哈尔滨医科大学附属肿瘤医院胃肠外科科普号

淋巴瘤淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）两类。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯（Reed-Steinberg）细胞，HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL发病率远高于HL,是具有很强异质性的一组独立疾病的总和，病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。1病因病因不清。一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。2临床表现恶性淋巴瘤是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此，恶性淋巴瘤的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。局部表现 包括浅表及深部淋巴结肿大，多为无痛性、表面光滑、活动，扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡；咽淋巴环病变口咽、舌根、扁桃体和鼻咽部的黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织，组成咽淋巴环，又称韦氏环，是恶性淋巴瘤的好发部位；鼻腔病变原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL，主要的病理类型包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤；胸部病变纵隔淋巴结是恶性淋巴瘤的好发部位，多见于HL和NHL中的原发纵隔的弥漫大B细胞淋巴瘤和前体T细胞型淋巴瘤。胸部X线片上有圆形或类圆形或分叶状阴影，病变进展可压迫支气管致肺不张，有时肿瘤中央坏死形成空洞。有的肺部病变表现为弥漫性间质性改变，此时临床症状明显，常有咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，继发感染可有发热；恶性淋巴瘤可侵犯心肌和心包，表现为心包积液，淋巴瘤侵犯心肌表现为心肌病变，可有心律不齐，心电图异常等表现；腹部表现脾是HL最常见的膈下受侵部位。胃肠道则是NHL最常见的结外病变部位。肠系膜、腹膜后及髂窝淋巴结等亦是淋巴瘤常见侵犯部位；皮肤表现恶性淋巴瘤可原发或继发皮肤侵犯，多见于NHL；骨髓恶性淋巴瘤的骨髓侵犯表现为骨髓受侵或合并白血病，多属疾病晚期表现之一，绝大多数为NHL；神经系统表现：如进行性多灶性脑白质病、亚急性坏死性脊髓病、感觉或运动性周围神经病变以及多发性肌病等其他表现。恶性淋巴瘤还可以原发或继发于脑、硬脊膜外、睾丸、卵巢、阴道、宫颈、乳腺、甲状腺、肾上腺、眼眶球后组织、喉、骨骼及肌肉软组织等，临床表现复杂多样，应注意鉴别。全身表现包括1.全身症状恶性淋巴瘤在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、瘙痒、盗汗及消瘦等全身症状。2. 免疫、血液系统表现恶性淋巴瘤诊断时10%～20%可有贫血，部分患者可有白细胞计数、血小板增多，血沉增快，个别患者可有类白血病反应，中性粒细胞明显增多。乳酸脱氢酶的升高与肿瘤负荷有关。部分患者，尤其晚期病人表现为免疫功能异常，在B细胞NHL中，部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。3．皮肤病变恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性皮肤表现，皮肤损害呈多形性，红斑、水疱、糜烂等，晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下，皮肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。3检查1.血常规及血涂片血常规一般正常，可合并慢性病贫血；HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多；侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少，外周血可出现淋巴瘤细胞。2.骨髓涂片及活检HL罕见骨髓受累。