上海市第十人民医院骨科科普号

钙化性肌腱炎指钙盐沉着于肌腱中，最常见于肩关节的肩袖肌腱，多见于30－50岁的运动人群，糖尿病患者的发病率较高。肩袖钙化性肌腱炎的具体发病原因尚不清楚。钙化作为其常见的病理改变之一，常发生于外伤、炎症等各种损伤之后。过度使用肩袖是导致肌腱内钙化沉积的主要原因，肩关节过度活动引起的反复微损伤可引起组织内部细胞受损、缺血缺氧，引起细胞内代谢障碍、钙质沉积。 钙化性肌腱炎的病理过程，可分为钙化前期、钙化期、钙化后期三个时期。在钙化前期，肌腱中血供相对较少的地方可发生纤维软骨性转化，此期患者一般没有症状；在钙化期，钙质逐渐沉积，软骨逐渐被替代、侵蚀，之后可进入病变静止阶段，患者无任何临床症状。静止阶段时间长短不一，直至钙盐开始吸收，死腔由肉芽组织填充，吸收阶段可出现极度疼痛，多数患者在此时寻求治疗；在钙化后期，肉芽组织转变成为成熟的胶原组织，重新形成肌腱，此期患者也可出现疼痛。 化性肌腱炎在临床上主要表现为剧烈疼痛，夜间较严重，同时可有明显的压痛和患肢无力等症状。如果在夜间出现剧烈的肩部疼痛，应考虑钙化性肌腱炎的可能，同时应注意有无胸闷、胸痛、心悸等症状，以便于与心肌梗死相鉴别。及时的影像学检查可以帮助诊断钙化性肌腱炎。 非手术治疗是肩袖钙化性肌腱炎的首选治疗方法，大部分患者可使钙化沉积物完全吸收，达到缓解疼痛甚至痊愈的效果。但对于少部分经过非手术治疗症状无缓解的患者。肩关节镜下病灶清除术是一种创伤小、安全有效的手术方法。关节镜下可清楚的观察钙化灶，同时对肩袖组织进行全面的检查，如同时合并肩袖损伤可进行修复，临床效果好。

SLAP损伤（superior labrum anterior and posterior，SLAP）是指肩胛盂缘上唇自前向后的撕脱，累及肱二头肌长头腱附着处。 SLAP损伤通常出现在两组主要人群中： 1.无征兆性肩关节症状，但是有牵拉-对抗牵拉的经历，包括那些肱二头肌异常收缩(如从梯子上落下时抓住楼梯)、前臂外展的情况下摔倒或者手握方向盘时汽车被追尾撞击的病人。 2.经常需要挥臂过顶的运动员（投掷运动员）。 绝大部分SLAP损伤的治疗可在肩关节镜下完成。

肩袖损伤的手术治疗包括全切开手术、关节镜辅助下半切开手术、全关节镜下手术。随着关节镜技术的进步，肩关节镜手术因其微创、效果确切、恢复快，已经成为治疗肩袖损伤的经典治疗方式。 肩关节镜手术是在关节镜观察下，将撕裂的肩袖组织拉回它原来的止点，用锚钉进行缝合固定。 目前镜下缝合方法主要有单排缝合固定、双排缝合固定和缝线桥缝合固定技术。 单排缝合固定技术主要适用于小型肩袖撕裂(＜1cm)，手术操作相对简单、手术时间短、费用少。 双排缝合固定技术的优势主要为多点固定增加固定强度、能够重建足印区、限制复位处的移动等。 缝线桥技术结合了单排固定技术和双排固定技术的优点，具有重建足印区、增加了腱-骨接触面积、免打结、固定牢靠、张力可调等优点，目前成为镜下缝合技术中最常用的方法。 相对于切开手术以及半切开手术，肩关节镜手术避免了对肩部周围血管和三角肌附着点的破坏，大大降低了手术对肩袖血供的再次损害；肩关节镜手术视野清楚，可对肩关节内部结构进行全面的检查，切口小，术后恢复快，并发症少，手术成功率高。目前已成为临床上最常用的治疗肩袖损伤的手术方式。

邻居张阿姨今年68岁了，退休之后的生活本来很惬意，跳跳广场舞，参加书法班，周末节假日经常跟老同事们去郊区公园玩一玩，不过最近2年莫名其妙经常出现腰背痛，腿脚也不像之前利索了，有时候晚上翻身都痛，小孙子也没法照顾了，去医院做了一个骨密度检查，医生说是骨质疏松了，张阿姨一脸疑惑：骨质疏松是怎么回事？有什么危害？ 骨质疏松症是以骨量低和骨组织的微结构劣化为特征的疾病，乃是一种令您的骨骼变得多孔和脆弱的疾病。其结果就是骨折风险的升高，这些骨折也被称为脆性骨折。 那骨质疏松以后，骨头发生了什么变化？为啥有这种变化呢？ 我们的骨骼中不间断且同时发生着骨吸收和骨形成，这个过程称为骨重建，破骨细胞和成骨细胞分别在其中发挥主导作用。成年前，骨吸收和骨形成的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，并维持骨量。随着年龄的增加，骨吸收和骨形成呈现出负平衡，骨吸收超过了骨形成，造成了骨质的丢失，这就是骨质疏松的本质。 正如上文所说，绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5-10年内。