衡水市第二人民医院科普号

同房后出血去看病，大夫总是会问有没有做过宫颈癌筛查?那么什么是宫颈癌筛查呢？下面我给大家介绍一下：TCT检查指的是宫颈脱落细胞学检查，是将宫颈刷取少许的脱落细胞送病理，通过病理的方法判断宫颈的细胞是否已经存在病变。HPV检查主要是观察宫颈是否已经感染了HPV病毒，目前证实高危型HPV病毒持续的感染可能会造成宫颈的病变。临床上通常采用HPV和TCT联合筛查，判断患者是否存在宫颈癌前病变及宫颈癌。

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痤疮：一种常见的皮肤问题及其防治策略痤疮，这个让人头痛的皮肤病，常常困扰着我们的日常生活。它主要以粉刺、丘疹、脓疱、结节等多形性皮损为特点，好发于面部，对青少年的心理和社交产生不小的影响。然而，痤疮并非无法防治，了解它的成因和防治策略，有助于我们更好地应对这一问题。痤疮的成因多种多样，主要包括遗传、内分泌失调、毛囊口角化过度、雄性激素分泌过剩以及皮脂腺增生等因素。例如，如果毛囊皮脂腺口被角化的细胞堵塞，皮脂无法正常排出，就会形成闭合粉刺。而雄性激素分泌过剩则可使皮脂腺肥大，皮脂分泌增多，加剧痤疮的形成。此外，生活中的一些不良习惯，如不注意个人卫生、饮食不健康、作息不规律等，也可能诱发或加重痤疮。那么，如何防治痤疮呢？首先，保持良好的生活习惯是关键。饮食应以清淡、有营养的食物为主，避免油腻、含糖量高、生冷、辛辣刺激性食物。同时，保证充足的睡眠时间，避免熬夜，适当进行运动，提高身体的抗病能力。此外，注意皮肤卫生清洁，避免用手挤压皮损，以防加重炎症。对于已经形成的痤疮，我们可以采取一些治疗方法。轻度痤疮可以采用局部治疗，如外用维A酸类药物。中度痤疮可能需要联合用药，如口服抗生素类药物。对于重度痤疮，如形成结节或囊肿，可能需要口服异维A酸等更强效的药物进行治疗。此外，物理疗法和针灸疗法也可以作为辅助治疗手段。然而，需要注意的是，每个人的皮肤状况和痤疮成因可能有所不同，因此在治疗过程中应遵循医生的建议，避免自行购买和使用药物。同时，不要过度清洁皮肤，以免破坏皮肤屏障，导致痤疮加重。除了上述治疗方法外，我们还可以从日常生活中预防痤疮的发生。例如，选择适合自己肤质的护肤品，避免使用过于油腻或刺激性的化妆品。保持心情愉快，避免过度焦虑和紧张，也有助于减轻痤疮症状。总之，痤疮虽然是一种常见的皮肤病，但只要我们了解它的成因和防治策略，积极调整生活习惯，采取科学的治疗方法，就能够有效地控制和治疗痤疮。让我们共同努力，远离痤疮的困扰，拥有健康美丽的肌肤。

HPV感染：了解这一常见病毒及其防治之道HPV，全称人乳头瘤病毒，是一种广泛存在于自然界的双链DNA病毒。HPV感染是尖锐湿疣等疾病的常见原因，且主要通过性接触传播。本文将带您深入了解HPV感染，包括其类型、症状、传播途径以及防治方法，旨在提高大众对HPV的认识，促进健康生活。一、HPV的类型与症状HPV有多种类型，大致可分为低危型和高危型。低危型HPV主要引起良性病变，如寻常疣、扁平疣和尖锐湿疣等，其中HPV6型和HPV11型最为常见。感染低危型HPV后，皮肤可能出现细小淡红色的丘疹，逐渐变大并隆起于皮肤，形成斑丘疹。高危型HPV则可能导致宫颈病变甚至宫颈癌。常见的高危型HPV包括HPV16、HPV18等，这些病毒具有较强的致病性。高危型HPV感染可能无明显症状，但长期感染可能引发宫颈癌等严重疾病。因此，定期进行妇科检查，及时发现并治疗HPV感染至关重要。二、HPV的传播途径HPV主要通过直接性接触传播，如与HPV感染者发生性行为时，由于生殖器官的摩擦，可能导致皮肤破损，从而使HPV病毒侵入另一方皮肤。此外，密切接触感染HPV的人群、接触被HPV污染的物品（如内裤、毛巾等个人卫生用品）以及医源性因素（如医护人员未做好防护措施）也可能导致HPV感染。三、HPV感染的防治方法避免不洁性行为：性接触是HPV感染的主要途径，因此避免不洁性行为是预防HPV感染的关键。保持个人卫生：保持生殖器官清洁，勤换内衣裤，有助于降低HPV感染的风险。增强免疫力：自身免疫细胞能有效对抗病毒，因此锻炼身体、保持规律作息、补充营养以提高免疫力对预防HPV感染具有重要意义。接种疫苗：HPV疫苗能有效预防HPV感染，降低宫颈癌等疾病的发生风险。目前市面上有2价、4价和9价疫苗，适用年龄不同，接种前请仔细了解。四、HPV感染的治疗对于已经感染HPV的患者，治疗方法因病变部位和病情严重程度而异。低危型HPV感染如尖锐湿疣等，可采用激光、冷冻等物理疗法去除病变部位，或在医生指导下局部应用药物治疗。高危型HPV持续感染感染则可能需要干扰素类用药，光动力技术治疗方案提高治疗效果。总之，HPV感染是一种常见的病毒性疾病，了解HPV的类型、症状、传播途径及防治方法对于维护个人健康具有重要意义。我们应该从自身做起，遵循健康的生活方式，积极预防HPV感染，为健康生活保驾护航。同时，如有疑虑或症状，请及时就医，遵循专业医生的建议进行治疗。

TCT采用液基薄层细胞检测系统检测宫颈细胞并进行细胞学分类诊断，它是目前国际上较先进的一种宫颈癌细胞学检查技术，同时还能发现部分癌前病变，微生物感染如霉菌、滴虫、病毒、衣原体等。所以TCT技术是应用于妇女宫颈癌筛查的一项先进的技术。但是单一的细胞学检查还不足以评估女性罹患宫颈癌的风险。根据现行的筛查方案，宫颈细胞学筛查结果异常的女性需要进行阴道镜检查和宫颈组织学评价。而宫颈上皮内瘤变达到3级(CIN3)才是立即处理的标准。HPV作为宫颈癌筛查中细胞学检查的补充手段，可提高筛查的敏感性和总体有效性。

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周围神经嵌压症又称神经卡压症或周围神经受压综合征，是某一周围神经受其周围组织瘢痕、粘连，尤其是骨突、骨性纤维管增生、肿物等压迫而出现的一组神经、血管功能异常改变的征候群。该症多发于肢体，上肢多于下肢。 周围神经嵌压症，按Seddon神经损伤性质分类，属第一类—神经功能丧失，其主要病理改变是神经纤维的脱髓鞘改变。 临床上受嵌压的神经被松解后，其功能可在1-2天内迅速好转，甚至恢复正常。这种恢复的速度，似乎无法解释神经脱髓鞘改变后修复所需的时间和规律。于是有人认为神经嵌压症引起的神经功能丧失，并不都是由于神经纤维脱髓鞘改变造成，而是由于受嵌的局部神经纤维电解质浓度改变及分布异常的一种轻度损伤，并未产生器质性的改变。因而，当解除对神经的嵌压后，受压神经能短期内迅速恢复功能。周围神经嵌压综合征在临床可表现为多种疾病。常见感觉异常性股痛综合征 是股外侧皮神经支配区的感觉异常和股前外侧表皮疼痛的综合征。（1895）由Roth提名为感觉异常性股痛，故又称Roth股外侧皮神经炎。该症为临床常见病。 病因 股外侧皮神经由腰2、3脊神经后根发出，为感觉神经。