1. 什么是肺炎支原体?肺炎支原体是一种微生物的名称。支原体是一种比细菌小、又比病毒大的微小微生物,它是最小的能独立生活的原核生物,但又具有某些细菌的特性。支原体广泛分布于自然界,有80余种。其中一种支原体一端有一种特殊的末端结构,能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,引起肺部感染,被称为肺炎支原体。目前以现与人类有关的支原体有:肺炎支原体、人型支原体和生殖器支原体等。2. 什么是支原体肺炎?支原体肺炎是肺炎的一种,是病名。肺炎是一个广义的病名,按病原体来分类,肺炎可由不同的细菌、病毒等引起,其中由于支原体感染引起的肺炎就叫支原体肺炎。支原体肺炎全年均可发病,但以秋冬季多见。在大、中、小学校和某些集体单位可引起小流行。支原体肺炎病人和支原体携带者是本病的传染源,主要通过飞沫传播。儿童支原体肺炎有一定的流行规律,每3~4年流行一次。支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽。支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛。体征轻微而胸片阴影显著,是本病特征之一。血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。若要明确诊断,需要进行肺炎支原体的检测。3. 如何看肺炎支原体的检测报告?肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。(1)直接培养法:标本可采可疑病人的痰或咽试子,接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基,然后观察,结果一般直接报告阳性或阴性。“阳性”提示支原体感染。(2)血清学诊断:需要采静脉血。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验,恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。一般报告为1:40,1:80,1:160等。1:80以上有意义,提示支原体感染。(3)血清抗体检测:需要采静脉血,可以查特异性IgM和IgG,具有很高的特异度和灵敏度。人体感染肺炎支原体后,能产生特异性IgM和IgG类抗体。IgM类抗体出现早,一般在感染后1周出现,3~4周达高峰,以后逐渐降低。由于肺炎支原体感染的潜伏期为2~3周,当患者出现症状而就诊时,IgM抗体已达到相当高的水平,因此IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。如IgM抗体阴性,则不能否定肺炎支原体感染,需检测IgG抗体。IgG较IgM出现晚,需动态观察,如显著升高提示感染,显著降低说明处于感染后期。(4)基因诊断:利用DNA探针对支原体诊断其敏感性稍差,但特异性高,用聚合酶链反应(PCR),敏感性、特异性均高。目前医院应用的较少。4. 肺炎支原体阳性就是支原体肺炎吗?肺炎支原体感染人体后,经过2~3周的潜伏期,潜伏期过后,继而出现临床表现,多数病人表现为咽炎、鼻炎、气管炎和毛细支气管炎,严重者可发生支原体肺炎,约1/3的病例也可无症状。支原体肺炎起病缓慢,发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。发热一般为中等热度,2~3天后出现明显的呼吸道症状,突出表现为阵发性刺激性咳嗽,以夜间为重,咳少量黏痰或黏液脓性痰,有时痰中带血,也可有呼吸困难、胸痛。发热可持续2~3周,体温正常后仍可遗有咳嗽。支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛。体征轻微而胸片阴影显著,是本病特征之一。血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。支原体肺炎的临床表现和胸部X线检查并不具特征性,单凭临床表现和胸部X线检查无法做出诊断。若要明确诊断,需要进行病原体的检测。目前,国内支原体肺炎的诊断主要依靠血清学检测。5. 肺炎支原体感染如何治疗?轻度肺炎支原体感染,可以口服药物,这些药物包括红霉素和新一代大环内酯类,例如阿奇霉素、克拉霉素和罗红霉素等。重症支原体肺炎、胸膜炎者在疾病急性期可以静脉用药,但还应该采用序贯疗法,及时转成经口I服给药。6.肺炎支原体感染需要治疗多久?支原体感染的疗程因病变部位而异,轻症上呼吸道部位感染通常为l0~14天。支原体肺炎推荐疗程:轻者2~3周,重者则需4周,个别会更长,应视具体病情而定。7. 如何预防支原体感染?人对支原体的免疫力较低,在再次接触时有可能再次感染。支原体感染可以造成小流行,故应注意呼吸道隔离。(1)防寒保暖、预防感冒:在寒冷季节或气候骤变外出时,要及时增添衣服,以防受寒感冒。(2)注意卫生:秋冬季房间要定期开窗通风,保持室内空气新鲜。(3)饮食清淡:多吃清淡、易消化食物,多吃蔬菜水果,多喝水。(4)身体锻炼:多开展户外活动,进行身体锻炼,尤其加强呼吸运动锻炼,以改善呼吸功能。
几乎所有的人都有过发烧的经历,发烧的时候我们会觉得忽冷忽热,还会头痛,那么发烧引起头痛的原因到底是什么呢?所幸绝大多数都是属于良性的血管性头痛及肌肉收缩性头痛。头痛常见的原因很多,概略可分八大因素:1.脑膜炎。2.脑瘤:颅内的肿块,使一些动脉和静脉窦受到牵扯而引起头痛。3.发烧或缺氧:颅内血管会扩张而引发头痛。4.头部器官的问题:例如鼻窦炎、青光眼、近视、中耳炎、牙痛,也有可能引起头痛。5.睡眠不足、情绪紧张:头部的肌肉过度收缩,也会引起头痛。6.心理因素:如功课压力,希望获得父母更多的关心和注意等也会叫头痛。7.药物和铅中毒。8.肾脏炎和高血压:血压高会引起头痛,而肾脏炎可引起高血压.还有一种就是临床上易被忽略的一种疾病亚急性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又称亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎,DeQuervain甲状腺炎,本病近年来逐渐增多,临床变化复杂,可有误诊及漏诊,且易复发,导致健康水平下降,但多数患者可得到痊愈。本病可因季节或病毒流行而有人群发病的特点。病因尚未完全阐明,一般认为和病毒感染有关。