NHL侵犯骨髓，骨髓涂片可见淋巴瘤细胞，细胞体积较大，染色质丰富，灰蓝色，形态明显异常，可见“拖尾现象”；淋巴瘤细胞≥20%为淋巴瘤白血病；骨髓活检可见淋巴瘤细胞聚集浸润。部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象，多见于T细胞NHL。3.血生化LDH增高与肿瘤负荷有关，为预后不良的指标。HL可有ESR增快，ALP增高。4.脑脊液检查中高度侵袭性NHL临床III/IV期患者可能出现中枢神经系统受累，或有中枢神经系统症状者，需行脑脊液检查，表现为脑脊液压力增高，生化蛋白量增加，常规细胞数量增多，单核为主，病理检查或流式细胞术检查可发现淋巴瘤细胞。5.组织病理检查HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。免疫组化特征：经典型CD15+，CD30+，CD25+；结节淋巴细胞为主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏，肿瘤细胞散在或弥漫浸润，根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。6.TCR或IgH基因重排可阳性。4诊断淋巴瘤临床表现多样，虽然可以有慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大，但也可以表现为其他系统受累或全身症状。临床上怀疑淋巴瘤时，可以做淋巴结或其他受累组织或器官的病理切片检查（活检）以确诊。5治疗淋巴瘤具有高度异质性，故治疗上也差别很大，不同病理类型和分期的淋巴瘤无论从治疗强度和预后上都存在很大差别。淋巴瘤的治疗方法主要由以下几种，但具体患者还应根据患者实际情况具体分析。1.放射治疗某些类型的淋巴瘤早期可以单纯放疗。放疗还可用于化疗后巩固治疗及移植时辅助治疗。2.化学药物治疗淋巴瘤化疗多采用联合化疗，可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来，淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进，很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。3.骨髓移植对60岁以下患者，能耐受大剂量化疗的中高危患者，可考虑进行自体造血干细胞移植。部分复发或骨髓侵犯的年轻患者还可考虑异基因造血干细胞移植。4.手术治疗仅限于活组织检查或并发症处理；合并脾机能亢进而无禁忌证，有切脾指征者可以切脾，以提高血象，为以后化疗创造有利条件。6预后霍奇金淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关，淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%；而淋巴细胞耗竭型最差，5年生存率仅27.4%；结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期，Ⅰ期5年生存率为92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期为31.9%；有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差；女性治疗后较男性为好。非霍奇金淋巴瘤的预后，病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%；弥漫性淋巴细胞分化差者，6年生存率为42%；淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他类型，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可有5～10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感，经合理治疗，生存期也能够得到明显延长。

