临沂市人民医院心脏外科科普号

高血压是目前最常见的慢性病，由高血压导致的心脑血管并发症仍是目前我国居民最主要的死亡原因。 一、长期高血压，会导致心脑肾并发症 逐渐升高的血压，患者可能没有任何不适，所以许多人不去治疗。但是，高血压如果长期得不到控制，一般5~10年后就会心、脑、肾等重要器官的损害，我们常说的冠心病、心梗、脑出血、脑血栓、肾衰等可怕的疾病都是高血压的恶果。 所以，要想健康、长寿，必需控制血压达标。 二、高血压是一个终身性疾病，需要终身用药治疗 原发性高血压是一个多基因病，发病机制比较复杂，有遗传因素，也有生活方式因素。常见导致高血压的不健康生活习惯包括：钠摄入多（口味重）、长期大量饮酒、肥胖及作息不规律等。有些人的生活方式很难改变，而即使改变了生活方式，遗传也无法改变。所以，高血压一旦出现，往往就会终身患病。 高血压不同于肺炎、胃溃疡等疾病，用药治疗一段时间就能治愈停药。高血压的治疗，除了调整生活方式以外，药物仍是最主要的措施。高血压不能治愈，只能终身用药治疗。这如同近视眼需要终身戴眼镜一样，控制血压达标，不出现并发症是高血压治疗的基本目标。 三、药物有副作用，但药物的副作用和高血压的危害比微乎其微 目前临床使用的降压药大体上分为六类，普利类、沙坦类、地平类、利尿剂、β受体阻断剂和α受体阻断剂，其中前五类是一线药物。不可否认，任何药物都有副作用，比如利尿剂可致低钾、普利类致干咳、短效地平类致牙龈增生等。这些副作用很容易避免或者被纠正，而且这些副作用与高血压的心脑肾并发症相比是微乎其微的。 新上市的降压药已经将药物的副作用控制在最小的限度，而且临床上推荐小剂量联合用药，既增加疗效，又减少副作用。只要选择好的降压药，按说明正规用药，即使终身使用降压药对身体也没有大的伤害。临床上，终身使用降压药而健康生存者大有人在，同样，因担心副作用而不敢用药出现高血压并发症者也人数众多。 吃一辈子的降压药没有出现任何并发症，或者不坚持用药出现了并发症你会选择哪一个？ 附：高血压治疗的十大误区 误区一：没有感觉，就没有问题 血压升高后会感觉头痛、头晕、耳鸣、失眠等。但有些人却没什么感觉，这如同温水煮青蛙，慢慢的升高反而不难受了。 没有感觉不等于没有危害，等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候，可能已经晚了。所以，血压升高，无论有没有感觉都应该用药。 误区二：降压药不能随便吃，一旦吃了就断不了 降压药不是成瘾性药物，没有依赖，可随时停药。问题是不能停，一旦停药，血压会重新升高。 高血压是个终身性疾病，需要终身用药控制。这样说，不是药有依赖性，而是高血压有“依赖性”。 当然，早期无家族史的高血压，通过改善生活方式，血压能够恢复正常，可以不用药。除此之外，应该用药治疗。 误区三：开始不能用好药 治疗感染不能首选高级别的抗菌素，因为一旦耐药，便无药可用。这是由于细菌有对抗药物的能力。 降压药作用的对象不是细菌，而是受体，不会出现类似抗菌素耐药的情况。 所谓的好药，不但降压效果好，副作用小，而且对心、脑、肾等器官的有保护作用。所以选择降压药，哪个好，就选哪个，而且开始就用好药。 误区四：血压高吃药，血压正常就停药 用药后血压正常，是药物的作用的结果，是药物控制下的平衡，停药后平衡被打破，血压会重新升高； 高了用药，正常就停药。这种按需用药的模式会导致血压总是处于波动之中，而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。 误区五：血压越低越好 收缩压最好维持在110-140mmHg之间，过高或过低，并发症和死亡率都会增加，这就是著名的降压治疗的J曲线。 同样的道理，舒张压最好维持在70-90mmHg之间。 误区六：发现血压升高，要快速降到正常 血压是逐渐升高的，降压也要逐渐下降。除了高血压危象等紧急情况外，不建议快速大幅度降压，否则会引起脑灌注不足等意外情况。 对高血压急症，24~48小时内把血压缓慢降至160/100mmHg即可，一般不需要静脉用药。 临床普遍使用心痛定（硝苯地平）舌下含服紧急降压，目前认为是不合适的。除降压过快外，还可引起交感神经兴奋而诱发心脑血管病。 误区七：降压药隔几年就要更换 如果正确的选择了降压药，血压控制的很好，而且没有出现副作用，应该继续用下去，不建议定期换药。 除非新品种上市，而新药在疗效和副作用方面都有很大的优势，可以考虑换药。 误区八：降压药有副作用 任何药都有副作用，包括降压药。但FDA批准的原研药（进口药）相对很安全。如果按说明用药，副作用会很轻微。 不要因噎废食，和高血压的危害相比，降压药的副作用微乎其微。 误区九：降压药伤肾 这种说法由来已久而且非常顽固，这里的“肾脏”也暗含男性性功能之意。 沙坦类，普利类，地平类降压药通过降压有保肾的作用，尤其是前两类药物更是慢性肾脏病的首选用药，并有改善性功能的作用。 高血压导致的动脉硬化是男性勃起障碍的主要原因，降压、治疗动脉硬化也是治疗男性性功能障碍的主要措施。 总之，伤肾的是高血压，而不是降压药。 误区十：保健品也能降血压 近些年降压保健品越来越多，比如降压枕、降压手表、降压帽、降压鞋垫等，这些保健品都声称有良好的降压作用，但结果并非如此。 保健品的降压功效根本就没有经过科学的临床认证，使用这类保健品降压，即使保健品没有危害，也会延误高血压的治疗。

您经常头痛吗？您反复发生脑中风吗？“TCD发泡试验”帮助您找到发病的原因！发泡试验检查的适应症：1.无明确危险因素的脑卒中、无症状脑梗死的患者；2.反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍；3.偏头痛特别是有先兆偏头痛患者；4.晕厥的患者。 卵圆孔未闭（PFO）是房间隔的先天发育缺损，有大量研究表明，卵圆孔未闭与偏头痛、隐源性卒中、不明原因晕厥和发作性遗忘有密切关系；有先兆的偏头痛患者中48%存在PFO；有先兆偏头痛的病人存在PFO的机会是非偏头痛病人的3倍。 PFO导致头痛的机制可能是：微小血栓或5-羟色胺等头痛触发物质，如果这些物质通过PFO进入大脑，则引起头痛。静脉系统的血栓还可以通过PFO进入大脑，引起脑栓塞。同时，深呼吸、咳嗽时等状况下未闭合的卵圆孔开放，静脉系统微小血栓经未闭的卵圆孔进入体循环引起脑部栓塞，成为脑卒中的危险因素。由此可见，卵圆孔未闭是发生偏头痛和脑卒中的重要危险因素和病因之一。发泡试验是诊断PFO的敏感而又有效的检查手段。 专家们建议，那些不明原因偏头痛、晕厥、发作性遗忘的患者，脑卒中、短暂性脑缺血发作、无症状脑梗死，而既无明显头颈动脉疾病又无易形成栓塞的心律失常的患者，应该进行TCD发泡试验检查，能够发现真正的病因所在。 该项检查具有无创、安全、无需做过敏试验、造影剂符合生理、高敏感性、高特异性、可对分流量进行半定量评估、费用便宜等优点。 总结：既往认为小的卵圆孔未闭（PFO）及房间隔缺损无需手术治疗，但近来这种看法出现改变，小的房间隔的缺损可能导致头疼、晕厥甚至卒中的危险，所以在手术上更加积极。我科对合适患者采取经股静脉食道超声引导下置入封堵器的超微创方法，仅腿部腹股沟3-5mm切口，不需X线照射，安全简便有效！ 欢迎来临沂市人民医院心外一科咨询就诊。