女性绝经后是骨量快速、大量丢失的时期，这一阶段女性雌激素水平降低，导致破骨细胞数量增加、凋亡减少、寿命延长，虽然此时成骨细胞也反应性地活性增高，但仍不足以抵消过度的骨吸收，引起骨强度的下降，也就是骨质疏松。 而对于＞70岁的高龄人群，男性女性均容易发生老年骨质疏松。这一方面是由于骨吸收和骨形成的失衡，另外一个很重要的因素就是性激素水平下降，体内抗氧化应激的能力下降，导致骨形成大幅减少。 出现什么症状就要当心自己有骨质疏松呢？ 骨质疏松初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”，但随着病情进展，骨量丢失加重，会出现骨痛、脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等严重后果。 1.骨痛 腰背痛最常见，由于骨质疏松是全身性的骨量流失，除腰背部外还会有全身骨骼的疼痛。疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或者负重时加重。 2.驼背 如果没有进行正确地干预，随着骨质疏松的加重，可出现身高变矮或驼背畸形，严重者影响心肺功能。 3.骨折 是骨质疏松的严重并发症。骨质疏松性骨折又称为脆性骨折，是指日常生活中收到轻微外力引起的骨折。包括从站立的高度跌倒、轻微的撞击、突发性的动作、甚至于弯腰或抬举物件时都有可能引起的前臂远端、胸腰椎以及髋部的骨折。 骨质疏松症有什么高危因素呢？如何评估自己得骨质疏松症的风险呢？ 1.如果涉及以下情况的就应该小心了！ ①不健康的生活方式：体力活动少，吸烟，过量饮酒，过多引用含咖啡因的饮料，营养失衡，蛋白质摄入过多或不足，钙/维生素D缺乏，高钠饮食，体重过低；②存在影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退等多种内分泌疾病，风湿免疫性疾病，胃肠道疾病，血液系统疾病，神经肌肉疾病，慢性肾脏及心肺疾病等；③影响骨代谢的药物：醋酸泼尼松等糖皮质激素，奥美拉唑等质子泵抑制剂，罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类降糖药，以及过量甲状腺素等。 2.还可以通过量表进行自我评估 ①国际骨质疏松基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟自测题 ②针对亚洲绝经后女性的骨质疏松风险简易筛查指标（OSTA指数） OSTA指数=[体质量(Kg)-年龄(岁)]×0.2。 上述IOF测试题回答阳性或OSTA指数筛查为中高风险，则表示患有骨质疏松症的风险较高，需要进一步检查。 骨质疏松症如何确诊？都需要做哪些检查呢？ 1.诊断标准 目前公认的骨质疏松诊断方法为基于双能X线（DXA）骨密度测量的结果，如下图所示： 值得注意的是：对于绝经后女性和老年男性，如果影像学有明确骨质疏松性骨折征象，不论骨密度结果如何，可以诊断骨质疏松和骨质疏松性骨折。 另外，进行骨密度检查之后，可以通过世界卫生组织（WHO）推荐的骨折风险预测工具（fracture risk assessment tool, FRAX?）评估未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、髋部或肩部）的概率。可以通过下列网站进行测评：https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=chs，如图所示，绿色圆圈代表10年内主要骨松骨折的发生率（%），绿色方框代表10年内髋部骨折的发生率（%）。 2.应该进行的检查 ①具有以下情况的应该进行胸腰椎侧位X线检查以评估是否出现椎体骨折： a.女性70岁以上或男性80岁以上，骨密度T≤-1； b.女性65~70岁或男性70~79岁，骨密度T≤-1.5； c.绝经后女性或50岁以上男性，具有下列任意一种情况：--成年期（≥50岁）非暴力性骨折；--较年轻时最高身高缩短≥4cm；--1年内身高降低≥2cm；--近期或正在使用长程（＞3个月）糖皮质激素治疗。 ②骨量减少或骨质疏松患者还应该抽血检查骨形成和骨吸收的指标，明确骨形成和骨吸收的强度，明确骨质疏松的病因以进行针对性的治疗。 常用的骨转换标志物如下。 其中最常用的反应骨形成的标记物为P1NP，最常用的骨吸收标记物为S- CTX，医院里的骨代谢检查就是这个目的。 下图是沈大爷在我们医院的检查结果。 骨质疏松应该如何防治呢？什么时候应该吃药，吃什么药？ 1.经常有人问：父母60多岁了，防治骨质疏松有什么要注意的吗？