多数胆管癌患者在确诊时处于中晚期,只有约10%的病人有手术机会。而对于不可切除的胆管癌患者,传统的一线治疗为全身静脉化疗,但治疗缓解率低,生存获益不佳,且有些患者不能耐受。介入治疗,作为一种微创治疗手段,是未来医学的重要发展方向,在胆管癌的综合治疗中发挥着越来越重要的作用。介入治疗只需要在身体表面打上小孔,进入胆管/血管等管腔进行操作治疗,不用切开缝合;因此,创伤小,术后恢复快,安全性高。传统的介入治疗,比如采用支架植入,只解决胆道肿瘤引起的梗阻性黄疸问题,但未对肿瘤进行治疗。现在,随着介入治疗技术的发展,我们采用碘125粒子条植入胆管内,可对肿瘤进行内放疗,控制肿瘤生长。此外,对于不能耐受静脉化疗的患者,可以采用肝动脉局部化疗灌注,直接通过导管将化疗药物靶向性的注入肿瘤内,治疗肿瘤的同时减少全身不良反应。我科是在国际上首先报道采用胆道金属支架联合碘粒子条序贯肝动脉化疗灌注治疗胆管肿瘤的。通过我们的研究证实,采用三联疗法,能够明显提高支架通畅时间和患者的生存期以及生活质量。下图是我们治疗的一位患者,可以看到通过三联疗法,患者的肿瘤明显缩小,患者的生存期得到改善。
作者:江苏省人民医院唐义虎副主任医师尿酸是为核蛋白和核酸中嘌呤的代谢产物,既可来自体内,亦可来自食物中嘌呤的分解代谢。肝是尿酸的主要生成场所,除小部分尿酸可在肝脏进一步分解或随胆汁排泄外,剩余的均从肾排泄,进入原尿的尿酸90%左右在肾小管重吸收回到血液中。因此,血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响。血清中尿酸超过420umol/L。痛风的定义:持续高尿酸血症,血液中过饱和的尿酸盐结晶体沉积于关节、皮下、肾脏等部位,引发急性或者慢性的炎症,导致组织损伤。尿酸偏高可代表患者可能存在先天性嘌呤代谢异常,或者由于其他疾病、药物所致。引起尿酸增多的因素包括非疾病因素和疾病因素。疾病因素包括嘌呤代谢异常所致,如各类型高尿酸血症、肾脏疾病、血液系统疾病等;非疾病因素有肥胖、摄入高嘌呤食物、药物因素,比如利尿剂(呋塞米、氢氯噻嗪)、阿司匹林、抗结核药等。高尿酸是引发痛风的定时炸弹,有部分朋友尿酸检查500-600ummol/L,但是痛风没有发作,这个时候千万不要掉以轻心,感觉没有问题,一旦暴饮暴食,或者应激性的刺激,比如感冒、外伤等,之前过饱和变成尿酸盐晶体在关节或者肾脏等位置大量脱落,白细胞登场开始工作,炎症随之而出,痛风也就发作了。长此以往,炎症反复发作,关节活动就会受影响。与此同时,尿酸结晶还会与组织中能够的纤维增生逐渐融合,形成痛风石。海鲜类,如带鱼、沙丁鱼、虾、干贝等;蔬菜类,如豆苗、黄豆芽、芦笋、紫菜、菠菜、香菇、黄豆、蚕豆、绿豆、腐竹等;动物内脏,如猪脑、猪心、肝脏等,我们可以优先选择禽肉,并通过焯水去皮来去掉部分的嘌呤和油脂。海鲜里面还是有部分嘌呤含量很低的食物的,可以适当选择。1.高尿酸血症和痛风患者减少高嘌呤食物的摄入,饮食宜清淡,嘌呤含量较低的食物有精米、精面、蛋类、鲜奶及奶制品、胡萝卜、西红柿、白菜、土豆、南瓜、青瓜、芹菜及各种水果等。适当多饮水,以增加尿酸的排泄。限制脂肪的摄入量,烹调时以植物油为主,禁忌食用辛辣刺激性食物。2.急性肾炎应为低蛋白饮食,每日蛋白质的摄入量需根据患者病情而定,出现水肿症状要限制水和钠盐的摄入量,少尿或无尿时要控制钾离子的摄入量,避免食用含钾离子高的食物,如海带、紫菜等。忌食辛辣刺激性食物,饮食以清淡为好。3.慢性肾炎无症状尿蛋白或血尿患者,无需严格限制蛋白质的摄入;有氮质血症及肾功能减退时,需按照病情限制蛋白质。日常应减少钠盐的摄入,当慢性肾炎急性发作时饮食调理方法与急性肾炎相同。1.高尿酸血症和痛风患者要戒烟限酒,控制体重,超重或肥胖者应减轻体重。当痛风性关节炎急性发作时,应绝对卧床,太高患肢,疼痛缓解72小时后方可恢复活动。日常要规律运动,但不可剧烈运动或突然受凉。定期复查血尿酸及肝肾功能、血脂情况,用药期间出现不良反应,需及时就诊。