每个准备心脏手术的人，都会感到恐惧和焦虑。如果能了解手术是怎样做的，手术前后您可能遇到的事情，会有怎样的感受，不但可以减少焦虑，而且能帮您顺利康复。每项操作、管道和设备都对您的恢复至关重要。下面的信息带领您了解心脏手术的程序，并解释与之相关的各种感受。一、手术前的常规检查和准备1. 心脏手术前，您要提前几天住院，在医护人员的帮助下了解所患疾病的性质和手术目的，消除紧张情绪和恐惧心理，增强手术信心。同时熟悉病房环境，放松心情，充分休息。2. 您将要完成查体、拍摄胸部X光片、做心电图等常规化验项目。同时要积极治疗原有的慢性病，如高血压、糖尿病、冠心病、支气管炎等，使各项指标处于比较好的状态。3. 一般要求至少戒烟两周。4. 手术当日早晨若体温超过37.5°或女病人来月经均需暂停手术。5. 心脏手术一般需要输血，病人手术前须做交叉配血实验。还要做抗生素的过敏实验。二、手术前夜和早晨1. 手术前夜您要洗澡或在床边擦洗身子，有助于防止手术后感染。2. 术前夜12点后，您不能吃、喝任何东西。3. 手术那天您的部分毛发将被刮掉。戴有假牙者应把假牙取下。4. 护士通常会在手术日早晨六点叫醒您，给您测体温、脉搏、灌肠以清洁肠道，并给您应用一次抗生素预防感染。5. 灌肠结束后要去趟卫生间。6. 在手术前半小时护士会给您注射术前针，打针后您会感到口干并想入睡。打针后躺在床上不要起来，等待手术室的护士会来接您。三、转送手术室1. 手术室的护士会在手术前半小时来病房接您，家属应在指定的地点休息、等候，以便有事及时联系。2. 您会发现手术室比较凉，有个护士在那里做手术前准备，有困难可以找她，护士会把您放在手术台上。3. 麻醉医生和护士在您的前臂打静脉针。在您颈部将放置一条深静脉管，它是一条放在静脉中的柔软的细管，用来输液。在放置深静脉管时您会有短暂的刺痛，随后您就不会感觉到药物或液体进入身体了。在手腕上会穿一条动脉管用来检测动脉压力。4. 麻醉医生和护士会给您用药，这些麻药会使您感到疲倦，并且很快进入睡眠状态。这时您的上肢被固定在手术台上，皮肤再次消毒。5. 字幕：手术后……四、心脏外科监护室1. 当您在手术后醒来时，您会躺在心脏外科监护室。您的身上连接或安置有许多管子用来观察病情变化。部分管子和一些设备连接，发出各种滴滴答答的声音，这是些报警声。当听到这些声音时，它提醒护士检查您的状况，必要时调整设备。2. 另外您将感到有根管子经过您的口腔插进气管。您会感到您的嘴边和脸上有带子固定这个管子。这条管子是气管内插管，连接呼吸机，用来帮助您在手术后早期呼吸。嘴里有这条管子是无法讲话的，护士会通过手势或字条和您交流。3. 这条管子会让您总想咳嗽和反胃。但是您一定要放松以便让呼吸机帮您呼吸，这一点很重要。为了防止您在不清醒的状态下拔掉插管，护士会用束缚带固定您的双手。4. 当您完全醒好并且能自己呼吸时，管子被拔掉，通过面罩送来潮湿凉爽的氧气。由于通过面罩来的氧气凉而且经过了雾化，您的脸会感到潮湿。随着进一步恢复，可以通过鼻塞吸氧气，鼻塞刚好可以塞进鼻孔，由于氧气吹入，鼻子会感到干燥。5. 拔除气管插管后，您会感到口渴难耐，但是由于麻醉作用未全部消失，胃肠蠕动没有恢复，这时饮水会引起胃部不适，发生恶心、呕吐、呛咳甚至误吸等。您可以饮少量的水来湿润口腔。因此您应听从医护人员的安排，约2-3小时后开始喝水。6. 当您能在床上移动时，您将感到您的手术刀口，刀口在胸前。7. 如果您做的搭桥手术，在腿上会有条从踝关节到大腿的伤口。8. 触摸伤口时有疼痛酸胀感，尤其在翻身时和咳嗽时。护士会观察您的疼痛，重要的是当您疼痛时及时通知护士，以便用止痛药。9. 除了发现您的刀口外，您还会看到两根软塑料管在您的胸骨下，叫纵隔引流管。纵隔引流管和一个容器相连，引流心脏周围的手术后的积血、积液。在管子进入胸腔的口周围的皮肤会有牵拉感。10. 由于这些管道和固定它们的缝线和带子，在翻身、咳嗽和深呼吸时您会感到疼痛，请记住护士可以帮您翻身，并可以给您止痛药。五、呼吸锻炼1. 拔出气管插管后，护士会定时用雾化吸入器给您湿化呼吸道。雾化吸入器能把化痰、平喘的药物变成雾气，您可以直接把药物均匀地吸到整个肺部。2. 有的医院提供呼吸功能锻炼器，可以帮助您锻炼呼吸功能，当然也可以通过吹气球、早下床活动、拍背、咳嗽、深呼吸等方法加强呼吸锻炼。呼吸锻炼可以有效减少肺炎、肺不张的发生，对您手术后的恢复至关重要。六、心脏外科病房1. 随着进一步恢复，许多用于观察病情的管道和设备将撤掉。通常一天内您就可以口服液体。当然所需要的氧气和引流液也会减少。这时您将准备转回病房，但是还有一些管子和设备和您相连。2. 您的上臂还有静脉通路用来输液，直到您自己可以口服足够的液体。另外，您仍然有面罩或鼻塞吸氧，因为有输液和氧气管道的存在，活动还是不太方便。这些设备多在1-3天后撤掉，因为这时您不再需要它们。3. 在手术时有一条尿管插入您的膀胱，用来排尿和观察病情。您会感觉膀胱里有压力或者老想小便。尿管多在一天内拔掉，您可以用便盆或到洗手间方便。开始几次您会感到有烧灼感。4. 随着您活动能力的增加，您的伤口会有酸、胀、麻的感觉，伤口区域有青肿或发红，这是正常的愈合过程，会随时间消失。5. 您的喉咙酸痛，这是手术时的气管插管造成的。6. 不适的感觉在几天内会好转，有含化片或喷雾剂可减轻症状。7. 您可能会发现手腕青肿不适。这是由于测动脉压力的管子造成的。几天后就会好转。8. 有时您看到两条起搏导线从伤口下端的两侧引出。这是用来连接起搏器的。以在必要时调节您的心律。9. 您不会感觉到导线和心脏相连，这是临时起搏导线，几天后就拔掉。10. 医生会鼓励您尽早下地活动，这对您的恢复很重要，但是要注意尽量不要使用双臂用力，因为起床、翻身时双臂用力，可能会影响胸部伤口的稳定和愈合，最好请家人或护士帮助。七、手术后饮食要求手术后第一天，一般只能喝少量的水，第二、三天进食流质或半流质，四至五天后就进普通饭了。应该选用清淡、低脂、高蛋白、易消化的食物。八、总结1、医护人员会尽力提供有关信息，帮您理解心脏手术的过程和体验。2、了解手术、管道、和设备可能给您造成的各种感受，有利于减少对它们的疑虑和焦虑，明确自己在康复过程中的角色。3、医护人员欢迎您的咨询，鼓励您提出各种与治疗、恢复相关的问题。

