切除术治疗消化道肿瘤的价值.中华消化内镜杂志2004；21（5）：306-309.3.杨建民,费保莹,徐启顺等. 内镜黏膜下剥离术治疗消化道肿瘤的疗效和安全性.中国内镜杂志2013;19(3):255-259.4.郭大新,杨建民,徐启顺,等.内镜黏膜下剥离术和内镜下黏膜切除术治疗早期食管癌安全有效性的Meta分析.中华消化内镜杂志 2013;30(12):685-689.5.赵飞,杨建民,徐启顺,等. 早期消化道肿瘤内镜黏膜下剥离术和外科手术治疗的有效性和安全性Meta分析.中国内镜杂志2014.20（9）：:912-9186.沈陈波，杨建民，徐启顺等.内镜黏膜下剥离术和外科手术治疗消化道早癌及癌前病变的比较研究.中国内镜杂志 2015;21(6):571-574.7.赵飞,杨建民.内镜黏膜切除术后溃疡的治疗.中华临床医师杂志 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放大内镜对胃黏膜幽门螺杆菌感染的可视性诊断价值陈 磊 杨建民 李向红 余 欣 房殿春第三军医大学西南医院全军消化内科中心（重庆市，400038）本文发表于中华消化内镜杂志 2003;20（2）：83-87.[摘要] 目的：探讨放大内镜用于胃黏膜幽门螺杆菌（Hp）感染可视性诊断的可能性。方法 对140例不同慢性胃炎患者，应用Olympus GIF Q-240Z型放大内镜对胃黏膜微细结构形态进行观察和分型，以快速尿酶试验和Warrthin-Starry银染色检测Hp感染，分析两者之间的相互关系。结果 （1）将胃窦黏膜小凹形态分为B型（短棒状）、C型（树枝状）、D型（斑块状）及E型（绒毛状）四种基本类型，C型小凹黏膜的Hp感染率(58.3%,21/36)明显高于B型小凹黏膜(36.3%,29/80) (P<0.05)，Hp阳性粘膜胃小凹常伴有开口扩张、表面发红等表现。(2)胃体下部集合静脉形态可分为R（规则）型、I（不规则）型及D（消失）型，三种类型的Hp感染率分别为12.2%（9/74）、60%（9/15）和84.3%（43/51），R型与I型或D型比较P<0.01。结论 放大内镜对胃黏膜Hp感染有一定可视性诊断价值。[关键词] 胃小凹，集合静脉，幽门螺杆菌，放大内镜检查Value of magnifying endoscopy in optical diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric mucosa.CHEN Lei,Yang Jianmin, LI Xianghong, Yu Xin, et al. Gastroenterology Research Center, Southwest Hospital, The Third Military Medical University, Chongqing 400038, China.[Abstract] Objective To explore the diagnostic value of magnifying endoscopy in the Helicobacter pylori (Hp) infection of gastric mucosa. Methods Microstructures of gastric mucosa in 140 patients with different chronic gastritis were studied using Olympus GIF-Q240Z magnifying endoscopy. Biopsies were taken from the magnified sites. The microstructures of gastric mucosa were compared with the results of Warthin-Starry staining and rapid urease test . Results Gastric pits of antrum were classified as type B (short rod), C (branch), D (reticular) and E (villus). The gastric mucosa with type C pits had higher Hp infection rate (58.3%,21/36) than that with type B pits (36.3%,29/80) (P<0.05). Enlarged and reddened pits were also noted in Hp infected mucosa. Collecting venules in the anterior wall at lower part of gastric corpus were subgrouped into types R (regular), I(irregular) and D(disappeared). Hp infection were found in gastric antrum of 12.2%(9/74), 60%(9/15) and 84.3%(43/51) cases with these types of gastric pits respectively. Among those, Hp infection rate in type R was significantly lower than that in other two types (P<0.01). Conclusion Magnifying endoscopy may have potential value in diagnosing Hp infection of gastric mucosa .