2.急慢性肾炎患者需要卧床休息,直至症状消失。避免受凉,预防感冒。保持皮肤清洁,尤其在水肿严重时要注意护理皮肤,以防出现褥疮。在发病3个月内不宜有剧烈活动,女性患者近期不宜妊娠。尿酸增高导致的疾病不同,如各类型高尿酸血症、痛风、代谢综合征等,其治疗方法也有所不同,但主要是针对性治疗高尿酸血症及其伴随疾病,包括药物治疗、手术治疗及生活方式改变。治疗期间应注意营养补充,加强机体抵抗力。原发性高尿酸血症要控制饮食总热量;限制饮酒和高瞟岭食物(如心、肝、肾等)的大量摄入;每天饮水2000ml以上,以增加尿酸的排泄。对于我们心脏术后的患者朋友,早期要限制喝水的量,这一点无法做到,待心功能逐步恢复后再慢慢恢复饮水量。药物治疗可应用排尿酸药(苯溴马隆)、抑制尿酸生成药物(别嘌醇、非布司他)、碱性药物(碳酸氢钠)、新型降尿酸药物(拉布立酶、普瑞凯希)。继发性高尿酸血症要积极治疗原发病,尽快控制急性痛风性关节的发作。
VHL综合征是一种遗传性、多系统肿瘤疾病,和VHL基因变异相关,累及的脏器和肿瘤包括1)中枢神经系统的血管母细胞瘤、2)视网膜血管母细胞瘤;3)耳的内耳内囊瘤;4)肾上腺嗜铬细胞瘤或副节瘤;5)胰腺囊肿、胰腺神经内分泌肿瘤2022年丹麦VHL指南位于3p染色体,与E3—HIF相关80%来源于父母,20%是获得性变异有遗传病史,或者2个以上系统病变,其中一个为血管母细胞瘤所有怀疑者均建议基因测序来自于(丹麦85个病人的队列)平均首发肿瘤年龄:23岁;30%在18岁之前儿童期最常见视网膜(20%)和CNS中枢神经系统(13%)的血管母细胞瘤平均寿命男67,女60主要死因为CNS血管母细胞瘤和RCC肾癌发病情况和VHL和伴随基因变异变体相关 1)视网膜:尽早,每年筛查2)RCC:晚发,平均发病年龄37岁;推荐15岁后每两年筛查3)胰腺病变:推荐15岁后每两年筛查2/3有胰腺病变,大多数为良性囊肿;pNet发病率11%,平均发病年龄30岁pNet大多数无功能,但有恶性潜能推荐gadoliniumMRI,cgA不作为推荐4)嗜铬细胞瘤和副节瘤5岁后每年肾上腺素和去甲肾上腺素筛查5)中枢神经系统:早期的临床每年神经系统功能评估,10岁的磁共振检查作为基线,15岁开始每两年磁共振6)内耳内淋巴囊瘤每两年听力筛查,并在头颅CNSMRI筛查时同时注意内耳早期诊断很关键,可能导致突然、不可逆的听力丧失。因此需早期诊断和手术7)妊娠基于现有证据,并未发现妊娠增加VHL携带者发病或进展风险外科是基石,根据各个系统而不同系统治疗:VEGF-抑制剂被批准用于转移性RCC;但效果有限;propanonol对于稳定视网膜病变在部分病人中有效;HIF2alpha抑制剂belzudifan,于2021年FDA批准用于CNS、RCC和pnets。1)视网膜,血管母细胞瘤:小的适于激光治疗,大的需平衡得失2)CNS,血管母细胞瘤:手术切除,但需平衡得失3)耳内囊瘤:所有均建议手术切除4)肾脏囊肿:对于VHL病人,即使明显单纯囊肿也有可能有恶性部分,积极随访,如处理尽量保留肾单位5)肾脏肿瘤:由于反复发作,3cm下RCC积极随访,增大的也尽量保留功能手术6)胰腺神经内分泌肿瘤:切除适于2-3cm以上或增长较快的。药物治疗根据G分期7)嗜铬细胞瘤/副节瘤:药物准备后切除,需考虑保留部分肾上腺
重要提醒:我的门诊时间是每周一下午,周三及周五上午。地址为江苏省人民医院本部新大楼三楼2区11号诊室。门诊名称为:消化内镜专家门诊(注意:是消化内镜专家门诊,消化内镜专家门诊)另外,江苏省人民医院本部门诊目前需要提前一周在网上预约挂号,您可以在提前一周的早上6:30开始,搜索江苏省人民医院微信公众号,从患者通道~外科~消化内镜门诊预约挂号。如果挂不到预约号的朋友,又需要来面诊,请于就诊当日的开诊后第1小时到诊间来,把您的就诊卡号给医生(如果没有就诊卡号,请先去挂号处询问或者办理就诊卡号),用就诊卡号先电脑加号后,再去挂号处挂号。敬请做好就诊的安排!