间质瘤胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs）是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，占消化道间叶肿瘤的大部分。间质瘤作为一个较新的概念，应该涵盖了以前所谓的“胃肠道平滑肌瘤”或“胃肠道平滑肌肉瘤”。1定义但作为间叶组织发生的肿瘤，胃肠道平滑肌瘤或肉瘤的概念并未被排除，只不过在目前的临床病理诊断中，这类肿瘤只占胃肠道间叶源性肿瘤的少部分。因此，目前我们必须将消化道间叶源性肿瘤由以平滑肌肿瘤为主的观念转变到以胃肠道间质瘤为主的观念。2研究历史及命名胃肠道间叶源性肿瘤在胃肠道肿瘤中只占少数，但却种类繁多，形态复杂。过去由于病理学技术的限制，胃肠道许多混有平滑肌纤维或神经束的梭形细胞肿瘤，常被诊断为平滑肌源性肿瘤或神经源性肿瘤。现在的研究认为其中大多数为c-kit阳性或CD34阳性类似Cajal间质细胞（Interstitial Cells of Cajal，ICC）的间叶性肿瘤，即目前的定义的胃肠道间质瘤，而平滑肌源性或神经源性肿瘤只占极少数。1960年，Matin等首先报道了6例胃壁的胞浆丰富的圆形或多角形细胞肿瘤 ，命名为胃上皮样平滑肌瘤；1962年，Stout报道了69例胃的间叶性肿瘤，称之为“奇异型平滑肌瘤”或“平滑肌母细胞瘤”；1969年，在WHO的肿瘤分类中称之为上皮样平滑肌母细胞瘤，虽因电镜下也未找到平滑肌的证据有所怀疑，但未予足够重视。1983年，Mazur、Clark发现大多数胃肠道间质瘤缺乏平滑肌细胞的特征，提出胃肠道间质瘤概念，将GIST定义为包括生物学行为与起源不明的全部胃肠道梭形细胞肿瘤。自此，胃肠道间质瘤（GIST）概念渐为多数人认识和接受。1998年，Kindblon等研究表明，GIST与胃肠道肌间神经丛周围的Cajal细胞相似，均有c-kit基因、CD117、CD34表达阳性。ICC为胃肠起搏细胞，因此，有人又将其称之为胃肠道起搏细胞肿瘤（Gastrointestinal Pacemaker Cell Tumor，GIPACT）。但GIST可发生于胃肠道外，如大网膜、肠系膜等，且GIST瘤细胞无ICC功能，因此目前认为GIST可能不是起源于ICC，而是起源于与ICC同源的前体细胞（间叶干细胞），这也可解释部分瘤细胞中有灶性肌源性标记表达。因此，目前大多数作者不赞同用GIPACT命名来取代GIST命名。现阶段用GIST命名比较恰当。3病理学特点大体形态肿瘤大小不一，自0.2cm～44cm不等，起源于胃肠道壁固有肌层，可向腔内、腔外或同时向腔内、腔外生长。向腔内生长可形成溃疡，因此根据肿瘤主体位置可分为腔内型、壁内型、哑铃型、腔外型和腹内胃肠道外型。大多数肿瘤呈膨胀生长，边界清楚，质硬易碎；切面鱼肉状，灰红色，中心可有出血、坏死、囊性变等继发性改变。肿瘤数目可为多个。组织学特点GISTs主要是由梭形细胞和上皮样细胞构成，两种细胞可同时出现于不同的肿瘤中，但形态学变化范围大。依据两种细胞的多少可分为梭形细胞型、上皮样细胞型以及梭形和上皮细胞混合型。肿瘤细胞的排列也呈多样化，以束状和片状排列居多。胃与小肠的形态学变化大，直肠的形态学变化小，大部分为梭形细胞型，交叉束状排列多。肿瘤细胞分化不等，可出现核端空泡细胞和印戒样细胞。免疫组化特点GISTs免疫组化研究表明CD117（c-kit）和CD34为其重要标志物。80～100%的GISTs CD117呈弥漫性表达，而平滑肌细胞和神经纤维不表达CD117。60～80%的GISTs肿瘤细胞中，CD34呈弥漫阳性表达，并且良性的GISTs的CD34表达较高。CD34表达特异性强，在区别GIST s与平滑肌瘤或神经源性肿瘤时具有重要价值。CD34阳性表达时，往往CD117也呈阳性表达。CD117、CD34的表达与肿瘤位置、生物学行为细胞分化及预后无明显关系。此外，GISTs也可有肌源性或神经源性标记物的表达，如2－SMA、desim、S－100等。但阳性率低，且多为局灶阳性。4临床表现GISTs是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤，占胃肠道恶性肿瘤的1～3%，估计年发病率约为1～2/10000，多发于中老年患者，40岁以下患者少见，男女发病率无明显差异。大部分GISTs发生于胃（50～70%）和小肠（20～30%），结直肠约占10～20%，食道占0～6%，肠系膜、网膜及腹腔后罕见。GISTs的症状依赖于肿瘤的大小和位置，通常无特异性。胃肠道出血是最常见症状。而在食管，吞咽困难症状往往也常见。部分病人因肠穿孔就诊，可增加腹腔种植和局部复发的风险。GISTs病人第一次就诊时约有11～47%已有转移。转移主要在肝和腹腔，淋巴结和腹外转移即使在较为晚期的病人也较为罕见。转移瘤甚至可发生在原发瘤切除后30年。小肠GISTs恶性程度和淋巴结转移率最高，而食道GISTs恶性程度低。因此，严格来说，GISTs无良性可言，或至少为一类包括潜在恶性在内的恶性肿瘤。