证据有:发病前患者常有上呼吸道感染史,发病常随季节变动、且具有一定的流行性。患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致),最常见的是柯萨奇病毒抗体,其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告,从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒,但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。另外,中国人,日本人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连,提示对病毒的易感染性具有遗传因素,但也有患者与上述HLA-Bw35无关。临床表现多见于中年妇女。发病有季节性,如夏季是其发病的高峰。起病时患者常有上呼吸道感染。病毒感染后1~3周发病、典型者整个病期可分为早期伴甲状腺机能亢进症,中期伴甲状腺机能减退症以及恢复期三期。1.早期起病多急骤,呈发热,伴以怕冷、寒战、疲乏无力和食欲不振。最为特征性的表现为甲状腺部位的疼痛和压痛,常向颌下、耳后或颈部等处放射,咀嚼和吞咽时疼痛加重甲状腺病变范围不一,可先从一叶开始,以后扩大或转移到另一叶,或始终限于一叶。病变腺体肿大,坚硬,压痛显著。病变广泛时,泡内甲状腺激素以及非激素碘化蛋白质一时性大量释放入血,因而除感染的一般表现外,尚可伴有甲状腺机能亢进的常见表现。2.中期当甲状腺腺泡内甲状腺激素由于感染破坏而发生耗竭,甲状腺实质细胞尚未修复前,血清甲状腺激素浓度可降至甲状腺机能减退水平,临床上也可转变为甲减表现。3.恢复期症状渐好转,甲状腺肿或及结节渐消失,也有不少病例,遗留小结节以后缓慢吸收。如果治疗及时,患者大多可得完全恢复,变成永久性甲状腺机能减退症患者极少数。在轻症或不典型病例中,甲状腺仅略增大,疼痛和压痛轻微,不发热,全身症状轻微,临床上也未必有甲亢或甲减表现。本病病程长短不一,可自数星期至半年以上,一般约为2~3个月,故称亚急性甲状腺炎。病情缓解后,尚可能复发。检查亚急性甲状腺炎应抽血查血沉、血常规、血清总T3、总T4、游离T3、游离T4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO),行甲状腺B超、甲状腺摄碘率检查和甲状腺核素扫描。白细胞计数及中性粒细胞正常或偏高,红细胞沉降率增速,常>50mm/h,血清蛋白结合碘或血清T3、T4、FT3与FT4浓度升高,甲状腺摄碘率降低,甲状腺扫描可见甲状腺肿大,但图像显影不均匀或残缺,亦有完全不显影的。蛋白电泳呈现为白蛋白减少,球蛋白增加,主要是r和α1球蛋白增高。诊断1.急性起病、发热等全身症状;2.甲状腺疼痛、肿大且质硬;3.ESR显著增快;4.血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离可诊断本病。患者如有发热,短期内甲状腺肿大伴单个或多个结节,触之坚硬而显著压痛,临床上可初步拟诊为本病。实验室检查早期血沉增高,白血球正常或稍高。血T3,T4增高,而血TSH降低,测摄碘率可降至5%~10%以下。这一特征对诊断本病有重要意义。血甲状腺免疫球蛋白初期也升高,其恢复正常也比甲状腺激素为晚。超声波检查在诊断和判断其活动期时是一个较好的检查方法。超声波显像压痛部位常呈低密度病灶。细胞穿刺或组织活检可证明巨核细胞的存在。鉴别诊断亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的急性发病寂静型或无痛性甲状腺炎及急性化脓性甲状腺炎相鉴别。在多发性结节性甲状腺肿的出血出到结节时不难鉴别,因为此时可以触及甲状腺上有无触痛的结节;而出血至单个甲状腺结节时,则鉴别较困难,上述两种类型的出血中,病变以外的甲状腺组织的功能仍然存在,其血沉少有明显升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎急性发病,可伴有甲状腺疼痛及触痛,但腺体多是广泛受侵犯,血中抗甲状腺抗体大多升高。患者伴有甲亢表现时需要与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别,然而后者甲状腺摄取131碘率多是升高的,伴有甲亢的无痛性甲状腺炎及有递减的放射性摄碘率,病理示慢性甲状腺炎,而无巨细胞存在时常称为高功能甲状腺炎,与无痛性甲状腺炎的鉴别较困难,化验时血沉不增快,抗甲状腺抗体明显升高,提示为前者急性化脓性甲状腺炎时。可见到身体其他部位有脓毒病灶,甲状腺的邻近组织存在明显的感染反应,白细胞明显升高,并有发热反应。急性化脓性甲状腺炎的放射性碘摄取功能仍然存在,亚急性甲状腺炎很少需要与甲状腺广泛受侵犯的甲状腺癌相鉴别,因为二者的临床及实验室检查所见很不相同。治疗亚急性甲状腺炎有多种治疗措施,包括硫脲类药、促甲状腺激素及抑制剂量的甲状腺激素。采用这些药物影响疾病过程的证据尚不能令人认同。治疗包括两方面:减轻局部症状和针对甲状腺功能异常影响。一般来说,大多数病人仅对症处理即可。对轻型病例采用阿司匹林或其他止痛药。如用对乙酰胺基酚或用水杨酸盐可控制症状;病情严重病例,如疼痛、发热明显者可短期用其他非类固醇抗炎药,或应用糖皮质类固醇激素,如泼尼松,可迅速缓解临床表现,约有5%的患者需用皮质激素来减轻症状,持续用药1~2周甚或4~8周以后减少药量,共用6~8周。如病人在用泼尼松24~48h无反应,亚急性甲状腺炎的诊断应再评定。在治疗中随查血沉改变,可指导用药如病情需要,再次开始用泼尼松仍然有效,然而皮质激素并不会影响本病的自然过程,如果皮质激素用后撤减药量过多、过快,反而会使病情加重。也有人提出,如果糖皮质激素连续使用,所用剂量以使病人不出现症状,直至其放射性碘摄取率恢复正常,可能避免病情复发病人伴有甲状腺功能亢进时一般不采用抗甲状腺药治疗,通常采用非特异的药物,如口服阻滞剂普萘洛尔。因本病伴甲亢是暂时的,且甲状腺摄碘率低不是放射碘治疗的指征。这些药破坏甲状腺激素的合成,但亚急性甲状腺炎血中过多的甲状腺激素是来源于被破坏了的滤泡漏出的T4和T3,而不是由于合成和分泌增多所致,无需使用硫脲类抗甲状腺药。本病的甲减期也常是暂时的,通常甲减症状不多,所以不需甲状腺激素替代治疗,此时TSH分泌增加对甲状腺功能的恢复是重要的。除非病人甲减症状明显,甲状腺激素治疗应当禁忌。伴甲减病情轻者无需处理。但也有人主张有甲状腺功能低减时,可用甲状腺制剂如L-型甲状腺素钠,可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情较重者,可用甲状腺激素替代一段时间。约有10%的患者可发生永久性甲状腺功能低减,需要长期甲状腺替代治疗,有称中药对本病急性期有较好的治疗效果。