瓣膜置换手术一、简介当人们的心脏瓣膜出现严重病变时，往往需要接受瓣膜置换或成形手术。您的医生会讲明这类手术的利弊得失。您需要作出决定，是否接受手术。下面将介绍手术的好处、风险以及可能出现的并发症。二、解剖1. 每个人都知道心脏意味着生命。就像汽车的发动机。汽车能跑就是靠发动机。心脏好比人的发动机，推动血液在全身流动。心脏瓣膜类似于发动机的阀门，用以保证血液顺畅的传递2. 人的心脏分为左心和右心两部分，每一边又由小而薄的心房和大而厚的心室构成。心脏的动力主要来自于心室的收缩和舒张。3. 身体的血液由两条大静脉进入右心房，然后通过三尖瓣进入右心室。右心室收缩推动血液通过肺动脉瓣进入肺脏。血液在肺脏充上氧气后回到左心房。接着血液通过二尖瓣进入左心室。左心室收缩，推动血液经过主动脉瓣供应全身。瓣膜的主要功能就是保证血液顺畅的向一个方向流动，而且不能返流。三、病因1. 瓣膜是十分精巧的结构，有多种原因能造成瓣膜损害。（1）先天发育不全；（2）风湿性损害；（3）细菌感染；（4）长期的劳损造成退行性改变。2. 这些病因可能造成两种后果。一个是狭窄，也就是二尖瓣开口变小，这时心脏必须非常用力才能把足够的血液排出心脏。随着病情发展，会出现心力衰竭、全身供血不足甚至死亡。另一个后果是关闭不全。这时心脏排出的血液有一部分倒流回心脏。心脏只有额外做更多的工作才能满足身体的需要，最终造成心力衰竭。四、症状病人会出现心慌、气喘、浮肿、头晕、咯血、嘴唇发紫、睡觉时不能躺平等。五、治疗方法1. 避免剧烈活动和情绪激动对心脏病人十分重要，因为病弱的心脏难以承担额外的负担。2. 药物可以增强心脏的力量或减轻心脏的负担。但是药物往往不能阻止疾病的发展。随着瓣膜疾病的发展，严重影响心脏功能时，就需要手术治疗。您的医生会和您讨论何时选择何种手术。六、手术方式1. 瓣膜成型。如果瓣膜的病变适合修复，这是好的选择。手术的风险比换瓣手术低，生活质量高，然而瓣膜修复手术存在病情复发的可能。2. 瓣膜置换手术。人工瓣膜主要有机械瓣膜和生物瓣膜。机械瓣膜的好处是可以终生使用，缺点是必须终生服用抗凝药物，而且需要定期查血。抗凝药服用过量可能引起出血，服用不足可能形成血栓，如果发生在脑部，会导致死亡。生物瓣膜的优点是不需服用抗凝药。缺点是每过20年左右要重新换瓣。要和您的医生讨论选择哪种手术方式或者选择哪种瓣膜。3. 手术是在全麻下完成的，整个手术过程您是在睡眠状态中。开胸后，医生用特殊的管道与进出心脏的大血管相连，然后和人工心肺机连接，人工心肺机也叫体外循环机。这样血液不经过心脏，用人工肺进行氧气交换，用机械泵代替心脏推动血液在全身流动。这时医生用药物使心脏停止跳动，就可以在静止的、无血的心脏上手术了。4. 医生把有病的瓣膜进行修复成形或者把病变的瓣膜切除换上人工瓣膜。心脏手术完成后，外科医生让血液回流到心脏，心脏再次跳动起来，自己的心脏开始工作，人工心肺机逐渐停下来，最后缝合伤口。七、风险和并发症1. 换瓣手术已经很安全，但是仍有可能出现严重的并发症，虽然几率较小。了解手术的风险和并发症有助于您作出正确的选择，帮助医生早期发现、早期治疗。2. 并发症主要有三类：麻醉相关的；各种手术都可能出现的；瓣膜手术特有的。3. 麻醉和体外循环相关的并发症主要有心律失常、肺炎、肝肾功能衰竭，脑出血，脑血栓甚至死亡。麻醉医生会在手术前和您详细交代。4. 各种手术都可能出现的并发症包括：感染：一是浅部的刀口感染。二是深部的感染包括心脏、纵隔、胸骨的感染，深部的感染可能需要长期大量应用抗生素，甚至再次手术。5. 手术中或手术后的出血，出血过多时需要输血，输血可能出现过敏反应，甚至传播疾病。手术后的出血可能造成心包填塞，有时必须再次手术止血。6. 瓣膜手术特有的并发症。虽然很少出现，但是了解它们十分重要。修复成形的瓣膜或置换的瓣膜出现功能障碍，有时需要紧急手术，有时可能造成死亡。瓣周漏：是指人工瓣膜的缝合环与心脏之间漏血，可能发生在手术后早期或晚期，严重的情况需要再次手术。心脏手术后常出现心律失常，多是临时性的，很快可以恢复，严重的心律失常需要长期服药甚至需要安装起搏器。八、手术后指导1. 当您醒来后，您会发现口中插了一根管子，因此您无法说话，您会感觉口渴，但是不能喝水，您绝对不能试图拔掉管子，您必须放松自己，这是一条连接呼吸机的重要管道。通常护士会用束缚带固定您的双手，防止您在不清醒的状态下拔掉管子。医生会用镇静药让您保持舒适。当您完全清醒，病情稳定，并且脱离呼吸机后，就可以转回普通病房。2. 您的鼻子和咽喉有时会疼痛不适，这是由于吸氧管、气管插管或胃管造成的。由于手术中曾经插过尿管，刚开始小便是会有些烧灼感，不要紧张，这都是正常现象，几天后就会消失。3. 在普通病房，医生会鼓励您早下床活动，这有利于您的康复。随着活动量的增加您会感觉伤口疼痛，尤其在翻身和咳嗽时。请注意尽量不要双臂用力，因为可能影响胸部伤口的稳定。所以翻身、起床时最好请人帮助。咳嗽剧烈时要请医生帮助咳痰，并适当服用镇咳、化痰的药物。4. 伤口周围稍红肿、青紫、麻木、疼痛都是伤口愈合时的正常现象。当红肿严重，疼痛剧烈甚至有液体从伤口流出时，要通知医生，检查伤口的愈合情况。5. 有的病人刀口下端会引出两根细金属线，这叫临时起搏导线，它一头和心脏连接，一头和起搏器连接，是用来调节心跳节律的，您不会感觉到它和心脏连接。一般在出院前拔掉。6. 手术后的头一两天，由于胃肠功能没有完全恢复，您应进食流质，比如稀粥，牛奶。三四天时可以进食半流质，比如面条、混沌等。五天后就可以正常饮食了。如果手术后您总是没有胃口，不要担心，这也是正常现象，医生会给您胃肠动力药，并且随着您活动量的增加，胃口会渐渐好起来。7. 出院时您应该制定一个适宜的循序渐进的康复计划，直至恢复正常工作和生活。8. 为了减少心脏负担，增进心脏功能。应该戒烟，健康饮食，控制体重，在医生指导下适度运动。9. 您在治疗牙病或进行其他有创检查和治疗时，一定要告诉医生，您曾做过换瓣手术。10. 您必须在医生的指导下服用抗生素预防感染。服用华法林时，必须定期抽血化验PT、INR。其数值应保持在一个特殊的范围内，使血液即不能形成血栓，也不造成出血。在服用华法林的早期往往需要反复调整药量直至找到适宜的剂量。当正确的剂量找到后，您仍需定期查血，通常不要超过三个月。11. 富含维生素K的食物能降低华法林的药效。12. 华法林的主要风险是危及生命的出血。即使轻微的外伤也有可能造成致命的出血。如果您头痛严重可能是脑内出血。大小便发红一定要报告医生，很黑的大便意味着胃肠道出血。出现皮下淤血、关节肿胀、月经量过多，请及时就诊。13. 服用华法林期间，某些检查有引起出血的风险，如胃镜、支气管镜等。做这些检查时要提前停用华法林。14. 要避免激烈的冲撞性的体育活动，防止外伤后出血。15. 怀孕早期服用华法林可能引起胎儿畸形，分娩时可能造成大出血。许多药物和华法林有协同作用。16. 切记！服用任何新的药物前，请咨询医生。九、总结心脏瓣膜对心脏功能非常重要，它能保证血液顺畅的流动并且不会倒流。一旦瓣膜狭窄使血流通过受阻或者关闭不全使血液倒流，会造成心脏负担加重，组织供血不足甚至心力衰竭。瓣膜成型或换瓣手术的技术非常成熟，手术比较安全。并发症虽然很少，却仍有可能发生，了解这些知识，能帮助您作出正确判断，降低手术风险，早期发现并有效预防并发症。医护人员随时欢迎回答您的有关疾病治疗、预防和手术后康复方面的问题。