CT、超声内镜、消化道造影可协助GISTs大小、局部浸润、转移、位置等的判断。5诊断与鉴别诊断根据病人消化道出血或不时的临床表现，结合内镜检查如胃镜、肠镜检查的非粘膜发生肿瘤结果，CT或内镜超声显示的发生于胃肠道壁的肿瘤，可作出初步的诊断。消化道造影可帮助诊断肿瘤在胃肠道的确切位置及大致范围。但临床诊断不足以确诊GISTs。GISTs的确诊最终需病理切片及免疫组化的结果。典型的GISTs免疫组化表型为CD117和CD34阳性。近30%病例中SMA阳性，少部分病例S－100和Desmin肌间蛋白阳性。但少数病例（<5%）CD117阴性，且存在一些CD117阳性的非GISTs肿瘤。因此，GISTs的免疫组化诊断也并非绝对的，尚需结合临床和一般病理结果，有时需通过免疫组化排除其它肿瘤。GISTs常需与下列肿瘤鉴别，这些胃肠道肿瘤常有与GISTs类似的临床表现。1、胃肠道平滑肌瘤/肉瘤 GISTs大多CD117和CD34弥漫性阳性表达，SMA不表达或为局灶性表达，而平滑肌瘤/肉瘤CD117和CD34阴性表达，SMA弥漫性阳性表达。2、胃肠道神经鞘瘤 GISTs中只有少部分病例中有S－100表达，而胃肠道神经鞘瘤S－100弥漫性阳性表达，CD117和CD34阴性表达。3、胃肠道自主神经瘤 CD117、CD34、S-100、 SMA和Desmin均阴性表达，电镜下可见神经分泌颗粒。对GISTs的恶性程度判断除了临床上的局部浸润、转移、复发等因素外，肿瘤部位也是一考虑因素，一般说胃、食道及直肠的GISTs恶性程度较低，而小肠和结肠恶性程度较高。肿瘤的大小及核分裂数也是判断GISTs恶性程度的标准之一。（见下表）表 GISTs恶性程度判断恶性程度 肿瘤大小（最大径，cm） 核分裂数/50HPF低度△胃 ≤5 ≤5小肠 ≤2 ≤2中度△胃 5～10 ≤5小肠 2～5 ≤5高度△△胃 >10 >5小肠 >5 >5注：△ 肿瘤大小及核分裂数两项均需符合△△ 肿瘤大小及核分裂数有一项符合即可6治疗传统的GISTs治疗以手术治疗为主，虽最近在GISTs病理及基础研究取得很大进展，新的化疗药物研究也取得了一定的进展，但手术治疗仍是目前取得临床治愈的最佳治疗方法。手术治疗及原则由于GISTs的潜在恶性，对临床怀疑GISTs均应按恶性肿瘤手术原则进行，由于GISTs往往质地脆，血供丰富，且通过血液及腹膜转移，手术时应特别注意避免肿瘤破溃及挤压，对肠道GISTs应先结扎供应和回流血管。术中对可疑病例也不应切取活检，除非肿瘤不能根治。GISTs一般不宜肿瘤摘除，胃的GISTs直径 < 3cm的可行局部切除或行楔形切除，切缘距肿瘤至少3 cm；3～5 cm 宜行楔形切除或胃大部切除术，切缘距肿瘤至少5 cm ；直径>5 cm的应按胃癌D2 清扫范围手术。小肠GISTs 因报道的淋巴结转移率达7～14%，故主张常规行淋巴清扫，肠段切除至少距肿瘤10 cm。对于直肠GISTs，特别是下段GISTs，有时手术处理十分困难，由于术前难以判断其恶性程度，对于直径<3 cm，可考虑尽量保肛；对于直径>5cm或术后复发者，应在术前充分征求患者意愿前提下，在保肛与扩大手术中作出抉择。对于有局部浸润或远端转移的应在可根治前提下行联合脏器切除术。化疗传统的化疗GISTs当作平滑肌肉瘤治疗，常用方案为阿霉素+顺铂（AD方案），临床缓解率<10%，疗效不佳。伊马替尼（Imatinib）化疗。伊马替尼是c-kit激酶活性抑制剂，已于2000年第一次应用于临床，主要用于不能根治手术的病人，也有用于高危GISTs的报道。应用方法为400～800mg/天，连续12～24个月。据Ⅱ期临床研究PR达63%，SD达20%；Ⅲ期临床研究尚缺乏远期随访报道，但据报道6月的PFS超过70%。伊马替尼用于GISTs新辅助化疗，也有小样本成功的报道。愈后GISTs总的5年生存率为35%，肿瘤完全切除5年生存率50~65%，不能切除者生存期<12个月。肿瘤位置、大小、核分裂数和年龄均与预后有关。食道GISTs预后最佳，而小肠GISTs预后最差

幽门螺杆菌编辑幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。1893年，意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物，1982年，西澳大利亚病理科医生Warr