说到阑尾炎,大部分人首先想到的是把阑尾“一切了之”,就再也不会发炎、不会痛了。但现在通过做肠镜,就可以快速有效治疗阑尾炎,免受“开刀”之苦,你是不是会觉得很神奇呢?15岁的小谢同学近两个多月来几乎每周都会出现一次肚子右下方疼痛,每次持续半天,有一次疼痛特别厉害,于是来江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)急诊就诊,医生为她进行了腹部检查提示右下腹有压痛,进一步行腹部CT显示小谢的阑尾有炎症、伴粪石嵌顿,急诊医生为小谢进行了消炎治疗后,她的腹痛有好转,但仍会反复发作。小谢在妈妈的陪伴下到我院消化内镜科范志宁主任医师的门诊就诊,小谢告诉范主任,自己高中课业繁重,且惧怕“开刀”。范主任听后安慰小谢:不用怕!通过内镜治疗也可以解决阑尾炎、阑尾粪石梗阻的问题。随后安排小谢住院,完善相关检查后为小谢安排了肠镜检查:通过肠镜到达阑尾开口,在内镜下看到阑尾开口处粘膜充血水肿,阑尾造影后可看到阑尾腔内有数枚粪石。范主任在肠镜下用网篮将粪石取出,用无菌生理盐水完成了阑尾冲洗,考虑到小谢的阑尾较长、开口偏大,为更好地引流阑尾腔中的炎性渗出,防止粪石再次嵌顿于阑尾腔内导致复发,范主任随后在阑尾内置入了支架并荷包缝合缩小了阑尾开口。治疗后小谢没有感到不适,三天后平安出院。急性阑尾炎是临床上最常见的外科急症之一,阑尾腔堵塞导致引流不畅被认为是阑尾炎的主要原因。急性阑尾炎典型临床表现有:转移性右下腹痛、恶心呕吐、发热等。传统的治疗方法是阑尾切除术,包括经腹阑尾切除术和腹腔镜阑尾切除术,无论何种方式都可能引起一些并发症,特别是腹泻,此外阑尾脓肿一般外科需要观察3-6个月,才能再行手术切除。多项研究表明,阑尾不但具有调节免疫、维持胃肠道微生态的功能,还是肠道三千多种细菌的总菌库,并非一个只会发炎的“多余”器官,阑尾值得保留!内镜逆行阑尾炎治疗术(Endoscopicretrogradeappendicitistheropy,ERAT)是在结肠镜下经结肠进行阑尾腔插管、造影,通过阑尾腔支架引流脓液、网篮或球囊取出粪石,从而达到消除阑尾腔梗阻、快速降低阑尾腔内压力、消退炎症的目的,并保留完整阑尾及其功能。ERAT的优势在于,可通过肠镜直视和阑尾造影进一步明确诊断;通过阑尾减压可迅速缓解疼痛,术后即可恢复饮食和活动;保留阑尾及其潜在功能,较外科更加微创,腹部无切口或瘢痕,创伤小,肠功能影响小;并发症少,对于一些无法进行麻醉的患者可在清醒状态下开展。对于患者而言,就像只做了一次肠镜检查。但并不是所有患者都适合ERAT治疗,ERAT的适应症有:各种原因引起的急慢性阑尾炎而未坏死穿孔者,包括阑尾粪石梗阻急性阑尾炎、阑尾炎反复发作、阑尾化脓腔内高压、阑尾腔局部狭窄、阑尾穿孔脓肿局部包裹等;以及不能耐受或不愿接受外科手术者。其中,值得关注的是阑尾周围脓肿使用ERAT治疗对患者有较大获益。阑尾周围脓肿多倾向于保守治疗,手术切除病灶困难,且可能引起感染扩散、肠瘘等并发症;目前CT引导下引流脓肿的治疗方式,需在局部通过皮肤进行穿刺,影响生活质量,ERAT可快速有效地引流阑尾周围脓肿,治疗周期短,较为安全,体表无伤口,生活质量高,值得进一步推广。此外,对于阑尾开口部的肿瘤,肠镜下也可直接阑尾切除,避免了外科的右半结肠切除。