如今心脏瓣膜疾病患者可以通过心脏瓣膜置换术来改善心脏功能、提高生活质量，但是心脏机械瓣膜置换术后需终生抗凝治疗。这在妊娠期女性中尤为重要：华法林可以很好地预防血栓，但华法林可影响胎儿发育；肝素虽不能通过胎盘影响胎儿发育，但其不方便于监测从而影响抗凝效果；其他新型抗凝药物的使用还未有更深一步的研究。先说下妊娠期女性的生理变化：一般妊娠期女性的血容量从 6~8 周就开始增加，到妊娠的 32~34 周达到高峰，凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ和纤维蛋白原的增加使得妊娠期的血液处于高凝状态，这些与血栓栓塞等并发症有一定的关系。并且这种血液系统的变化会一直持续到产后 8~12 周才会恢复到妊娠前的生理水平。而妊娠期妇女的肾血流量及肾小球滤过率也都会有相应的增加（约 50％~ 60％）这种变化在妊娠中期最显著并维持到产后期。接下来在从肝素、华法林两方面讨论其优缺点：1.华法林是心脏机械瓣膜置换术后最常用抗凝药物，但在妊娠期使用华法林通过胎盘屏障有可能会影响胎儿发育，导致新生儿的骨骼、神经甚至呼吸系统的异常，就是我们医学上称为的“华法林胚胎病”。既往研究提示华法林胚胎病与其剂量有相关性，所以现在的临床工作中大都根据美国心脏协会/美国心脏病学会（AHA/ACC）指南的建议来指导治疗（妊娠期可服用华法林≤5 mg/d）。但在笔者接触的患者当中有些即使是服用小剂量的华法林（≤5mg/d）也大都会出现流产、不孕等情况，根据个人经验来看，也许更小剂量（≤3mg/d）可能更适合国人体质，尤其对那些体重较轻或者根据基因检测（cyp2c9、vkorc1等）提示个体使用差异较大的患者更为适用。2.对于华法林使用剂量较大的患者来说低分子肝素是其第二选择，低分子肝素相比普通肝素具有较长的半衰期，无需密切监测，出血反应少，血小板减少症少见及骨质疏松不良反应发生率低等优点，而且不通过胎盘对胎儿产生不良影响，所以可能是最好的抗凝选择。根据AHA/ACC的建议，使用低分子肝素要使抗Xa 因子的峰值水平应处于 0.8~1.2 U / mL 。目前来说，使用低分子肝素的障碍就是：监测抗Xa 因子评价低分子肝素使用水平的机构并不多见；每天使用注射可能对于某些患者而言比较麻烦；低分子肝素的费用也许是个负担。综上原因限制了低分子肝素的使用。总之，目前来说并没有一个十全十美的办法来平衡抗凝和妊娠之间的矛盾，抗凝药物的选择应当根据科学的指导、妊娠生理的变化及个体差异做出适当的选择。

原创心脏搭桥手术费用大约是多少？ (免费) 发表于2010.12.12588863人已读 心脏搭桥手术费用,即心脏搭桥手术的住院总费用,如果没有合并其他心脏疾病的话,一般住院总费用约6-7万.高龄,合并其他疾病的患者的心脏搭桥手术的费用会有所增加.本文还介绍了急诊心脏搭桥手术的适应人群,择期急诊心脏搭桥手术的适应人群及未手术的冠心病病人应该注意的问题. 心脏搭桥手术 搭桥手术顾名思义，是取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状，改善心脏功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了“桥梁”，俗称“搭桥术”。 心脏搭桥手术的费用 心脏搭桥手术，如果没有合并疾病的话，一般住院总费用约6-7万，不同地区，不同医院有所不同。 高龄、合并其他疾病的患者或者同期需要行其他心脏病手术时，心脏搭桥手术的费用会增加。 急诊心脏搭桥手术(CABG)的适应症 1.左主干病变 2.左主干加三支病变 3.急性心肌梗死6~8小时内，血管解剖适合接收冠脉搭桥术 4.急性心肌梗死出现乳头肌断裂、心室游离壁决裂等并发症 5.急性心肌梗死出现顽固性心律失常，积极内科医疗无效，血管解剖适合接收冠脉搭桥术 6.PCI诊断或医疗出现夹层、心脏或血管决裂、心包填塞等 择期心脏搭桥手术(冠状动脉旁路移植术)的适应症 1.左主干病变 2.累及左前降近端的大多数双支和三支血管病变 3.左心功用不全的三支血管病变 4.合并有意义的瓣膜病、室壁瘤等病变 5.合并有糖尿病的多支血管病变 6.慢性完整闭塞的部分单支和双支病变 提醒未手术者： 1.应长期甚至终身服药，降低再次发病的概率。 2.节制体重，适量运动，戒烟限酒，降压降脂。 3.定期复查心电图、血脂等，一旦不适立即就医。 相关连结（推荐阅读）： 心脏搭桥和支架的区别 有关心脏搭桥手术的几个问题 临沂市人民医院心脏血管外二科，省级公立专科医院，一流心血管外科专家开展冠状动脉搭桥术、二尖瓣成形术或置换术、室壁瘤切除术和室间隔穿孔修补手术治疗各种冠心病及并发症，同时还手术治疗先天性心脏病、主动脉夹层和心脏瓣膜疾病等，成功率高。

胸痛（胸部不适）是门、急诊临床医师面临的巨大挑战，其鉴别诊断包括影响整个胸腔和腹部多种器官的疾病。不同疾病的预后差异很大，可能是良性的，也可能危及生命。《哈里森心血管病学》对胸部不适（胸痛）的病因、特征和临床评估做了全面的总结。 胸部不适（胸痛）的九大类病因及其临床特点 1．心肌缺血和损伤 心肌缺血最根本的原因是冠状动脉粥样硬化导致的血管阻塞，但也可能来源于心理压力、发热、大量膳食或由于贫血、缺氧、低血压所致的氧输送受损。瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病或高血压所致的心室肥厚，可能由于心外膜到心内膜的冠状动脉血流受损导致心肌缺血。 （1）心绞痛 心肌缺血所致的胸部不适通常是一种感官上的不适如胸闷或压榨感（表4-2），可能有烧灼感和酸痛等。一些患者否认疼痛，但可能表现为呼吸困难或模糊的焦虑感。“尖锐”一词有时被患者用于描述强度而不是特性。 心绞痛的位置通常位于胸骨后，大多数患者不是位于任何一个小区域，不适可放射到颈部、下颌、牙齿、双臂或肩部，反射痛可作为仅有的症状。偶尔表现为上腹部疼痛，少数患者放射到脐下或背部。 稳定型心绞痛常在用力、情绪激动和饱餐后加重，休息或舌下服用硝酸甘油几分钟后缓解。疼痛持续几秒钟即消失仅在发病初期而且非常少见，持续数小时很少出现在心绞痛患者中，尤其是患者的心电图无明显缺血改变时。 （2）不稳定型心绞痛和心肌梗死 急性心肌缺血综合征患者常常主诉类似心绞痛症状，但持续时间更长、更严重。