首先多吃一些高蛋白、富含铁及维生素的食物，这样可以保护机体免受细菌和病毒的侵害，提高自身的抵抗力。同时建议患者少次多餐，不要暴饮暴食，食物温度和硬度要适宜，戒烟酒，禁食辛辣刺激性食物。在服用伊马替尼治疗期间注意避免进食葡萄柚或者葡萄柚汁。GIST患者在治疗期间应保持积极乐观的心态，临床统计数据显示，90%以上的肿瘤患者与精神、情绪有直接或间接的关系，只要树立信心，坚信积极治疗，就能战胜疾病。自身要加强对疾病知识的了解，在精神上坚信医学，身体上积极配合治疗，相信医生能帮助自己战胜疾病。祝各位患友早日康复

胃溃疡溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6并发症7治疗1病因1.幽门螺杆菌感染Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。 2.药物及饮食因素长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。易致胃溃疡的药品:（1）各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。（2）激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。（3）解热镇痛药如A.P.C，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。（4）治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠（P.S.S）、潘生丁、利血平，也可导致胃溃疡，甚至胃出血。（5）消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素，容易造成胃的不适。（6）抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致，胃酸是溃疡发生的决定性因素。4.应激精神因素急性应激可引起应激性溃疡。长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。5.遗传因素在一些罕见的遗传综合征中，如多发性内分泌腺腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现一部分。6.胃运动异常部分胃溃疡患者存在胃运动障碍，如胃排空延缓所致胃酸分泌增加和十二指肠-胃反流所致胆汁、胰液和溶血卵磷脂对胃黏膜的损伤。7.其他因素如I型单纯疱疹病毒局部感染可能有关。肾移植或免疫缺陷的患者中，巨细胞病毒感染亦可能参与。2临床表现上腹部疼痛是本病的主要症状。多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。胃溃疡的疼痛多在餐后1小时内出现，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。 3检查1.内镜检查内镜下溃疡可分为三个病期：①活动期：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔，周围黏膜充血、水肿（A1），或周边黏膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕（A2）。②愈合期：溃疡缩小变浅，苔变薄，四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，黏膜皱襞向溃疡集中（H1），或溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，黏膜皱襞更加向溃疡集中（H2）。③瘢痕期：溃疡基底部白苔消失，呈现红色瘢痕（S1），最后转变为白色瘢痕（S2）。2.X线钡餐检查可见龛影及黏膜皱襞集中等直接征象。单纯痉挛、激惹现象等间接征象。影像学检查特征：（1）龛影为消化性溃疡的直接征象。切线位，龛影凸出于胃内壁轮廓之处，呈乳头状或半圆形；正位，龛影为圆形或椭圆形，其边缘光滑整齐。（2）龛影周围黏膜纹切线位，龛影与胃交界处显示1～2mm的透明细线影，见于龛影的上缘或下缘，或龛影的整个边缘。（3）“狭颈征”切线位，龛影口部与胃腔交界处有0.5～1cm一段狭于龛影的口径，称为“狭颈征”。（4）“项圈征”在龛影口部有一边缘光滑细线状密度减低区，如颈部戴的项圈。（5）龛影周围的“日晕征”正位，龛影周围有宽窄不一致的透亮带，边缘光滑。（6）以龛影为中心的黏膜皱襞纠集呈放射状分布，其外围逐渐变细消失，为慢性溃疡的另一征象。（7）胃溃疡的其他X线征象①胃大弯侧指状切迹；②胃小弯侧缩短；③胃角切迹增宽；④幽门管狭窄性梗阻，胃内滞留液。