脾大有可能是感染性疾病引起的。急性感染性疾病,如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒和副伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病、登革热、流行性出血热、巨细胞病毒感染、败血症、亚急性感染性心内膜炎、回归热等所致。 慢性感染性疾病,如播散性结核、布鲁氏杆菌病、梅毒、真菌感染、椎体虫病、疟疾、血吸虫病、黑热病所致,慢性反复感染,脾脏可持续性肿大。 脾脏的感染,如脾脓肿和脾结核性肉芽肿等。 其次,充血性脾肿大。各种原因引起的慢性充血性心功能不全、慢性缩窄性心包炎、肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征)、各种原因引起的肝硬化,以及门静脉、脾静脉炎症、血栓、癌栓形成。充血性脾肿大主要是由脾静脉压力增高,脾血回流受阻,脾脏淤血形成,常伴有腹水、脾功能亢进等症状。 最后,血液病所致脾肿大。溶血性贫血,多见于地中海贫血、血红蛋白病、自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、镰形细胞性贫血等。急慢性白血病如急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、幼淋巴细胞白血病、毛细胞白血病等也会导致脾大现象发生
感染一直是临床各科医师所面临的重大课题,尽管监测手段多,但仍缺乏敏感而特异的动态监测指标?虽然血细胞分析可反应患者细菌感染的情况,但在创伤?应激时也会升高; 血菌培养只在大量细菌入血时才能获阳性结果;急性期反应蛋白在严重细菌感染时表现为血浆浓度明显升高,但手术?病毒感染?局部细菌感染及非感染因素下CRP 也升高,升高水平与感染严重程度不一致,受激素影响;TNF-α?IL-1?IL-6 等细胞因子在细菌感染患者血浆浓度会升高,但维持时间短,无法每日进行动态监测?而降钙素原(PCT) 克服了上述监测手段的缺点,近年在临床感染诊断?预后判断上应用越来越广泛,现就其生物学特点?检测方法及临床应用进展综述如下? PCT生物学 PCT 是1992 年发现的人类降钙素的前体物质,细菌和内毒素可引起所有实体组织和器官合成PCT,脂肪细胞也可分泌?4 h 内可在血清中发现,12~ 48 h 达峰,PCT与CRP 等其他反应分子不同的是单纯病毒感染引起升高是非常罕见的?PCT 对病毒性疾病缺乏反应的原因推测与病毒刺激巨噬细胞合成α干扰素有关,干扰素可抑制TNF合成,而TNF 是组织合成PCT 所必要的成分?在人类组织中,PCT-Ⅰ和PCT-Ⅱ mRNA 主要存在于肝脏,其次为肺?肾或睾丸等器官?在肺?肝?胰腺?结肠和其他器官中的浓度较高,而在白细胞和小肠组织浓度较低?肝?肾?肺?脂肪和肌肉等实质组织细胞是感染时血循环中PCT的主要来源? PCT 是由116 个氨基酸组成的无激素活性的糖蛋白,分子量为13kDa,由降钙素Ⅰ基因编码,氨基酸序列第1 ~ 57 为N-末端,第60 ~ 91 为降钙素,96 ~ 116 为降钙蛋白?通常情况下都被降解,不释放到血液中,故正常人血浆中PCT 浓度非常低( 大于0. 5 ng /ml 说明存在细菌感染,强烈建议予抗生素治疗?如开始时非常高( 如超过1 ng /ml) ,而再次测定值下降到低于初始值80% ~ 90%,则可考虑停用原有抗生素或者改换其他窄谱抗生素?持续处于高水平则提示肺部感染出现胸腔积液或者脓胸等并发症? 4、治疗效果的评定 血PCT 浓度是评定疗效的灵敏指标,严重细菌感染病人在抗菌治疗后,血PCT 浓度迅速降低或恢复正常,临床症状明显好转? PCT与临床微生物学在CAP诊治的联合应用 拟诊肺部感染的患者,临床医生常据症状?白细胞总数和分类计数,及胸部影像学检查作出诊断,继而选择抗生素只能是经验性的,等治疗后随访观察胸片上的浸润影有无吸收才能确定此浸润影是否为感染性的,故肺部感染的诊断多属于回顾性的?但临床症状及影像学检查对于鉴别感染性和非感染性肺部疾病缺乏特异性? 诊断CAP 的标准方法是痰培养和痰菌革兰氏染色?诊断CAP 的传统感染标准是基于症状?体征?临床评分系统和白细胞?发热?CRP 和血培养等全身性炎症指标,但这些指标对于病原学诊断?最佳治疗和预后判断不可靠,PCT 优于其他标记物,可预示疾病严重性?死亡危险度?指导抗生素治疗,因此PCT 可作为诊断?预后和诊断性治疗试验指标?PCT与CAP 的严重度相关,PCT 对于军团菌肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断具有一定价值,军团菌肺炎的PCT 均显著低于肺炎链球菌肺炎?多中心的CAP 定群研究表明,在较低PCT浓度下( ≤0. 1 ng /ml) 具有较低的死亡风险,不论其临床危险度( PSI 或CURB-65 评分) 多寡?基于PCT 具有区别细菌和非细菌感染的概念,PCT 具有取代CRP 进行CAP 和AECOPD的抗感染治疗的作用? 肺结核与普通细菌性肺炎的临床和放射学表现类似,抗酸染色敏感性低,故对CAP 和肺结核进行鉴别诊断较困难?肺结核患者PCT 并没有显著升高,这就使PCT 成为一个很有希望的快速鉴别肺结核和细菌性CAP 的分子( 细菌培养至少24 ~ 48 h) ?研究表明血清PCT 在肺结核和细菌性CAP患者的早期阶段具有显著差异,具有较高的敏感性和阴性预测值?对57 名CAP 和30 名肺结核患者研究发现,细菌性肺炎的平均PCT 水平为0. 514 ng /ml( 0. 01 ~ 27. 75) ,而肺结核的平均PCT 水平为0. 029 ng /ml( 0. 01 ~ 0. 87) ( P< 0. 001) ?一般说尿中PCT 约为血浆的25%; 如果没有系统表现的局限性感染,无脓毒血症胸液PCT 浓度可能出现低的升高( 0. 3 ~ 1. 5ng /ml) ,细菌性胸液PCT( 0. 