于髂骨嵴部自腰大肌侧缘穿出、横越髂骨肌膜的下方，到达髂前上棘及腹股沟韧带，然后呈直角下降进入股部。由腹股沟韧带向下约9cm处发出分支，前支分布于股至膝关节的前外侧表面，后支分布于臀部。若该神经在走行的任何部位受到压迫、损伤都能成为发病的原因。常见的病因有原发性和继发性两种，前者多属原因不明；后者以局部因素较多，如脊椎疾病，腹腔、盆腔脏器的疾患，妊娠的子宫压迫，短裤紧窄、腰带过硬以及包扎过紧等使腹股沟部引起外伤、压迫、刺激均可构成病因。亦有人认为该症与全身感染、风寒、中毒有关。 临床表现 多见于中年以上、肥胖之男性；好穿紧窄短裤者，妇女也可罹患。男女之比为2.8:1。有腿部外伤、糖尿病、妊娠者较易发病。该症多单侧（偶有双侧）发病，股前外侧下2/3之皮肤无原因之不适感、麻木、刺痛、灼热感、蚁走感或灼痛。 初期疼痛为间歇性，逐渐成为持续性痛，且因久站立或远距离行走；衣服磨擦；仰卧位，大腿过度伸展等动作使疼痛加剧。肥胖患者于坐位时局部最感不适。 诊断依据 临床检查可发现股前外侧下2/3局部触觉异常、甚至皮肤萎缩。特别是常在髂前上棘内侧直下方（股外侧皮神经投影处）出现限局的压痛点，压之有向肢体远端放射感（Tinel征呈阳性）。腱反射存在、不出现肌肉萎缩。 治疗 病因治疗：祛除致病因素或进行病因治疗，如避免腰带、紧裤等各种理化因素刺激、改变生活习惯，矫正脊椎畸形。 药物治疗 经皮电刺激疗法或理疗 神经阻滞疗法 针刺疗法

“疼”是指余痛；“痛”是指病人身体内部的伤害性感觉。现代医学所谓的疼痛(pain)，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应（躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩）。痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性（如癌症等出现疼痛时，已为时太晚）。而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。因此，镇痛是医务工作者面临的重要任务。病因 疼痛通常由导致组织损伤的伤害性刺激引起。刀割、棒击等机械 性刺激，电流、高温和强酸、强碱等物理化学因素均可成为伤害性刺激。组织细胞发炎或损伤时释入细胞外液中的钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、组胺等生物活性物质亦可引起疼痛或痛觉过敏。受损局部前列腺素的存在极大地加强这些化学物质的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的药物，如阿司匹林则具有止痛作用。全身皮肤和有关组织中分化程度最低的游离神经末梢，作为伤害性感受器，将各种能量形式的伤害性刺激转换成一定编码型式的神经冲动，沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入神经纤维，经背根神经节传到脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元，再经由对侧的腹外侧索传至较高级的疼痛中枢──丘脑、其他脑区以及大脑皮质，引起疼痛的感觉和反应。与此同时，快传导的直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息已先期到达中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用。 机理 1965年出现疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中的某些神经细胞对痛信息的传递具 有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受周围神经粗、细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关团，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。因而，任何使细纤维活动增强和（或）粗纤维活动减弱的因素均可招致疼痛。1970年，人们又进一步发现轻度电刺激中脑导水管周围灰质或向该处注射微量吗啡，可引起极明显的镇痛效果，并据以提出内源性疼痛抑制系统的概念。接着又发现导水管周围灰质中的神经细胞含有丰富的脑啡肽受体，其周围存在大量的脑啡肽。内源性的脑啡肽以及外源性的吗啡所以具有强大的镇痛作用，其原因即在于这些物质能与神经细胞上的阿片受体结合。除脑啡肽、内啡肽、强啡肽等内源性多肽及其受体外，5-羟色胺等神经递质及其相应的受体也参与下行控制或内源性疼痛抑制系统。通常由伤害性刺激引起、伴有不愉快情绪体验的一种感觉。刺激可来自外界而作用于体表，如外物打击或极端温度的接触，这种感觉定位准确，通过游离神经末梢经特定神经通络上传脑部。刺激也可起自体内，经内脏神经的传入部分上传，其定位较模糊。在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。 生物学意义 疼痛是象征危险的信号，促使人们紧急行动，避险去害。在医学上，疼痛是最常见的症状之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性质间接说明病理过程的类型。另一方面，在不影响对病情的观察的条件下，医生有责任帮助病人消除疼痛。因而无论是麻醉止痛还是一般镇痛措施，都是医学研究的一个重要课题。 性质 疼痛的性质有时极难描述，人们通常可以指出疼痛的部位和程度，但要准确说明其性质则较 为困难。人们通常是用比拟的方法来描述，如诉说刺痛、灼痛、跳痛、钝痛或绞痛。疼痛可以引起逃避、诉痛、啼哭、叫喊等躯体行为，也可伴有血压升高、心跳加快和瞳孔扩大等生理反应，但这些均非为疼痛所特有。疼痛作为感觉活动，可用测痛计进行测量。身体可认知的最低疼痛体验称为痛阈，其数值因年龄、性别、职业及测定部位而异。疼痛作为主观感受，没有任何一种神经生理学或神经化学的变化，可以视为判断疼痛特别是慢性痛的有无或强弱的特异指征。疼痛的诊断在很大程度上依靠患者的主诉。根据痛源所在部位可将疼痛分为头痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。但有的内脏疾病刺激由内脏感受器接受，由交感神经纤维传入，经交感总干、交通支进入脊神经后根及脊髓后角感觉细胞、相应该节段的皮肤出现疼痛，亦即疼痛部位不在痛源处而在距离真实痛源相当远的体表区域，这种疼痛称为牵涉痛，如心绞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根据疼痛出现的系统，可将疼痛分为皮肤痛、神经痛等，其中中枢神经结构损害引起的疼痛称为中枢性疼痛。