4诊断胃溃疡的诊断主要依靠典型的周期性上腹疼痛和X线钡餐检查、内镜检查。 5鉴别诊断胃溃疡与十二指肠溃疡鉴别：消化性溃疡中十二指肠溃疡多见；胃溃疡疼痛多在饭后疼，十二指肠溃疡多在饭前疼痛且夜间疼痛也较多见。 6并发症1.上消化道出血上消化道出血是消化性溃疡最常见的并发症，有20%～30%的溃疡患者曾有出血病史，十二指肠溃疡出血较胃溃疡更多见。据统计，在上消化道出血的各种病因中，溃疡约占50%，居首位。消化性溃疡并出血多数可以自行停止。胃溃疡出血多于十二指肠溃疡。出血易发生于消化性溃疡出现后的1～2年内。2.溃疡穿孔消化性溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种。十二指肠溃疡发生率高于胃溃疡。以30～50岁多见，十二指肠溃疡穿孔多见于40岁以下的青壮年，而胃溃疡穿孔以50岁以上的中老年居多。3.幽门梗阻消化性溃疡患者约10%可能并发幽门梗阻，大多发生于十二指肠溃疡，其次为幽门管或幽门前溃疡。消化性溃疡并发幽门梗阻老年人多见，以男性为主。近年来由于各种有效抗溃疡药物的广泛应用，此种并发症明显减少。幽门梗阻有器质性和功能性两种。前者是因慢性溃疡引起黏膜下纤维化，导致瘢痕性狭窄，内科治疗无效，常需外科手术治疗；后者由于溃疡周围组织炎症引起充血水肿和幽门反射性痉挛所致，内科治疗有效。4.癌变慢性胃溃疡是否会癌变，目前尚有争议。多数学者认为胃溃疡癌变是存在的，其癌变率估计在1%～7%，胃溃疡癌变常发生于溃疡边缘，十二指肠溃疡一般不发生癌变。7治疗1.一般按消化性溃疡的治疗原则用药首先应用减少损害因素的药物：如制酸剂、抗胆碱能药物、H2受体拮抗药、丙谷胺、前列腺素E2的合成剂及奥美拉唑等，同时给予胃黏膜保护的药物：如硫糖铝、铋剂、甘珀酸（生胃酮）等以及抗生素的应用。彻底根除Hp，因为目前认为Hp感染与本病有一定关系，所以要积极治疗。2.胃溃疡引起的上消化道出血可表现为呕血或便血。应立即到医院就诊。止血措施主要有：①H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI），提高并维持胃内pH值；②内镜下止血；③手术治疗；④介入治疗。3.食物的选择得了胃病饮食上要注意以下13条原则：（1）少吃油炸食物因为这类食物不容易消化，会加重消化道负担，多吃会引起消化不良，还会使血脂增高，对健康不利。（2）少吃腌制食物这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。（3）少吃生冷、刺激性食物生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。（4）规律饮食研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。（5）定时定量要做到每餐食量适度，每日3餐定时。（6）温度适宜饮食的温度应以“不烫不凉”为度。（7）细嚼慢咽以减轻胃肠负担。对食物充分咀嚼次数愈多，随之分泌的唾液也愈多，对胃黏膜有保护作用。（8）饮水择时最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。（9）注意防寒胃部受凉后会使胃的功能受损，故要注意胃部保暖不要受寒。（10）避免刺激不吸烟，因为吸烟使胃部血管收缩，影响胃壁细胞的血液供应，使胃黏膜抵抗力降低而诱发胃病。应少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。（11）补充维生素C维生素C对胃有保护作用，胃液中保持正常的维生素C的含量，能有效发挥胃的功能，保护胃部和增强胃的抗病能力。因此，要多吃富含维生素C的蔬菜和水果。（12）戒酸性食物酸度较高的水果，如：凤梨、柳丁、桔子等，于饭后摄食，对溃疡的患者不会有太大的刺激，所以并不一定要禁止食用。（13）戒产气性食物有些食物容易产气，使患者有饱胀感，应避免摄食；但食物是否会产气而引起不适，因人而异，可依个人的经验决定是否应摄食。