24 ng /mL) 高于非细菌性胸液( 0. 09 ng /ml) ,但血浆中PCT 无明显差别,胸液PCT 浓度>0. 174 ng /ml 可作为诊断细菌性胸液的阳性值( 敏感度80%,特异度76%,AUC 0. 84? PCT与CRP、细胞因子的比较 1、PCT 与CRP 比较 血浆CRP 水平的变化与感染严重度不一致,不能反映感染严重度?全身细菌感染患者血浆PCT 浓度的升高比CRP 早,恢复正常水平所需时间比CRP短?炎性反应发生后8 ~ 12 h CRP 水平方超过正常值,而PCT 在4 h 即可检测到,6h 时急剧上升并在8 ~ 24 h 内维持该水平?因此作为全身细菌感染的指标,PCT 比CRP能更早反映病情,而且由于其半衰期短,在血浆中存在时间短,动态监测血浆中PCT 浓度的变化能更好判定预后和治疗效果? 2、PCT 与细胞因子的比较 尽管细菌感染患者血浆中细胞因子浓度与PCT 一样会升高,而且出现更早,但在血浆中维持时间远短于PCT,无法每日检测进行动态观察?给健康志愿者注射内毒素,血浆PCT 浓度4 h 后开始上升,8 ~ 24 h维持在4 μg /L 水平,而TNF 和IL-6 水平在2 ~ 3 h达峰, 24 h后已测不出?此外当感染继续存在或发生脓毒血症时,血浆TNF?IL-6 水平仍会下降,而血浆PCT 水平则不会降低或继续升高,故血浆TNF 和IL-6 水平与感染的严重程度无关?IL-6不能区别是否由细菌感染所致? PCT的其他利用 PCT 水平有助于寻找不明原因发热原因,如still病?系统性红斑狼疮和炎症性肠病并非引起PCT 升高?PCT水平不受患者使用非甾体抗炎药或糖皮质激素的影响,非甾体抗炎药或糖皮质激素可影响患者的体温曲线?WBC 总数及分类? 无法解释的PCT升高的可能原因 也有报道在未发生脓毒血症、呼吸道感染、其他传统感染性疾病时PCT 也升高。据报道在硬化、胰腺炎、肠系膜梗死( 缺血性肠病)、心源性休克和术中低血压和创伤出血性休克患者的PCT 升高?有一些证据表明,PCT 升高,预示肠道屏障的破坏,细菌移位至胰腺?肠壁?或局部淋巴结?在烧伤?肺水肿和肺吸入患者PCT 也升高,可能提示细菌入侵的早期阶段? 总之,尽管生物标志物与其他诊断方法一样同样存在假阳性和假阴性的缺憾,但是将血清生物标记物用于肺部感染性和非感染性疾病的鉴别诊断至少为临床医生提供了一个临床症状和影像学检查之外的辅助性手段,有助于在病因诊断尚未完全明确前尽早开始经验性抗感染治疗,避免延迟治疗开始的时间,而在指导抗生素治疗减少用量?缩短疗程方面,也可能发挥重要的作用。PCT 作为全身反应的细菌感染指标,其特异性?敏感性高,还可以判断感染的严重程度、治疗效果和预后,而且因其出现早,维持时间长而适用于临床。由于PCT 的精确性及它的中截值完全取决于使用何种敏感测量方法,故PCT不能替代详细的病史和临床检查,细菌感染的诊断仍然需要认真的临床观察?详细的病史?系统的体格检查及其他影像和细菌学等辅助检查检验进行综合判断。
遇到中枢性高热,这 5 个处理方法需掌握 中枢性高热是指因中枢神经系统病变,导致下丘脑前内侧区散热中枢损害、散热机制破坏后出现的发热。 发热特点 骤然升高至 40℃ 以上; 体温分布不均匀,躯体及头部温度高而肢体温度不高,双侧温度可不对称,相差超过 0.5℃; 全身皮肤干燥无汗,四肢厥冷; 体温易随外界温度变化而波动。 处理方法 人卫版神经病学(8 年制 第 2 版)第 163 页写到,对于中枢性高热的患者,应以物理降温为主。 目前常用的物理降温方法包括: 头戴冰帽; 四肢大血管冰敷; 酒精擦浴; 再或者直接上冰毯,同时冰盐水洗胃 (即用 20 mL 经鼻饲管灌入胃内,10~20 分钟后再抽出,反复进行) 等措施。 01 「三明治」法冰毯降温 在患者背部及前部均放置冰毯,前部冰毯接触部位为前胸 (齐肩)、腹部、双下肢前面。冰毯与皮肤之间用单层被单隔离。 该法降温效果好,可能与其增加了患者与冰毯接触的体表面积,加速了传导散热有关,而且两层冰毯使患者处于一个低温环境中,患者周围空气温度下降,加速了辐射散热。 但是由于冰毯过低的温度,部分患者会出现皮肤发红、腹泻、心律失常、寒战、躁动等不良反应。 02 血管内降温 优点:迅速、平稳、可控。 将葡萄糖、氯化钠等基础液放置于 4℃ 冰箱中降温,然后将治疗药物配入低温液体中,配入后确认溶液内无结晶、沉淀及药物颗粒,然后用自制棉套包裹,给患者静脉输入,低温药液输入总量为 1500~2000 ml,连续治疗 3 天。若体温连续 24 小时在 38.5℃ 以下,则停用低温药液。 但是有人提出虽然静脉输入 4~20℃ 低温液体是一种有效诱导体温降低的方法,但是该技术可能存在的并发症、禁忌证及禁忌人群等还有待进一步研究。 03 冬眠合剂 氯丙嗪(冬眠灵)50 mg+哌替啶(度冷丁)100 mg+异丙嗪(非那根)50 mg,加入 5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。 哌替啶(杜冷丁)100 mg+异丙嗪(非那根)50 mg+乙酰丙嗪 20 mg,加入 5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。 氯丙嗪(冬眠灵)50 mg+异丙嗪(非那根)50 mg,加入 5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。 中枢性高热一般联用冬眠合剂和降温毯治疗, 效果奇好! 但是这也会影响对患者病情的观察,临床需根据患者病情谨慎应用! 04 退热药 国外文献报道对于中枢性高热患者,可静脉给予 1g 对乙酰氨基酚,无效则静脉滴注 1g 安替比林甲胺甲烷(安乃近),然后静脉输注 4℃ 冰盐水 500 mL。对乙酰氨基酚可重复给药,但是不超过 3 g/天。 05 溴隐亭 每日 3.75 mg,可增至 7.5 mg,每日 3 次,疗程 5~7 天。 近年来国外发现中枢性高热与脑内多巴胺能受体功能失调有关,而溴隐亭是一种麦角碱衍生物,为多巴胺受体激动药,它可以通过血脑屏障;其降温机制包括:直接刺激多巴胺受体;不依赖突触前酶将左旋多巴转化为多巴胺;降低血浆中儿茶酚胺浓度。有效补充脑内多巴胺的不足,治疗中枢性高热。 小结 综上,遇到中枢性高热的患者,面对其飙高的体温,主要应对措施有 2 类:药物或/和物理方式。 而物理降温比药物降温要好,起码比某些药物副反应要少些。或者说可以先行物理降温,不满意时再加用药物。