[Key words] Gastric pits, Collecting venules, Helicobacter pylori ,Magnifying endoscopy幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎的发病关系已得到肯定。近年来国外有学者尝试通过内镜观察胃黏膜的某些表现来判断Hp感染，放大内镜在这方面的应用研究也逐步得到重视，而国内相关研究报道很少。我们利用高清晰可变焦放大内镜对140例不同慢性胃炎患者的胃黏膜微细形态进行观察和分型，以探讨放大内镜用于胃黏膜Hp感染可视性诊断的可能性。材料与方法1．研究对象140例不同慢性胃炎均为我院2002年6-9月门诊、住院及随访患者，男68例，女72例，年龄18-77岁，平均50.6岁。所有患者均有不同程度的腹胀、腹痛、嗳气、返酸等消化道症状。病理证实，慢性浅表性胃炎（CSG）105例，萎缩性胃炎35例。2．放大内镜采用日本Olympus GIF Q-240Z新型电子放大内镜，该型内镜既可行普通内镜检查，也可通过手动变焦将图像放大80倍（14吋监视器）。3．方法放大内镜检查均由高年资内镜医生专人进行，并通过电脑图文报告系统和录像机实时记录静态和动态图像。检查前10分钟肌注安定5mg、654-2 10mg以镇静和抑制胃肠蠕动。先行常规内镜检查，必要时用二甲基硅油稀释液冲洗以去除泡沫和粘液。再通过手动变焦放大，观察胃窦部胃小凹形态和胃体下部大弯侧前壁集合静脉的形态，在胃窦大弯侧取组织1块做快速尿素酶试验，在胃窦放大内镜观察区取活检2块，分别做HE染色和Warthin-Starry银染色。根据全国统一标准，将快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染色同时阳性者方认为存在Hp感染。4．统计方法采用X2检验，当P〈0.05时，被认为有统计学上意义。结 果1． 胃小凹形态与Hp感染的关系通过对记录的静态和动态图像的分析，并结合以往有关实体显微镜研究的文献，我们将胃窦小凹分为以下四大基本类型。B型：呈短小棒状，小凹较深，可有分支和弯曲。C型：小凹延长、迂曲，分支弯曲明显增多，可相互连接呈树枝状。D型：小凹呈斑块状、网格状、铺路石样改变。E型：小凹呈绒毛状、指头样突起，貌似肠绒毛样改变。各型小凹胃粘膜的Hp感染状况如表1所示。表1 胃窦黏膜不同形态小凹与Hp感染关系RUT+W-S染色 例数 B C D EHp（+） 61 29 21 5 6Hp（-） 79 51 15 4 9合 计 140 80 36 9 15X2检验证实，C型小凹对应黏膜的Hp感染率（58.3%,21/36）高于B型（36.3%,29/80）（X2=4.937，P<0.05< span="">），其余各组间Hp感染率无统计学差异。与Hp阴性的黏膜相比，Hp阳性黏膜的小凹还有开口扩张、表面发红等表现，各型小凹形态如图1。2.集合静脉形态与Hp感染集合静脉形态参照日本文献[1-2]分为3型：R（规则）型，小静脉直径0.4-0.5mm，呈蜘蛛样或水母状规则性分布；I（不规则）型，隐约可见集合静脉，形态不规则，数量稀少，边缘不清；D（消失）型，即放大内镜下不能见到集合静脉，如图2所示。如将两种检测方法同时阳性判为存在Hp感染，则集合静脉规则（R）、不规则（I）及消失（D）三种类型的Hp感染率分别为12.2%、60%和84.3%，其中D型和I型的Hp感染率显著高于R型（P＜0.01）。各型集合静脉对应的胃黏膜Hp感染状况如表2所示。 表2 不同形态的集合静脉与Hp感染的关系RUT+W-S染色 例数 R型 I型 D型Hp（+） 61 9 9 43Hp（-） 79 65 6 8合 计 140 74 15 51讨 论有关Hp相关性胃炎的内镜下表现研究近年已有一些文献报道，但很多报道的观察指标尚缺少敏感性和特征性。有人认为胃炎的分类方法与胃镜技术条件是造成单凭胃镜下表现诊断Hp相关性胃炎准确率不高的主要原因[3]。放大内镜用于诊断Hp感染是目前研究较多的一个课题，主要根据胃黏膜的微细结构形态来判断有无Hp感染。胃黏膜表面微细形态的基本单位为胃小凹，无数的小凹组成胃小区，小区与小区之间由胃小沟分隔。胃小凹的放大内镜分型目前尚无统一的标准，我们根据对本组140例患者胃黏膜的放大观察并结合Sakaki等[4]报道，将胃窦黏膜的小凹形态分为4型，病理检查示B型小凹为大致正常胃窦的形态，而C、D、E三型则属病变粘膜，多有炎症、糜烂、肠化、萎缩等背景。将快速尿酶试验和Warrthin-Starry银染色结果与小凹形态进行对比分析，发现C、D、E型三组的Hp感染率较高，但只有C型组与B型组比较有统计学意义，其余各组间无明显差异，这是否与样本量过小有关值得进一步研究。Hp阳性黏膜小凹有开口扩张、表面发红等表现，也许系Hp感染后导致黏膜的充血、水肿等原因所致。集合静脉是胃黏膜上最次级的、与毛细血管直接相通的微小静脉。通过放大内镜观察胃黏膜集合静脉形态来判断有无Hp感染国外已有个别文献报道，并认为有一定的特异性和可行性[5]。正常的集合静脉(R型)呈蜘蛛样或水母状规则性分布。