现在大家喜欢说天花板。什么?癌前期也有天花板?在进行今天的科普之前,先给大家分享一组近期在经过魏教授治疗前后的患者胃镜下病理活检对照,可以看出,经过半年的治疗周期,患者的胃癌前病变均得到了成功的逆转。没错,今天我们的科普主题就是——胃癌前病变到了天花板,还能逆转吗?首先什么是胃癌前病变?早在1978年世界卫生组织就将胃黏膜异型增生定义为胃癌前病变,而慢性萎缩性胃炎伴异型增生则被定义为胃癌前疾病。胃黏膜发生癌变一般会经历的过程是:正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→小肠型肠上皮化生→大肠型肠上皮化生→异型增生→癌变。由此也不难看出,异型增生已经是癌前最接近的一步了,这就是天花板!再上去,就要捅破天啦,那就是癌变啦。所以我们更要高度重视,及早干预和治疗,选择最有效的方案,将癌前逆转。这也是魏睦新教授一直以来所致力于攻克的问题,事实证明,魏教授的临床诊疗思路和治疗方法对于逆转胃癌前病变有着颇为显著的成果和疗效!胃癌前病变的发生因素有哪些?胃癌前病变发生因素主要有幽门螺杆菌感染、饮食因素(高盐、霉变、亚硝胺及腌制、烟熏、油炸、烘烤食品等)、环境因素(吸烟、饮酒、接触石棉、橡胶、制革、氣气、粉尘、重金属污染等)及自身因素(年龄大于50岁、胃癌家族史、体虚多病、抑郁焦虑、免疫功能低下等),避免这些因素将有利于预防胃癌的发生。最接近癌的不典型增生到底是指什么?胃粘膜不典型增生(又称为异型增生、上皮内瘤变)是指胃镜下组织活检的病理诊断,目前非典型增生是指胃黏膜上皮增生形态不典型,可以分为轻、中、重三个程度。其中轻度非典型性增生是指累及上皮1/3,中度非典型增生是指累及上皮1/3-2/3,而重度非典型增生增生是指累及上皮全层。不言而喻,随着病变程度的逐步加重,也就越来越接近天花板,癌变的可能性也随之增加,所以及早的干预和逆转是尤为必要的,切不可大意!中医如何认识和治疗不典型增生?如前所述,慢性萎缩性胃炎伴有肠化、不典型增生和胃癌发病关系密切,结合本病致病因素、临床表现,特别是胃粘膜肠化生及异型增生的微观形态学改变,目前中医认为本病的关键在正虚(胃黏膜的防御机制不足)和脾胃气阴虚(胃黏膜的分泌腺体受损)的基础上,瘀毒为患(外界致病因素的影响),或毒腐成疡(胃黏膜损伤),或瘀结成积,或气滞湿聚(肠上皮化生,异型增生)而成,如果失治和误治,病情迁延或加重,最后可形成恶性肿瘤。慢性萎缩性胃炎伴异型增生中医药治疗目的在于积极预防癌变或使癌前病变过程逆转,治疗时应在辨证论治的基础上,结合胃镜下粘膜的改变,正确判断中医类型,并适当运用活血化瘀、解毒散结、增酸抗癌的经验中药。本病一般可按肝胃不和、湿热中阻、热毒结聚、瘀血阻胃、痰凝血瘀和脾胃虚弱、胃阴不足等证型来进行施治。介绍到这里,相信大家对胃癌前病变已经有了一定的了解,虽然胃癌前病变需要重视,但也不必过度恐慌、谈癌色变、盲目治疗等,科学的认识,积极的应对,合理的治疗才是最重要的,让我们一起努力,用最合理的方药,实现最有效的逆转。