根据出现的时程和程度，疼痛亦可分为急性痛、慢性痛和轻、中、重痛等。根据引起疼痛的原因可区分出炎症痛、癌痛等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不复存在的或根本未曾有过的肢体的疼痛，这称为幼肢痛。极度抑郁的人以及某些精神分裂症或癫痫症患者的疼痛可能是其幻觉症状之一。 分类根据发展现状涉及疼痛诊疗项目 1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹 疼痛，痛风；2、慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；3、顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性头痛；4、癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。 疼痛程度的分类 1、微痛似痛非痛，常与其它感觉复合出现。如痒、酸麻、沉重、不适感等；2、轻痛疼痛局限，痛反应出现；3、甚痛疼痛较著，疼反应强烈；4、剧痛疼痛难忍，痛反应强烈。 疼痛性质的分类 1、钝痛、酸痛、胀痛、闷痛；2、锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。 疼痛形式的分类 1、钻顶样痛；2、暴裂样痛；3、跳动样痛；4、撕裂样痛；5、牵拉样痛；6、压扎样痛。 疼痛的程度 世界卫生组织（WHO）将疼痛划分成以下5种程度：1.0度：不痛；2.Ⅰ度：轻度痛，可不用药的间歇痛；3.Ⅱ度：中度痛，影响休息的持续痛，需用止痛药；4.Ⅲ度：重度痛，非用药不能缓解的持续痛；5.Ⅳ度：严重痛，持续的痛伴血压、脉搏等的变化。 防治 疼痛理论机制研究的每一进展，均给疼痛的防治实践带来新的策略和措施。任何减弱细纤维 传入和（或）加强纤维传入的措施均有助于治疗或缓解疼痛。除用传统局麻药封闭或阻断传入通路的细纤维活动外，推拿、按摩、热疗、电疗等物理疗法也可缓解疼痛。针灸和轻度电刺激神经等疗法，在疼痛特别是慢性痛治疗上已被广泛应用。药物治疗中，除能抑制前列腺素合成的非麻醉性镇痛药（如阿司匹林）和与阿片受体结合的麻醉性镇痛药（如吗啡）等常用于止痛外，一些非固醇类抗炎药也已开始应用。参与下行抑制通路的5-羟色胺、去甲肾上腺素以及某些多肽等的发现，也为疼痛控制提供了新的应用前景。基于心理因素在疼痛产生与防治上的影响，安慰剂、催眠、暗示、松弛训练和生物反馈等加强正性情绪活动等心理疗法，以及其他增强信心和减轻恐惧的任何药物或处理，均有助于缓解或减轻疼痛。甚至分娩的喜悦、注意的集中、激烈的战斗，以及某些特殊的仪式，均可在一定程度上缓解疼痛的感觉和痛苦。在一些不得已的情况下采用的永久性破坏或中断疼痛上行解剖通路的 外科手术疗法，很难达到长时缓解疼痛的目的。外科医生因而日益倾向于非损伤治疗，用仪器对内源性疼痛抑制系统的有关部位（如粗纤维在其中上行的脊髓后索）进行电刺激。这种刺激疗法可产生令人鼓舞的效果。由于疼痛对身体健康具有防御和保护意义，并非一切疼痛都是严重疾病的后果，因此并非所有疼痛均须止痛。对于如果消除疼痛，疾病确诊便会产生疑问的病例，在确诊前不应轻率地使用镇痛药。为了解除长期迁延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立战胜疼痛的信心，学会在疼痛和痛苦存在的情况下进行正常生活乃至维持工作的艺术，必要时配合适当的休息和物理疗法。体表结构的浅表性疼痛，一般用非麻醉性止痛药即可缓解。躯体深部痛以及内脏痛常需使用成瘾性较弱的人工合成镇痛药，如哌替啶。晚期癌症所致的顽痛常不得不求助于止痛作用最强的吗啡，此时不必顾及其成瘾性；必要时亦可采用止痛性外科手术。对于精神紧张或心理因素较强的疼痛患者，可应用镇静药和配合进行心理疗法。 癌痛治疗 癌痛病人传统上分癌性疼痛、非癌性疼痛或两者兼之，治疗这些病人主要是根据不同的肿瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型症状特点，了解与癌痛有关的病因学从而认识癌痛的复杂性及治疗。爆发性疼痛定义为：在有效镇痛药物治疗期间，病人的疼痛突然性发作。爆发性疼痛可分类为躯体痛、内脏痛、神经病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是严重或剧烈痛，每天爆发性疼痛发作平均4次，范围为1~14次，大多数病人不可预测，72%病人持续时间少于30分钟，75%病人对疼痛控制不满意。总而言之，爆发性疼痛在癌痛病人中是常见的、发作频繁、持续时间短、不可预测、与慢性疼痛无必然联系，治疗上较困难。 治疗爆发性疼痛的前提是护士发现的重要性，应用测量工具、精确的评估，针对爆发性的特点，要求采用快速起效，维持时间较短的药物控制。有报道病人应用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6个病人10分钟疼痛减轻，9个病人15分钟减轻，18%病人效果非常好，36%较好，28%效果一般，18%效果差。与常用止痛药物比较，舌下芬太尼滴剂优良率46%，一般36%，较差18%。舌下芬太尼滴剂的优点在于应用方便、快速起效、无相关困倦等全身系统副作用，仅有2例病人述说口干、口苦，2例认为舌下保留药物困难，64%病人同意继续应用此药，虽然舌下芬太尼滴剂安全有效，但随机双盲的对比研究及剂量范围需要进一步探讨。经口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一种选择，相对吗啡片剂，OTFC起效快、效果好，其副作用有困倦、头昏、恶心、呕吐、迷惑，其剂型可制成好味道或棒棒糖，对小儿极有吸引力，但要防止误食。在即时吗啡控制爆发性疼痛效果不佳时，可以试用OTFC。有人试用经鼻滴苏芬太尼治疗也有效。