症状最初发生在休息、睡眠刚醒时，舌下服用硝酸甘油可能暂时减轻或不缓解。患者可能伴随出汗、呼吸困难、恶心和轻度头晕。 （3）其他心脏因素 由心肌肥厚或主动脉缩窄导致的心肌缺血可能产生类似冠状动脉粥样硬化的心绞痛症状，在这种情况下，明显的收缩期杂音或其他阳性发现可能比冠状动脉粥样硬化更能反映患者的临床症状。 一些有胸痛症状而冠状动脉造影正常的患者可能由于冠状动脉循环功能障碍所致。部分冠状动脉痉挛患者表现为冠状动脉造影发现异常的舒张反应和加重的血管收缩反应。 把有心绞痛症状和明显缺血性ST段压低表现而冠状动脉造影正常者称为X综合征，患者可能在反应运动负荷或者冠脉血管扩张药时冠状动脉血流呈现限制性改变。 2．心包炎 目前认为，心包炎的疼痛是由毗邻的壁层胸膜炎症所致，因为大多数心包膜对疼痛不敏感。 毗邻的壁层胸膜感觉神经支配来自于几个区域，因此，心包炎的疼痛可能来自于颈部和肩部到腹部和背部。大多数是胸骨后疼痛，所有导致胸膜表面移动的情况如咳嗽、深呼吸和体位改变等都会加重疼痛。疼痛通常在仰卧加重而坐直和向前倚靠时减轻。 3．主动脉疾病 尽管一些慢性主动脉夹层患者无明显症状，但几乎所有的急性夹层患者都有严重的胸痛症状。不同于缺血性心脏病疼痛，主动脉夹层患者疼痛在短时间内立刻达到峰值，常由于疼痛剧烈出现衰竭症状。 经典的教材描述疼痛常常反映主动脉壁裂开或撕裂的过程。但最近更多的数据显示，最常见的突然发生严重的、急剧的疼痛，部位常常与撕裂进展有关。因此，撕裂开始于升主动脉并向降主动脉延伸，产生的疼痛由前胸扩展至后背部，两侧肩胛骨之间。 体格检查也能反映主动脉夹层进展导致受累动脉血流进入大动脉分支的程度。单侧或双上肢脉搏消失、脑血管意外或截瘫可能是主动脉夹层的灾难性后果。血肿进展破坏冠状动脉或主动脉瓣可能发生急性心肌梗死或急性主动脉瓣关闭不全。主动脉夹层破裂入心包区域可能导致心脏压塞。 胸主动脉瘤通常无症状，但如果压迫毗邻组织可能会出现胸痛和其他症状，这种疼痛常表现为深部的主动脉瘤，有时可能很严重。 4．肺栓塞 目前认为肺栓塞导致的胸痛主要来自于肺动脉扩张或毗邻胸膜部分肺梗死。大块肺栓塞出现胸骨后疼痛提示急性心肌梗死，更常见的是小块血栓导致肺梗死产生的单侧胸膜疼痛，伴随症状包括呼吸困难，偶有咯血。 5．气胸 突然发生壁层胸膜疼痛和呼吸困难应考虑自发性气胸，也包括肺栓塞。这些情况可能发生在没有肺部疾病急性事件的患者中，或者是作为潜在肺部疾病的一个结果。 6．肺炎或胸膜炎 肺部损伤和胸膜炎常产生尖锐、刀刺样疼痛，呼吸及咳嗽后加重。 7．消化道疾病 由于胃酸反流、痉挛、阻塞或损伤所致的食管疼痛与心肌缺血综合征难以鉴别。 胃酸反流产生典型的深部烧灼样不适感，乙醇、阿司匹林或部分食物会使其加重，这种不适通常在抑制胃酸或减少胃酸治疗后减轻。胃酸反流通常在躺下时和凌晨由于胃部食物排空而吸收胃酸时加重。 食管痉挛可能发生在存在或无胃酸反流情况下，产生压榨性疼痛与心绞痛难以鉴别。应用减轻心绞痛的治疗如舌下服用硝苯地平可减轻食管痉挛，进而消除由此产生的症状。 胸痛也可能来自于食管损伤，如剧烈呕吐所致的食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）。 胸痛也可能来自于隔膜下的胃肠道疾病，包括消化性溃疡、胆道疾病和胰腺炎。这些情况下通常也产生类似胸部不适的异常疼痛，但症状与用力无关。溃疡病所致的典型疼痛发生在餐后60~90min，当餐后产生的酸性产物不再被胃内食物中和时。胆囊炎导致的疼痛通常发生在餐后1h或更长时间。 8．神经肌肉骨骼疾病 颈椎间盘疾病由于压迫神经根可产生胸痛，疼痛在皮肤区域分布主要由于肋间肌肉痉挛或带状疱疹引起。由带状疱疹引起的胸痛通常发生在皮肤明显破损之前。 肋骨软骨和胸肋综合征是引起胸部肌肉骨骼疼痛的最常见原因。少数情况下是肋软骨炎引起，表现为肿胀、发红、皮肤温暖（痛性非化脓性肋软骨肿大，Tietze’s syndrome）。这种情况下的疼痛往往是短暂的、急剧的，但有些患者表现为持续几个小时的钝痛。在肋骨软骨和胸肋关节处的直接压力或其他肌肉骨骼综合征可能再次产生疼痛。 肩周、脊柱的关节炎和滑囊炎也可能产生胸痛，有这些疾病的患者常导致与心肌缺血造成症状混淆。 9．情感和精神性疾病状态 约有10％的患者在急性胸部不适等紧急状态下，有恐慌和其他情绪状况。这些人群的症状千差万别，但不适症状通常被描述成内脏紧缩感或疼痛超过30min。一些患者提供其他不典型症状如疼痛转瞬即逝、急剧性和（或）位于一个小区域。 精神状态异常患者的心电图难以解释，如过度通气引起心电图出现ST-T异常改变。详细的病史可能提供一些线索，如沮丧、先前的恐惧发作、躯体化症状、陌生环境恐慌症或其他恐惧症等。 临床评估的几个注意事项 胸部不适患者的评估必须达到两个目的：一个是诊断，另一个是评估立刻进行处理方案的安全性。表4-3列出了一系列问题用于评估急性胸痛患者，包括每个阶段评估应考虑的重要因素。 表4-3胸部不适患者的评估方法 对于急性胸部不适（胸痛），临床医师必须首先评估患者的呼吸和血流动力学状态。如果患者存在上述其中一种情况，患者诊断性评估采取之前必须先采取措施使患者病情平稳。如果患者不需要紧急处理，那么询问病史、体格检查、实验室评估都应该进行，以便用于评估危及患者生命的各种风险。 病史提问应该包括胸部不适的特点和部位（表4-2），以及疼痛性质和持续时间。心肌缺血通常与持续几分钟、逐渐加重症状有关。如果疼痛转瞬即逝或持续几小时而无心电图改变通常不可能是缺血性疾病导致。 胸痛放射范围广泛将增加演变成心肌梗死的可能性。在急性缺血性心脏病者胸痛放射至左臂是常见的，但放射至右臂也和诊断高度相关（图4-1）。 胸痛放射至肩胛骨之间增加主动脉夹层的可能。体格检查应该包括双上肢及下肢的血压和脉搏，肢体的低灌注可能由于主动脉夹层撕裂所致的由主动脉到其分支的缓慢血流引起。 对于成年人来说，如果胸痛不是由于明显外伤所致，心电图检查应该是必需的。在这些患者中，心电图出现缺血或梗死改变与急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的风险高度相关（表4-4）。 临床医师对于稳定性患者常常采用治疗性策略，如舌下含服硝酸甘油、抗酸药或质子泵抑制药等进行诊断性尝试。常见的错误是通过患者对这些治疗手段的反应，对诊断分级进行推断。而当这些信息通常是有帮助的时候，患者的反应却可能是安慰剂的作用。因此，心肌缺血从来不能因为患者对抗酸治疗的反应而被单独排除。同样，硝酸甘油没有减轻疼痛也不能排除冠心病的诊断。