浅表性胃炎慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病，为消化系统常见病，属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流，或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状，如进食后上腹部不适、隐痛，伴嗳气、恶心、泛酸，偶有呕吐。1病因浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有：1.细菌、病毒及毒素多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。2.吸烟烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。3.药物某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜损害。4.刺激性食物长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。5.循环及代谢功能障碍充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃黏膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃黏膜炎性损害。慢性肾衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃黏膜产生刺激性损害，导致胃黏膜充血水肿，甚至糜烂。6.胆汁或十二指肠液反流经胃镜发现或证实胆汁反流是引起浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至黏膜内引起一系列病理反应，导致浅表性胃炎。7.幽门螺杆菌（Hp）感染1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了Hp感染是浅表性胃炎的重要原因之一。Hp致病机理可能主要是通过破坏胃黏膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃黏膜的炎症。8.心理因素由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑郁状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱，造成胃黏膜血流量减少，破坏胃黏膜屏障作用，形成胃黏膜慢性炎症反应。2临床表现1.上腹痛最常见症状是上腹疼痛，大多数慢性浅表性胃炎患者有此症状。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常常因为吃了冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。2.腹胀慢性浅表性胃炎患者多有腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。3.嗳气患者有嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。4.反复出血为常见症状。出血原因为在慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。5.其他食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。3检查1.胃镜检查是诊断慢性浅表性胃炎的主要方法。2.幽门螺杆菌检查慢性浅表性胃炎中幽门螺杆菌感染的阳性率高达70%～90%，可通过胃镜取胃黏膜组织检查，也可查患者血中幽门螺杆菌的抗体。另外还可以在浅表性胃炎抗幽门螺杆菌治疗前后检查，作为追查指标之一。4诊断主要根据病人的症状如饭后上腹部饱胀，疼痛等，可怀疑有慢性浅表性胃炎。确诊主要依靠胃镜检查和胃黏膜活组织检查。本病需和消化性溃疡、胃肠神经官能症、慢性胆道疾病等加以鉴别。5治疗多数慢性浅表性胃炎症状可自行消失，经过数月或数年病变也可完全恢复。1.消除病因如戒烟酒，减少食盐摄入；纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物；以及停服某些刺激胃黏膜的药物，特别是阿司匹林等非甾体类消炎药；有鼻腔和咽部慢性感染灶应予以清除。2.药物治疗（1）保护胃黏膜药常用的药物有胶体次枸橼酸铋（CBS）、硫糖铝、思密达、麦滋林-S、氢氧化铝凝胶、胃膜素及盖胃平等。（2）调整胃肠运动功能药物上腹饱胀用胃复安或多潘立酮等。打嗝、腹胀或有反流现象为主者，可用胃动力药，如胃复安、吗叮林、莫沙比利。（3）抗生素如果胃镜检查发现幽门螺杆菌阳性，应服用抗生素，克拉霉素、羟氨苄青霉素等，都有清除Hp的作用，一般可选用两种，常与胃黏膜保护剂和制酸剂联合应用。（4）制酸剂常用的药物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、碳酸氢钠（小苏打）、氢氧化镁、氢氧化铝凝胶、盖胃平等。