低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会)1. 概述2. 病因与早期诊断3. 病理生理4. 组织氧输送与氧消耗5. 监测 6. 治疗6.1病因治疗6.2液体复苏6.3输血治疗6.4血管活性药物与正性肌力药物6.5酸中毒6.6胃肠黏膜保护6.7体温控制7. 复苏终点与预后评估指标8. 未控制出血的失血性休克复苏低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持研究文献的分级Ⅰ 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ 小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低III 非随机，同期对照研究Ⅳ 非随机，历史对照研究和专家意见Ⅴ 系列病例报道，非对照研究和专家意见推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kgh）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。表２ 失血的分级(以体重７０kg为例)分级 失血量（ml） 失血量占血容量比例（%） 心率（次/分） 血压 呼吸频率（次/分） 尿量（ml/h） 神经系统症状Ⅰ <750 <15 <100 正常 14~20 >30 轻度焦虑Ⅱ 750~1500 15~30 >100 下降 20~30 20~30 中度焦虑Ⅲ 1500~2000 30~40 >120 下降 30~40 5~15 萎靡IV >2000 >40 >140 下降 >40 无尿 昏睡推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。5 监测 有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。5.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当 [33,34]。尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<0.5ml/（kgh） 时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。5.2有创血流动力学监测 5.2.1 MAP监测 有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。5.2.2 CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。5.2.3 CO和SV监测 休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV） [38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39] 、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（Ｅ级）。5.3氧代谢监测 休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标（DO2、VO2、血乳酸、SvO2或ScVO2等）以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO2等具有较大的临床意义。 5.3.1脉搏氧饱合度（SpO2） SpO2主要反映氧合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO2的精确性[40]。5.3.2动脉血气分析 根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在[41] 。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法[11,42]。 5.3.3 DO2、SvO2的监测 DO2 、SvO2 可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标,动态监测有较大意义[43]。 ScVO2与 SVO2 有一定的相关性，前者已经被大量研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，DO2、SvO2对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据[44]。5.3.4 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义[37, 45]。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关[12-13,46]。5.3.5 pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值［47-48］。推荐意见８：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。5.4实验室监测5.4.1血常规监测 动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值[49]。 有研究表明[50]，HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。5.4.2电解质监测与肾功能监测 对了解病情变化和指导治疗十分重要。 5.4.3凝血功能监测 在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图（TEG）等［５１］。6 治疗6.1病因治疗 休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率[52-54]。另有研究表明，对医生进行60分钟初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人的死亡率[55]。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免[56]。进一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常的必要，一个包括271例的回顾对照研究提示，和早期手术止血可以提高存活率 [57]。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[58,59]；另有研究证实： CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性 [60-62]。 推荐意见９：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施（D级）。推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（D级）。推荐意见11：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人，（D级）。6.2液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。