华法林是房颤脑卒中预防及治疗的有效药物。如何应用华法林？使用过程中应注意哪些问题？ 华法林的药代动力学特点 华法林有很强的水溶性，口服经胃肠道迅速吸收，生物利用度100%。口服给药后90 min达血药浓度峰值，半衰期36~42 h。吸收后与血浆蛋白结合率达98%~99%。主要在肺、肝、脾和肾中储积。经肝脏细胞色素P450系统代谢，代谢产物由肾脏排泄。 华法林的吸收、药物动力学及药效学受遗传和环境因素（例如药物、饮食、各种疾病状态）影响。 1．遗传因素的影响 主要遗传因素包括：①华法林相关的药物基因多态性。基因多态性可解释30%~60%的华法林个体差异。但目前尚不推荐对所有服用华法林的患者常规进行基因检测以决定剂量。如有条件，基因型测定将有助于指导华法林剂量的调整。②华法林的先天性抵抗，先天性华法林抵抗的患者需要高出平均剂量5~20倍才能达到抗凝疗效，可能与华法林对肝脏受体的亲和力改变有关。③凝血因子的基因突变。 2．环境因素的影响 药物、饮食、各种疾病状态均可改变华法林的药代动力学。服用华法林的患者在加用或停用影响华法林吸收、代谢和清除的药物时均会影响华法林的药效学。 明显增强华法林抗凝作用的药物：胺碘酮、保泰松、磺吡酮、甲硝唑及磺胺甲氧嘧啶等；胺碘酮与华法林同时应用的机会较多，应引起注意。 轻度增强华法林抗凝作用的药物：西咪替丁和奥美拉唑等，轻度增强华法林对凝血酶原时间（PT）的作用。 减弱华法林抗凝作用的药物：巴比妥、利福平、卡马西平等增强肝脏对华法林的清除。 增加出血风险的药物：与非甾体抗炎类药物、某些抗生素、抗血小板药物同时服用，增加出血风险。 长期饮酒可增加华法林清除，但是饮用大量葡萄酒却几乎对患者的PT不产生影响。饮食中摄入的维生素Ｋ是长期服用华法林患者的主要影响因素之一，应建议患者保持较为稳定的维生素Ｋ摄入量，发生明显变化时应该加强监测，注意调整华法林剂量。 研究发现部分中药对华法林的抗凝作用也有影响，但这方面的研究较为有限。 疾病可以影响华法林作用：肝功能异常、长期腹泻或呕吐、乏氧状态、化疗、发热和甲状腺功能亢进等影响凝血因子合成或代谢，增强华法林的抗凝作用。慢性肾功能不良时华法林的剂量需求也会降低。 华法林的清除率随年龄增长而呈现下降的趋势，对于老年患者可能会出现药效增强现象。 了解以上药物、食物与疾病对华法林的影响固然重要，但更重要的是患者在合并用药、饮食或疾病变化时，及时监测INR并调整剂量。 华法林药理作用特点 华法林通过抑制环氧化维生素K还原酶从而抑制环氧化维生素K还原为维生素K，并抑制维生素K还原为还原型维生素K，而使凝血因子前体部分羧基化或脱羧基化受到影响而发挥抗凝作用。 此外，华法林还可因抑制抗凝蛋白调节素S和C的羧化作用而具有促凝血作用。当开始使用华法林治疗在促凝血因子未下降前使活化抗凝蛋白C和S水平减少，血液中的促凝和抗凝平衡被打破从而发生短暂的凝血功能增强。 华法林对已经活化的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无作用，体内已经活化的凝血因子代谢后方能发挥抗凝作用，凝血因子Ⅱ的半衰期最长60~72 h，其他凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的半衰期为6~24 h。服用华法林后2~3 d起效。停药后，随着以上各凝血因子的合成而恢复凝血功能，后者需多日后逐渐恢复。 华法林抗凝治疗及监测 由于华法林本身的代谢特点及药理作用使其应用较复杂，加之很多因素也会影响到华法林的抗凝作用，因此需要密切监测凝血指标、反复调整剂量。 1．华法林初始剂量 建议中国人的初始剂量为1~3 mg（国内华法林主要的剂型为2.5 mg和3 mg），可在2~4周达到目标范围。某些患者如老年、肝功能受损、充血性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量可适当降低。如需快速抗凝，给予普通肝素或低分子肝素与华法林重叠应用5 d以上，在给予肝素的第1天或第2天即给予华法林，当INR达到目标范围后，停用普通肝素或低分子肝素。 中国人的平均华法林剂量低于西方人。中国房颤抗栓研究中华法林的维持剂量均值3 mg。为减少过度抗凝，通常不建议给予负荷剂量。随华法林剂量不同，大约口服2~7 d后开始出现抗凝作用。 2．华法林抗凝作用监测 华法林的有效性和安全性同其抗凝效应密切相关，而剂量-效应关系在不同个体有很大差异，因此必须密切监测防止过量或剂量不足。 ①监测指标：PT是最常用于监测华法林抗凝强度的指标，反映凝血酶原、Ⅶ因子、Ⅹ因子的抑制程度。INR是不同实验室测定的PT经过凝血活酶的国际敏感指数（ISI）校正后计算得到的。INR可使不同实验室测定凝血指标具有可比性。 ②抗凝强度：应定期监测INR并据此调整华法林剂量。华法林最佳的抗凝强度为INR 2.0~3.0，此时出血和血栓栓塞的危险均最低。TTR>60%的疗效最佳。老年患者应与一般成年人采取相同的INR目标值（2.0~3.0）。植入人工机械瓣膜的患者，根据不同类型的人工瓣膜以及伴随血栓栓塞的危险来进行抗凝。主动脉瓣置换术后INR目标为2.0~3.0，而二尖瓣置换术后建议INR目标为2.5~3.5，植入两个瓣膜的患者，建议INR目标为2.5~3.5。 ③监测频率：首次服用华法林后2~3 d监测INR；治疗监测的频率应该根据患者的出血风险和医疗条件而定。 住院患者口服华法林2~3 d后开始每日或隔日监测INR，直到INR达到治疗目标并维持至少两天。此后，根据INR结果的稳定性数天至1周监测1次，根据情况可延长，出院后稳定患者可每4周监测1次。 门诊患者剂量稳定前应数天至每周监测1次，当INR稳定后，可以每4周监测1次。如果需调整剂量，应重复前面所述的监测频率直到INR再次稳定。 由于老年患者华法林清除减少，合并其他疾病或合并用药较多，应加强监测。合用可能影响华法林作用的药物或发生其他疾患，则应增加监测频度，并视情况调整华法林剂量。 长期服用华法林患者INR的监测频率受患者依从性、合并疾病、合并用药、饮食调整以及对抗凝药物反应的稳定性等因素影响。 3．剂量调整 初始剂量治疗1周INR不达标时，可按照原剂量5%~15%的幅度调整剂量并连续（每3~5 d）监测INR，直至其达到目标值（INR 2.0~3.0）。 一次INR轻度升高或降低可以不急于改变剂量，但应寻找原因，并在短期内复查。许多研究证实，INR超出目标值范围明显增加不良事件。但单次INR超出范围，不良事件的发生率相对较低。如果两次INR位于目标范围之外应调整剂量。可升高或降低原剂量的5%~15%，调整剂量后注意加强监测。 华法林剂量调整幅度较小时，可以采用计算每周剂量，比调整每日剂量更为精确。 下列情况下暂不宜应用华法林治疗：①围术期（含眼科与口腔科手术）或外伤；②明显肝、肾功能损害；③中重度高血压[血压≥160/100 mmHg]；④凝血功能障碍伴有出血倾向；⑤活动性消化性溃疡；⑥两周之内大面积缺血性脑卒中；⑦妊娠；⑧其他出血性疾病。 