这其实就是骨质疏松症初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折； ①保证蛋白质的充分摄入：推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量，并每天摄入牛奶300 ml 或相当量的奶制品；充足日照∶建议上午 11∶00 到下午3∶00间，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30 min；规律运动：如行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈、乒乓球等，可以改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险。戒烟；限酒；避免过量饮用咖啡及碳酸饮料；尽量避免或少用影响骨代谢的药物。 ②补充钙剂，但是，研究表明，单独补钙无法起到抗骨质疏松的作用，更重要的是补充维生素D，后者能增加钙的吸收、促进骨骼矿化、保持肌力以及降低跌倒风险。 所以，老年人单纯补钙是无法抗骨质疏松的，必须和维生素D联合使用，推荐钙和维生素D的复合制剂，如钙尔奇D3等。 2.而对于已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折的老年人，防治目的是避免发生骨折或再次骨折，这就是骨质疏松症二级预防和治疗。 对有以下情况的老年人应该使用抗骨质疏松药物治疗：①发生椎体脆性骨折（不论有无症状）或髋部脆性骨折；②DXA密度（腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端1/3）T-值≤-2.5，无论是否有过骨折；③骨量低下者（-2.5＜T-值＜-1），具备以下情况之一：a.发生过某些部位的脆性骨折（肱骨上端、前臂远端或骨盆），b. FRAX?测评系统计算出未来10年髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折发生概率≥20%。 抗骨质疏松药物主要包括以下几种： 这么多种药物应该怎么选择呢？ 抗骨质疏松药物治疗之前，应该进行骨转换标志物检测，明确骨吸收及骨形成的强度，明确甲状旁腺素、降钙素以及活性维生素D的含量水平，以选择合适作用机制的药物。 ①首选具有较骨折作用较确切的骨吸收抑制剂，包括双膦酸盐（阿仑膦酸钠、唑来膦酸钠、利塞磷酸钠、伊班膦酸钠、依替膦酸二钠、氯膦酸二钠）、降钙素（依降钙素、鲑降钙素）、雌激素及其受体调节剂（雷洛昔芬）。 ②一般可以选择选择口服药物治疗，对口服不能耐受或者依从性较差的高龄老年人应该应用肌肉/静脉注射制剂治疗，新发骨折伴疼痛的患者可以短期使用降钙素治疗。 ③当骨吸收抑制剂效果不佳或者骨折风险极高时（如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者）可以应用特立帕肽注射治疗。 那治疗骨质疏松症的药物要吃多久，怎么知道有没有效果呢？ 除双磷酸盐药物外，其他抗骨质疏松药物一旦停止应用，疗效就会迅速下降，双磷酸盐类药物停用后，其抗骨质疏松性骨折的作用会维持数年，目前建议口服双磷酸盐类药物5年，静脉应用3年；而后应对骨折风险进行评估，若为低风险，可停用双磷酸盐，如果骨折风险仍高，可继续应用双磷酸盐类药物或更换其他抗骨质疏松药物（如特立帕肽或雷洛昔芬），特立帕肽应用时间不得超过2年。 抗骨松药物的疗程应个体化，所有治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗期后，应全面评估发生骨松骨折的风险，包括骨折史、新出现的慢性疾病及用药情况、身高变化、骨密度（DXA）变化、骨代谢指标水平等。 联合用药要求。①钙和维生素D联合作为基础治疗药物，可与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂合用；②不建议联合应用相同作用机制的抗骨质疏松药物，骨折卧床情况下为防止快速骨丢失，可降钙素+双磷酸盐类合用，但鲑降钙素应用时间不应超过3个月；③骨吸收抑制剂和骨形成促进剂合用仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折积极给与强有效治疗时。 序贯治疗要求。①骨吸收抑制剂治疗失败、疗程长或存在不良反应时；②骨形成促进剂疗程为18~24个月，停药后推荐使用骨吸收抑制剂，以巩固疗效。