6.2.1晶体液 液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。但是，应用两者的液体复苏效果没有明显差异[63]。另外，生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66]；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。 高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代 。一般情况下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液（HSD 7.5% NaCl＋6% dextran70）、高渗盐注射液（HS 7.5% 、5% 或3.5％氯化钠）及11.2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见[67-69]。荟萃分析表明，休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响[70]。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 [71]。有研究表明，在出血情况下，应用HSD 和 HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉[72]。其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用 [73]。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据[74-81]。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低[74,77-78]。6.2.2.胶体液 目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白[80]。羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不同类型制剂的主要成份是不同分子量的支链淀粉，最常用为6 %的氯化钠溶液，其渗透压约为300mOsm/L。输注1升羟乙基淀粉能够使循环容量增加700~1000ml。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大[81-83]。在使用安全性方面，应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性[83-91]。目前关于应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：分子质量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功能影响较小[9２-95]。目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖苷，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题（C级）。白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗透压的75 %~80 %，白蛋白的分子质量约66000~69000D。目前，人血白蛋白制剂有4%、5 %、10 %、20%和25 %几种浓度[26]。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成份，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险[96]。6.2.3．复苏治疗时液体的选择 胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度的恢复组织灌注[97]。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响[98-101]。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28天病死率方面差异均无显著意义[98]。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加死亡率[102]。这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低死亡率[103]。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组[104]。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白[105]，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。6.2.4.复苏液体的输注（1）静脉通路的重要性 低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行[26,106]。推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E级）。(2) 容量负荷试验 一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到即可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两条可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验[107-109]。6.3输血治疗 输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成份，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。6.3.1浓缩红细胞 为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理[110]。无活动性出血的病人每输注1个单位（200ml）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细胞压积升高约3%。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素 [111]。