INR异常升高和/或出血并发症的处理 影响INR值有如下因素：INR检测方法的准确性、维生素K摄入的变化、华法林的吸收及代谢变化、维生素K依赖的凝血因子合成及代谢的变化、其他药物治疗的变化、华法林服药的依从性等。INR超出治疗范围时应注意查找上述因素，并根据升高程度及患者出血危险采取不同的方法。 INR升高明显（5.0~10.0）时，暂停华法林1 d或数天，重新开始用药时调整剂量并密切监测。如果患者有高危出血倾向或者发生出血，则需要采取更积极的措施迅速降低INR，包括应用维生素K1、输注新鲜冰冻血浆、凝血酶原浓缩物或重组凝血因子Ⅶa。 应用维生素K1，避免剂量过高，使INR降至安全范围即可，避免重新应用华法林时产生抵抗。维生素K1可以静脉、皮下或口服应用，静脉注射可能会发生过敏反应。口服应用安全，但起效较慢。当INR在5.0~10.0时，可予维生素K1 1.0~2.5 mg，当INR在10.0以上时，则需用更大剂量的维生素K1 5.0 mg。当需要迅速逆转抗凝作用时，可静脉内缓慢注射维生素K1。当大剂量应用维生素K1后，继续进行华法林治疗时，可以给予肝素直至维生素K1的作用被逆转，恢复对华法林治疗的反应。 服用华法林出现轻微出血而INR在目标范围内时，不必立即停药或减量，应寻找原因并加强监测。患者若出现与华法林相关的严重出血，首先立即停药，输注凝血酶原复合物迅速逆转抗凝，静脉注射维生素K1 5.0~10.0 mg。

冠心病的药物治疗，主要分为两个部分：① 改善预后药物：抗血小板聚集药物、β受体阻滞剂、调脂药物 ACEI。② 减轻症状、改善供血药物：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂。 一、改善预后的药物 1. 抗血小板聚集药物 所有患者只要没有用药禁忌证(胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏、有不能耐受阿司匹林病史)都应该服用阿司匹林。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯批格雷作为替代治疗。 2. β受体阻滞剂 β受体阻滞剂可降低MI后患者病死率并可减轻心肌缺血,无禁忌证的MI后稳定性心绞痛患者均应服用。心力衰竭患者使用β受体阻滞剂。 β受体阻滞剂的使用剂量应从个体化，从小剂量开始，主机增加剂量，以心率>50次/分为宜。 3. 调脂药物 他汀类药物调脂治疗是近年来冠心病治疗里程碑式的进展,可明显降低心血管事件和死亡。指南推荐所有冠心病患者均应服用，使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降至2.60mmol/L(100 mg/dl )以下;对极高危患者(如合并糖尿病或急性冠脉综合征患者)应强化他汀类药物调脂治疗，使LDL-C降至2.07mmol/L(80 mg/dl)以下。糖尿病或代谢综合征合并低LDLC和高甘油三酯血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗。 为达到更好地降脂目标，在应用他汀的基础上可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布10mg/d。甘油三酯明显升高患者可应用贝特类药物或烟酸。 使用他汀类药物时，应严密监控转氨酶及肌酸激酶等生化指标。及时发现药物可能引起的肝脏或肌病，尤其是采用强化治疗室，更应该注意监测药物的安全性。 4. ACEI类药物 ACEI类药物能够减轻左室重构改善心功能、减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动过速等高危病人受益更大。 指南推荐所有合并糖尿病、心力衰竭、左室功能不全、高血压及心肌梗死后左室功能不全的患者均应使用ACEI。有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI。 二、减轻症状、改善供血药物 减轻症状及改善缺血药物应和预防心肌梗死及死亡的药物联合应用，β受体阻滞剂同时有两方面作用。 目前减轻症状、改善缺血的药物共有三类： β受体阻滞剂 硝酸酯类药物 钙离子拮抗剂 1. β受体阻滞剂 β受体阻滞剂能抑制心脏β肾上腺素能受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，以减少心肌耗氧量，可以减少心绞痛发作和增加活动耐量。 使用β受体阻滞剂并逐步增至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血。 当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙离子拮抗剂、长效硝酸酯类或尼可地尔作为减轻症状的治疗药物。 当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗药或长效硝酸酯类药物 禁忌症：严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛、支气管哮喘的患者禁用β受体阻滞剂。外周血管疾病及要种抑郁症是相对禁忌症，慢性肺心病可小心使用高度选择性β受体阻滞剂。没有固定狭窄的冠脉痉挛造成的缺血，如变异型心绞痛，不宜使用β受体阻滞剂，建议首选钙拮抗剂。 2. 硝酸酯类药物 硝酸酯类为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，改善心绞痛症状。硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力使心率增快，因此常联合负性心律药物，如β受体阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂治疗慢性心绞痛。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。 舌下含服或喷雾型硝酸甘油即用于心绞痛发作时缓解症状用药物，也可用于活动前数分钟使用，以减少心绞痛发作。(Ⅰ类适应证 证据水平B)长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗，而用于慢性长期治疗。每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生。如劳力型心绞痛患者日间服药，夜间停药，皮肤敷贴片白天敷贴，晚上除去。 不良反应：头痛、面色潮红、心率反射性增快、低血压(服用短效硝酸酯类药物时更明显)。严重的主动脉狭窄或肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜使用硝酸酯类药物。