1.女性非妊娠期尿路感染(1)急性单纯性膀胱炎治疗建议采用三日疗法治疗,即口服复方磺胺甲基异恶唑;或氧氟沙星;或左氧氟沙星。由于单剂量疗法的疗效不如三日疗法好,目前,不再推荐使用。对于致病菌对磺胺甲基异恶唑耐药率高达10%~20%的地区,可采用呋喃妥因治疗。(2)急性单纯性肾盂肾炎治疗建议使用抗生素治疗14天,对于轻症急性肾盂肾炎患者使用高效抗生素疗程可缩短至7天。对于轻症状病例,可采用口服喹诺酮类药物治疗,如果致病菌对复方磺胺甲基异恶唑敏感,也可口服此药物治疗。如果致病菌是革兰阳性菌,可以单用阿莫西林或阿莫西林/克拉维酸钾治疗。对于重症病例或不能口服药物者,应该住院治疗,静脉使用喹诺酮类药物或广谱的头孢类抗生素治疗,对于β内酰胺类抗生素和喹诺酮类抗生素耐药者,可选用氨曲南治疗;如果致病菌是革兰阳性球菌,可使用氨苄西林/舒巴坦钠,必要时可联合用药治疗。若病情好转,可参考尿培养结果选用敏感的抗生素口服治疗。在用药期间的方案调整和随访很重要,应每1~2周作尿培养,以观察尿菌是否阴转。在疗程结束时及停药后第2、6周应分别作尿细菌定量培养,以后最好能每月复查1次。(3)复杂性尿路感染复杂性尿路感染的治疗方案取决于疾病的严重程度。除了抗菌药物治疗外,还需同时处理泌尿系统解剖功能异常以及治疗合并的其他潜在性疾病,若有必要还需营养支持治疗。如果病情严重,通常需要住院治疗。首先应该及时有效控制糖尿病、尿路梗塞等基础疾病,必要时需要与内分泌科等相关专业医生共同治疗,否则,单纯使用抗生素治疗很难治愈本病。其次,根据经验静脉使用广谱抗生素治疗。在用药期间,应该及时根据病情变化和/或细菌药物敏感试验结果调整治疗方案,部分患者尚需要联合用药,疗程至少为10~14天。2.男性膀胱炎所有男性膀胱炎患者均应该除外前列腺炎。对于非复杂性急性膀胱炎可口服复方磺胺甲基异恶唑或喹诺酮类药物治疗,剂量同女性患者,但疗程需要7天;而对于复杂性急性膀胱炎患者可口服环丙沙星,或左氧氟沙星,连续治疗7~14天。3.妊娠期尿路感染(1)无症状菌尿妊娠期间无症状菌尿发生率高达4%~7%,常发生于妊娠的第一个月,其中多达40%病例可进展为急性肾盂肾炎,因此建议在妊娠早期应该常规对孕妇进行尿培养检查,以便及时发现无症状菌尿患者。目前建议对于这类患者应该采取抗感染治疗。推荐根据药敏试验结果给予3-5天抗菌药物治疗。可选用一下列方案中的一种:①呋喃妥因;②阿莫西林;③阿莫西林/克拉维酸钾。请患者于停药后1周时来医院复查尿培养,以后每月复查一次,直到妊娠结束。对于反复出现无症状菌尿者,可以在妊娠期间采取抗生素预防措施,于每晚睡前服用呋喃妥因或头孢氨苄。(2)急性膀胱炎推荐根据尿培养和药敏试验结果给予3~5天抗菌药物治疗,如果来不及等待药敏试验结果可给予呋喃妥因、或阿莫西林、或第二第三代头孢菌素治疗。治疗后需再行尿培养检查了解治疗效果。若反复发作急性膀胱炎推荐每日睡前口服头孢呋辛或呋喃妥因直至产褥期,以预防复发。(3)急性肾盂肾炎妊娠期急性肾盂肾炎发生率1%~4%,多发生于妊娠后期。推荐首先根据尿培养或血培养及药敏试验结果给予抗菌药物静脉输液治疗,如来不及等待药敏试验结果,可选择头孢曲松,或氨曲南,或哌拉西林+他唑巴坦,或头孢吡肟,或氨苄西林治疗。临床症状明显改善后,可改为口服抗生素治疗。总疗程至少14天。4.无症状菌尿对于绝经前非妊娠妇女、糖尿病患者、老年人、脊髓损伤及留置导尿管的无症状菌尿的患者不推荐抗菌药物治疗。然而,对于经尿道行前列腺手术或其他可能导致尿路黏膜出血的泌尿外科手术或检查的无症状性细菌尿患者,应该根据细菌培养结果采取敏感抗生素治疗。5.导尿管相关的尿路感染(1)无症状菌尿大多数无症状菌尿不推荐使用抗生素治疗。一些例外情况推荐进行适当治疗:毒力较强的微生物造成的院内感染;可能出现严重并发感染风险的患者;泌尿系统手术的患者;某些可引起高菌血症发生率的菌株感染;以及年龄较大的女性患者移除导管后可能需要短期治疗。(2)有症状的感染推荐在取尿样培养前及应用抗菌药物治疗前更换留置时间超过7天的导管,或采用其他方式引流如阴茎套引流、耻骨上膀胱造瘘引流等;如无必要继续置管者可不再插管。推荐根据尿培养及药敏试验结果选用有效抗生素。初始可根据经验选用广谱抗生素治疗,之后根据培养结果调整抗生素使用。症状较轻者可采用口服用药,一般用药5-7天。症状较重、发热、血培养阳性及胃肠道给药有困难者可选用非胃肠道用药,如肌肉或静脉注射给药。病情严重者一般用药10~14天。偶现念珠菌感染,可采用抗真菌治疗。不推荐长期无根据使用抗生素治疗。
流行性出血热是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。因其具有发热、出血、肾损害三大主要特征又称肾综合征出血热,其临床表现病情轻重不一,复杂多变,典型病例具有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。老鼠(黑线姬鼠)是主要的传染源,可经过多种途径传播给人。易感者以成年人居多,病后可获得持久免疫力。[1]病原学/流行性出血热流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科(Bunyaviridae),汉坦病毒属(Hantavirus,HV),现统称汉坦病毒(HV)。流行性出血热毒为有膜RNA病毒,形态有圆形,卵圆形和长形三种,病毒核心为基因组RNA和核壳,外层为脂质双层包膜,表面是糖蛋白,直径70~210nm。病毒的基因组、结构蛋白及其功能:汉坦病毒的基因组由L、M和S三个片段组成,S片段编码病毒核蛋白,核蛋白可诱导机体产生非中和抗体,在免疫保护中起一定作用。M片段编码病毒膜糖蛋白,包括G1和G2.G1区有抗原决定簇的主要部位,毒力基因可能也在G1区。糖蛋白可能是产生中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合和细胞免疫等的主要功能部位。不同血清型病毒的糖蛋白有差异,血清型不同的病毒其毒力和同一血清型不同毒株的毒力也均不相同,造成了不同血清型病毒在病原学、流行病学,临床表现等方面有差异的基础。L片段编码L蛋白,L蛋白主要是病毒多聚酶(或转录酶)蛋白,在病毒复制中起主要作用。[2]流行病学/流行性出血热流行性出血热流行较广,主要分布于欧亚两大洲,包括中国、朝鲜、日本、原苏联、苏兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国和法国等。