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L。6.3.2血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注 [112]。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果[113]。6.3.3新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正[114-115]。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 [114,116-117]。6.3.4冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常[113,118]。推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗（C级）。推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。6.４.血管活性药与正性肌力药 低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险[118-119]。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。6.4.1多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管α受体[119,120]。1~3μg/（kgmin）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量[121]；2~10μg/（kgmin）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/（kgmin）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管[120]。6.4.2多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1，β2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示, 低血容量休克的病人尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80%~85%的病人存在组织低灌注,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低[121-122]。近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日[123]。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。6.4.3去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林 仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血[118]。推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。6.5.酸中毒 低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果[14]。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80%的病人有碱缺失，BE<-15mmol/L，死亡率达到25%[15]。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平24~48h恢复正常者，死亡率为25%，48h未恢复正常者死亡率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关[45,124-5]。快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡[125]。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH<7.20 [126]。推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。6.6.肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容[127-129] 6.7．体温控制 严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率[130]。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成[131-33]。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素[134]。但是，在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复[135-6]。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益[137]。入院时GCS评分在4~7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持[138]。推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常（D级）。7 复苏终点与预后评估指标７．1．临床指标 对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标[10]。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报导高达50%~85%的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高[139, 140]；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标（Ｄ级）。7．2．氧输送与氧消耗 人们曾把心脏指数＞4.5L/(minm2)、氧输送>600 ml/(minm2)及氧消耗>170 ml/(minm2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标[141]。