（5）止痛药上腹疼痛较重者可口服阿托品、普鲁本辛、颠茄片或654-2，以减少胃酸分泌和缓解腹痛症状。（6）还可用助消化药如胰酶、酵母片、乳酶生、消胀片等。如有反酸现象也可用抑酸药如泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁等。防止胆汁反流可服铝碳酸镁、消胆胺以吸附胆汁；有呕血便血者，甲氰米胍口服。6预防胃病是慢性病，患者要注意调养。其调养应注意以下几方面：1．注意饮食和生活调理纠正不良饮食习惯，避免对胃有刺激的饮食，饮食宜软易消化，避免过于粗糙、过于浓烈的香辛料和过热、过冷饮食。最好不喝啤酒，不吃辛辣油腻食物。还要养成细嚼慢咽，以达到易于消化、减轻对胃刺激的目的，少吃盐渍、烟熏、不新鲜食物。2．避免刺激不用或尽量少用对胃刺激性强的药物，不要轻易服用解热止痛药、抗风湿药、激素类药物。要戒酒、戒烟。3．精神与心理调理情绪是影响胃病的一个原因，如果长期精神紧张、情绪低落，老被忧愁、悲哀、焦虑、气愤等不良情绪左右，再加上自身心理承受力又不强，很容易造成植物神经系统功能紊乱，从而导致胃肠道黏膜缺血、运动和分泌失常，发生胃肠道疾病。

（1）原则 患者应养成良好的饮食习惯，定时定量进餐，坚持少食多餐，以每天5～6餐为宜阶段性循序渐进，少量持续性增加食量。进食20—30分钟以上。充分的细嚼慢咽，烹饪要达到易消化、柔软目的。喝水也要慢；主食与配菜应选软烂且易于消化的食物，每顿少吃一点，以适应胃容量小的特点，患者手术后，胃的研磨功能缺乏，所以牙齿的咀嚼功能应扮演更重要的角色，对于较粗糙不易消化的食物，更应细嚼慢咽；如要进食汤类或饮料，应注意干稀分开，并尽量在餐前或餐后30分钟进汤类，以预防食物过快排出影响消化吸收；进食时可采取平卧位，或进餐后侧卧位休息以延长食物的排空时间，使其完全消化吸收。千万不可暴饮暴食，同时应注意饮食卫生，总的来说，胃切除术后的病人并无绝对的饮食禁忌，但也应注意以下几点：①避免一次性摄入大量甜食，以防止倾倒综合症的发生。②减少食用生冷、辛辣刺激性食物，如辣椒、胡椒、芥末、高盐,虾酱或酱菜（腌菜）等 。③均衡摄入，供应体内需要的阴阳物质，均衡摄入粥或米饭、肉类、蔬菜、水果等5大营养因素。摄取优质蛋白，对恢复免疫力、维持体重很重要。肉类、海鲜、豆腐、蛋类烹饪至易消化争取每顿都有。预防倾倒综合征，仅是需要少量、勤、缓慢细嚼。仅是过程中不要饮水。维持体重，定期测量体重，替代进食量的减少要多餐，采用高蛋白高热量间食。适当选用动物肝脏、新鲜蔬菜、新鲜的水果，以此提高各种维生素、矿物质的获取量。④避免引用烈性酒、浓茶、咖啡、快餐食品(方便面等)、过冷、过甜(鱼酱,柿饼汁, 冰激淋等)食物等饮品，多饮用橙汁、鲜果汁等富含维生素C的饮料，因为他们会有助于你铁的吸收。⑤避免食用干果类、年糕类及粗纤维类（芹菜、韭菜、竹笋等）不易咀嚼充分的食物。因为它们往往是术后肠梗阻的直接诱因。⑥尽可能少服用水杨酸类药物，如阿司匹林。更需要注意的是，全胃切除后，患者易发生营养不良性贫血，因此必须定期检测维生素B12、铁和钙的水平，可每月注射一次维生素B12，同时静脉补充铁剂和钙剂。患者出院后，可恢复与家人一起进食，进食量一般以自己的感觉为主，若有饱感、腹胀等情形，则应停止进食。以上几点是胃癌手术患者术后饮食调养的基本原则。全量全流食每日进食6次改半流食，胃切除术后半流食 (2阶段):以粥或软食构成的正餐及间食 (1150kcal蛋白50g)，医用肠内营养剂配合蒸鸡蛋羹、牛奶、豆浆、水果汁、米粥、红糖水、菜泥、鱼肉、肉泥、面条、面包、馒头等。4周后可改软食（高能量、高蛋白、高维生素、新鲜易消化）。胃切除术后期(3阶段) : 粥及不同样式构成的正餐及间食(1450kcal, 蛋白 70g)营养粥，米+瘦肉、海鲜、鸡蛋等+切细的嫩蔬菜等一起熬的粥。营养补充饮料、肠内营养。水果，质软的水果，切片或榨汁，乳制品对骨很有好处。汤宜少喝，喝多易引起倾倒综合征。例 : 引用进食后舒适的牛奶、易消化的牛奶、酸奶。饮食的分类烹饪及要领饭(谷类) 少量多餐为主. 米饭为主，少食谷类.间食不宜过甜，需细嚼慢咽. 鱼肉菜(鱼肉类) 充分食用牛肉、猪肉、肌肉、海鲜、鸡蛋、豆腐等. 肉类宜选用瘦肉，不要进脂肪或肉筋. 海鲜的烹饪以嫩为主的方式. 蔬菜(蔬菜类) 尽可能的烹饪至嫩、烂在进食. 如果消化没问题可以进鲜嫩的生蔬菜.油(脂肪类) 宜选用煎或等油少的烹饪方式，尽量避免油炸牛奶类术后初期消化功能较差，宜选用酸奶. 果类需要剥皮,切成薄片、充分咀嚼.