不规则型(I型)集合静脉隐约可见，形态不规则，数量稀少，边缘不清；消失型(D型)，即放大内镜下不能见到集合静脉。胃体部的集合静脉一般比胃窦部的明显，因前者的集合静脉在黏膜层中的位置较后者表浅，所以我们统一观察的部位为胃体下部前壁，此处的集合静脉最明显，易于观察。我们的研究也进一步证实了集合静脉R型患者Hp感染率远远低于I型和D型，说明放大内镜对胃黏膜Hp感染有比较高的诊断价值。关于Hp感染时集合静脉改变的原因，有人发现在I型和D型，中性白细胞和单核细胞浸润明显升高，认为可能是Hp感染引起的黏膜水肿影响了集合静脉的形态[5]。但其他因素也可以引起黏膜水肿，所以其确切机制有待进一步研究。放大内镜作为一种诊断用内镜，其放大倍数介于肉眼和显微镜之间，与实体显微镜所见相当，能发现黏膜的微细病变，提高疾病的早期诊断率。以往在临床上应用不广主要有以下几个原因：以往的纤维放大内镜较粗，操作不便，并且放大的倍数不够理想；胃的一些生理学特点妨碍放大观察，如受蠕动、呼吸、动脉搏动的影响等。现在随着高清晰、可操作性强的放大内镜的面世，加上检查前胃肠蠕动抑制剂的使用以及镇静麻醉胃镜的开展，已使放大观察比较理想、实用。 相信不远的将来放大内镜会在上消化道疾病的诊断方面发挥出特有的重要作用。在胃黏膜Hp感染方面，放大内镜可能不仅直接用于可视性诊断，还可能用于考察和评估抗Hp药物的临床治疗效果。参考文献1 .金宣真，春间贤，伊藤工训，等.上消化管扩大内视镜检查组织学的胃炎の诊断に有用でする-Helicobacter pylori除菌判定の试み.Gastroenterological Endoscopy, 2001, 43(suppl 1):633.2. 中川，宗一，加藤,等.扩大内视镜观察にょる胃炎の诊断.Gastroenterological Endoscopy ,2001,43(suppl 1):633.3. 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第三军医大学西南医院全军消化专科中心 （重庆市，400038）范玉林 杨建民[1] 刘海峰 郭德玉2 李向红 顾莎本文发表于中国内镜杂志,2004；10（2）：41-44.【摘要】 目的： 探讨放大内镜对慢性萎缩性胃炎(CAG)的诊断价值。 方法： 采用前瞻性研究方法， 应用Olympus GIF Q-240Z新型电子放大内镜对120例不同慢性胃炎患者的胃黏膜微细结构形态进行仔细观察，并实时作出放大内镜诊断，然后在放大观察区取活检送病理检查，以验证放大内镜诊断的准确性。 结果： 放大内镜将慢性胃炎分为三型：I型：为浅表性胃炎的代表，表现为小凹呈短小棒状或圆点状规则性分布，常可见小凹开口模糊、散在红斑；II型：多为轻度CAG，表现为部分区域小凹轮廓模糊、结构稍紊乱，可见点状、线状小凹稀疏消失区；III型：多为中重度CAG，表现为大面积出现小凹消失形成的片状、条带状疤痕样改变，或出现由于小凹延长、扩张、排列紊乱或肠化所形成的树枝样或绒毛状改变。本组资料放大内镜和普通内镜对CAG诊断的敏感度分别为89.3%和42.9%（P<0.05）、特异度分别为89.1%和82.8%(p>0.05)，准确度分别为89.2%和64.2%(P＜0.05)。结论：放大内镜诊断cag在敏感性和准确性方面较普通内镜有明显的优势，可不等待活检病理结果直接作出较准确的实时内镜诊断。关键词 放大内镜检查 慢性萎缩性胃炎 胃黏膜病变分类号A PROSPECTIVE STUDY ON THE DIAGNOSTIC VALUE OF MAGNIFYING ENDOSCOPY IN CHRONIC ATROPHIC GASTRITISFan Yulin,Yang Jianmin,Liu Haifeng,et al. Gastroenterology Research Center, Southwest Hospital, The Third Military Medical University, Chongqing 400038【Abstract】 Objective:To explore the diagnostic value of magnifying endoscopy in chronic atrophic gastritis (CAG). Methods：With a prospective investigation method, microstructures of gastric mucosa in 120 patients with different chronic gastritis were studied using Olympus GIF-Q240Z magnifying endoscope. Endoscopic diagnosis was made at real time. Biopsies were then taken from the magnified sites to check the accuracy of the diagonsis. Results：Under magnifying endoscopy, chronic gastritis were classfied into three types：Type I:representative of superficial gastritis, with characteristics of regularly distributed round-spot or short-rod