传染源鼠类是主要传染源。黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染源,欧洲棕背是欧洲地区的主要传染源。在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。东北林区的主要传染源是大林姬鼠。城市的主要传染源是褐家鼠,实验动物室的主要传染源是大白鼠。此外,黄胸鼠、小家鼠、巢鼠、普通田鼠等亦可为流行性出血热的传染源。另外,在猫、狗、猪、兔、臭鼩鼱等动物体内也检出流行性出血热毒或抗原。此外,在青蛙、蛇及鸟类也检出EHFV,说明流行性出血热毒的宿主动物范围较广。传播途径流行性出血热的传播途径还未完全阐明。可能有以下虫媒传播和动物源传播两种。发病机制/流行性出血热该病的发病机制尚未完全清楚,多数研究提示:汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,既有清除感染病毒,保护机体的作用,又能引起机体组织损伤的不利作用。一般认为汉坦病毒进入人体后随血流到达全身,病毒首先与血小板、内皮细胞和单核细胞表面表达的受体p3整联蛋白相结合,然后进入细胞内以及肝、脾、肺、肾等组织,进一步复制后再释放进入血流,引起病毒血症,由于病毒感染和感染后诱发的免疫反应,以及多种细胞因子的释放,导致细胞变性、坏死或凋亡,因而器官功能受损。由于汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染,因而能引起多器官损害。[3]潜伏期/流行性出血热潜伏期为5~46天,一般为1~2周。临床表现/流行性出血热流行性出血热典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象,而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。发热期除发热外主要表现有全身中毒症,毛细血管损伤和肾损害征。少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。如在病程第4天至第6天,腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑,可能为DIC所致,此是重症表现。低血压休克期一般发生于第4~6病日,迟者可于第9病日左右出现。少数在热退后发生休克,这是与细菌性感染不同之处。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。低血压或休克持续时间,其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关,短者数小时,长者可达6天以上,一般为1~3天。少数顽固性休克患者,由于长期组织血流灌注不良,而出现发绀,并促使DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。此时患者出现呼吸急促,昏迷,抽搐和广泛出血。多数患者开始出现血容量不足时,能通过神经体液调节,使皮肤、内脏血管收缩,而维持正常血压,此时由于儿茶酚胺分泌增加,可使心跳增快。当血容量继续下降,则出现低血压,甚至休克。此时出现脸色苍白,四肢厥冷,脉搏细弱或不能触及,尿量减少等。当大脑供血不足时,可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。轻型患者可不发生低血压或休克。少尿期少尿期是继低血压休克期而出现,少尿期一般发生于第5~8病日,持续时间短者1天,长者10余天,一般为2~5天。部分患者临床上没有明显低血压休克期,由发热期直接进入少尿期。尿中有膜状物排出者为重症。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。亦有少尿期与低血压休克期重叠者,此时应和肾前性少尿相鉴别。多尿期多数患者少尿期后进入此期,少数患者可由发热期或低血压期转入此期。多尿期一般出现在病程第9~14天,持续时间短者1天,长者可达数月之久。此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善,加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用,使尿量明显增加。根据尿量和氮质血症情况可分为三期。恢复期经多尿期后,尿量恢复为2000ml/d左右,精神、食欲基本恢复。一般尚需1~3个月,体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。[4]并发症/流行性出血热腔道出血呕血、便血最为常见,腹腔出血、鼻腔和阴道出血等均较常见。中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎,休克期和少尿期因休克、凝血功能障碍、电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿,高血压脑病和颅内出血等,可出现头痛、呕吐、神志意识障碍、抽搐、呼吸节律改变或偏瘫等。肺水肿是本病常见的合并症,肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。心脏损害汉坦病毒能侵犯心肌,而引起心肌损害,临床上常见为心动过缓和心律失常。肝损害是病毒损害肝脏所致。4%~60%患者ALT升高,少数患者出现黄疸或明显肝功能损害,肝损害以SEOV感染多见。胸腔积液和肺不张研究发现28%的患者存在胸膜积液或肺不张,而肺水肿罕见。这些患者均有较明显的低蛋白血症,因而认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。自发性肾破裂多发生于少尿期,由于严重肾髓质出血所致。如能及时手术能降低病死率。常因恶心、呕吐或咳嗽等,使腹腔或胸腔压力突然升高,引起肾血管内压力升高而促进出血;突然坐起或翻身,使腰大肌急剧收缩,肾脏受挤压亦易引起肾破裂。高渗性非酮症昏迷极少数HFRS患者在少尿期或多尿期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。