然而，有研究表明这些该指标并不能够降低创伤病人的病死率[25,142]，作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期已达到上述指标的此类病人，存活率明显上升[25,142]。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。7．3．混合静脉氧饱和度(SvO2) SvO2的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使死亡率明显下降[143]。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、DO2和胃黏膜pH作为复苏终点的比较资料。7．4．血乳酸 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示病人的预后不佳[43,145]。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后[37]。以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2和CI[44]。以达到血乳酸浓度正常(≤2mmol/L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为关键[144], 在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的生存率明显增加。推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级）7．5．碱缺失 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度[146]：轻度(-2~-5mmol/l)，中度(<-5~≥-15 mmol/L)，重度(<-15 mmol/L)。碱缺失水平与创伤后第一个24小时晶体和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究[14-15，124,126,148]表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长[14]。推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测（B级）。7．6．胃黏膜内pH（pHi）和胃黏膜内CO2分压(PgCO2) pHi反映内脏或局部组织的灌流状态，对休克具有早期预警意义，与低血容量休克病人的预后具有相关性[148-150]。已有研究证实PgCO2比pHi更可靠[151]。当胃黏膜缺血时，PgCO2>PaCO2，P(g-a)CO2差别大小与缺血程度有关[152]。PgCO2正常值<6.5kPa, P(g-a)CO2正常值<1.5kPa, PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越严重。pHi复苏到>7.30作为终点，并且达到这一终点的时间<24h与超正常氧输送为终点的复苏效果类似，但是比氧输送能更早、更精确的预测病人的死亡和MODS的发生[153]。然而，最近一项前瞻性、多中心的研究发现，胃黏膜张力计指导下的常规治疗和在胃黏膜张力计指导下的最大程度改善低灌注和再灌注损伤的治疗，结果发现病人的病死率、MODS发生率、机械通气时间和住院天数的差异并没有显著统计学意义[154]。７．7．其他 皮肤、皮下组织和肌肉血管床可用来更直接地测定局部细胞水平的灌注。经皮或皮下氧张力测定、近红外线光谱分析及应用光导纤维测定氧张力测定等新技术已将复苏终点推进到细胞和亚细胞水平。但是，缺乏上述技术快速准确的评价结果及大规模的临床验证。8 未控制出血的失血性休克复苏未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停[155]。大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低,减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应[156]。动物试验表明，限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症[27,157-161]。有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压<90mmHg)死亡率和并发症的影响，即刻复苏组死亡率显著增高，急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重感染等的发生率也明显增高[162]。回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院延迟复苏的病人[163]。另一项临床研究也发现活动性出血早期复苏时将收缩压维持在70或100mmHg并不影响病人的病死率，其结果无差异可能与病人病例数少、病种(钝挫伤占49%，穿透伤占51%)、病情严重程度轻和研究中的方法学有关,其限制性复苏组的平均收缩压也达到了100mmHg[164]。另外，大量的晶体复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发病率[165-6]。对于非创伤性未控制出血的失血性休克，有研究显示在消化道出血的失血性休克病人，早期输血组再出血率明显增加[167]。但早期限制性液体复苏是否适合各类失血性休克，需维持多高的血压，可持续多长时间尚未有明确的结论。然而，无论何种原因的失血性休克，处理首要原则必须是迅速止血，消除失血的病因。对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低,则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害,进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏[168-9]。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80~90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(Ｄ级)。推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。参考文献[1] 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