gastric pits；Type II:main being mild CAG,with appearance of unclear,irregular pits and dot- or line-like areas with disappeared pits in dispersed localized regions；Type III:mainly being moderate and severe CAG，with appearances of piece or strap scar-like changes without gastric pits in larger regions ,or branched, villus-like pits due to dilated, prolonged and irregularly distributed pits or intestinal metaplasia.The results revealed that sensitivity, specificity and accuracy of magnifying endoscopy and routine endoscopy in the diagnosis of CAG were 89.3% and 42.9%(P<0.05); and="" p="">0.05); 89.2% and 64.2%(P<0.05) respectively. Conclusions：In the diagnosis of CAG, magnifying endoscopy is superior to routine endoscopy in its sensitivity and accuracy and real time endoscopic diagnosis can be exactly made without biopsy results.Key words：Magnifying endoscopy; Chronic atrophic gastritis; Gastric mucosal lesion慢性萎缩性胃炎（CAG）是公认的胃癌前疾病之一，及时诊断、积极治疗和定期随访本病对胃癌的防治具有重要意义。目前CAG的诊断，主要采用电子内镜加胃黏膜活检的方法。普通内镜由于受图像清晰度和放大倍数的限制，常难以发现萎缩病变较轻的病例，加上萎缩性病变多呈散在性灶状分布，局部取材活检也难以反映全貌。此外，受组织切片方向的影响，不少标本显微镜下不能看到黏膜肌层，以致诊断的准确性不高。作为消化内镜新分支的放大内镜，由于放大倍数的增加、清晰度的提高和可操作性的增强，近年已开始进入临床。我们以前曾采用回顾性研究的方法，发现CAG在放大内镜下有一些特征性的改变[1~2]，这为本病的非活检依赖性诊断提供了可能性。为进一步探讨放大内镜对CAG的诊断价值，我们进行了本项前瞻性研究。1 对象与方法1.1研究对象120例慢性胃炎均为我院2003年2-7月门诊患者，其中男52例，女68例，年龄28-73岁，平均48.6岁，均有不同程度的上腹胀、隐痛、嗳气、反酸等消化道症状。凡合并消化性溃疡、胃肿瘤、残胃及慢性肝病等疾病者均已被剔除。1．2研究方法检查前10min肌注安定和山莨菪碱各10mg，以镇静和抑制胃肠蠕动。采用Olympus GIF Q-240Z电子放大内镜，该型内镜既可行放大观察，也可不行放大观察，不放大观察时相当于GIF XQ240型普通内镜。常规先行不放大状态下内镜检查，必要时用二甲基硅油稀释液冲洗以去除泡沫和粘液。然后通过手动变焦启动放大镜将图像放大至80倍（14吋监视器），仔细观察胃黏膜微细结构形态的变化，并实时作出放大内镜诊断。再在放大内镜观察区每点取活检1~2块，每例取3-5块，送病理检查以验证放大内镜的诊断结果。病理检查由一名高年资病理医生参照全国推荐标准[3]统一进行。内镜图像实时记录在医院网络中心的图像存储和通讯系统（Picture archiving communication system, PACS）服务器和磁带库上，以供必要时进一步分析。1．3诊断标准根据2000年中华医学会消化病学分会推荐的标准，将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎。未放大状态下观察时（普通）内镜的诊断依据[3]为：（1）浅表性胃炎：胃黏膜出现点状、片状、条状红斑，斑点状出血；（2）萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜下血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。放大状态下观察时（放大）内镜的诊断依据[1~2]为：（1）浅表性胃炎：小凹呈短小棒状或圆点状规则性分布, 常可见小凹开口模糊、散在红斑；（2）萎缩性胃炎：小凹轮廓模糊、排列紊乱甚至呈树枝样或绒毛状改变，或出现点、线、片状小凹稀疏消失区，甚至呈条带状疤痕样改变。1．4统计学分析组间显著性检验采用χ2检验，P＜0.05为差异有显著性意义。2 结 果2．1普通内镜对萎缩性胃炎的诊断价值普通内镜诊断CAG 35例，病理诊断符合24例。其中轻度萎缩8例，中度萎缩7例，重度萎缩9例，无萎缩 11例，普通内镜对CAG诊断的符合率为68.6%。普通内镜诊断慢性浅表性胃炎（CSG）85例，病理诊断符合53例，普通内镜对（CSG）诊断的符合率为62.4%。