因硝酸酯类药物能降低心脏前负荷和减少左室容量，能进一步加重左室流出道的梗阻程度，而严重的主动脉瓣狭窄患者可因前负荷的降低进一步减少心搏出量，有造成晕厥的危险。 3. 钙离子拮抗剂 钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧量起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导，常用于伴有房颤或房扑的心绞痛患者。不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者。 稳定性心绞痛合并慢性心衰患者必须应用长效钙拮抗剂时，建议选择氨氯地平或非洛地平。 不良反应：外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂的不良反应。低血压也时有发生，头痛、头晕、疲乏无力也可能发生。 合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不满意时，将长效钙拮抗剂换为或加用长效硝酸酯类药物或尼可地尔，使用硝酸酯类药物应避免耐药性产生。 钙拮抗剂与β受体阻滞剂联用：β受体阻滞剂可减轻二氢吡啶类钙拮抗药引起的反射性心动过速，非二氢吡啶类钙拮抗药地尔硫卓和维拉帕米可作为β受体阻滞剂有禁忌患者的替代药物，但非二氢吡啶类钙拮抗药与β受体阻滞剂联用能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更加明显，老年人、已有心动过缓或左室功能不良的患者要避免使用。 4. 其他药物治疗 ①代谢性药物：曲美他嗪通过调解心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛，可与β受体阻滞剂联用，常用剂量60mg/d。分三次口服。 ②尼可地尔是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类药物具有相似药理特性，对稳定性心绞痛可能有效。常用剂量为6mg/d，分三次口服。

临床医生必看八大输液配方 作者：王树平、天边一棵草 2016-04-13 这些临床常用的输液配方，其中的药物会产生神奇的协同作用，起到事半功倍的效果。让我们来看看都有哪些吧！ 极化液系列 配方一：常规极化液 心肌细胞在复极过程中主要依靠钠 - 钾泵，排出 Na + 、Ca 2+ ，摄回 K + ，并由 ATP 供给能量，使细胞内外离子的分布恢复到静息状态——极化状态 。而极化液，是能帮助病态的心肌细胞，恢复细胞膜的极化状态的输液组合。对保护缺血损伤的心肌、改善窦房和房室传导，防止心律失常均有一定作用的输液组合。 常规极化液（G-I-K）由 500 mL 的 10% 葡萄糖 +10 U 的胰岛素 +10 mL 的 10% 氯化钾组成。其中胰岛素可促进多种组织细胞摄取葡萄糖，提供能量并将钾带入细胞，恢复细胞的膜电位，从而防止心律失常的发生。 而极化液系列延伸出来还有以下几种： 配方二：镁极化液 成分：在常规极化液基础上加入 10-20 mL 的 10% 硫酸镁。 相互作用：镁离子能够激活心肌腺苷环化酶，促进线粒体的氧化磷酸化过程。还能降低血钾浓度，减少心律失常的发生；并能提供能量，加强心肌收缩功能。 配方三：强化极化液 成分：比常规极化液多加了 20 mL 的 L- 门冬氨酸钾镁（L-PMA）。 相互作用：心脏病患者由于摄入不足，长期服用利尿剂等因素，往往伴有低钾血症，其中又有多并发低镁血症。因此加入 L-PMA 后就同时有 Na + -K + -ATP 泵载体和钾、镁离子载体（L-PMA）促进钾离子进入细胞内。由此，使缺血损伤的心肌细胞恢复极化状态时得到加强、因此有强化原极化液的作用。 配方四：高浓度极化液 成分：胰岛素 20 U+10% 氯化钾 15 mL+10% 葡萄糖液 500 mL 和 50% 葡萄糖 60 mL。 相互作用：常规极化液所提供的能量和钾离子浓度，对某些重度缺血损伤的心肌细胞恢复静息状态不能满足。因此，在常规极化液的基础上提高钾离子和葡萄糖的浓度，使得 K + 平衡处在较高浓度上，从而恢复心肌细胞的极化状态 。 配方五：简化极化液 成分：L- 门冬氨酸钾镁 20 mL+10% 葡萄糖液 500 mL 相互作用：常规极化液、镁极化液、强化极化液及高浓度极化液都配有胰岛素和氯化钾，特别是高浓度极化液，二者浓度较高。胰岛素易导致低血糖的发生，钾离子本身对心脏传导系统也有明显的抑制作用，因此就限制了极化液的运用。 而将门冬氨酸钾镁的浓度控制在 10% 以下，即可在不影响血中钾离子和镁离子的浓度的情况下。有效地促进钾离子进入心肌细胞内，恢复心肌细胞的极化状态，又能避免发生低血糖和对心脏传导系统的抑制。该组极化液既简单实用又安全可靠，目前也是临床中应用较为广泛的极化液。 输液合剂系列 合剂，系指由两种或两种以上可溶性或不溶性药物制成的液体制剂。这些输液合剂，曾在临床中有个不可或缺的作用，但随着技术的发展，多以逐渐被淘汰取代，仅有以下几种还在使用。 配方六：能量合剂 组成：10% GS 500 mL + ATP 40 mg + 100 u 辅酶 A + 30 u 细胞色素 C（需皮试，现多不用而代之以肌苷 0.4）。为机体提供能量，可起到缓解各种疲劳、解救有机磷、酒精及食物中毒等效果。 相互作用：这四种成分都能够在不同程度上为机体提供能量。葡萄糖与 ATP 进入机体后，能够立马发挥作用。辅酶 A 在体内能够激发三羧酸循环，提供机体生命所需的能量。在机体缺氧时，细胞膜的通透性增加，外源性细胞色素 C 便有可能进入细胞及线粒体内，增强细胞氧化，能提高氧的利用。 输液合剂七：冬眠合剂 成分：哌替啶 + 氯丙嗪 + 异丙嗪。该合剂的主要作用是镇痛、镇静、降低体温、血压，还可起到降低新陈代射的效果。在物理降温配合下，三者联合运用于机体，可使基础代谢下降，组织耗氧量降低，器官活动减少，即「人工冬眠」。 相互作用：氯丙嗪能够调节体温，对于高热，起降温作用。哌替啶作用于中枢神经系统，起镇痛、镇静的作用；异丙嗪间接地作用于脑干网状上行应激系统，能够镇静安定。 输液合剂八：脱水合剂 成分：20% 甘露醇 125～250 ml + 地塞米松 5～10 mg。 相互作用：甘露醇进入体内后能提高血浆渗透压，使组织脱水，可降低颅内压和眼内压。地塞米松有抗炎作用，两者配伍有利于消除水肿。该合剂曾是临床中脱水降颅压的重要配方，但现在也有人提出质疑，认为甘露醇和地塞米松之间存在配伍禁忌，不能组合使用。因 20% 甘露醇为过饱和溶液，联合应用其他药物时，可能会因新的溶质和溶媒加入而改变甘露醇的溶解度而析出甘露醇结晶。