这是HFRS患者胰腺β细胞受病毒侵犯使胰岛素分泌减少,或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。检查血糖明显升高,常大于22.9~33.6mmol/L,血钠>145mmol/L,尿酮阴性,血浆渗透压>350mmol/L。继发感染多见于少尿期和多尿早期,以肺部和泌尿系感染以及败血症多见,为免疫功能下降和导尿等操作所致,易引起继发性休克而使病情加重。继发性休克重症者可见。[5][6]实验室检查/流行性出血热1.一般实验室检查:血象白细胞总数增高,分类中淋巴细胞增多,并有异常淋巴细胞,血小板数下降。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。2.特异性实验诊断:近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断,对临床不典型的病人尤有助于诊断。检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上,均有确诊价值。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊,近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原,有助于病原诊断。[7]治疗措施/流行性出血热发热期治疗1.一般治疗:早期应严格卧床休息,避免搬运,以防休克,给予高营养、高维生素及易消化的饮食。2.液体疗法:发热期由于特有的血管系统损伤,血浆大量渗出及出血;高热,进食量减少,或伴有呕吐或腹泻,使大量体液丧失,血容量急剧减少及内环境严重紊乱,是发生低血压休克及肾损的主要原因。3.皮质激素疗法:中毒症状重可选用氢化考地松每日100~200mg或地塞米松5~10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。4.止血抗凝疗法:根据出血情况,酌情选用止血敏、安络血及白药,但早期应避免用抗纤溶药物。5.抗病毒疗法:(1)病毒唑。(2)特异性免疫球蛋白。(3)免疫血清治疗。6.免疫疗法。低血压休克期治疗应针对休克发生的病理生理变化,补充血容量,纠正胶体渗透压和酸碱平衡,调整血管舒缩功能,消除红细胞、血小板聚集,防止DIC形成和微循环淤滞,维护重要脏器功能等。少尿期治疗包括移行阶段及多尿早期,治疗原则应是保持内环境平衡,促进利尿,防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。多尿期治疗治疗原则是及时补足液体及电解质,防止失水、低钾与低钠,防止继发感染。补充原则为量出为入,以口服为主,注意钠、钾的补充。恢复期治疗注意休息,加强营养和增加活动量医学`教育网搜集整理,防止感冒等其他传染病的侵袭。[8]预防/流行性出血热人群预防采取以灭鼠防鼠为主的综合性措施,对高发病区的多发人群及其他疫区的高危人群进行疫苗接种。1.健康教育:必须加强组织领导,进行广泛的宣传教育;2.灭鼠防鼠:在整治环境卫生、清除鼠类栖息活动场所的基础上开展以药物灭杀为主的灭鼠措施。一般在流行高峰前半个月进行;3.疫苗接种:对高发疫区的青壮年,特别是高危人群(10岁以上),应在流行前一个月内完成全程注射,于次年加强注射一针。个体预防尽量加强个人防护,防止接触传染。为此必须做到:1.整治环境卫生,投放毒饵,堵塞鼠洞,防止野鼠进家;2.避免与鼠类及其排泄物(尿、粪)或分泌物(唾液)接触;3.不吃生冷特别是鼠类污染过的食物、水和饮料等;4.避免皮肤粘膜破损,如有破损,应用碘酒消毒处理。在清理脏乱杂物和废弃物(如稻草、玉米秸秆等)时,要带口罩、帽子和手套等。[9]
药物热是怎么发生的呢? 静脉药物进入体内后被机体识别为外来物质,作为一种抗原或半抗原成分存在,导致体内异常免疫反应,产生致热源,而导致发热,血沉、CRP等炎症因子可以正常,也可以非常高,但往往在发热间歇精神状态良好,没有严重感染的不适表现。常见致热药物: 抗生素、磺胺类、异烟肼、丙基硫氧嘧啶、对氨水杨酸、苯妥英钠等任何药物均可以引起发热,包括曾长期使用或以前曾使用过而未出现过问题的药物。尤其常见的是,在使用β-内酰胺类似物引起药热后,换用其他β-内酰胺类制剂或其类似物,仍可持续发热 人体在过敏条件下,对许多平时不过敏的物质也易产生过敏反应 如:林格液临床特征: 一般于用药后6~10天出现(首次用药) 起病常为原发疾病所致发热掩盖 高热,患者一般情况好;常规退热效果不佳;药物与发热伴行 可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现;也可单纯发热 病程后期外周血嗜酸性粒细胞计数可轻到中度增多 一般停药后24~72小时热退,但退热时间与药物代谢和排泄速度有关在严密观察下停药常常是鉴别药物热的常用而有效的手段,尤其是对那些长期使用多种抗菌素治疗无效的病人。如果考虑药物热,停药观察则是最好的治疗方式。
化脓性脊柱炎较少见,占所有骨髓炎4%。多发生于青壮年,男多于女,儿童与老人也可发病但甚少。发病部位以腰椎为最多,其次为胸椎,颈椎。病原菌以金葡菌为主,其他如链球菌、白色葡萄球菌、绿脓杆菌等也可致病。病因主要为血源性感染,因脊柱静脉系统位于硬膜及脊柱周围,为无瓣膜的静脉丛,属腔静脉、门静脉、奇静脉外的独立系统,但又与上、下腔静脉有许多交通枝直接连系。脊柱静脉系统内血流缓慢,可以停滞,甚至逆流。因此任一静脉系统内有细菌栓子均可到达脊柱内。通过阴茎背静脉造影发现阴茎背静脉和前列腺静脉丛与脊柱静脉相通,所以泌尿系统感染可合并脊柱感染。外伤如子弹贯通伤也可以造成继发感染;医源性操作腰穿、脊柱手术等可继发感染。脊柱感染细菌到达椎体中心或边缘再向椎弓根扩散,也可先有椎弓根感染再向前扩散到椎管和椎体。到椎管内可产生神经根和脊髓受压症状,造成根性神经痛和截瘫。也可穿破硬脊膜产生脑膜炎。椎体感染形成脓肿,象脊柱结核一样向周围软组织扩散,在颈椎可产生咽后壁脓肿、颈部脓肿及上纵隔脓肿;在腰椎可产生腰大肌脓肿;在骶椎可产生盆腔、肛旁和坐骨直肠窝脓肿。少数可播及内脏如心包炎、肺脓肿和脓胸等。症状与体征1、畏寒、高热、神志不清、昏迷、呕吐、腹胀等急性全身中毒症状或亚急性表现。腰部剧痛、不能翻身、呻吟不安。2、体检中棘突压痛、局部叩痛及脊柱僵直。3、椎管内神经根刺激征象如节段性放射痛、肌痉挛等,肢体瘫痪。诊断1、注意患者发病年龄、性别、部位。