普通内镜诊断CAG的敏感度为42.9%，特异度为82.8%，准确度为64.2%。见表1。表1 普通内镜与组织病理诊断的符合情况 普通内镜诊断 组织病理诊断 合 计无萎缩 轻度萎缩 中度萎缩 重度萎缩（例）浅表性胃窦炎53 21 11 085萎缩性胃窦炎 11 8 7 9 352．2放大内镜对萎缩性胃炎的诊断价值放大内镜诊断CAG 57例，病理诊断符合50例，其中轻度萎缩23例，中度萎缩18例，重度萎缩9例，无萎缩7例，放大内镜对CAG的诊断符合率为87.7%。放大内镜诊断CSG63例，病理诊断符合57例，不符合的6例全部为轻度萎缩。放大内镜对CSG的诊断符合率为90.1%。放大内镜诊断CAG的敏感度为89.3%，特异度为89.1%，准确度为89.2%，见表2。放大内镜与普通内镜在对萎缩性胃炎诊断方面比较，准确度、敏感度均有显著性差异（P＜0.05），而特异度无显著性差异（P>0.05）。表2 放大内镜与组织病理诊断的符合情况 放大内镜诊断 组织病理诊断 合计无萎缩 轻度萎缩 中度萎缩 重度萎缩（例）浅表性胃窦炎57 6 0 0 63萎缩性胃窦炎 7 23 18 9 572. 3慢性胃炎的放大内镜分型根据胃黏膜的放大内镜像特征，我们将慢性胃炎分为下列三种放大内镜类型：I型：表现为小凹呈短小棒状或圆点状规则性分布，常可见小凹开口模糊、散在红斑，此型基本均为浅表性胃炎，本组63例仅6例病理报告存在轻度萎缩；II型：多为轻度CAG，表现为胃黏膜部分区域小凹轮廓模糊、结构稍紊乱，可见点状、线状小凹稀疏消失区。本组有35例属此型，其中病理诊断轻度萎缩20例，中重度萎缩8例，无萎缩7例。III型：大多为中重度CAG，表现为胃黏膜大面积出现小凹消失形成的片状、条带状疤痕样改变，或出现由于明显的小凹延长和排列紊乱所形成的树枝样或绒毛状改变。见图1。本组有22例属此型 ，其中病理诊断轻度萎缩3例，中重度萎缩19例，无萎缩0例。对以上分型进行组间差异性检验，结果有统计学差异（P＜0.05）。3 讨 论慢性萎缩性胃炎的主要病理改变为黏膜固有腺体数目的减少甚至消失，作为腺体开口的小凹也会发生相应的改变，腺体萎缩后常由间质的结缔组织再生、修复取代。普通内镜只能观察胃黏膜色泽、皱襞、黏膜下血管及表面光滑度等变化，对萎缩性胃炎诊断的准确率不高,一般报告为50%-70%［4］。主要原因是普通内镜的图像放大倍数和清晰度不够，难以发现上述改变。此外，胃黏膜萎缩常呈散在性灶状分布，如活检取材不准也易出现误差。 有时，检查时向胃内过度注气，使胃黏膜过于伸展变薄，可出现假性黏膜下血管网显露，而误诊为萎缩。放大内镜则可以清楚地显示胃黏膜小凹形态、分布、集合静脉及毛细血管等微细结构变化。日本Yagi[5~6]等认为胃小凹发白、扩张、延长及其周边红斑，以其胃体下部小弯侧的胃小凹呈管状改变均常为胃黏膜萎缩的表现。我们以前的回顾性研究也发现，放大内镜下胃小凹稀疏、消失和结构紊乱可能是萎缩性胃炎的特征性改变[1~2]。本文的前瞻性研究进一步证实，放大内镜下胃黏膜小凹形态和分布的改变不仅可用于萎缩性胃炎的实时诊断，而且可用于其分级诊断。萎缩性胃炎患者常需定期内镜活检随访[7]，然而，反复内镜下活检，既给患者造成不少痛苦，也对胃黏膜造成一定创伤，以致患者惧怕和难以接受。随着对放大内镜研究的深入，国外已有学者提出光学活检(optical biopsy)的概念，即直接在内镜下作出实时诊断而不依赖活检病理结果[8-9]。这方面较为成熟的例子是通过观察黏膜腺管凹窝形态来区分大肠息肉的组织病理学类型。本文的研究结果也显示，放大内镜对萎缩性胃炎的诊断与组织病理诊断具有很高的一致性，这提示可以直接实时诊断，而不需过分依赖病理检查。值得特别指出，放大内镜由于对整个胃黏膜有无萎缩可作出全面、准确的观察和辨别，对判断病变演变与转归及考察药物的疗效均很有帮助。总之，放大内镜通过观察小凹的形态和分布来诊断胃黏膜萎缩，其敏感性、特异性和准确性都比较理想，且可较客观地反映整个胃黏膜的全貌，没有活检创伤，明显优于普通内镜加活检法诊断，但推广应用尚需进一步的多中心、大样本协作研究。参考文献1. 陈磊，杨建民，李向红，等. 放大内镜下胃病患者胃黏膜微细结构改变及其临床病理意义.中华消化内镜杂志,2003;20（2）：83-87.2. Yang JM, Chen L,Fan YL,et al.Magnifying endoscopic patterns of gastric mucosa and its clinicopathological significance.World J Gastroenterol,2003;9(11):in press.3. 中华医学会消化病学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志, 2000;20(3):199-201.4. 姚纯贞，潘其英. 电子胃镜录像与萎缩性胃炎的诊断. 中华消化内镜杂志，1994；11（1）：18-19.5. Yagi K, Nakamura A, Sekine A. magnifying endoscopy of the gastric body: a comparison of the findings before and after eradication of helicobacter pylori. Dig Endosc,2002;14:76-82.6. Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Comparison Between Magnifying Endoscopy and Histological, Culture and Urease Test Findings from the Gastric Mucosa of the Corpus. Endoscopy, 2002; 34 (5): 376–381.7. 董淑平，黄洪强. 慢性萎缩性胃炎36例追踪分析.中国内镜杂志，2002；8（3）：25-288. Bruno MJ. Magnification endoscopy, high resolution endoscopy, and chromoscopy; towards a better optical diagnosis. Gut,2003;52(Suppl IV):iv7–iv11.9. Van Dam J. Novel methods of enhanced endoscopic imaging. Gut,2003;52(Suppl IV):iv12–iv16.图1 慢性胃炎放大内镜分型及其组织病理学诊断A．慢性胃炎I型：小凹呈短小棒状规则性分布，小凹开口模糊、散在红斑。病理诊断浅表性胃窦炎。B.慢性胃炎II型：部分区域出现线状、小片状小凹稀疏消失区。病理诊断轻度萎缩性胃窦炎。C.慢性胃炎III型：小凹形态失去正常，呈绒毛样改变。病理诊断中度萎缩性胃窦炎伴肠化。D．慢性胃炎III型：大面积出现小凹消失形成的小片状疤痕样改变，周边小凹延长、扩张、排列紊乱。病理诊断重度萎缩性胃窦炎。[1] 通讯作者：杨建民,E-mail: jianminyang@hotmail.com2 第三军医大学西南医院病理研究所

放大内镜观察幽门螺杆菌根除后胃黏膜微细形态的变化范玉林 杨建民1 郭德玉2 房殿春 李向红 吴静本文发表于中华消化内镜杂志2004；21（4）：258-260.【摘要】 目的：研究幽门螺杆菌(Hp)根除后胃黏膜微细形态的变化。 方法：61例Hp检测阳性且随访资料完整的慢性胃炎患者作为研究对象，放大内镜检查后给予根除Hp治疗，疗程结束三个月后复查放大内镜。首先回顾性分析先期复查的31例患者，总结出Hp根除后的放大内镜像改变特点，进而前瞻性验证后期复查的30例患者，阐明放大内镜判断Hp根除的准确性。 结果：先期复查的31例患者中有24例Hp得到了根除，放大内镜像主要表现为：胃体部：①集合静脉由消失变为可见，或不规则型转为规则型；②小凹肿胀减轻，结构模糊变为清晰；③小凹及区间沟变白转为正常。胃窦部：①.小凹开口扩张、排列紊乱好转，尤其以糜烂灶旁为明显；②小凹开口发红消失。将上述5项中1项或1项以上作为Hp根除的指标，前瞻性验证后期复查的30例，放大内镜判断Hp根除的敏感性、特异性和准确性分别为95.8%、66.7%和90%。结论：放大内镜可作为胃黏膜Hp感染的诊断及考察Hp根除治疗效果的指标之一。关键词： 放大内镜检查；幽门螺杆菌；根除Changes of gastric microsurface structures after eradication of Helicobacter pylori under magnifying endoscopyFAN Yu-lin,YANG Jian-min,GUO De-yu,et al. Gastroenterology Research Center, Southwest Hospital, The Third Military Medical University, Chongqing 400038，China.【Abstract】 Objective:.To investigate changes of microsurface structures of the gastric mucosa after eradication of Helicobacter pylori (Hp) using magnifying endoscopy. Methods：61 patients with chronic gastritis were observed by magnifying endoscope. The patients received Hp eradication therapy. Three months later, magnifying endoscopy were reexamined. we described the magnifying features of the gastric mucosa before and after successful eradication of Hp. On the basis of these magnified features, we try to diagnosis whether eradication had been successful in 30 patients by examining their magnified views. Results：24 of 31 patients had been cured of Hp infection. The following five features of magnified views after successful eradication were observed: In corpus:(1)Disappeared collecting venules became visible, or irregular pattern of collecting venules became regular pattern. (2)Swelled pits relieved, obscure structure of pits became pinhole-like.(3)White pits and sulci became normal. In antrum:(1).Dilated, prolonged and irregularly distributed pits became normal.,especially near erosion.(2)Reddened pits disappeared. Successful eradication was diagnosed in 25 patients according to their magnified features and RUT and W-S stain proved that eradication had been successful in 23 patents. The results revealed that sensitivity, specificity and accuracy of magnifying endoscopy in the diagnosis of the effect of eradication treatment were 95.8%, 66.7% and 90% respectively. Conclusions：Magnifying endoscope is a useful tool for the investigation of Hp infection and the effect of eradication treatment.Key words：Magnifying endoscopy; Helicobacter pylori；Eradication therapy放大内镜随着近年来放大倍数、清晰度的提高和可操作性的增强，已进入临床应用时代。研究表明放大内镜可清楚显示胃黏膜的小凹、毛细血管及集合静脉等微细形态［1-3］。有关Hp根除后放大内镜下胃黏膜微细形态改变的研究目前报道较少。本研究通过放大内镜观察慢性胃炎患者Hp根除前后胃黏膜微细形态的变化，来明确放大内镜能否用于胃黏膜Hp感染的诊断及作为考察疗效的指标。资料与方法一、研究对象61例Hp检测阳性且随访资料完整的慢性胃炎均为我院2003年2-12月门诊患者，其中男28例，女33例，年龄28-63岁，平均38.6岁。除外合并消化性溃疡、胃肿瘤、残胃、慢性肝病及肾功能衰竭等疾病者。所有患者胃镜检查前一周内均未服过抑酸剂、铋剂及抗菌素。二、研究方法采用Olympus GIF Q-240Z电子放大内镜，先在不放大状态下作内镜检查，然后通过手动变焦启动放大镜将图像放大至80倍（14吋监视器），仔细观察胃黏膜微细形态的变化。继之在胃窦取活检一块做快速尿素酶试验（RUT），在胃窦和胃体放大内镜观察区各取活检2块作组织病理学检查及Warthin-Starry染色(W-S染色)。所有病理检查均由一名高年资病理医生参照全国推荐标准[4]统一进行。给予丽珠胃三联一个7天标准疗程的根除Hp治疗。丽珠胃三联（由枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑组成的三联复合包装片剂）由广东丽珠集团丽珠制药厂生产。患者治疗期间不加服其他任何药物。治疗结束三个月后复查放大内镜。Hp感染及根除标准：RUT与W-S染色均为阳性认为存在Hp感染，治疗后RUT与W-S染色均为阴性认为Hp已根除。首先通过回顾性方法总结2003年8月前复查的31例患者Hp根除后的放大内镜像特点，然后采用前瞻性方法验证2003年9月后复查的30例患者的Hp根除情况。结 果一、Hp根除后胃黏膜微细形态的变化先期复查的31人中有24例Hp得到了根除，根除率77.4％。Hp根除后放大内镜像主要有下列变化：胃体部：①集合静脉由消失变为可见，或不规则型转为规则型，共有10例，占41.7%，见图1、2；②小凹肿胀减轻，结构模糊转为清晰，共有14例，占58.3%，见图3、4；③小凹及区间沟变白转为正常，共有6例，占25.0%，见图5、6。胃窦部：①.小凹开口扩张、排列紊乱好转，尤其以糜烂灶旁为明显，共有18例，占75.0%，见图7、8；②小凹开口发红消失，共有8例，占33.3%，见图9、10。7例Hp根除失败的病例，则没有出现上述变化，见表1。表1. Hp根除后放大内镜像变化（n=24） 放大内镜像改变 病例数（％）集合静脉由消失变为可见，或不规则型转为规则型 10例（41.7%）小凹肿胀减轻，结构模糊转为清晰 14例（58.3%）小凹及区间沟变白转为正常 6例（25.0%）小凹开口扩张、排列紊乱好转 18例（75.0%）小凹开口发红消失 8例（33.3%） 二、放大内镜判断Hp根除的准确性对后期来院复查的30例患者，如出现前述Hp根除后5项放大内镜像特点中1项或1项以上，则判为放大内镜下Hp根除。此30例中有25例可判为放大内镜下Hp根除，其中23例被RUT与W-S染色所证实，2例未根除者为W-S染色阴性，但RUT仍为阳性。另5例判为放大内镜下Hp未根除，仅其中1例与RUT及W-S染色结果不一致，放大内镜判断的敏感性、特异性和准确性分别为95.8% 、66.7%和90%，见表2。表2. 