追问发病前有无疖、痈、扁桃体炎或泌尿系统炎症病史,有无脊柱或椎间盘手术史或开放性损伤史。2、仔细询问起病过程,有无畏寒、高热、神志不清、昏迷、呕吐、腹胀等急性全身中毒症状或亚急性表现。3、特别注意局部症状,有无腰部剧痛、不能翻身、呻吟不安。体检中有无棘突压痛、局部叩痛及脊柱僵直。4、有无神经根刺激征象如节段性放射痛、肌痉挛等。有无肢体瘫痪。5、X线表现有无椎体骨质疏松,边缘是否模糊不清,椎间隙有无变窄,以及椎体硬化、椎间骨桥形成及椎体融合情况。6、血白细胞计数及分类、血沉及血、脓液细菌培养。治疗1、早期联合应用大剂量抗生素,并根据细菌培养和药敏试验结果及时调整。静脉给药1个月后改为口服,直至症状消失、血沉恢复正常为止。加强支持疗法(营养、输液、输血、纠正水电解质紊乱)。2、急性期应严格卧床,可根据情况选用石膏床或用石膏腰围固定。固定时间一般不应少于3个月或至血沉恢复正常为止。3、手术治疗仅限于:①神经症状进行性加重;②骨质破坏明显,脊柱畸形及不稳定;③有较大脓肿形成;④感染复发;⑤保守治疗无效。
腰痛不能忽略的一种疾病布氏杆菌性脊柱炎腰痛是临床常见的一种症状,不是一种独立疾病。许多疾病都会引起腰痛,因此,引起腰痛的原因是比较复杂的。临床上,我们经常见到有的腰痛患者吃了几天药就莫名其妙的好了,而有的患者四处求医、吃过各种药物也不见任何好转。为什么同是腰痛,有的患者很快就能好,而有的患者却迁延不愈呢?关键原因就在于引起腰痛的原因复杂,只有找到每一位患者腰痛的具体原因并对症治疗,才能起到立竿见影的效果。总结一下引起腰痛的常见原因,包括以下方面 1 腰椎间盘病变2 腰肌劳损 3骨质疏松 4 腰椎脊神经后支综合征 5 腰L3横突综合征 6 腰椎小关节紊乱综合征 7盘源性腰痛8 急性腰扭伤9 腰椎骨折10 输尿管结石 11 强直性脊柱炎 12 女性盆腔炎症 13 腰椎结核 14 腰深部肌肉韧带拉伤 15腰椎肿瘤 16腹部肿瘤 17 多发性骨髓瘤 18 布氏杆菌性脊柱炎其中最容易引起漏诊及误诊的常见病布氏杆菌性脊柱炎主要症状脊柱活动受限,不能走路,肢体活动时疼痛明显布氏杆菌病是由布氏杆菌(小型革兰阴性杆菌,细胞内寄生)引起的人畜共患疾病,主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古地区,羊、牛及猪为主要的传染源,20世纪70、80年代末本病疫情趋于缓和,到90年代疫情又有回升势头,而且随着人们生活水平、生活方式、人口流动性增加,其发病已经从以职业相关性疾病为主变成以由食物引起的疾病为主。该病常侵袭脊柱引起布氏杆菌性脊柱炎。布氏杆菌性脊柱炎无特异性的临床症状与体征,仅靠临床表现诊断较困难,容易与脊髓型颈椎病、颈椎间盘突出、腰椎间盘突出、化脓性脊椎炎、脊柱结核等疾病混淆,极易发生误诊。布氏杆菌性脊柱炎患者中腰椎为最常见感染区域(L4-5和L5-S1多见),胸椎和颈椎次之。该病多见于成年人和老年人,其早期诊断与治疗对控制疾病发展极为重要。1 关于布氏杆菌性脊柱炎的诊断根据WHO 的临床和实验室诊断标准,脊柱布氏杆菌感染的诊断基于:①肛温>38℃;②血培养或经皮椎弓根脊柱周围病变软组织细菌培养阳性;③标准血清试管凝集法,滴度≥1:160;④相关的临床特点(休息后不能缓解的腰、胸背及颈部疼痛等);⑤磁共振成像显示相应脊柱病变。1.1 临床表现 布氏杆菌性脊柱炎患者临床表现为发热、乏力,持续性颈、胸、腰背部疼痛及四肢疼痛等神经根受压症状。 ①患者均有不同程度的发热,以弛张热多见,波状热虽少见,但具有代表性;②多汗为本病突出症状,多数患者全身乏力;③关节疼痛,呈游走性,可累及骶髂、髋、膝、肩、腕等关节;④睾丸炎,睾丸及附睾可受累,多为单侧,伴明显压痛;⑤其他症状,如神经痛、头痛、淋巴结肿大、肝脾肿大等。 影像学检查 X 线平片、CT 扫描均可用于本病的诊断,CT、MRI表现典型,但MRI最具有诊断意义。X线、CT影像学表现为相邻椎体上下缘的骨质破坏,可见小的骨质缺损,呈不规则虫蚀样、小类圆形改变,椎体边缘骨质增生明显,但无椎体压缩或只有轻度楔变,少数椎间隙变窄及椎小关节不规则骨质改变。但布氏杆菌性脊柱炎与脊柱结核、腰椎退行性病变等在X线和CT表现上相似,缺乏特异性,且无法观察脊柱周围软组织改变,容易误诊。MRI可用来及早发现脊椎椎间盘炎性改变、椎间隙的变窄、神经根的受压情况和脊柱周围软组织炎性改变。布氏杆菌性脊柱炎感染的典型表现可在患者出现症状后的1个月之内发现。也有学者认为,虽然人体感染布氏杆菌后2~4周出现症状,但影像学表现可能在最迟12周甚至更长时间后出现。布氏杆菌性脊柱炎通常是由于诊断不及时和治疗不彻底造成的,而早期诊断和鉴别急性期及慢性期对该病的治疗非常重要。MRI在DWI和T1、T2加权的基础上可以敏感地快速判定患者是否处于急性期和慢性期。MRI是诊断早期布氏杆菌性脊柱炎的有效手段,结合患者的临床表现、流行病学、实验室检查及病史等,可在很大程度上提高布氏杆菌性脊柱炎的诊断,减少误诊。2.1 药物治疗 布氏杆菌是胞内寄生菌,主要在人体网状内皮系统的细胞内繁殖,不易被机体免疫系统识别而被完全清除,易由急性转为慢性。普通药物很难进入细胞内杀死细菌,可采用能够进入细胞内并在细胞内酸性环境中发挥作用的抗菌药物联合治疗,缩短病程,从而减少并发症及防止复发。国外研究显示四环素类是治疗布氏杆菌疾病最有效的药物,且易购、廉价、不良反应小,在任何年龄段都是安全的。国际卫生组织对布氏杆菌病治疗建议为:强力霉素(四环素类)+利福平,治疗时间为6周;强力霉素(四环素类)+链霉素,强力霉素治疗时间为6周,链霉素治疗时间为21d。药物治疗(最低3个月)停止标准为:①临床症状明显改善(无发热、无神经功能障碍、背部疼痛减少或消失);②治疗期间血培养阴性、炎症标志物正常≥2个月;③治疗期间3~6个月内MRI检查结果无骨质进一步破坏。目前国际对布氏杆菌性脊柱炎患者的手术适应证尚未有统一的定论,需要根据患者的具体情况具体分析,谨慎选择手术,尽量避免手术对患者造成的伤害。通过手术治疗可以缩短药物治疗周期,减少由药物引起的并发症;通过有效的清创、引流可及时去除病灶、防止感染扩散,减少神经损伤的可能,有效控制感染;通过内固定不仅可以创造稳定的内环境,防止感染扩散,利于控制感染,还可使患者早期进行功能锻炼及康复训练。手术治疗的目的不仅通过病灶清除促进痊愈,更重要的是解除椎管内神经压迫,通过植骨内固定恢复脊柱稳定性。也有对单纯椎间盘破坏或伴有椎间盘脓肿者采用介入方法治疗,如经皮穿刺椎间盘病灶清除、椎间隙冲洗、引流。