放大内镜判断Hp根除治疗结果（n=30） 诊断方法 Hp根除例数 Hp未根除例数放大内镜 25 5RUT+W-S染色 23 4 讨 论慢性胃炎是主要由Hp感染所引起的胃黏膜慢性炎症。Hp粘附于胃黏膜上皮表面、黏液层及胃小凹之间，细菌产生的多种有害因子导致黏膜的炎症和免疫反应，组织病理学上发生炎细胞浸润和黏膜上皮的破坏。普通内镜可观察到Hp感染后胃黏膜的一些变化，如黏膜表面红斑、充血、斑点状出血、糜烂、黏膜结节样改变等，但缺少特异性。放大内镜由于清晰度增加及放大倍数的提高，使得对胃黏膜形态的观察更为细微。有学者通过放大内镜观察胃体部集合静脉来判断Hp感染，发现具有较高的诊断价值［5-8］。有关Hp根除后放大内镜下胃黏膜的微细形态变化，目前文献报道不多。于永征等［9］认为Hp感染后胃黏膜会出现微细红点，集合静脉模糊、不整、消失，胃小凹开口扩张、小沟明显，黏膜表面胃小凹不清，呈无结构区。根除Hp后可使发红、扩张的胃小凹恢复正常，而集合静脉的恢复则不明显。Yagi等［10］发现胃体部根除Hp后放大内镜可观察到三种变化：①胃小凹之间的红斑和（或）肿胀消失；②白的小凹变成针孔状；③集合静脉重新出现。本研究Hp根除后放大内镜像变化特点归纳为5种类型：①.集合静脉由消失变为可见，或不规则型转为规则型；②小凹肿胀减轻，结构模糊转为清晰；③小凹及区间沟变白转为正常；④小凹开口扩张、排列紊乱好转，尤其以糜烂灶旁为明显；⑤小凹开口发红消失。相对应的组织病理检查可以看到Hp根除后胃黏膜炎症程度减轻，破坏的胃黏膜上皮得到不同程度的修复。以上述5项特征作为判断Hp的根除指标，前瞻性研究30例患者，其中放大内镜Hp根除的25例中有23例与RUT和W-S染色一致，5例判为放大内镜下Hp未根除者，仅其中1例与RUT及W-S染色结果不一致，放大内镜判断Hp根除的敏感性、特异性和准确性分别为95.8%、66.7%和90%，结果令人满意。表明这种新型电子放大内镜对判断Hp感染和考察Hp根除治疗的效果具有一定的临床实用价值。 参考文献1. 陈磊，杨建民，李向红，等. 放大内镜下胃病患者胃黏膜微细结构改变及其临床病理意义.中华消化内镜杂志,2003,20（2）：83-87.2. 陈磊,杨建民,李向红,等.放大内镜对胃黏膜幽门螺杆菌感染的可视性诊断价值. 解放军医学杂志,2003,28(11):991-993.3. Yang JM, Chen L,Fan YL,et al. Endoscopic patterns of gastric mucosa and its clinicopathological significance.World J Gastroenterol,2003；9(11)：2552-2556.4. 中华医学会消化病学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志, 2000,20(3)：199-201.5. Kato M, Nakagawa S, Shinmizu Y et al. The efficacy of magnifying endoscopy with adaptive index of hemoglobin enhancement for diagnosis of Helicobacter pylori-induced gastritis. Dig Endosc, 2002;14:72-756. Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Characteristic endoscopic and magnified endoscopic findings in the normal stomach without Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Jan;17(1):39-45.7. Yagi K, Nakamura A, Sekine A. Comparison between magnifying endoscopy and histological, culture and urease test findings from the gastric mucosa of the corpus. Endoscopy. 2002 May;34(5):376-381.8. 年维东，张齐联，梁进雨，等. 放大内镜在幽门螺杆菌相关性胃炎诊断中的价值. 中华消化内镜杂志，2003，20（5）：307-310.9. 于永征,王青釭,于中麟. 高清晰放大内镜对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜表现的临床研究. 中华消化内镜杂志, 2002,19(5):274-277.10. Yagi K, Nakamura A,Sekine A. Magnifying endoscopy of the gastric body: a comparison of the findings before and after eradication of Helicobacter pylori. Dig Endosc,2002,14：76-82. 作者单位：1.第三军医大学西南医院全军消化专科中心 (重庆，400038)2.浙江省人民医院消化内科 (杭州，310014)1通讯作者：杨建民,310014 杭州，浙江省人民医院消化内科，E-mail: jianminyang@hotmail.com2第三军医大学西南医院病理研究所